Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
metodichka.docx
Скачиваний:
45
Добавлен:
19.02.2016
Размер:
226.96 Кб
Скачать

МАТЕРИАЛЫ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ К ИТОГОВОМУ ЗАНЯТИЮ №1

ТЕМА №1. ДИСТРОФИИ. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

Дистрофия – сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение клеточного, тканевого метаболизма, ведущее к структурным изменениям.

МЕХАНИЗМЫ ДИСТРОФИЙ:

  1. Инфильтрация – избыточное поступление продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением вследствие недостаточности ферментативных систем.

  2. Декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества и накопление продуктов нарушенного обмена в клетке, ткани.

  3. Извращенный синтез - это синтез в клетках, тканях веществ, не встречающихся в них в норме.

  4. Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, идущих на построении е белков, жиров, углеводов.

УРОВНИ ДИСТРОФИЙ:

1) ультраструктурный,

2 )клеточный,

3) тканевой,

4 )органный.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ

  1. По локализации:

  1. Паренхиматозные,

  2. Стромально - сосудистые, или мезенхимальные,

  3. Смешанные

  1. По виду нарушенного обмена веществ:

  1. Белковые,

  2. жировые,

  3. Углеводные,

  4. Минеральные.

  1. В зависимости от влияния генетического фактора:

  1. Наследственные,

  2. Приобретенные.

  1. По распространенности процесса:

  1. Общие, или распространенные,

  2. Местные, или локальные.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

Те, которые происходят в высокоспециализированных клетках паренхиматозных органов, а именно в кардиомиоцитах сердца, в гепатоцитах печени, в нефротелии канальцев почки.

В зависимости от вида нарушенного обмена веществ паренхиматозные дистрофии могут быть: 1) белковые, или диспротеинозы; 2) жировые, или липидозы; 3) углеводные.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ДИСПРОТЕИНОЗЫ)

К ним относятся следующие виды дистрофий:

  1. Гиалиново-капельная,

  2. Гидропическая,

  3. Роговая.

ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ

Суть ее заключается в появлении в цитоплазме клеток большого количества плотных, полупрозрачных, гиалиноподобных белковых капель, которые образовались из продуктов разрушенных ультраструктур клетки, а также из продуктов, поступивших в клетку из вне путем денатурации и коагуляции белка.

Поскольку в основе образования белковых плотных капель лежит денатурация и коагуляция белка, то эта дистрофия необратимая. В исходе ее развивается фокальный или тотальный коагуляционный (сухой) некроз (смерть) клетки.

Встречается в почках, печени, миокарде.

В ПОЧКАХ встречается при заболеваниях, поражающих клубочки: а) гломерулонефрите, б) амилоидозе, в) парапротеинемическом нефрозе, г) плазмоцитоме. Внешний вид почек не изменяется при данной дистрофии, но в моче появляется белок – протеинурия и цилиндрурия; в крови – гипопротеинемия, а в связи с этим появляются периферические отеки.

В ПЕЧЕНИ встречается чаще всего при остром алкогольном гепатите. В гепатоцитах и в межклеточном веществе обнаруживается так называемый алкогольный гиалин, или тельца Мэллори. В основе его образования лежит механизм извращенный синтез.

Функции органов при гиалиново-капельной дистрофии снижаются.

ГИДРОПИЧЕСКАЯ, или ВОДЯНОЧНАЯ, ДИСТРОФИЯ

Суть дистрофии заключается в появлении в клетках вакуолей, заполненных белковой жидкостью. Белковая жидкость образуется из продуктов распада ультраструктур клетки, а также из поступивших веществ межклеточного пространства путем колликвации, или разжижения белков. В дальнейшем множественные вакуоли , заполняющие клетку, сливаются в одну большую вакуоль, или баллон. Ядро клетки при этом смещается на периферию. При исчезновении из клетки яра в ней развивается колликвационный, или влажный некроз. Таким образом, гидропическая дистрофия проходит следующие стадии развития: а) вакуольная, б) баллонная.

Чаще всего гидропическая дистрофия наблюдается в: эпидермисе, нефротелии почечных канальцев, гепатоцитах, мышечных клетках, нервных клетках, клетках коры надпочечников.

Наиболее часто гидропическая дистрофия развивается при вирусных инфекциях, в частности в печени при вирусном гепатите В.

Исход дистрофии неблагоприятный – это колликвационный фокальный или тотальный некроз.

РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ

Суть заключается в избыточном образовании рогового вещества там, где оно образуется в норме, а также появление его там, где оно в норме не образуется .

Локализация роговой дистрофии:

  1. Многослойный плоский ороговевающий эпителий кожи (эпидермис).

  2. Многослойный плоский неороговевающий эпителий слизистых оболочек (слизистая оболочка полости рта, ротоглотки, верхних 2/3 пищевода, анального канала; гортани до уровня голосовой щели; шейки матки.)

  3. Плоскоклеточный рак с ороговением.

Проявления роговой дистрофии соответственно трем локализациям:

  1. Гиперкератоз, ихтиоз.

  2. Лейкоплакия (белое пятно на слизистой, выстланной многослойным плоским неороговевающим эпителием; расценивается как предраковый процесс ).

  3. Раковые «жемчужины» в плоскоклеточном раке с ороговением (представляют собой ороговевшие опухолевые клетки, наслаивающиеся друг на друга, как нитки в клубке).

Причины роговой дистрофии:

  1. Нарушение развития кожи

  2. Хроническое воспаление

  3. Вирусные инфекции

  4. Авитаминозы

Исход зависит от распространенности процесса и может быть двояким: либо восстановление структуры ткани, либо гибель клеток, тканей.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ

Называются иначе ферментопатиями, так как развиваются вследствие недостаточности ферментов, расщепляющих те или иные вещества, или болезнями накопления, поскольку при них накапливаются нерасщепившиеся вещества.

К ним относятся: 1 )цистиноз, 2 )тирозиноз, 3) фенилпировиноградная олигофрения, или фенилкетонурия.

ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ (ЛИПИДОЗ)

Связана с накоплением в клетках нейтральных жиров, которые представляют собой сложные эфиры глицерина и жирных кислот.

Суть ее заключается в:

  1. Избыточном содержании липидов в техклетках, где они образуются в норме,

  2. Появлении липидов в тех тканях, где они в норме не образуются,

  3. Синтезе липидов необычного химического состава.

В развитии жировой дистрофии принимают участие все 4 механизма дистрофий.

Чаще всего жировая дистрофия развивается в миокарде, в печени, в почках.

Причины жировой дистрофии:

  1. Тканевая гипоксия,

  2. Инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис) и интоксикации (фосфор, мышьяк, хлороформ),

  3. Авитаминозы и одностороннее питание ( с недостаточным содержании ем белков).

Заболевания , при которых развивается жировая дистрофия:

1 ) хронические заболевания сердечно - сосудистой системы,

2 ) хронические заболевания легких,

3) заболевания системы крови (лейкозы, анемии),

4) хронический алкоголизм.

В зависимости от размеров капелек жира липидозы бывают: пылевидные, мелкокапельные, крупнокапельные.

Исходы жировой дистрофии:

  1. Благоприятный,

  2. Неблагоприятный.

Для выявления жиров используют ряд методов: судан 3 окрашивает их в оранжевый цвет; судан 4 и осмиевая кислота – в черный. Это специфические гистохимические окраски для выявления жиров.

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ В СЕРДЦЕ развивается при наличии хронической сердечной недостаточности вследствие хронического заболевания сердца. При этом, размеры сердца увеличены. Камеры сердца расширены. Консистенция миокарда дряблая. Цвет миокарда на разрезе глинисто - желтый. Во время аутопсии (вскрытия) со стороны эндокарда, в миокарде видна поперечная фрагментарная исчерченность бело - желтого цвета. Исчерченность, полоски не сплошные, а носят фрагментарный характер, так как жировой дистрофии подвергаются в первую очередь кардиомиоциты, расположенные вокруг венозных сосудов, которые испытывают наибольшую гипоксию. Благодаря наличию в миокарде поперечных полосок, сердце получило название «тигрового сердца». В зависимости от размеров капелек жира дистрофия в сердце может быть пылевидной и мелкокапельной.

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ В ПЕЧЕНИ бывает пылевидной, мелкокапельной и крупнокапельной. Печень в размерах увеличена. Капсула ее напряжена, углы закруглены. Консистенция печени дряблая. Цвет печени на разрезе коричнево - желтый или желтый. При разрезании такой печени ножом на его лезвии остаются капельки жира. Идиоматически такую печень назвали «гусиной печенью» по аналогии с лоснящейся от жира печенью откормленного рождественского гуся.

НАЛЕДСТВЕННЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ:

  1. Болезнь Гоше,

  2. Болезнь Ниманна-Пика,

  3. Болезнь Тея-Сакса,

  4. Болезнь Нормана-Ландинга.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ

Могут быть связаны с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов.

УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ОБМЕНА ГЛИКОГЕНА

Нарушение обмена гликогена наиболее ярко выражены при сахарном диабете и при наследственных углеводных дистрофиях – гликогенозах.

