Лекции / Инфекции - все лекции

7

ЛЕКЦИЯ-1 ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ. Кишечные инфекции.

Инфекционные болезни это заболевания вызываемые попаданием в организм биологичекого фактора.Взаимоотношение микро-и макроорга-низма бывает разным:а) симбиоз- когда они приносят друг другу по-льзу, б)комменсализм - нет пользы, но нет и вреда, в) паразитизм- когда микроорганизм живет за счет макроорганизма. Классификация инфекционных заболеваний учитывает разные принципы: а) биологичес-кий б)этиологический в)механизм передачи г)характер клинико-анатомических проявлений. По этиологии болезни бывают: а)вирусные б)риккетсиозы в) бактериальные г)грибковые д)прозотойные е)парази-тарные. По биологическому принципу:1.антропонозы- болезни которые встречаются только у человека (брюшной тиф, холера) 2. Антропозоо-нозы встречаются у человека и животных (сальмонеллез, сибирская язва) 3.биоценозы- передаются через насекомых (малярия). По клини-ко-анатомическим проявлениям: 1.Покровов, клетчатки и мышц тела 2.дыхательных путей 3.пищеварительного тракта 4. нервной системы 5.сердечно-сосудистой системы 6.системы крови 7.мочеполовых путей. По механизму передачи инфекции: а)кишечные б)дыхательных путей в) трансмиссивные (через кровососущих насекомых) г)наружных кожных покровов, клетчатки и мышц д) инфекции с различными механизмами передачи.

Характеристика инфекционных заболеваний: В развитии заболе-вания выделяют 3 периода: а)инкубационный б)продромальный-по-явление нечетких симптомов в)основных проявлений болезни. При внедрении в организм микробов в нем возникает первичный инфек-ционный комплекс, который состоит из: а)первичного аффекта- учас-ток воспаления в месте внедрения б)лимфангит в)лимфаденит. Потом инфекция распространяется по организму различными путями: а) лимфогенным б)гематогенным в)интраканаликулярным г) периневраль-ным д) контактным. Исход заболевания может быть разным, напри-мер: а) выздоровление б)остаточные явления после осложнений в) хроническое течение г)бациллоносительство д)смерть

БРЮШНОЙ ТИФ- вызывается брюшнотифозной палочкой, заражение про-исходит через рот. Поражается тонкая кишка, ее терминальный от-дел, т.е.-подвздошная кишка (илеотиф), реже возможно поражение толстой кишки (колотиф), желчных путей (холангиототиф), легких (пневмотиф). Морфологические изменения делятся на общие и местные. Общие могут быть СПЕЦИФИЧЕСКИЕ: а)брюшнотифозные гранулемы в органах б)брюшнотифозная сыпь на коже и НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ а)дистро-фия в органах б)гиперплазия лимфоузлов и селезенки в)расстройство кровообращения. Кишечные проявления характеризуются поражением подвздошной кишки, которые протекают в 5 стадий,каждая из которых длится ровно 1 неделю. Характерно поражение лимфоидного аппарата кишечника (солитарных лимфоидных фолликулов и пейеровых бляшек) а также лимфоузлов брыжейки, в самой слизистой кишки возникает катаральное воспаление. Стадии: а)стадия мозговидного набухания- в лимфоидном аппарате возникает острое продуктивное воспаление с образованием брюшнотифозных гранулем в которых клетки поглотившие микробы называются брюшнотифозными, лимфоидная ткань атрофиру-ется. б)некроза брюшнотифозных гранулем в)образования язв г) чис-тых язв д)заживления язв. Осложнения брюшного тифа подразделяются на кишечные и внекишечные. К кишечным относятся: 1.Перфорация киш-ки с перитонитом- чаще возникает в 4 стадию на 4 неделе 2. Кро-вотечение- чаще в 3 стадию на 3 неделе. К внекишечным осложнениям относятся а) пневмония б) гнойный перихондрит гортани в) воско-видные некрозы прямых мыщц живота г) остеомиелит д) внутримышечные абсцессы. Умирают больные брюшным тифом чаще от 1.Перитонита 2.Кишечного кровотечения 3.Пневмония 4.Сепсис. Причиной перито-нита кроме перфорации кишки могут быть некрозы лимфоузлов или капсулы селезенки.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ- вызываются сальмонеллами, заражение через рот чаще от мяса и яиц зараженных птиц.Чаще возникает острый гастроэн-терит,заболевание протекает в 3 клинико-анатомических формах 1.Интестинальная (токсическая)-самая тяжелая 2.Септическая- с гнойными осложнениями 3.Брюшнотифозная.

