МДФд 30
.docxМДФд. Занятие № 30
МДФд-30А. Основные положения
Ортомиксовирусы: классификация семейства.
В семейство Orthomyxoviridae входят вирусы гриппа. Вирус гриппа А Influenzavirus A относится к роду, вирус гриппа В Influenzavirus В – к роду и вирус гриппа С – к роду Influenzavirus С.
Ортомиксовирусы: характеристика семейства.
Ортомиксовирусы формируют в пораженных клетках цитоплазматические включения.
Ортомиксовирусы: основной способ культивирования.
Основной способ культивирования вируса гриппа – в курином эмбрионе.
Вирусы гриппа: структура вириона.
Как и все сложные вирусы ортомиксовирусы состоят из сердцевины (нуклеокапсида) и суперкапсидной оболочки. В сердцевину входят вирионная РНК (у ортомиксовирусов она фрагментированная), структурный белок и несколько вирионных ферментов. Суперкапсид содержит М-белок, билипидный слой и шипы, состоящие из гликопротеинов (gp). У ортомиксовирусов имеется два типа гликопротеинов: гемагглютинин (Н) и нейраминидаза (N).
Вирусы гриппа: антигенная структура.
Вирусы гриппа типов А, В и С отличаются друг от друга по внутреннему антигену (NP-белку) и имеют два поверхностных антигена: гемагглютинин (Н) и нейраминидазу (N). У вируса гриппа А поверхностные антигены дифференцируются на подтипы: гемагглютинин на три (Н1, Н2 и Н3), нейраминидаза – на два (N1, N2).
Вирусы гриппа: антигенная изменчивость и её следствия.
У вирусов гриппа различают два типа антигенной изменчивости: антигенный дрейф и антигенный шифт. Под антигенным дрейфом понимают изменение гемагглютинина или нейраминидазы без смены подтипа. Под антигенным шифтом – смену подтипа гемагглютинина или нейраминидазы.
Вирусы гриппа: отличительные особенности вируса гриппа С.
Вирус гриппа С имеет не 8, как вирусы гриппа А и В, а 7 фрагментов РНК. И у него нет нейраминидазы.
Грипп: взаимодействие вируса с человеческим организмом.
Место первичной репликации вируса гриппа – эпителий верхних дыхательных путей. Отсюда вирус попадает в кровь и одновременно – в лимфатические узлы. В результате вирусемии при гриппе развивается интоксикация, а как следствие поражения лимфоцитов – иммунодефицит, обуславливающий характерные для этого заболевания осложнения бактериальной этиологии.
Грипп: иммунитет.
Постинфекционный иммунитет при гриппе напряженный и длительный, но крайне узко специфичный. Обусловлен противогриппозный иммунитет как гуморальными, так и клеточными факторами иммунологического реагирования.
Грипп: препараты для иммунопрофилактики.
Для иммунопрофилактики гриппа используются вакцины, иммуноглобулин, интерферон.
Грипп: препараты для химиопрофилактики.
Химиопрофилактика гриппа осуществляется ремантадином.
Грипп: вирусологическая диагностика.
Вирусологическая диагностика гриппа заключается в использовании экспресс-метода (обнаружение вирусного антигена в клетках эпителия носовых ходов), вирусологического метода, осуществляемого только в первые дни болезни (заражение носоглоточным смывом куриного эмбриона, индикация вируса осуществляется с помощью РГА, идентификация типа вируса с помощью РСК, подтипа – с помощью РТГА), серологического метода (регистрация четырёхкратного нарастания титра специфических антител в «парных сыворотках»).
Птичий грипп: главный резервуар возбудителя.
Главным резервуаром вируса птичьего гриппа служат популяции диких водоплавающих птиц, в которых происходит постоянное циркулирование вируса.
Птичий грипп: особенности серотипа.
Особенностью серотипа H5N1 – особое строение шипов гемагглютинина, эта особенность обуславливает его исключительно высокую инфекционность.
Птичий грипп: особенности у людей.
Заболеваемость птичьим гриппом людей совпадает со вспышкой этого заболевания среди домашних птиц, как правило, болеют люди младше 40 лет, смертность очень велика. У большинства пациентов развивается пневмония.
Птичий грипп: опасность пандемии.