При сахарном диабете происходит недостаточная выработка бета - клетками островков Лангерганса гормона инсулина, из-за чего уровень глюкозы в крови увеличивается, т.е. развивается гипергликемия (норма сахара в крови – 3,3 - 5,5 ммоль/л). В моче в норме глюкоза не содержитс я, но при сахарном диабете появляется сахар в моче – глюкозурия. В эпителии прямых канальцев почки развивается гликогенная инфильтрация. Специфическая гистохимическая реакция для выявления гликогена – окрашивание кусочков ткани кармином по Бесту. При этом гликоген будет окрашиваться в пурпурно - красный цвет. В кровеносных сосудах, в артериях разного диаметра происходят микро- и макроангиопатии. Одним из проявлений микроангиопатии являются изменения в капиллярах почечного клубочка – диабетический интеркапиллярный гломерулосклероз. Макроангиопатии проявляются развитием атеросклероза в артериях крупного и среднего калибра.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ - ГЛИКОГЕНОЗЫ:

  1. Болезнь Гирке,

  2. Болезнь Помпе,

  3. Болезнь Мак-Ардля,

  4. Болезнь Форбса-Кори,

  5. Болезнь Андерсена,

  6. Болезнь Герса.

УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ОБМЕНА ГЛИКОПРОТЕИДОВ

При нарушении обмена гликопротеидов говорят о слизистой дистрофии, так как гликопротеиды входят в состав муцинов и мукоидов, слизистых или слизеподобных веществ. Слизистая дистрофия может возникнуть при воспалении слизистых оболочек (ринит, гастрит, энтерит, колит), а также при коллоидном зобе.

Слизистая дистрофия лежит в основе наследственного системного заболевания муковисцидоза. Заболевание характеризуется образованием железами густого и вязкого секрета, который закупоривает выводные протоки желез. В последних развивается склероз, а ацинарные части желез кистозно расширяются.

ТЕМА №2. СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ, ИЛИ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ, ДИСТРОФИИ

Выявляются в строме органов и в стенках кровеносных сосудов.

В зависимости от вида нарушенного обмена веществ могут быть белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ДИСПРОТЕИНОЗЫ)

К ним относятся:

  1. Мукоидное набухание,

  2. Фибриноидное набухание,

  3. Гиалиноз,

  4. Ам илоидоз.

Первых три процесса являются последовательными звеньями одной цепи, последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани. Амилоидоз же является особой белковой дистрофией.

МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ

Это поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани, при которой в межуточном веществе накапливается избыточное количество кислых гликозамингликанов ( и прежде всего гиалуроновой кислоты), воды и белков плазмы, из-за чего коллагеновые волокна набухают, разволокняются, но не разрушаются на отдельные фрагменты. Поскольку изменилось состояние межуточного вещества, и оно из оксифильного стало базофильным, то межуточное вещество стало иначе окрашиваться тем же самым красителем (окрашивалось в розовый цвет, а стало окрашиваться в сиренево-фиолетовый. Способность тканей иначе воспринимать краситель называется МЕТОХРОМАЗИЕЙ.

Чаще всего мукоидное набухание возникает в стенках артерий, клапанах сердца, эндокарде и эпикарде.

ПРИЧИНАМИ мукоидного набухания являются: гипоксия, стрептококковая инфекция, иммунопатологические реакции.

ЗАБОЛЕВАНИ, при которых развивается мукоидное набуханиие: инфекционные, аллергические заболевания, ревматические болезни, атеросклероз, эндокринопатии.

ИСХОДЫ: либо полное восстановление ткани, либо переход в фибриноидное набухание.

ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ

Это глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, при которой коллагеновые волокна разрушаются на отдельные фрагменты, резко повышается сосудистая проницаемось, а из фибрина и белков разрушенных волокон образуется сложное вещество фибриноид. Метахромазия не наблюдается.

ПРИЧИНЫ:

- инфекционно-аллергические реакции,

- аллергические и аутоиммунные реакции,

- ангионевротические реакции.

По распространенности фибриноидное набухание может быть местным и общим. Местный характер имеет в аппендиксе при хроническом аппендиците, в дне хронической язвы желудка, в дне трофической язвы кожи.

ИСХОДЫ: фибриноидный некроз, склероз, гиалиноз.

ГИАЛИНОЗ

Это дистрофия, при которой в соединительной ткани образуются однородные, плотные, полупрозрачные, гиалиноподобные белковые массы. Ткань при этом уплотняется. Гиалин воспринимает кислые красители.

Гиалиноз развивается в исходе: плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, воспаления, некроза, склероза.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИАЛИНОЗА:

  1. По локализации:

- гиалиноз кровеносных сосудов,

- гиалиноз собственно соединительной ткани.

2. По распространенности:

- местный,

- общий (распространенный).

ГИАЛИНОЗ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ

Поражает мелкие артерии и артериолы. Предшествует гиалинозу сосудов плазматическое пропитывание их стенок. Гиалин откладывается в субэндотелиальном пространстве, оттесняя кнаружи и разрушая эластическую мембрану. В финале артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом.

Наиболее часто гиалинозом поражаются мелкие артерии и артериолы почек, головного мозга, сетчатки глаза, поджелудочной железы, кожи.

Чаще всего гиалиноз развивается при: первичной артериальной гипертензии, симптоматической артериальной гипертензии, сахарном диабете, ревматических заболеваниях.

Различают следующие ВИДЫ сосудистого гиалина:

  1. Простой, возникающий при артериальной гипертензии,

  2. Липогиалин – при сахарном диабете

  3. Сложный гиалин, состоящий из иммунных комплексов – при ревматических болезнях.

Как физиологическое явления в процессе старения организма наблюдается гиалиноз центральных артериол селезенки.

Гиалиноз капилляров почечных клубочков при артериальной гипертензии приводит к сморщиванию почечных клубочков и к развитию первично - сморщенных почек, резко уменьшенных в размерах, с мелкозернистой поверхностью, очень плотных. В основе сморщивания почек лежит артериолосклеротический нефросклероз (нефроцирроз). Функционально при наличии таких почек развивается хроническая почечная недостаточность (ХПН), которую можно лечить путем хронического гемодиализа, либо путем трансплантации почек.

ГИАЛИНОЗ СОБСТВЕННО СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Развивается обычно в исходе фибриноидного набухания при ревматических заболеваниях.

Местно гиалиноз соединительной ткани развивается там же, где и фибриноидное набухание, т.е. при хроническом аппендиците, в дне хронической язвы желудка, в дне трофической язвы кожи.

Гиалин может рассасываться в келоидных рубцах, а также в молочной железе при лактации.

ИСХОД гиалиноза – неблагоприятный, приводит к недостаточности органа.

АМИЛОИДОЗ

Это стромально-сосудистый диспротеиноз, при котором аномальные клетки амилоидобласты путем извращенного синтеза, производят аномальный гликопротеид амилоид.

Амилоидобласты образуются из любой клетки соединительной ткани: фибробласта, фиброцита, лаброцита, гистиоцита, - в ходе их мутации.

Макроскопическая реакция на амилоид – реакция Вирхова ( по фамилии ученого, давшего название новому веществу «амилоид», считая его углеводом, производным крахмала) заключается в следующем. Поверхность разреза органа, в котором подозревают амилоидоз, нужно обработать раствором Люголя или раствором йода и 10% раствором серной кислоты; при этом амилоид окрасится в грязно-синей или сине-зеленый цвет, наподобие того, как окрашивается крахмал.

Гистохимические (микроскопические) окраски на амилоид: конго-красный (конго - рот), йод-грюн, метиловый фиолетовый (метилвиолет), генциановый фиолетовый (генцианвиолет). При всех этих окрасках амилоид окрашивается одинаково, в оранжево - красный цвет .

Встречаетс я амилоид, который иначе, чем в норме, воспринимает красители. Он называется ахроматическим амилоидом, или ахроамилоидом. При наличии ахроамилоида имеет место феномен метохромазии. Таким образом, метохромазия встречается при двух дистрофиях: при мукоидном набухании и при амилоидозе.

Амилоид - это гликопротеид, который состоит из следующих компонентов:

1) F-компонент, или фибриллярные белки, основной компонент. Существует 4 типа этих белков, характерных для определенных форм амилоидоза: АА-белок, неассоциированный с иммуноглобулинами; АL-белок, ассоциированный с иммуноглобулинами, с их легкимим цепями; АF-белок и АSC1-белок, которые идентифицируются иммуногистохимическими методами исследования.

2) Р-компонент - белки плазмы крови.

3) Т-компонент – хондроитинсульфаты тканей.

КЛАССИФИКАЦИЯАМИЛОИДОЗА учитывает следующие признаки: 1) причину; 2) специфику белка фибрилл амилоида; 3) распространенность амилоидоза; 4) своеобразие клинических проявлений в связи с преимущественным поражением определенных органов и систем.

  1. ПО ПРИЧИНЕ выделяют первичный (идиопатический), наследственный (генетический, семейный), вторичный (приобретенный) и старческий амилоидоз.

ОСОБЕННОСТЯМИ ПЕРВИЧНОГО АМИЛОИДОЗА является то, что:

  1. По локализации он является мезенхимальным и откладывается вдоль коллагеновых волокон, т.е. является периколлагеновым; поражает сердце, сосуды, гладкие и поперечно-полосатые мышцы, нервы, кожу.

  2. По распросраненности является генерализованным, со склонностью к образованию узловатых отложений.

  3. Непостоянны красочные реакции амилоида, имеет место ахроамилоид.

  4. Возникает беспричинно вне связи с предшествующим заболеванием.