ХОЛЕРА- вызывается вибрионом холеры (выделяют вибрион 1.Эль-тор 2.Азиатская холера), заражение от больных людей через рот, препятствует заражению высокая кислотность желудочного сока. Выделяют 3 стадии болезни: 1.Холерный энтерит- поражается тонкая кишка, характеризуется серозным или серозно-геморрагическим воспа-лением в тонкой кишке 2.Гастроэнтерит- вовлекается и желудок, характерна диарея 2. Алгидный период(холодный)- вследствие потери жидкости понижается температура тела. Этот период характеризу-ется резким обезвоживанием организма, которое проявляется такими признаками как, кожа сухая, морщинистая, особенно на пальцах рук ("руки прачки"), слизистые и серозные оболочки- сухие, прозрачной слизью, селезенка в этом периоде болезни уменшена, капсула ее морщинистая, в пульпе гемосидероз. У трупа резко выражено труп-ное окоченение ("поза гладиатора"). Осложнения холеры делятся на

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ: а)холерный тифоид - повышается температура, явление обезвоживания отступают, изменения локализуются в толстой кишке (дифтиритический колит), селезенка увеличена, капсула напря-жена, пульпа гиперплазирова, в ней инфаркты б)постхолерная уремия- она обусловлена уремией и некрозом эпителия канальцев почек. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ а)пневмония б)абсцессы в)флегмона г)рожа ж)сепсис

ДИЗЕНТЕРИЯ- вызывается группой шигелл, проникают в организм алиментарно, возбудитель проникает внутрь эпителиальных клеток, где и живет, это относится к незавершенному фагоцитозу или эндоцитобиозу.Поражается преимущественно прямая и сигмовидная кишка. Изменения протекают в 4 стадии: в)стадия катарального коли-та длится 2-3 дня г) стадия фибринозного колита -5-10 дней ( может воспаление быть крупозным или дифтиритическим) д)стадия язвенного колита е) стадия заживления язв. У детей при дизентерии встре-чается еще 2 вида колита а) фолликулярный колит б)фолликулярно-язвенный колит. Осложнения дизентерии подразделяются на кишечные и внекишечные. К кишечным относятся: а)парапроктит б)прободение с перитонитом в)кровотечение г)рубцовые стенозы кишки д)флегмона кишки. К внекишечным осложнениям относятся: а) бронхопневмония б) пиелити пиелонефрит в) артриты г) пилефлебитические абсцесы печени д) амилоидоз е) истощение

АМЕБИАЗ И БАЛАНТИДИАЗ- заболевания вызываемые простейшими, чаще поражается слепая кишка, где возникает язвенный колит. Осложнения могут быть кишечными: а)прободение язв б)кровотечение в) стенози-рующие рубцы в кишке г)воспалительные инфильтраты вокруг язв Из внекишечных- ведущее- пилефлебитические абсцессы печени.

КОЛИ-ИНФЕКЦИЯ-называется также а)коли-энтерит б)коли-энтероколит,

вызывается патогенными штаммами кишечной палочки, чаще встречается у детей, характеризуется образованием язв, которые локализуются по линии прикрепления брыжейки, округлой формы,вокруг которых слабо выраженая воспалительная инфильтрация. Чаще осложняется пневмонией и обезвоживанием (эксикоз).

ЛЕКЦИЯ-2 СЕПСИС.СИБИРСКАЯ ЯЗВА.