Вирус может увеличить свою трасмиссивность с помощью рекомбинации – обмена генетического материала между человеческим и птичьим вирусами во время совместной инфекции обоими вирусами человека. Рекомбинация приведёт к появлению абсолютно трансмиссивного пандемического вируса, способного устойчиво распространяться среди людей, и вызовет резкое возрастание количество случаев заболевания.
Парамиксовирусы: классификация.
Семейство Paramyxoviridae классифицируется на два подсемейства: Paramyxovirinae и Pnemovirinae. Подсемейство Paramyxovirinae включает в себя род Respirovirus, содержащий нечётные вирусы парагриппа, и род Rubulavirus, в который, наряду с вирусом эпидемического паротита, входят чётные вирусы парагриппа. Род Morbillivirus содержит вирус кори. Второе подсемейство – Pneumovirinae – содержит два рода: Pneumovirus с респираторно-синцитиальным вирусом (РСВ) и Metapneumovirus с метапневмовирусом человека.
Парамиксовирусы: характеристика семейства.
В качестве прикрепительных белков парамиксовирусы, как и все сложные вирусы, используют гликопротеины суперкапсида (т.е. – его шипы). Однако, состав этих гликозилированных белков у парамиксовирусов различен. У вирусов парагриппа и паротита это гемагглютинин-нейраминидаза (HN), у вируса кори – гемагглютинин (H), а у РСВ – особый G-белок. Кроме того, в числе гликопротеинов, формирующих шипы парамиксовирусов, есть фактор слияния мембран (F-белок), обеспечивающий характерное ЦПД парамиксовирусов – слияния клеток с образованием симпластов и синцития).
Парагрипп: свойства вируса.
Раньше считалось, что вирус парагриппа имеет четыре серотипа, в настоящее время эти последние классифицируются как самостоятельные вирусы, входящие, к тому же в разные роды. Но традиция называть эту группу вирусов единым термином «вирус парагриппа» осталась. Вирусы парагриппа вызывают ЦПД и обладают гемагглютинирующей активностью (не одинаковой у разных вирусов этой группы).
Парагрипп: взаимодействие вируса с организмом человека.
Вирус парагриппа реплицируется в эпителии носоглотки, вызывая (наряду с огромным числом других микроорганизмов) состояние, называемое ОРЗ. У детей до года он может проникать в кровь и вызывать пневмонию.
Парагрипп: иммунитет.
Иммунитет при парагриппе непродолжительный и не перекрёстный (между различными вирусами парагриппа).
Парагрипп: вирусологическая диагностика.
Применяют экспресс-диагностику (обнаружение антигена вируса в клетках носовых ходов с помощью, например, РИФ), выделение вируса из носоглоточного смыва на культуре клеток и выявление нарастания титра антител в «парных сыворотках».
Эпидемический паротит: свойства вируса.
Вирус эпидемического паротита серологически однороден, культивируется на культуре клеток, вызывая ЦПД в виде образования симпластов, при культивировании на курином эмбрионе снижает свою инфекционность (таким путём получают аттенуированный вакцинный штамм).
Эпидемический паротит: взаимодействие вируса с организмом человека.
Место первичной репликации вируса эпидемического паротита – эпителий носоглотки и околоушных желёз, затем, в результате вирусемии, вирус поражает железистые органы и мозг (последний чаще – у взрослых, у которых как осложнение перенесённой «свинки» развивается менингит).
Эпидемический паротит: иммунитет.
Постинфекционный иммунитет при эпидемической паротите – пожизненный.
Эпидемический паротит: вирусологическая диагностика.
Применяют экспресс-диагностику (обнаружение антигена вируса в патологическом материале с помощью РИФ), выделение вируса на культуре клеток и выявление нарастания титра антител в «парных сыворотках», можно использовать ПЦР.
Эпидемический паротит: препараты для специфической профилактики.
Для специфической профилактики эпидемического паротита используется аттенуированная вакцина (входит в число обязательных прививок).
Корь: свойства вируса.
Вирус кори неустойчив во внешней среде (после кори дезинфекцию не проводят), вызывает иммуноопосредованное поражение клеток.
Корь: взаимодействие вируса с организмом человека.
Вирус кори после инфицирования реплицируется в эпителии верхних дыхательных путей, затем в результате вирусемии поражает клетки РЭС. Его репликация в последних ведёт к подавлению активности Т-лимофцитов (из-за чего при кори часты вторичные инфекции). Из клеток РЭС вирус кори вторично попадает в кровь и поражает эндотелий капилляров, вызывая появление сыпи.