НАСЛЕДСТВЕННЫЙ АМИЛОИДОЗ поражает людей определенных национальностей, так называемые, древние народы (армян, еврееа, арабов ). Носит семейственный характер и генерализованное распостранение в организме.

ОСОБЕННОСТИ ВТОРИЧНОГО АМИЛОИДОЗА заключаются в том, что:

  1. Развивается вторично вследствие длительно текущих заболеваний, таких как: хронические инфекции (туберкулез); гнойно-деструктивные процессы ( гнойный бронхит, бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит, нагноение ран); злокачественные новообразования; ревматические болезни.

  2. Поражает паренхиматозные органы: селезенку, печень, почки, надпочечники, кишечник. Откладывается амилоид вдоль ретикулярных волокон, т.е. является периретикулярным.

  3. Встречается наиболее часто, по сравнению с другими формами амилоидоза.

СТАРЧЕСКИЙ АМИЛОИДОЗ характеризуется триадой признаков Шварцмана:

1)поражение сердечно-сосудистой системы, отсюда у пожилых людей развивается хроническая ишемическая болезнь сердца;

2)поражение поджелудочной железы, отсюда развивается вторичный сахарный диабет;

3)поражение головного мозга, с чем связано появление старческой деменции.

Амилоидные отложения в организме ИМЕЮТ ТИПИЧНУЮ ЛОКАЛИЗАЦИЮ: 1)в стенках кровеносных и лимфатических сосудов; 2)в строме органов по ходу ретикулярных и коллагеновых волокон; 3)в области базальных мембран железистых структур. Амилоидные массы вытесняют и замещают паренхиматозные элементы органов, что приводит к развитию их хронической функциональной недостаточности.

II. ПО СПЕЦИФИКЕ БЕЛКА ФИБРИЛЛ АМИЛОИДА различают:

1) AL-амилоидоз – первичный и вторичный при парапротеинемических лейкозах и лимфомах; всегда генерализованный с поражением сердца, легких, сосудов;

2) АА-амилоидоз – вторичный и при некоторых формах наследственного; генерализованный с преимущественным поражении ем почек;

3) АF- амилоидоз – наследственный с поражением периферических нервов;

4) ASC1-амилоидоз – старческий, генерализованный, с преимущественным поражением сердца и сосудов.

III. ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ АМИЛОИДОЗ бывает генерализованным и локальным.

IV. ПО СВОЕОБРАЗИЮ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ амилоидоз может быть: кардиопатический, нефропатический, эпинефропатический, нейропатический, гепатопатический, APUD-амилоидоз (поражающий энтерохромаффинные клетки Кульчицкого, расположенные диффузно в слизистой ЖКТ и выделяющее биогенные амины типа серотонина и гистамина в кровь), смешанный.

АМИЛОИДОЗ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ

При поражении амилоидозом размеры органа увеличены, консистенция его очень плотная, цвет на разрезе более светлый, чем в норме, а поверхность разреза выбухающая и имеет сальный блеск.

АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК

Амилоид откладывается в почках в следующих местах: 1)между петлями почечных клубочков, 2)в стенках внутриорганных артерий, 3)в области базальных мембран почечных канальцев, 4) в строме почки по ходу ретикулярных волокон.

АМИЛОИДОЗ СЕЛЕЗЕНКИ

Амилоид может откладываться двояко. Во - первых, в центах фолликулов, локально; при этом фолликулы увеличиваются и на поверхности разреза селезенки имеют вид полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго. Поэтому идиоматически селезенку назвали саговой ( саговая селезенка). Во - вторых, амилоид может откладываться диффузно в строме по ходу ретикулярных волокон. В этом случае увеличенная и плотная селезенка имеет на разрезе сальный блеск и поэтому называется сальной селезенкой.

АМИЛОИДОЗ ПЕЧЕНИ

Амилоид откладывается во внутри- и междольковой строме по ходу ретикулярных волокон; в стенках кровеносных сосудов, а также в области базальных мембран выводных желчных протоков. По мере накопления амилоида гепатоциты атрофируются и погибают.

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ЛИПИДОЗЫ)

Возникают при нарушении обмена нейтральных жиров , а также холестерина и его эфиров.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НЕЙТРАЛЬНЫХ ЖИРОВ проявляются либо в увеличении их запасов в жировой ткани, либо в уменьшении, которые могут носить общий или местный характер.

При общем увеличении запасов жира в жировых депо развивается ОЖИРЕНИЕ, или ТУЧНОСТЬ. Характеризуется обильным отложением жира в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейках, средостении, эпикарде. Жировая ткань появляется там, где она обычно отсутствует, например, в строме миокарда, поджелудочной железы. Большое клиническое значении е имеет ожирение сердца. Жировая ткань, разрастаясь под эпикардом, окутывает сердце снаружи и прорастает строму миокарда, что ведет к атрофии кардиомиоцитов. Причинами смерти при этом могут стать прогрессирующая хроническая сердечная недостаточность или разрыв сердца.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖИРЕНИЯ:

1.По этиологии: а)первичное (идиопатическое),

б) вторичное: алиментарное, церебральное, эндокринное, наследственное.

2. По внешним проявлениям: симметричное (универсальное), верхнее, среднее, нижнее.

3. По характеристике морфологических изменений:

-гипертрофическое, при котором жировые клетки увеличены в объеме, но количество их остается прежним; течение болезни злокачественное;

- гиперпластическое, при котором увеличивается число адипозоцитов, но функция их не нарушена; течение болезни доброкачественное.

При местном увеличении количества жировой клетчатки развиваются ЛИПОМАТОЗЫ. Среди них наибольший интерес представляет болезнь Деркума, при которой в подкожной клетчатке конечностей и туловища появляются узловатые болезненные отложения жира. Причиной заболевания является полигландулярная эндокринопатия. Местное увеличение количества жировой ткани нередко является выражением ВАКАТНОГО ОЖИРЕНИЯ (жирового замещения) при атрофии ткани или органа( например, жировое замещение почки или тимуса при их атрофии).

Общее снижение запасов жира в жировых депо называется ИСТОЩЕНИЕМ. Приводит в конечном итоге к КАХЕКСИИ.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХОЛЕСТЕРИНА И ЕГО ЭФИРОВ лежат в основе заболевания АТЕРОСКЛЕРОЗА.

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ

Связаны с нарушением баланса гликопротеидов и гликозамингликанов.Углеводная дистрофия, связанная с нарушением обмена гликопротеидов, называется ОСЛИЗНЕНИЕМ ТКАНЕЙ. Причиной ее является дисфункция эндокринных желез.

В ИСХОДЕ развивается либо восстановление структуры ткани, либо некроз.

ТЕМА №3. СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ

Имеют место в паренхиме, строме и в стенках сосудов органов и тканей.

Возникают при нарушении обмена сложных белков – хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов, а также минералов.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ

ХРОМОПРОТЕИДЫ, и ли ЭНДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ, осуществляют множественные функции в организме – дыхание, выработку секретов (желчи), инкретов (серотонина), защиту организма от воздействия лучевой энергии, пополнение запасов железа, баланс витаминов.

Различают три основные группы хромопотеидов: 1)гемоглобиногенные пигменты, 2)протеиногенные, или тирозиногенные пигменты и 3)липидогенные пигменты.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ

В результате физиологического распада эритроцитов и гемоглобина образуются пигменты: ферритин, гемосидерин, билирубин. В патологических ус ловиях вследствие внутрисосудистого гемолиза или в очагах кровоизлияний может появляться ряд новых пигментов: гематоидин, гематины и порфирин.

Ферритин – это железосодержащий пигмент.

Гемосидерин также железосодержащий пигмент, является полимером ферритина. Клетки, в которых образуется гемосидерин, называются сидеробластами .Ферритин и гемосидерин постоянно обнаруживаются в селезенке, печени, костном мозге, лимфоузлах. В межклеточном пространстве гемосидерин фагоцитируется клетками сидерофагами.

В патологических условиях наблюдается избыточное образование гемосидерина – ГЕМОСИДЕРОЗ. По распространенности он может быть общим и местным.

ОБЩИЙ, или РАСПРОСТРАНЕННЫЙ, ГЕМОСИДЕРОЗ наблюдается при внутрисосудистом разрушении эритроцитов (интраваскулярном гемолизе). Его причины: 1)болезни системы кроветворения (анемии, гемобластозы), 2)интоксикации гемолитическими ядами, 3)при некоторых инфекциях (возвратном тифе, бруцеллезе, малярии), 4)при переливании иногруппной крови и резус-конфликте. При общем гемосидерозе селезенка, печень, костный мозг и лимфоузлы пропитываются железом и становятся ржаво-коричневого цвета.

МЕСТНЫЙ ГЕМОСИДЕРОЗ развивается при внесосудистом разрушении эритроцитов (экстраваскулярном гемолизе), что может наблюдаться в очагах кровоизлияний. В мелких, диапедезных кровоизлияниях образуется только гемосидерин. В гематомах ( кровоизлияниях в омертвевшие ткани) по периферии, на границе со здоровыми тканями образуется гемосидерин, а в глубине гематомы, в бескислородном пространстве появляются кристаллы гематоидина, т.к. он анаэроб. В легких при хроническом венозном полнокровии развиваются диапедезные кровоизлияния, и в их местах образуется гемосидерин, окрашивающий легкие в бурый цвет. Развивается бурая индурация легких.

