Лекция 2 дистрофия

3

Подготовила преподаватель Н.Э.Малле

Лекция 2.

АЛЬТЕРАЦИЯ или повреждение - это структурные изменения клеток и тканей организма, которые сопровождают любое заболевание или патологический процесс. При этом в тканях нарушается обмен веществ, функция и жизнедеятельность. В то же время альтерация способствует включению защитных и восстановительных реакций.Различают два вида альтерации: дистрофию и некроз.

Дистрофия

- патологический процесс, при котором в клетках и тканях появляются веществ, которых в норме нет или содержится мало, а также исчезновение из клеток и тканей присущих для них веществ. Функция органов изменяется. В основе дистрофии лежат нарушения трофики (питания) и комплекса механизмов, обеспечивающих обмен веществ и сохранность структур клеток и тканей. Среди них важную роль играют регулирующая функция ЦНС, функция эндокринных желёз, особенности кровоснабжения, уровня внутриклеточного метаболизма, который осуществляется с помощью ферментов. При нарушении ферментативной системы блокируется определённое звено метаболизма, и в клетках появляются аномальные вещества.

Механизмы развития дистрофий:

1. .Инфильтрация - поступление из кровотока свойственных клеткам веществ, но в большом количестве. Например, инфильтрация холестерином интимы артерий при атеросклерозе или гликогеном клеток эпителия канальцев почек при сахарном диабете.

2. Извращённый синтез- образование в клетках и межклеточном веществе аномальных, т.е. не свойственных им веществ, например амилоида, которого в норме нет.

3. Трансформация-вместо продуктов одного вида обмена образуются продукты другого вида обмена. Например, белки трансформируются в жиры или углеводы.

4. Декомпозиция - распад сложных химических соединений, из которых состоят клеточные и межклеточные структуры. Например, распад при гипоксии внутриклеточных структур, состоящих из жиробелковых комплексов, приводит к появлению в клетке избыточного количества белков и жиров.

Классификация. В зависимости от того, какой вид обмена нарушен, и какие продукты обмена накапливаются, дистрофии делят на белковые, жировые, углеводные, минеральные.

Белковые дистрофии (диспротеинозы). Развиваются часто при кислородном голодании тканей, интоксикациях, инфекциях. Примером может служить 1.) водяночная дистрофия - характеризуется появлением в клетках вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью, она развивается в клетках эпидермиса и слизистых оболочек при герпетической инфекции, ветряной оспе; 2) роговая дистрофия характеризуется избыточным образованием рогового вещества в коже или в виде отдельных очагов - гиперкератоз. Роговая дистрофия может развиваться на слизистых оболочках, в которых нет в норме рогового слоя- лейкоплакия. Гиперкератоз наблюдается в области голеней, стоп при хроническом нарушении кровообращения(атеросклероз, облитерирующий эндартериит);

3) гиалиноз - отложение в местах повреждения тканевых белков в виде плотных полупрозрачных масс. Наблюдается при ревматических заболеваниях, гипертонической болезни, атеросклерозе. Стенки артериол утолщаются, просвет их сужается, в результате ухудшается кровоснабжение органа. Гиалиноз - процесс необратимый

Жировые дистрофии. В основе жировой дистрофии лежит нарушение обмена жира, которое проявляется либо накоплением необычного для данных клеток жира, либо появлением жира в тех местах, в которых его в норме нет. Увеличение количества жировой клетчатки развивается при общем ожирении, причины которого разнообразны. Противоположностью ожирения является истощение( кахексия), при котором количество жировой клетчатки значительно уменьшается

Углеводные дистрофии характеризуются нарушением обмена гликогена и гликопротеидов. Возникает при сахарном диабете, микседеме (возникает ослизнение ткани)

Нарушение обмена веществ, связанное с изменением усвояемости или переработки пищевых продуктов, обычно бывает вторичным, т.е. является следствием основного патологического процесса (инфекционные болезни). Его называют нарушением эндогенного питания. Нарушение обмена веществ может быть вызвано неполноценным питанием. Тогда оно является причиной болезни и его можно считать первичным (при голодании). Такую патологию называют нарушением экзогенного питания.

Одним из важных показателей нарушения обмена веществ является изменение основного обмена (количество энергии, освобождающейся в организме, находящемся в состоянии мышечного покоя, при температуре 16-18 °С, натощак, через 12-18 ч. после приёма пищи). У взрослого человека среднего роста основной обмен в сутки равен 1700 ккал и характеризуется постоянством. При нагрузках обмен веществ усиливается. В старосте обмен веществ ниже, на холоде более интенсивный.

Повышен основной обмен при лихорадках, инфекционных заболеваниях, болезнях крови, эндокринных заболеваниях (базедова болезнь). Понижен основной обмен при ослаблении функции щитовидной железы (микседема), при поражениях гипофиза, половых желёз. При повышении основного обмена усиливаются распад белков, жиров, углеводов, увеличивается газообмен. Это приводит к исхуданию. При понижении основного обмена наблюдаются противоположные изменения, которые сопровождаются ожирением.

Голодание - состояние, при котором организм получает питательных веществ меньше, чем расходует за то же время, поэтому при голодании происходит разрушение собственных тканей организма.

Различают полное голодание, при котором организм совсем не получает пищевых веществ; неполное - когда он получает недостаточное по калорийности питание или когда нарушено усвоение пищи; частичное голодание - при котором калорийность пищи достаточная, но в ней не хватает тех или иных необходимых для жизни веществ.

При длительном неполном голодании развивается алиментарная дистрофия. Это состояние характеризуется прогрессирующим исхуданием, падением тонуса нервной системы (заторможенность, депрессия), снижением артериального давления, изменяется реактивность организма, что приводит к тому, что страдающие алиментарной дистрофией умирают не от голодания, а от присоединившихся инфекционных заболеваний. Алиментарная дистрофия развивается при белковом голодании. Белковое голодание возникает при неполноценности получаемых белков, или при недостаточном количестве белка в пище. Расходование запасов белка, жира и углеводов у голодающих происходит неравномерно. Запас углеводов в организме человека небольшой; гликоген печени расходуется уже в первые 2-3 дня. Затем расходуется жир и белки. Потеря массы тела происходит постепенно. Органы уменьшаются в массе неравномерно. Отмечается торможение нервно-рефлекторной деятельности, снижение активности желудочно-кишечного тракта.