Корь: иммунитет.
Постинфекционный иммунитет при кори – пожизненный.
Корь: вирусологическая диагностика.
Применяют экспресс-диагностику (обнаружение антигена вируса в патологическом материале с помощью РИФ), выделение вируса на культуре клеток и выявление нарастания титра антител в «парных сыворотках», можно использовать ПЦР.
Корь: препараты для иммунопрофилактики.
Для иммунопрофилактики кори используют аттенуированную вакцину (входит в число обязательных прививок) и нормальный человеческий иммуноглобулин.
Респираторно-синцитиальный вирус: свойства.
Респираторно-синцитиальный вирус серологически неоднороден (имеет серотипы), у него, в отличие от других парамиксовирусов, полностью отсутствует гемагглютинирующая и нейраминидазная активность, его характерное свойство – образование синцития.
Респираторно-синцитиальный вирус: взаимодействие с человеческим организмом.
Респираторно-синцитиальный вирус реплицируется в эпителии верхних дыхательных путей, вызывая (наряду с огромным числом других микроорганизмов) состояние, называемое ОРЗ. У детей до года он может вызывать пневмонию. Результатом иммуносупрессивного действия РСВ являются частые бактериальные осложнения РСВ-инфекции, а образование иммунных комплексов – развитие иммунопатологических процессов.
Коронавирусы: классификация.
С эпидемиологической точки зрения все коронавирусы делятся на коронавирусы человека и коронавирусы животных и птиц. Коронавирусы человека, в свою очередь, делятся на энтеральные и респираторные. На рубеже 20 и 21 века, один из коронавирусов животных и птиц преодолел видовой рубеж и поразил человеческую популяцию, вызвав тяжёлый острой респираторный синдром (ТОРС).
Коронавирусы: свойства.
Коронавирусы классифицируются на серогруппы (перекрёстного иммунитета не вызывают), практически не культивируются.
Коронавирусы: роль в патологии человека.
Респираторные коронавирусы могут вызывать бессимптомную инфекцию, ОРЗ, бронхиты, ТОРС, а у детей – пневмонию. Энтеральные коронавирусы у детей вызывают гастроэнтериты.
Коронавирусы: вирусологическая диагностика коронавирусной инфекции.
Вирусологическая диагностика коронавирусных инфекций заключается в обнаружении антигена вируса в эпителиальных клеток верхних дыхательных путей (с помощью РИФ) и выявлении нарастания титра специфических антител в «парных сыворотках».
Вирус краснухи: классификация.
Вирус краснухи относится роду Rubivirus семейства Togaviridae.
Вирус краснухи: свойства.
Вирус краснухи серологически однороден, обладает гемолизирующей, гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью, культивируется в культуре клеток, но не вызывает ЦПД.
Вирус краснухи: взаимодействие с организмом человека.
Инфицирование человека вирусом краснухи происходит аэрозольным и контактным путями. Место первичной репликации вируса – лимфатические узлы. Затем наступает стадия вирусемии, сопровождающаяся сыпью. У беременных вирус поражает плод.
Вирус краснухи: тератогенное действие.
Для тератогенного действия вируса краснухи нетипична гибель плода. Этот вирус вызывает или транзиторную патологию плода или (в половине случаев) – пороки развития.
Вирусологическая диагностика краснухи.
Для вирусологической диагностике краснухи используют вирусологический и серологический методы. Выделяют вирус на культуре клеток, идентифицируют его по регистрации явления интерференции с цитопатическим вирусом. Серологический методом выявляют нарастание титра специфических антител в «парных сыворотках», а с помощью ИФА – определяют класс специфических антител, что важно для диагностики врождённой краснухи.
МДФд-30В. Теоретический материал
ОРТОМИКСОВИРУСЫ
В семейство Orthomyxoviridae входят вирусы гриппа. Вирус гриппа А Influenzavirus A относится к роду, вирус гриппа В Influenzavirus В – к роду и вирус гриппа С – к роду Influenzavirus С.