БИЛИРУБИН – желчный пигмент. Его образование начинается в местах разрушения эритроцитов, из гемоглолобина и отщепления от него гема. Гем теряет железо и превращается в биливердин, при восстановлении которого образуется билирубин в комплексе с белком. Гепатоциты осуществляют захват билирубина, конъюгацию его с глюкуроновой кислотой и экскрецию в желчные протоки. С желчью билирубин поступает в кишечник, где часть его всасывается и вновь попадает в печень, а часть выводится с калом в виде стеркобилина, который окрашивает кал в желто-коричневый цвет, и мочой в виде уробилина. В норме в крови содержится до 20 мкмоль/л билирубина. Не содержит железа.

Нарушение обмена билирубина связано с расстройством его образования и выделения. Это ведет к повышенному содержанию билирубина в плазме крови. При этом кожа, склеры, слизистые и серозные оболочки, жидкости организма, внутренние органы окрашиваются в желтый цвет, становятся желтушными. В организме развивается желтуха. Различают три вида желтухи: 1) надпеченочную, или гемолитическую, 2) печеночную, или паренхиматозную и 3) подпеченочную, или механическую.

НАДПЕЧЕНОЧНАЯ ЖЕЛТУХА (гемолитическая) – это повышение содержания билирубина в крови, связанное с повышенным внутрисосудистым гемолизом эритроцитов. Причинами ее могут быть: 1) инфекции (возвратный тиф, сепсис, малярия), 2) интоксикации гемолитическими ядами, 3) изоиммунные конфликты при переливании несовместимой по группам и резус-фактору крови, а также при гемолитической болезни новорожденных; 4 )аутоиммунные конфликты при гемобластозах, системных заболеваниях соединительной ткани.

ПЕЧЕНОЧНАЯ ЖЕЛТУХА (паренхиматозная) – это повышение содержания билирубина в крови, связанное с нарушением функций гепатоцитов захвата ими билирубина, конъюгации его с глюкуроновой кислотой и экскреции желчи. Причинами ее являются такие заболевания и состояния, как острый и хронический гепатит, цирроз печени, токсикоз беременности.

ПОДПЕЧЕНОЧНАЯ ЖЕЛТУХА (механическая) – это повышение содержания билирубина в крови в связи с нарушением проходимости желчных протоков. Причинами непроходимости желчных протоков могут стать: желчнокаменная болезнь, рак желчных протоков, рак головки поджелудочной железы, рак фатерова сосочка 12-перстной кишки, метастазы рака в перипортальные лимфоузлы, врожденные гипоплазия и атрезия желчных протоков. При механической желтухе развивается расширение желчных протоков из-за застоя желчи с попаданием желчи и желчных кислот в кровь. Развивается холемия и холалемия, в связи с чем происходит разжижение крови и развивается геморрагический синдром, проявляющийся мелкоточечными кровоизлияниями (петехиями и экхимозами) в ткани. При механической желтухе стул у больных не окрашивается или слабо окрашивается, то есть он является ахоличным.

ГЕМАТОИДИН – гемоглобиногенный пигмент, появляющийся при патологических условиях. Не содержит железа. Находят в центрах старых гематом, в рубцующихся инфарктах миокарда.

ГЕМАТИНЫ – это встречающиеся при патологии железосодержащие пигменты черного цвета. Различают три вида гематинов:1) ГЕМОМЕЛАНИН (малярийный пигмент), образующийся в эритроцитах при внедрении в них малярийного плазмодия; 2) СОЛЯНОКИСЛЫЙ ГЕМАТИН (гемин), образующийся в дне острых эрозий и язв желудка при аррозивных кровотечениях под действием соляной кислоты; 3) ФОРМАЛИНОВЫЙ ПИГМЕНТ, образующийся при фиксации кусочков тканей в закисленном, старом формалине.

ПОРФИРИНЫ – это патологические не содержащие железа пигменты. При нарушении обмена порфиринов возникают заболевания порфирии, для которых характерны порфиринемия и порфиринурия.

Таким образом, железо содержат ферритин, гемосидерин и гематины, а не содержат билирубин, гематоидин и порфирин.

Специфической гистохимической окраской для выявления железосодержащих пигментов является реакция Перлса, или реакция образования берлинской лазури ( железосинеродистого железа под действием железосинеродистого калия и соляной кислоты)

При развитии гангрены кишечника или конечности их ткани окрашиваются в черный цвет пигментом псевдомеланином, или сульфидом железа.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ПРОТЕИНОГЕННЫХ (ТИРОЗИНОГЕННЫХ) ПИГМЕНТОВ

К протеиногенным пигментам относятся: 1 )меланин, 2) пигмент гранул энтерохромаффинных клеток, 3) адренохром.

МЕЛАНИН – буро-черный пигмент, с которым у человека связаны окраска кожи, волос, глаз. Синтез меланина происходит из тирозина под действием тирозиназы в клетках меланинобразующей ткани – МЕЛАНОЦИТАХ, имеющих нейроэктодермальное происхождение. Их предшественники – МЕЛАНОБЛАСТЫ. Клетки, фагоцитирующие меланин – МЕЛАНОФАГИ. Меланоциты и меланофаги содержатся в: коже, сетчатке и радужке глаз, мягкой мозговой оболочке, коре надпочечников.

Регуляция меланогенеза осуществляется нервной системой и эндокринными железами. СТИМУЛИРУЮТ МЕЛАНОГЕНЕЗ: меланостимулирующий гормон гипофиза (МСТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ), половые гормоны, медиаторы симпатической нервной системы (адреналин) и ультрафиолетовые лучи.

ТОРМОЗЯТ МЕЛАНОГЕНЕЗ: мелатонин, и медиаторы парасимпатической нервной системы.

Нарушени я обмена меланина – МЕЛАНОЗЫ заключаются в усиленном его образовании или исчезновении.

МЕЛАНОЗ может быть распространенным и местным, врожденным и приобретенным.

Усиленное образование меланина – гипермеланоз, исчезновение – гипомеланоз.

РАСПРОСТРАНЕННЫЙ ПРИОБРЕТЕННЫЙ ГИПЕРМЕЛАНОЗ (МЕЛАНОДЕРМИЯ) имеет место при аддисоновой, или бронзовой болезни (так как кожа всего тела окрашивается в бронзовый цвет). ПРИЧИНЫ бронзовой болезни заключаются в двустороннем поражении коры надпочечников туберкулезом, опухолью или метастазами опухоли, а также амилоидозом.

РАСПРОСТРАНЕННЫЙ ВРОЖДЕННЫЙ ГИПЕРМЕЛАНОЗ – пигментная ксеродерма проявляется в пятнистой пигментации кожи с явлениями гиперкератоза и отека подкожной жировой клетчатки.

МЕСТНЫЙ ПРИОБРЕТЕННЫЙ ГИПЕРМЕЛАНОЗ – это меланоз толстой кишки при хронических запорах; гиперпигментированные участки кожи (черный акантоз) при аденомах гипофиза; пигментные пятна, не возвышающиеся над поверхностью кожи – веснушки, лентиго, родимые пятна; доброкачественные опухоли из меланинобразующей ткани – невусы; злокачественные опухоли – меланомы.

РАСПРОСТРАНЕННЫЙ ГИПОМЕЛАНОЗ, или АЛЬБИНИЗМ, связан с наследственной недостаточностью тирозиназы. Проявляется отсутствием пигмента меланина в волосяных луковицах, эпидермисе, дерме, в сетчатке и радужке глаз.

ОЧАГОВЫЙ ГИПОМЕЛАНОЗ – ЛЕЙКОДЕРМА, или ВИТИЛИГО. Может развиться при заболевании лепрой, сахарным диабетом, зобом Хасимото, сифилисом. При сифилисе эти пятна получили название «ожерелья Венеры» - это депигментированные пятна на шее, напоминающие нитку бус.

ПИГМЕНТ ГРАНУЛ ЭНТЕРОХРОМАФФИННЫХ КЛЕТОК обнаруживается в опухолях из этих клеток, которые называются КАРЦИНОИДАМИ.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ЛИПИДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ (ЛИПОПИГМЕНТОВ )

Основными представителями являются липофусцин, липохром, пигмент недостаточности витамина Е, цероид.

В патологических условиях содержание ЛИПОФУСЦИНА в клетках может резко увеличиваться. Это нарушение обмена называется ЛИПОФУСЦИНОЗОМ. Развивается в старости и при истощающих заболеваниях (туберкулезе, злокачественных опухолях). Зерна липофусцина накапливаются в наибольшей степени в кардиомиоцитах, гепатоцитах с развитием в органах БУРОЙ АТРОФИИ СЕРДЦА, ПЕЧЕНИ.

ЛИПОХРОМЫ в патологических условиях накапливаются в подкожножировой клетчатке и окрашивают ее в охряно - желтый цвет. Патологические условия – это истощение, обусловленное старением организма и истощающими заболеваниями.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ

Проявляются в избыточном образовании мочевой кислоты и в выпадении и отложении ее солей в тканях. Развиваются при ПОДАГРЕ, МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ и МОЧЕКИСЛОМ ИНФАРКТЕ.