Сепсис- общее инфекционное заболевание, характеризующиеся попада-нием возбудителя в кровь и особым взаимоотношением микро-и макро-организма. Сепсис отличается от других инфекционных заболеваний рядом особенностей: а)этиологическими б)эпидемиологическими в) клиническими г)иммунологическими д)патологоанатомическими. К имму-нологическим особенностям относится то, что: а)иммунитет при сепсисе не вырабатывается б)преобладает гиперергическая реакция организма. К эпидемиологической особенности относится то, что сепсис не заразен. К этиологической особенности относится то, что он полиэтиологичен.К клиническим особенностям относится то что а) проявление болезни, не зависит от характера возбудителя б) от-сутствует цикличность в течении в) не имеет определённых сроков инкубации. Патологоанатомическая особенность сепсиса в том, что морфологические изменения не имеют каких-либо специфических черт. Классификация сепсиса учитывает ряд признаков и он делится по а) этиологии б) характера входных ворот (локализации) в) клинико-морфологическим особенностям. По этиологии- стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, колибациллярный, грибковый и т.д. По входным воротам: а)терапевтический б)тонзиллогенный в) хи-рургический г)маточный д)отогенный е)одонтогенный ж)пупочный з)криптогенный- входные ворота не известны. По клинико-морфоло-гическим особенностям: а)септицемия б)септикопиемия в)септичес-кий (бактериальный) эндокардит г) хрониосепсис. По течению сепсис бывает: а)острейший сепсис б)острый сепсис в)подострый сепсис г) хронический сепсис

Морфологические изменения при сепсисе могут быть местные и общие. К местным относятся: в области входных ворот появляется септический очаг, который характеризуется чаще гнойным воспа-лением, гнойным тромбофлебитом, тромбартериитом, лимфангитом и лимфаденитом. К общим относятся: а)дистрофические изменения б)вос-палительные изменения в)гиперпластические изменения Гиперплазия особенно хорошо выражена в селезенке, она называется при этом сеп-тической, для нее характерно: а)увеличена б)дряблая в)красный г) обильный д) септическая селезёнка. Морфологические изменения при разных формах сепсиса характеризуются:

Для септицемии характерно –чаще вызывается стрептококком, сеп-тический очаг, как правило, отсутствует или выражен слабо, в коже: а)проявление геморрагического синдрома б)желтуху; в паренхима-тозных органах: а)межуточное воспаление б)дистрофия. В селезенке: септическая селезёнка; В сосудах: а) фибриноидный изменения стенки и б)васкулит, повышается проницаемость стенок.

Для септикопиемии характерно: как правило септический очаг выражен хорошо, вызы-вается эта форма сепсиса чаще стафилококком или синегнойной палочкой, в септическом очаге- выявляется лимфангит и лимфаденит, характерны: а)гнойный тромбофлебит (или флебит) б) тромбо-бактериальная эмболия в)образованием метастатических гнойников в органах.

Для септического бактериального эндокардита характерно: вызывается а)стафилококком б)стрептококком е)энтерококком и др. чаще пора-жается аортальный клапан, реже митральный. В них развивается полипозно-язвенный эндокардит, в клапанах выявляют а)язвенные де-фекты б)тромботические наложения в)соли кальция г)воспалительная инфильтрация д)колонии микробов. По происхождению эндокардит бывает а)первичный (болезнь Черногубова)-развивается на неизме-ненных клапанах б)вторичный-возникает на ранее измененных кла-панах, например при ревматизме. По течению эндокардит бывает: а)острый (длится около 2 недель) б) подострый (до 3 месяцев) в)затяжной (хронический) -многие месяцы и годы. К периферическим признакам септического бактериального эндокардита относятся: а) петихиальные кровоизлияния в конъюктиве глаз у внутреннего угла нижнего века (пятна Лукина-Либмана) б) узелковые утолщения на ладонных поверхностях кистей (узелки Ослера) в)"барабанные па-лочки" г) очаги некроза в подкожной клетчатке д) кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку (пятна Джейнуэя) е) желтуха