Вирионы вирусов гриппа имеют спиральный тип симметрии, формируют в пораженных клетках цитоплазматические включения и, в отличие от парамиксовирусов имеют ядерную стадию репликации (поскольку их РНК-зависимая РНК-полимераза не может инициировать процесс синтеза иРНК на матрице вирионной минус-РНК без помощи клеточной РНК-транскриптазы, которая локализована в ядре; поэтому NP-белок вирусов гриппа накапливается в клетке именно в ядре – мо месту своего синтеза).
Основной способ культивирования вируса гриппа – в курином эмбрионе. Как правило, используются два эмбриона, один из которых заражается в амнион, второй – в аллантоис. Для индикации наличия вируса используют РГА, идентификацию вируса проводят с помощью РСК (для определения типа вируса) и РТГА (для определения подтипа вируса гриппа А).
Как и все сложные вирусы ортомиксовирусы состоят из сердцевины (нуклеокапсида) и суперкапсидной оболочки.
В сердцевину входят вирионная РНК (у ортомиксовирусов она фрагментированная, причем у вирусов гриппа А и В насчитывается 8 фрагментов, а у вируса гриппа С – 7), структурный белок, по антигенным свойствам которого вирусы гриппа различных родов (т.е. типов) отличаются друг от друга, и несколько вирионных ферментов (в частности, РНК-зависимая РНК-полимераза).
Суперкапсид содержит М-белок, билипидный слой и шипы, состоящие из гликопротеинов (gp). У ортомиксовирусов имеется два типа шипов, каждый из которых формируется отдельным гликопротеином: гемагглютинином (Н), используемым вирусом в качестве прикрепительного белка (т.е. для адсорбции на чувствительной клетке) и нейраминидазы (N), с помощью которой вирион отпочковывается от клетки-хозяина. Гемагглютинин, кроме того, индуцирует синтез вируснейтрализующих антител.
Вирусы гриппа типов А, В и С отличаются друг от друга по внутреннему антигену (NP-белку), который идентифицируется в РСК.
Ортомиксовирусы имеют также два поверхностных антигена: гемагглютинин (Н) и нейраминидазу (N), каждый из которых, будучи гликозилированным белком, формирует отдельный тип шипа на поверхности вириона.
Гемагглютинин вируса гриппа А бывает трех подтипов (Н1, Н2 и Н3), которые идентифицируются с помощью РТГА. У вирусов гриппа В и С гемагглютинин на подтипы не классифицируется.
Нейраминидаза вируса гриппа А бывает двух подтипов (N1, N2) и идентифицируется в РН. Нейраминидаза у вируса гриппа В на подтипы не дифференцируется, а у вируса гриппа С нейраминидаза и вовсе отсутствует.
В период с 1918 по 1957 гг. в человеческой популяции циркулировал вирус гриппа Н1N1, вариант которого, циркулировавший до 1947 г. некоторыми авторами определяется как Н0N1. Этот вирус вызвал страшную пандемию, унесшую жизни десятков миллионов людей, так называемую «испанку».
В 1957 г. произошла смена подтипа вируса гриппа А, циркулирующего среди людей, сопровождавшаяся новой пандемией, правда, не такой фатальной, как «испанка». Новый подтип – Н2N2 – получил название «азиатского гриппа» и циркулировал до 1968 г.
В 1968 г. его сменил очередной подтип, так же, как и всегда при такой смене, вызвавший пандемию – Н3N1, получивший название «гонконгского гриппа».
В 1977 г. произошло принципиально важной событие, заставившее значительно изменить наши взгляды на закономерности изменчивости вируса гриппа. В этом году появление иного подтипа вируса гриппа А (Н1N1, названного «русским», поскольку впервые был идентифицирован в Хабаровске) не сопровождалось исчезновением предыдущего подтипа. Таким образом, с 1977 г. в человеческой популяции циркулируют два подтипа вируса гриппа А.
Кроме того, новый подтип оказался не таким уж и новым – собственно, вернулся тот подтип, который «ушел» в 1957 г. Выяснилось, что этими тремя подтипами и исчерпывается все разнообразие серотипов вируса гриппа А.
С тех пор смены подтипа циркулирующего среди людей вируса гриппа А не наблюдалось.
У вирусов гриппа различают два типа антигенной изменчивости: антигенный дрейф и антигенный шифт.
Под антигенным дрейфом понимают точечные мутации в гене, детерминирующем синтез поверхностного гликопротеина, в результате накопление которых происходит его изменение без смены подтипа. У вируса гриппа А в результате антигенного дрейфа каждые 1-2 года изменяется и гемагглютинин и нейраминидаза, у вируса гриппа В – только гемагглютинин, а у вируса гриппа С феномен антигенного дрейфа отсутствует.