ПОДАГРА характеризуется периодическим выпадением в суставах мочекислого натрия, что сопровождается болевыми приступами. У больных обнаруживается повышенное содержание солей мочевой кислоты в крови – гиперурикемия, в моче – гиперурикурия. Соли откладываются в синовиальной оболочке и хрящах мелких суставов рук и ног, голеностопных и коленных суставов, в сухожилиях и суставных сумках, в хрящах ушных раковин. При этом ткани некротизируются. Вокруг них развивается гранулематозное воспаление со скоплением гигантских клеток. В исходе воспаления в тканях разрастается соединительная ткань, и образуются так называемые подагрические шишки, tophi urici; суставы деформируются. Развиваются подагрически сморщенные почки.

МОЧЕКИСЛЫЙ ИНФАРКТ может развиться у новорожденных, недоношенных и незрелых, проживших около двух суток и проявляется выпадением солей мочевой кислоты в канальцах почек. Связан с интенсивным обменом веществ в первые дни жизни новорожденного и отражает адаптацию почек к новым условиям существования в воздушной среде.

МИНЕРАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ

Кальций всасывается в верхнем отделе тонкой кишки. Большое значение для абсорбции кальция в кишечнике имеет витамин D. Основная масса кальция находится в костях, которые являются депо кальция. Выводится кальций из организма толстой кишкой, почками, печенью с желчью и некоторыми железами. Регуляция обмена кальция осуществляется нейрогуморальным путем. Паратгормон паращитовидных желез стимулирует вымывание кальция из костей. Кальцитонин, гормон щитовидной железы, способствует переходу кальция из крови в костную ткань.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ называются КАЛЬЦИНОЗАМИ, или ИЗВЕСТКОВЫМИ ДИСТРОФИЯМИ, или ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕМ.

КАЛЬЦИНОЗЫ могут быть системными (распространенными) и местными.

В зависимости от механизмов развития различают 3 ФОРМЫ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ: 1)метастатическое, 2)дистрофическое, 3)метаболическое.

  1. МЕТАСТАТИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ, или ИЗВЕСТКОВЫЕ МЕТАСТАЗЫ носят всегда распространенный характер. Основное условие развития метастатического обызвествления – это ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ, имеющая место при:

- разрушениии костей (множественные переломы, миеломная болезнь);

- остеомаляции при гиперпаратиреоидной остеодистрофии;

- поражениях толстой кишки, желудка, легких;

- избыточном введении в организм витамина D.

Соли кальция выпадают в тех тканях, где имеется щелочная реакция среды, то есть в тех органах, которые выделяют кислые продукты обмена, либо хорошо омываются артериальной кровью. Это легкие, желудок, почки, сердце, артерии. Вокруг отложений извести развивается воспалительная клеточная реакция.

  1. ДИСТРОФИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ, и ли ПЕТРИФИКАЦИЯ

Носит всегда местный характер и развивается в местах дистрофических и некротических изменений тканей. Гиперкальциемия при этом отсутствует. В тканях образуются островки каменистой плотности, или петрификаты. Они могу образоваться в казеозных очагах при туберкулезе, в сифилитических гуммах, в очагах инфарктов миокарда, в теле погибших паразитов, в мертвом плоде при внематочной беременности (литопедион).

ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ

КАМЕНЬ, или КОНКРЕМЕНТ – это плотное образование, свободно лежащее в просветах полых органов или в выводных протоках желез.

Камни могу быть одиночными и множественными. Множественные имеют граненые поверхности, фасетки (фасетированные камни).

На распиле камни бывают: 1) кристаллоидные (имеют радиарное строение),2) коллоидные (имеют слоистое строение) и 3) коллоидно - кристаллоидные (имеют слоисто - радиарное строение).

По химическому составу могут быть: 1) желчные камни (холестериновые, пигментные, известковые, сложные); 2) мочевые камни (ураты, фосфаты, оксалаты); 3) бронхиальные камни – известковые.

Камни могут образовываться в венах – флеболиты, в толстой кишке – копролиты.

ОБЩИЕ ФАКТОРЫ КАМНЕОБРАЗОВАНИЯ – это нарушения обмена веществ: жиров, нуклеопротеидов, углеводов, минералов.

МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ КАМНЕОБРАЗОВАНИЯ - это нарушение секреции, застой секрета и воспаление в стенках органов.

МЕХАНИЗМ КАМНЕОБРАЗОВАНИЯ складывается из двух процессов: 1 )образование органической матрицы и 2) кристаллизация солей.

ПОСЛЕДСТВИЯ образования камней неблагоприятные.

ТЕМА №4. НЕКРОЗ. ОБЩАЯ СМЕРТЬ

НЕКРОЗ – это омертвение, гибель клеток в живом организме.

СТАДИИ НЕКРОЗА: 1 )паранекроз – обратимые изменения; 2) некробиоз – необратимые изменения с преобладанием катаболических реакций над анаболическими; 3 )смерть клетки; 4) аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов.

АПОПТОЗ – это разделение клеток на части с образованием апоптозных тел, окруженных мембраной и способных к жизнедеятельности; которые фагоцитируются макрофагами.

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА

В ЯДРЕ КЛЕТКИ: 1) кариопикноз – конденсация хроматина и сморщивание ядра; 2 )кариорексис – распад ядра на глыбки; 3 )кариолизис – растворение ядра. Процессы в ядре клетки происходят под действием рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы.

В ЦИТОПЛАЗМЕ КЛЕТКИ: 1 )денатурация и коагуляция белков; 2) плазморексис – распад цитоплазмы на глыбки и 3) плазмолиз – гидролитическое расплавление цитоплазмы. Происходят под действием гидролитических ферментов лизосом.

В МЕЖУТОЧНОМ ВЕЩЕСТВЕ: 1) с коллагеновыми волокнами происходит коллагенолиз; 2) с эластическими волокнами – эластолиз. Происходят под действием коллагеназы и эластазы.

При некрозе ЖИРОВОЙ ТКАНИ образуются ЛИПОГРАНУЛЕМЫ.

При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется ТКАНЕВЫЙ ДЕТРИТ, или бесструктурные массы.

Вокруг очага некроза развивается зона ДЕМАРКАЦИОННОГО ВОСПАЛЕНИЯ, которая состоит из кровеносных сосудов и нейтрофильных лейкоцитов, осуществляющих функцию фагоцитоза некротических масс. Впоследствии вместо нейтрофильных лейкоцитов в зоне демаркационного воспаления появляются фибробласты, способные синтезировать соединительнотканные волокна.

КЛАССИФИКАЦИИ НЕКРОЗОВ

I.ПО ПРИЧИНЕ (ЭТИОЛОГИИ):

1.Травматический некроз – развивается при прямом воздействии на ткани физических или химических факторов , таких как, радиация, отморожение, ожоги, в краях раневого канала, электротравма, прямое воздействие кислот, щелочей (например, некроз слизистой оболочки желудка под действием соляной кислоты в дне язвы желудка).

2.Токсический некроз - развивается при воздействии на ткани токсинов эндогенного и экзогенного бактериального и небактериального происхождения.

3.Трофоневротический некроз – возникает при нарушении нервной трофики тканей, вызванной заболеваниями и травмами центральной и периферической нервной системы (например, незаживающие язвы при повреждении периферических нервов, пролежни).

4.Аллергический некроз – развивается в сенсибилизированном организме и является выражением реакции гиперчувтвительности немедленного типа при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Примером этого некроза может служить ФЕНОМЕН АРТЮСА. Представляет собой некроз ткани при местном воздействии на ткани лекарственных препаратов в месте инъекций: антибиотиков (пенициллина), анестетиков (новокаин, лидокаин) - в сенсибилизированном организме.

5.Сосудистый некроз – возникает при нарушении артериального кровотока при : 1)тромбозе, 2) эмболии, 3) спазме сосудов, 4 )функциональном напряжении органа в условиях его недостаточного кровоснабжения. Сосудистый некроз является самым частым этиологическим видом некроза.

II.ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ все некрозы подразделяются на: 1) прямые (травматический и токсический) и 2) непрямые (все остальные).

III.КЛИНИКО - МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕКРОЗОВ

1. КОАГУЛЯЦИОННЫЙ (сухой) НЕКРОЗ – развивается в тканях, богатых белком и бедных жидкостью; при этом некротизированные ткани сухие, плотные, серо-желтого цвета. Разновидности коагуляционного некроза:

1.1.Восковидный, или ценкеровский некроз прямых мышц живота при инфекциях (брюшной, сыпной тифы), травме.

1.2.Творожистый, или казеозный некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре, лимфогранулематозе.

1.3.Фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

2. КОЛЛИКВАЦИОННЫЙ ( влажный ) НЕКРОЗ – развивается в тканях, богатых жидкостью и бедных белками, то есть, в головном и спинном мозге. Характеризуется расплавлением ткани мозга с образованием кист.

3. ГАНГРЕНА – это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (легкие, желудочно-кишечный тракт, конечности). При этом некротизированные ткани окрашиваются в серо-черный цвет пигментом псевдомеланином, или сульфидом железа. Разновидности гангрены:

3.1. Сухая гангрена – характеризуется образованием сухих, мумифицированных тканей.

3.2. Влажная гангрена - развивается там, где имеется нарушение лимфооттока, нарушение венозного оттока, а так же присоединение гнилостных микроорганизмов.

3.3. Анаэробная гангрена – возникает чаще при огнестрельных ранениях, при присоединении Bacillus perfringens.

3.4. Пролежни – это трофоневротический некроз поверхностных тканей тела, подвергающихся сдавлению под действием тяжести собственного тела при его вынужденном положении. Возникают в области остистых отростков позвонков, крестца, пяток, больших вертелов бедренных костей.

