Анемии
.doc
А Н Е М И И.
Анемия-это уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Не путать с такими терминами как: Ишемия-это местное малокровие. Плетора-это увеличение объема циркулирующей крови. Эритремия - увеличение количества эритроцитов.
Классификация. По типу кроветворения она может быть: а) эритро-бластической б) нормобластической в) мегалобластической. По состоянию костного мозга: а) регенераторной б) гипорегенераторной в) апластической г) гипопластической д) диспластической По содержанию гемоглобина: а) нормохромной б) гипохромной в) гиперхромной. По причине развития: 1.Вследствие кровопотери (постгеморрагическая) 2.Вследствие нарушенного кровообразования 3.Вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические).
Постгемморагические - делятся на а) острые б) хронические. Причиной острой является быстрая кровопотеря из крупных артерий. Это опасное кровотечение и больные могут умереть потеряв около 1 литра крови от а) отсутствия кровонаполнения полостей сердца б) от коллапса. Причиной острой кровопотери часто бывают: а) язвенная болезнь желудка б )туберкулез легких в) внематочная беременность г) язвы тонкой кишки при брюшном тифе д) рак желудка или других локализаций е) разрыв аневризмы аорты. При остром малокровии можно выявить только бледность кожи, слизистых оболочек и малокровие внутренних органов. При быстрой кровопотере, например из аорту анемизация может не успеть развиться, даже анализ крови будет нормальным.
Причиной хронического постгеморрагического малокровия может быть медленная кровопотеря из мелких артерий или вен. Чаще это бывает при: а) гемофилии б) геморрагический синдром при лейкозах в) инфекционных заболеваниях г )геморрой д) метрорагии. Больные могут при этом потерять до половины всей крови. Кроме малокровия кожи, слизистых и внутренних органов выявляют гиперплазию красного костного мозга, метаплазию желтого в красный и появления экстрамедуллярных очагов кроветворения. В органах из-за гипоксии развивается жировая дистрофия. В крови могут появляться эритроциты разной формы (анизоцитоз), размеров (пойкилоцитоз).
Анемии вследствие нарушенного кровообразования - делятся на а) апластичекую б) гипопластическую в) дефицитные - они возникают при недостатке таких факторов как витамин В-12, фолиевая кислота и железа. Апластические и гипопластические могут быть врожденными (анемия Эрлиха и Фанкони) и приобретенными, например при воздействие на костный мозг а) медикаментов (медикаментозная) б) радиации (радиационная в)токсических веществ (токсическая). При замещении красного костного мозга костной тканью возникает остеосклеротическая анемия. Гипопластическая анемия возникает также при метастазах рака в кости (гипернефроидный рак, рак молочной и предстательной желез и т.д.), при лейкозах (лейкоанемия). Костный мозг при гипо- и апластических анемиях сухой, бледный, в органах появляются экстрамедуллярные очаги кроветворения. В связи с опустошением костного мозга (панмиелофтиз), появляется геморрагический синдром и присоединяется инфекция.
Дефицитные анемии могут возникать у новорожденных (при искусственном вскармливании мало поступает железа), у девочек при начале менструаций (потеря железа), при удалении желудка или кишечника (агастральные, анэнтеральные),при беременности (повышенная потребность в железе) при наличии глистов (дифиллоботриозная), такие анемии чаще гипохромные. Чаще встречается Анемия Аддисон-Бирмера – это В-12 фолиево-дефицитная анемия, она еще называется злокачественной или пернициозной. Она возникает в связи с недостаточным синтезом гастромукопротеина (внутренний фактор Кастла) в добавочных клетках фундальных желез желудка. Данная форма анемии относится к мегалобластической и геперхромной. Мегалобласты в крови распадаются и в органах из-за появления гемоглобиногенных пигментов возникают гемосидероз и желтуха (билирубин). Костный мозг яркий, сочный, очаги экстрамедуллярного кроветворения. Характерны атрофические процессы по ходу ЖКТ. Язык у больных гладкий, блестящий как полированный, с красными пятнами и процесс в нем называется гунтеровский глоссит. В желудке атрофический глоссит. Самым опасным осложнением является поражение спинного мозга где возникает фуникулярный миелоз.
Гемолитические анемии, по преимущественному месту гемолиза подразделяются на а) с преимущественно внутрисосудистым гемолизом (внеклеточным) б) с преимущественно внесосудистым гемолизом (внутри-клеточным). К анемиям с внутрисосудистым гемолизом относятся а) инфекционная б) токсическая в) иммунная (аутоиммунная и изоиммунная) г) посттрансфузионная К анемиям с внесосудистым гемолизом часто относятся врожденные анемия обусловленные дефектами гемоглобина или эритроцитов, это а) эритроцитопатии б) эритроци-тоферментопатии в) гемоглобинопатии В организме при гемолитической анемии возникают гемосидероз, желтуха, спленомегалия, анемия, очень опасно поражение почек с развитием гемоглобинурийного нефроза и больные умирают от острой почечной недостаточности. В костном мозге гиперплазия ,он ярко-красного малинового цвета, сочный, желтый костный мозг превращается в красный, в органах экстрамедуллярное кроветворение.