В результате антигенного шифта у вируса гриппа А раньше каждые 10-15 лет вследствие существенного изменения соответствующего гена изменялся подтип хотя бы одного из поверхностных антигенов. Природа этого явления до сих пор окончательно не установлена. Одно время считалось, что антигенный шифт происходит в результате накопления изменений, происходящих в ходе антигенного дрейфа. В настоящее время большинство вирусологов считают, что антигенный шифт – результат рекомбинации вируса гриппа человека с вирусами гриппа животных или птиц. Последние тридцать лет антигенный шифт у вируса гриппа А не наблюдался.
Вирус гриппа С имеет не 8, как вирусы гриппа А и В, а 7 фрагментов РНК, у него нет нейраминидазу, в связи с чем на его поверхности присутствует только один тип шипов, которые располагаются не беспорядочно, со строгой гексогональной ориентацией. Кроме того, вирус гриппа С использует для адсорбции на клетке другой, нежели вирусы гриппа А и В, тип рецепторов.
ГРИПП
Источник инфекции при гриппе – человек, болеющий как клинически проявляющейся, так и бессимптомной формой болезни. Вирус передаётся аэрозольным путём. Вирус гриппа типа А вызывает как пандемии, так и эпидемические подъёмы заболевания, для гриппа типа В характерны как эпидемии, так и локальные вспышки, а для гриппа типа С – спорадическая заболеваемость.
Место первичной репликации вируса гриппа – эпителий верхних дыхательных путей. Отсюда вирус попадает в кровь и одновременно – в лимфатические узлы.
В результате вирусемии при гриппе развиваются аллергические реакции, интоксикация (так как белки вируса токсичны), а в тяжелых случаях, вследствие поражения эндотелия капилляров – могут происходить кровоизлияния во внутренние органы.
В лимфоузлах ткани вирус поражает лимфоциты, что приводит к развитию иммунодефицита, обуславливающего наступление характерных для этого заболевания осложнений бактериальной этиологии.
Постинфекционный иммунитет при гриппе напряженный и длительный, но крайне узко специфичный.
Обусловлен противогриппозный иммунитет как гуморальными, так и клеточными факторами иммунологического реагирования.
Из гуморальных – это интерферон, специфические антитела (против гемагглютинина, нейтрализующие вирус, и против нейраминидазы, препятствующие распространению его по организму, так как нейраминидаза способствует отпочковыванию вирионов при их выходе из пораженной клетки). Особо следует упомянуть IgAS, обеспечивающие местный иммунитет слизистой оболочки верхних дыхательных путей.
Их клеточных факторов иммунологического реагирования при гриппе действуют NK-клетки, макрофаги и Т-киллеры.
Для иммунопрофилактики гриппа используются вакцины (живые, инактивированные, химические), иммуноглобулин, интерферон.
Химиопрофилактика гриппа осуществляется ремантадином, который используется и как средство этиотропной терапии. Однако следует иметь ввиду, что этот препарат эффективен только для гриппа типа А и лишь на начальной стадии болезни.
Вирусологическая диагностика гриппа заключается в использовании экспресс-метода (обнаружение вирусного антигена в клетках эпителия носовых ходов), вирусологического метода, осуществляемого только в первые дни болезни (заражение носоглоточным смывом куриного эмбриона, индикация вируса осуществляется с помощью РГА, идентификация типа вируса с помощью РСК, подтипа – с помощью РТГА), серологического метода (регистрация четырёхкратного нарастания титра специфических антител в «парных сыворотках», взятых через 8-14 дней, для чего используются РСК, РТГА, ИФА).
ПТИЧИЙ ГРИПП
На примере птичьего гриппа можно рассмотреть проблему взаимодействия вируса гриппа человека с вирусами гриппа птиц и животных. Закономерности, рассмотренные ниже, характерны не только для птичьего гриппа, но и для гриппа свиней и других животных.
Главным резервуаром вируса птичьего гриппа служат популяции диких водоплавающих птиц, в которых происходит постоянное циркулирование вируса. Вирус гриппа птиц имеет 16 подтипов гемагглютинина и 9 подтипов нейраминидазы. Подавляющее большинство этих вариантов вируса безвредно для человека, однако вариант H5N1, возникший в 1990-е годы, в 1997 году преодолел видовой барьер и стал этиологическим фактором тяжёлого заболевания у людей.