3.5. Нома, или водяной рак – это влажная гангрена мягких тканей щек у детей при тяжелом течении кори.

4. СЕКВЕСТР – это участок мертвой ткани, не подвергающийся аутолизу, не замещающийся соединительной тканью, свободно располагающийся среди живых тканей. Чаще наблюдается в костях при гнойном остеомиелите. Содержимое секвестра выходит посредством образования свищей.

5. ИНФАРКТ – это сосудистый некроз, являющийся следствием и крайним выражением ишемии. Это самая частая клинико-морфологическая форма некроза.

Причины инфаркта: 1) тромбоз, 2) эмболия, 3) спазм сосуда, 4) функциональное напряжение органа в условиях его недостаточного кровоснабжения.

ПО ФОРМЕ ИНФАРКТЫ могут быть: 1 )правильными, треугольными, клиновидными и 2) неправильными. Форма инфаркта обусловлена типом ангиоархитектоники, или типом ветвления артерий.

Правильный по форме инфаркт развивается в тех органах, в которых имеется магистральный тип ветвления артерий, то есть, каждая артерия делится на две. Как правило, эти органы сами делятся на доли, зоны, сегменты, дольки. Правильные инфаркты образуются в печени, почках, легких, селезенке. При правильной форме инфаркта его основание обращено к капсуле органа, а его верхушка – к воротам органа.

Неправильные по форме инфаркты развиваются в органах с рассыпным типом ветвления артерий, то есть, в сердце, мозге, кишечнике.

ПО ЦВЕТУ, или КРОВЕНАПОЛНЕНИЮ ИНФАРКТЫ бывают:

1 )белые, или ишемические (в селезенке, почках) – это очаги бело-желтого цвета, четко отграниченные от окружающих тканей;

2) белый с геморрагическим венчиком (в почках, в миокарде) – геморрагический венчик образуется вследствие кратковременного паретического расширения артерий и следующего за ним кровоизлияния после спазма сосуда;

3 )красный инфаркт, или геморрагический – развивается в том случае, если некротический участок пропитывается кровью. Чаще развивается в легких в условиях хронического венозного полнокровия, когда в нем развивается бурая индурация. Кровоизлияние происходит из-за разрыва капилляров в месте анастомозов между системой бронхиальных и легочных артерий. На висцеральной плевре в области инфаркта легкого возникает фибринозный плеврит, и аускультативно может выслушиваться шум трения плевры.

ИНФАРКТ МИОКАРДА. По цвету - белый с геморрагическим венчиком. По форме – неправильный. Чаще локализуется в левом желудочке, в его передней стенке и межжелудочковой перегородке. По локализации в толще миокарда инфаркт может быть субэндокардиальным, субэпикардиальным, интрамуральным и трансмуральным. При субэндокардиальном и трансмуральном инфарктах миокарда на эндокарде могут образовываться тромботические наложения. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах миокарда на эпикарде возникает реактивный фибринозный перикардит и аускультативно может выслушиваться шум трения перикарда. Трансмуральный инфаркт может осложниться миомаляцией (размягчением миокарда в области инфаркта) и разрывом стенки сердца с последующим кровоизлиянием в полость сердечной сорочки, то есть , развитием гемоперикарда, или « тампонады» сердца.

ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА – это очаг серо-белого размягчения ткани головного мозга, без четких границ переходящий в окружающую мозговую ткань. По цвету – белый, по форме – непрвильный. Локализуется зачастую в подкорковых ядрах, разрушая проводящие пути. Клинически проявляется очаговой симптоматикой на противоположной локализации инфаркта половине тела. Так, если инфаркт локализуется в левом полушарии головного мозга, то побочные ощущения, или парестезии (чувство ползания мурашек, снижение болевой чувствительности, чувство онемения), гемиплегии, гемипарезы и параличи будут наблюдаться в правой половине тела. Если больной не умирает вседствие инфаркта головного мозга, то на месте инфаркта развивается сначала энцефаломаляция, или размягчение ткани головного мозга, а в последующем - киста, представляющая собой полость.

Инфаркты миокарда и головного мозга являются следствием атеросклероза и артериальной гипертензии.

ИСХОДЫ ИНФАРКТА И НЕКРОЗА

К благоприятным исходам относятся: 1) организация, или образование рубца; 2)инкапсуляция – образование соединительнотканной капсулы вокруг очага некроза; 3) петрификация; 4)оссификация; 5) образование кисты.

Неблагоприятный исход – гнойное расплавление очага некроза (при сепсисе).

ЗНАЧЕНИЕ – неблагоприятное. Приводят к развитию острой или хронической недостаточности функции органов. Инфаркты миокарда и головного мозга являются наиболее частыми причинами смерти.

ОБЩАЯ СМЕРТЬ

СМЕРТЬ – это необратимое прекращение жизнедеятельности организма.

С наступлением смерти человек превращается в мертвое тело, труп (cadaver).

В зависимости от причины наступления смерти различают: 1) естественную (физиологическую) смерть; 2) насильственную смерть и 3) смерть от болезней.

ПРИЧИНЫ НАСИЛЬСТВЕННОЙ СМЕРТИ: а) убийство, самоубийство: б) от травм (уличных, производственных, бытовых); в) от несчастных случаев.

ПРИЧИНЫ ВНЕЗАПНОЙ, или СКОРОПОСТИЖНОЙ СМЕРТИ: 1) кровотечение при разрыве аневризмы аорты, сердца; 2) ишемия миокарда при тромбозе коронарной артерии сердца; 3)кровоизлияние в головной мозг при артериальной гипертензии.

Различают смерть КЛИНИЧЕСКУЮ и БИОЛОГИЧЕСКУЮ.

КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ характеризуется остановкой дыхания и кровообращения. Эти изменения жизнедеятельности обратимы в течение 5 – 6 минут (время жизнедеятельности головного мозга). В основе клинической смерти лежит гипоксия ЦНС. Наступлению клинической смерти предшествует АГОНИЯ (борьба), которая может длиться от нескольких минут до нескольких часов.

БИОЛОГИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ – это необратимые изменения жизнедеятельности организма, характеризующиеся началом аутолитических процессов.

ПРИЗНАКИ СМЕРТИ И ПОСМЕРТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ:

  1. Охлаждение трупа. Развивается в связи с прекращением выработки в теле тепла и выравниванием температуры трупа и окружающей среды. В случае смерти от столбняка, отравления стрихнином в ближайшие часы после смерти температура трупа может повышаться.

  2. Трупное окоченение. Представляет собой уплотнение мышц вследствие исчезновения АДФ и накопления в них молочной кислоты. Развивается через 2 – 5 часов после смерти и к концу суток охватывает всю мускулатуру, начиная с мимических мышц, далее мышц шеи, туловища, конечностей. Самостоятельно исчезает (разрешается) через 2 – 3 суток в той же последовательности. Трупное окоченение хорошо выражено у лиц с хорошо развитой мускулатурой, а так же при смерти от столбняка, при отравлении стрихнином.

  3. Трупное высыхание. Возникает вследствие испарения влаги с поверхности тела. При тотальном высыхании происходит мумификация трупа и помутнение роговиц.

  4. Перераспределение крови. Выражается в переполнении кровью вен и запустевании артерий. В венах и правом сердце образуются посмертные сгустки крови желтого или красного цвета. При быстром наступлении смерти трупная кровь жидкая.

  5. Трупные пятна. Развиваются вследствие перераспределения крови, и их локализация зависит от положения трупа. Развиваются вследствие стекания крови в отлогие места тела через 3 – 6 часов после смерти. Имеют вид сине-фиолетовых пятен и при надавливании бледнеют. В последующем, при посмертном гемолизе эритроцитов, область трупных пятен пропитывается окрашенной гемоглобином плазмой крови. Возникают поздние трупные пятна, или трупная имбибиция. Они имеют красно-розовую окраску и не исчезают при надавливании.

  6. Трупное разложение - связано с процессами аутолиза и гниения трупа. Иначе называется посмертным аутолизом. Газы, образующиеся при гниении трупа, раздувают кишечник, проникают в ткани и органы, а при ощупывании тела слышится крепитация – это трупная эмфизема.

ТЕМА №5. НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ 1

Различают 3 группы расстройств кровообращения:

1. Нарушения кровонаполнения: а) полнокровие, артериальное и венозное; б) малокровие.

2. Нарушения проницаемости стенок сосудов: а) кровотечение и кровоизлияние, б) плазморрагия.

3. Нарушение течения и реологических свойств крови: а) стаз, б) сладж – феномен, в) тромбоз, г) эмболия.

Расстройства кровообращения лежат в основе следующих клинических синдромов:

1) острой и хронической сердечно - сосудистой недостаточности;

2) диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови ( ДВС – синдрома );

3) тромбо - эмболического синдрома;

4) шока.

ПОЛНОКРОВИЕ ( ГИПЕРЕМИЯ )

Может быть артериальным и венозным.

АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ

Это повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.

По распрстраненности может быть общим (когда отмечается покраснение кожных покровов и слизистых оболочек и повышение артериального давления) и местным. Кроме того, артериальное полнокровие бывает: а) физиологическим, рефлекторным и рабочим и б) патологическим.

ВИДЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

1) ангионевротическая ( нейропаралитическая ) гиперемия – наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов;

2) коллатеральная гиперемия – возникает в связи с затруднением кровотока по магистральной артерии, закупоренной тромбом или эмболом;

3) гиперемия после анемии (постанемическая ) – развивается при быстром устранении опухоли, большого количества жидкости из брюшной полости, быстром снятии лигатуры с сосуда; во всех этих случаях сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью, что может привести даже к их разрыву и кровоизлиянию;

4) вакатная гиперемия – развивается при быстром уменьшении барометрического давлениия; может быть общей, например, у водолазов и кессонных рабочих, и местной; общая вакатная гиперемия сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями; местная вакатная гиперемия появляется на коже под действием медицинских банок;

5) воспалительная гиперемия – является спутником воспаления;

6) гиперемия на почве артериовенозного свища – развивается в случае, если при травмах образуется соустье между артерией и веной, и артериальная кровь устремляется в вену.

ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ

Это повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока венозной крови.

Может быть общим и местным, а также острым и хроническим .

ОСТРОЕ ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ является проявлением острой сердечно - сосудистой недостаточности при остром инфаркте миокарда или при остром миокардите. ПРОЯВЛЯЕТСЯ: плазматическим пропитыванием, отеком тканей, стазами в капиллярах, множественными диапедезными кровоизлияниями, дистрофическими и некротическими изменениями в паренхиматозных органах.

ХРОНИЧЕСКОЕ ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ является следствием хронической сердечно - сосудистой недостаточности, которая осложняет многие хронические заболевания сердца, такие как, врожденные и приобретенные пороки митрального клапана, хроническая ишемическая болезнь сердца, хронический миокардит, кардиомиопатии. При хроническом венозном полнокровии, или при венозном застое в организме наблюдаются следующие изменения.

В КОЖЕ нижних конечностей развивается цианоз; кожа на ощупь холодная.

В ПОДКОЖНОЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКЕ – отек, или анасарка.

ПЕЧЕНЬ увеличивается в размерах, становится плотной консистенции, а на поверхности разреза цвет ее становится пестрым, серо – желтые прожилки ткани сочетаются с темно – красными. В связи с похожестью поверхности разреза печени на мускатный орех, изменения в печени назвали МУСКАТНОЙ ПЕЧЕНЬЮ. С течением времени мускатная печень преобразуется в МУСКАТНЫЙ (ЗАСТОЙНЫЙ) ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ.

ПАТОГЕНЕЗ МУСКАТНОЙ ПЕЧЕНИ: из-за нарушения венозного оттока в печеночных дольках происходит полнокровие и расширение центральных вен и впадающих в них центральных двух третей синусоидов, а так же кровоизлияния из них. Поэтому центры печеночных долек окрашиваются в темно – красный цвет. Наружные трети синусоидов не расширяются, так как на границе средней и наружной трети синусоиды в нее впадает артериола, в которой кровяное даление выше, чем в синусоиде. Гепатоциты в центрах долек между расширенными синусоидами атрофируются. Гепатоциты на периферии долек компенсаторно гипертрофируются. Состояние гепатоцитов обусловливает наличие серо-желтых прожилок на поверхности разреза печени.

В ЛЕГКИХ развивается так называемая БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ. В условиях хронического венозного полнокровия в легочной ткани параллельно друг другу происходят два процесса. С одной стороны, из-за гипоксии разрастается соединительная ткань в межальвеолярных перегородках, то есть развивается пневмосклероз, из-за чего легкие увеличиваются в размерах и уплотняются. С другой стороны, по причине той же гипоксии происходят диапедезные кровоизлияния в ткань легких, и гемоглобин эритроцитов, находящихся вне кровеносных сосудов, преобразуется в гемосидерин, который может находиться в просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках свободно или будучи поглощенным гемосидерофагами. Если причиной бурой индурации легких является порок митрального клапана, то гемосидерофаги называются клетками сердечных пороков. Гемосидерин окрашивает легкие в бурый, или ржаво-коричневый цвет. Таким образом, при бурой индурации лекгие в размерах увеличены, консистенция их плотная, цвет на разрезе бурый.

В СЕЛЕЗЕНКЕ развивается ЦИАНОТИЧЕСКАЯ ИНДУРАЦИЯ. Размеры ее увеличены, консистенция становится плотной из-за разрастания в строме соединительной ткани, цвет ткани темно-вишневый, или синюшный, цианотичный.

В ПОЧКАХ развивается ЦИАНОТИЧЕСКАЯ ИНДУРАЦИЯ. Они увеличены в размерах, плотной консистенции, синюшного цвета.

При хронической сердечной недостаточности в полостях организма скапливается избыточное кличество отечной жидкости, или транссудата, который является прозрачным, соломенно-желтого цвета, белка в нем менее 2%. Скопление отечной жидкости в плевральных полостях называется ГИДРОТОРАКСОМ; в перикардиальной полости – ГИДРОПЕРИКАРОМ; в брюшной полости – АСЦИТОМ; в желудочках мозга - ГИДРОЦЕФАЛИЕЙ.

МЕСТНОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ развивается при затруднении оттока венозной крови от органа или части тела в связи с закрытием просвета вены тромбом, эмболом или сдавливанием ее извне опухолью. Например, варикозное расширение вен пищевода и желудка при тромбозе воротной вены; образование «головы медузы», или расширение вен порто - кавальных анастомозов на передней брюшной стенки при циррозе печени или беременности.

МАЛОКРОВИЕ, или ИШЕМИЯ

Это уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока артериальной крови. Во временном отношении может быть ОСТРЫМ и ДЛИТЕЛЬНЫМ. ОСТРОЕ МАЛОКРОВИЕ приводит к развитию дистрофии и некроза в тканях и органах. ДЛИТЕЛЬНОЕ МАЛОКРОВИЕ приводит к развитию атрофии паренхиматозных элементов и склероза.

ПО ПРИЧИНЕ ВОЗНИКНОВЕНИЯ различают следующие виды малокровия: а) ангиоспастическое; б) обтурационное; в) компрессионное; г) вследствие перераспределения крови.

ПРИЧИНАМИ ОБТУРАЦИОННОГО МАЛОКРОВИЯ могут явиться: а) тромбоз; б) эмболия; в) закупорка просвета артерии атеросклеротической бляшкой; г) закупорка просвета артерии разросшейся соединительной тканью в стенке артерии при облитерирующем эдартериите.

ПРИЧИНАМИ КОМПРЕССИОННОГО МАЛОКРОВИЯ являются: а) сдавление артерии снаружи разросшейся опухолью; б) сдавление артерии отечной жидкостью, или выпотом; в) сдавление артерии жгутом; г) сдавление артерии лигатурой.

КРОВОТЕЧЕНИЕ, или ГЕМОРРАГИЯ

Это выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду – наружное кровотечение или в замкнутые полости тела – внутреннее кровотечение.

ПРИМЕРЫ НАРУЖНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ: а) кровохарканье, или гемоптое, б) носовое кровотечениие, или эпистаксис, в )рвота кровью, или рвота типа кофейной гущи – гемотенезис, г) выделении е крови с калом, или дегтеобразный стул – мелена, д )маточное кровотечение – метроррагия.

ПРИМЕРЫ ВНУТРЕННИХ КРОВОТЕЧЕНИЙ: а) гемоперикард – кровь в полости перикарда, б) гемоторакс – кровь вплевральной полости, в) гемоперитонеум – кровь в брюшной полости, г) гемоцефалия – кровь в желудочках мозга.

КРОВОИЗЛИЯНИЕ

Это выход крови из кровеносных сосудов в ткани.

РАЗНОВИДНОСТИ КРОВОИЗЛИЯНИЙ: а) гематома – кровоизлияние в омертвевшие ткани; б) геморрагическое пропитывание (инфильтрация) – кровоизлияние в живые ткани; в) плоскостные кровоизлияния, или кровоподтеки (синяки); г) петехии, или экхимозы – мелкие, точечные кровоизлияния в кожу, слизистые, серозные оболочки, в органы.

ПО ПРИЧИНЕ ВОЗНИКНОВЕНИЯ различают следующие виды КРОВОТЕЧЕНИЙ:

  1. Кровотечение путем разрыва сосуда. Его причины: ранение; травма стенки сосуда; некроз, воспаление, склероз стенки сосуда, сердца.

  2. Кровотечение путем разъедания стенки сосуда, или аррозивное кровотечениие.

Патологические процессы, при которых развивается аррозивное кровотечение: воспаление, некроз и злокачественные опухоли.

Примеры заболеваний, при которых может возникнуть аррозивное кровотечение: а) при гнойном аппендиците, б) при обострении хронической язвы желудка, в) в стенке туберкулезной каверны, г) при изъязвлении злокачественной опухоли, д) при трубной беременности.

  1. Кровотечение в связи с повышениием проницаемости стенки сосуда, или диапедезные кровотечения. Его причинами могут быть: а) повреждение головного мозга, б) артериальная гипертензия, в) системные васкулиты, г) инфекционные и инфекционно -аллергичесике заболевания, д) болезни системы крови, е) коагулопатии.

ИСХОДЫ КРОВОТЕЧЕНИЙ: а) рассасывание крови, б) образование кисты в головном мозге после гематомы, в) инкапсуляция, г) прорастание соединительной тканью, или организация, д) присоединение инфекции и нагноение.

ПЛАЗМОРРАГИЯ

Это выход плазмы из кровеносного русла.