Ключевая особенность серотипа H5N1 – особенность генотипа (генетический «фирменный знак»), определяющая особое строение шипов гемагглютинина. Этим данный вариант вируса отличается от других вирусов птичьего гриппа и эта же его особенность обуславливает его исключительно высокую инфекционность (вирулентность).
Птичий грипп у людей имеет следующий особенности: заболеваемость им людей совпадает по времени со вспышками птичьего гриппа H5N1 среди домашних птиц, около 90% человек, заразившихся этим вирусом, были моложе 40 лет (по данным на конец февраля 2008 г. в мире, с 2003 года, заболело 369 человек, из них умерли – 234, т.е. смертность составила 63,4%).
Основной путь инфицирования людей птичьим гриппом – тесный контакт с мёртвыми или больными птицами (наиболее опасны: забой, ощипывание, разделка и подготовка тушек к употребления в пищу). Кроме того, к инфицированию может привести купание в водоёмах, в которые сбрасываются тушки инфицированных птиц, и в загрязнённых помётом больных птиц. Источником инфекции признан также куриный помёт (по одной из версий – опасно также и использование необработанного птичьего помёта в качестве удобрения).
Инкубационный период птичьего гриппа у людей может быть длиннее, чем у обычного сезонного гриппа (иногда – до 17 дней). Первоначальные симптомы схожи с симптомами обычного гриппа. У большинства пациентов развивается пневмония.
В настоящее время видовой барьер для этого вируса достаточно высок: вирус не передаётся свободно от птиц человеку. Однако, вирус может увеличить свою трасмиссивность с помощью рекомбинации – обмена генетического материала между человеческим и птичьим вирусами во время совместной инфекции обоими вирусами человека. Рекомбинация приведёт к появлению абсолютно трансмиссивного пандемического вируса, способного устойчиво распространяться среди людей, и вызовет резкое возрастание количество случаев заболевания.
При птичьем гриппе для борьбы с распространением инфекции применяются следующие меры: забой в кратчайшие сроки всех инфицированных птиц и птиц, находившихся в контакте с ними, надлежащая утилизация тушек, карантин и тщательная дезинфекция ферм, вакцинация домашней птицы, строгое выполнение санитарных мер и мер «биобезопасности», ограничение передвижения домашних птиц.
Для иммунопрофилактики птичьего гриппа разработаны вакцины, но пока невозможно предсказать антигенную структуру пандемического вируса. Вероятно, будущие вакцины будут культуральными, сейчас идёт создания банка клеток для их производства. Для химиопрофилактики птичьего гриппа используются амантадин, ремантадин, оселтамивир, занамивир.
Чтобы снизить до минимума риск заражения птичьего гриппа рекомендуется применять следующие меры индивидуальной защиты: не трогать руками и не использовать в пищу погибших или больных птиц; при обнаружении трупа мёртвой птицы его нужно закопать, при этом следует защитить рот и нос маской или респиратором, а рука – перчатками; не употреблять сырое или плохо приготовленное мясо или яйца птиц; мясо или яйца птиц хранить в холодильнике отдельно от других продуктов питания; при обнаружении больной птицы срочно известить местного ветеринарного врача; если после контакта с птицей возникает какое-либо гриппоподобное заболевание, нужно срочно обратиться к врачу.
МДФд-30Г. Тестовые вопросы по теме занятия
Фрагментированный геном имеют вирусы семейства:
-Orthomyxoviridae
Paramyxoviridae
Coronaviridae
Togaviridae
Вирус гриппа входит в семейство:
-Orthomyxoviridae
Paramyxoviridae
Coronaviridae
Togaviridae
Вирус парагриппа входит в семейство:
Orthomyxoviridae
-Paramyxoviridae
Coronaviridae
Togaviridae
Вирус эпидемического паротита входит в семейство:
Orthomyxoviridae
-Paramyxoviridae
Coronaviridae
Togaviridae
Вирус кори входит в семейство:
Orthomyxoviridae
-Paramyxoviridae
Coronaviridae
Togaviridae
Респираторно-синцитиальный вирус входи в семейство:
Orthomyxoviridae
-Paramyxoviridae
Coronaviridae