ЭТАПЫ ПЛАЗМОРРАГИИ: 1) плазматическое пропитывание стенки сосуда, 2) фибриноидный некроз стенки сосуда.

Чаще всего плазморрагия встречается при: артериальной гипертензии, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, инфекционных заболеваниях, инфекционно-аллергических заболеваниях, аутоиммунных заболеваниях.

СТАЗ

Это остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, в капиллярах.

СЛАДЖ – ФЕНОМЕН – это разновидность стаза, выражающаяся в прилипании друг к другу эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

РАЗНОВИДНОСТИ СТАЗА: 1) застойный, при наличии хронического венозного застоя; 2) ишемический.

НАРУШЕНИЕ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Проявляется в виде недостаточности лимфообращения.

ВИДЫ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ: механическая, динамическая, резорбционная.

ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ:

- застой лимфы и расширение лимфатических сосудов;

- развитие коллатерального лимфообращения и перестройка лимфатических сосудов;

-образование лимфангиэктазий (расширений лимфатических сосудов);

- варикозное расширение лимфатических сосудов;

-развитие лимфедемы ( увеличение объема тканей, конечностей );

- стаз лимфы и образование белковых коагулянтов, тромбов;

- лимфорея: наружная – лимфа вытекает во внешнюю среду; внутренняя – лимфа вытекает в ткани или полости тела;

- хилезный асцит – накопление хилезной жидкости в брюшной полости ( хилезная жидкость белого цвета, напоминает молоко);

- хилоторакс – накопление хилезной жидкости в плевральной полости.

НАРУШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ

Тканевая жидкость, или транссудат, содержит менее 2% белков, прозрачная, соломенно-желтого цвета.

Нарушения содержания тканевой жидкости выражается в увеличении или в уменьшении ее количества.

Увеличение содержания тканевой жидкости приводит к развитию отека, или водянки.

ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ОТЕКОВ: застойные, сердечные, почечные, дистрофические, воспалительные, травматические.

Уменьшение содержания тканевой жидкости - обезвоживание, или эксикоз, дегидратация.

Признаки эксикоза: заостренный нос; запавшие глаза, щеки; сморщенная, дряблая кожа; исхудание; густая, темная, вязкая кровь; сухие или покрытые вязкой слизью слизистые оболочки.

ПРИЧИНЫ ЭКСИКОЗА: холера; длительные поносы; диспепсические явления.

ТЕМА №6. НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ 2

ТРОМБОЗ

Это прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. При этом образуется ТРОМБ.

ТРОМБ представляет собой сухие, плотные, крошащиеся, с гофрированной поверхностью массы, прикрепленные к стенке кровеносного сосуда или к стенке сердца.

ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ складывается из четырех последовательных стадий: 1) агглютинация тромбоцитов; 2) коагуляция фибриногена и образование фибрина; 3) агглютинация эритроцитов; 4) преципитация белков плазмы крови.

МОРФОЛОГИЯ ТРОМБА

Тромб ПРИКРЕПЛЕН к стенке сосуда в месте ее повреждения, откуда и начинается процесс тромбообразования. Тромб плотной консистенции, сухой, крошащийся, с гофрированной поверхностью, что отражает процесс кровотока. В зависимости от СТРОЕНИЯ и ВНЕШНЕГО ВИДА различают следующие тромбы: белый тромб, красный тромб, смешанный (слоистый) тромб, гиалиновый тромб.

БЕЛЫЙ ТРОМБ состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов. Образуется в АРТЕРИЯХ при быстром токе крови, медленно.

КРАСНЫЙ ТРОМБ состоит из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов. Образуется в ВЕНАХ, при медленном токе крови, быстро.

СМЕШАННЫЙ (СЛОИСТЫЙ) ТРОМБ имеет слоистое строение и пестрый вид; содержит элементы как белого, так и красного тромба. В нем различают: головку ( имеет строение белого тромба ), тело ( собственно смешанный тромб ), хвост ( имеет строение красного тромба ). Чаще образуются в ВЕНАХ, в ПОЛОСТИ АНЕВРИЗМЫ АОРТЫ и СЕРДЦА.

ГИАЛИНОВЫЙ ТРОМБ состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы (редко содержит фибрин ). Встречаются в СОСУДАХ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА.

ПО ОТНОШЕНИЮ К ПРОСВЕТУ СОСУДА тромб может быть:

- пристеночным (большая часть просвета свободна );

- закупоривающим, или обтурирующим;

- прогрессирующим (тромб, который образовался в вене, быстро растет по току крови );

- шаровидным ( тромб левого предсердия может оторваться от эндокарда, лежит там свободно и отшлифовывается кровью );

- дилятационным ( развивается в аневризме; не подвергается аутолизу ).

ФАКТОРЫ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ:

  1. Местные: а) изменения сосудистой стенки ( воспалительные – васкулит, флебит, артериит; дистрофические – атеросклероз );

б) замедление тока крови;

в) нарушение тока крови ( обычный ток крови ламинарный, становится турбулентным, то есть с завихрениями ).

2. Общие: а) нарушения регуляции свертывающей и противосвертывающей систем жидкого состояния крови;

б) изменение состава крови ( увеличение содержания грубодисперсных белков, липопротеидов, липидов, тромбоцитов ).

ТРОМБОФЛЕБИТ – тромбоз вены с наличием воспаления в ее стенке.

ФЛЕБОТРОМБОЗ – тромбоз вены без воспаления ее стенки.

ТРОМБОАРТЕРИИТ – тромбоз артерии с воспалением ее стенки.

АРТЕРИОТРОМБОЗ – тромбоз артерии без воспаления ее стенки.

ТРОМБОЭНДОКАРДИТ – тромбоз клапана сердца с воспалением в его эндокарде.

ИСХОДЫ ТРОМБОЗА:

  1. Благоприятные: а) асептический аутолиз (осуществляется под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов );

б) организация ( врастание соединительной ткани в тромб начинается со стороны интимы сосуда; далее вся масса тромба замещается соединительной тканью );

в) канализация тромба ( появление в соединительной ткани, заместившей тромб, щелей или каналов );

г) васкуляризация тромба ( выстилка каналов, щелей эндотелием и превращение их в сосуды ).

2. Неблагоприятные: а) тромбоэмболия ( отрыв кусочков тромба и циркуляция их по кровеносному руслу );

б) септическое расплавление тромба ( при сепсисе, при попадании в тромботические массы гнойных, гнилостных микробов ).

ЗНАЧЕНИЕ ТРОМБОЗА

В подавляющем большинстве случаев неблагоприятное, но, если тромб образуется в аневризме, то он укрепляет ее стенку.

ЭМБОЛИЯ

Это циркуляция в крови или в лимфе не встречающихся в норме частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются ЭМБОЛАМИ.

Различают три направления перемещения эмболов по сосудам:

  1. По току крови, или ортоградное:

А) из вен большого круга кровообращения ( верхней и нижней полых вен ) и правого сердца в сосуды малого круга ( в легочный ствол и легочные артерии и их разветвления); в этом случае развивается тромбоэмболия легочного ствола и разветвлений легочных артерий, сокращенно ТЭЛА; источниками ТЭЛА может быть тромбоз артерий нижних конечностей, вен клетчатки малого таза, непосредственно верхней и нижней полых вен.

Б) из левой половины сердца, аорты и крупных артерий и из легочных вен по сосудам большого круга кровообращения в артерии сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конечностей.

В) из вен портальной системы, то есть от всех непарных органов брюшной полости, в воротную вену печени.

2) Против тока крови, или ретроградное - эмбол в силу своей тяжести может двигаться против тока крови, например, через нижнюю полую вену опускаться в почечную, бедренную вену; так могут двигаться осколки снарядов при огнестрельных ранениях.

3) Парадоксальное, то есть эмбол из вен большого круга, минуя легкие, при наличие дефектов в перегородках сердца, попадает в артерии большого круга кровообращения.

ВИДЫ ЭМБОЛИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРИРОДЫ ЭМБОЛОВ:

  1. ТРОМБОЭМБОЛИЯ – наиболее частый вид эмболии.

При тромбоэмболии мелких ветвей легочных артерий развиваются инфаркты легкого.

При тромбоэмболии 75% разветвлений легочных артерий наступает летальный исход.

При тромбоэмболии легочного ствола и его бифуркации наступает мгновенная смерть от острой легочно-сердечной недостаточности, связанной с тем, что в интиме бифуркации легочного ствола имеется рефлексогенная зона, при раздражении которой развивается пульмо - коронарный рефлекс, заключающийся в мгновенном спазме коронарных артерий сердца и мелких бронхов и бронхиол.

  1. ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ - развивается в случае циркуляции по сосудистому руслу капелек жира.

ИСТОЧНИКАМИ жировой эмболии может быть:

а) травматическое размозжение подкожно - жировой клетчатки;

б) травматическое размозжение костного мозга;

в) при массивных переломах длинных трубчатых костей;

г) при введении масляных растворов лекарственных средств.

При наличии жировой эмболии первым органом на пути движения жировых эмболов является ЛЕГКОЕ. Поэтому для подтверждения жировой эмболии для гистологического исследования необходимо взять кусочки легкого, заморозить их и окрасить специфически на жир СУДАНОМ -3. В гистологическом препарате легочной ткани в межальвеолярных перегородках будут видны расширенные просветы разветвлений легочных артерий, заполненные жировыми эмболами, окрашенными в оранжевый цвет.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]