Хрониосепсис- чаще возникает при наличии длительно не заживающих гнойных ран. Больные умирают от кахексии или амилоидоза.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА-вызывается сибиреязвенной палочкой, которая может проникать в организм через а)кожу б)дыхательные пути в)пище-варительный тракт. В связи с этим выделяют 4 клинико-анатомических форм сибирской язвы: а) кожная б) кишечная в) первично-легочная г) первично-септическая. Для всех форм характерно геморрагическое или серозно-гемор-рагическое воспаление. Кожная- проявляется сибиреяз-венным карбункулом, редкой разновидностью этой формы является конъюнктивальная. Кишечная-поражается подвздошная кишка. Легочноя-возникает геморрагический трахеобронхит и пневмония. Все эти формы могут закончиться сепсисом. Проявлением первично-септической формы является-геморрагический менингоэнцефалит.

ЛЕКЦИЯ-3 ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ:

ДИФТЕРИЯ: является бактериальной инфекцией, вызывается дифтерийной палочкой (палочка Лефлера),заражение от больных людей или бациллоносителей, поражает дыхательные пути (зев, миндалины, гортань, трахея, бронхи, передается воздушно-капельным путем. Для этой инфекции очень характерно развитие в слизистых оболочках фибринозного воспаления, которое бывает а)крупозным или б)дифти-ритическим- это зависит от того на каких слизистых оболочках развивается воспаление. На слизистых покрытых многослойным плоским неороговевающим эпителием (зев, миндалины), фибринозное воспа-ление, как правило, дифтиритическое на слизистых покрытых железистым эпителием (трахея, бронхи)- крупозное. От вида вос-паления зависит и характер течения заболеваня. Поэтому выделяют 2 формы болезни: 1.ДИФТЕРИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ (поражаются трахея и бронхи, гортань.после голосовых складок))- там воспаление кру-позное и пленка лежит поверхностно, при кашле легко отрывается и закупоривает дыхательные пути вызывая асфикию, которая назы-вается ИСТИННЫЙ КРУП. Только наложение трахеостомы может спасти тогда больного, но при этом трахеостомическая трубка может выз-вать такие осложнения как: пневмония гнойный перихондрит гортани, флегмона, пролежни и др. 2.ДИФТЕРИЯ ЗЕВА И МИНДАЛИН- там возникает крупозное воспаление, пленка располагается плотно, не отрывается и асфиксия не характерна. Но под пленкой размножается микроб, выделяет экзотоксин, который очень токсично действует на: а)сер-дечно-сосудистую систему б)адреналовую (надпочечники) в)перифери-ческие нервы, в меньшей степени на г)почки д)селезенку. В сердце возникает токсический миокардит, он может быть в двух видах а) альтеративная форма б)интерстициальная форма, это может привести к остановке сердца и такое осложнение называется РАННИЙ ПАРАЛИЧ СЕРДЦА. В надпочечниках возможны некрозы и кровоизлияния с развитием надпочечниковой недостаточности. Поражение нервной си-стемы: чаще поражается такие нервы как а)языкоглоточный б) блуж-дающий в)симпатический г)диафрагмальный, а также д)шейный сим-патический ганглий е)ганглий блуждающего нерва. В них развивается периферический неврит,который приводит к а)Позднему параличу серд-ца (из-за блуждающего нерва) б)Параличу дыхания (диафрагмальный нерв) в)аспирация пищевых масс с пневмонией (Языкоглоточный нерв). Таким образом больные дифтерией чаще умирают от: а)ранний паралич сердца б)поздний паралич сердца в)паралич диафрагмы

СКАРЛАТИНА- вызывет болезнь В-гемолитический стрептококк группы А, в котором выделяют 2 антигена а) термолабильный б) термо-стабильный По тяжести течения выделяю 3 формы болезни а)ток-сическая, б)септическая, в)токсико-септическая. По локализации: 1.буккальную (поражение горла) 2. экстрабуккальную- она встре-чается реже при этом могут поражаться:а) легкие б)кожа в)половые пути При букальной форме возникает катаральной воспаление в по-лости рта, язык очень красный (малиновый язык). Входными воротами являются зев (зев также красный -пылающий зев) и миндалины, где возникает катаральная ангина, а затем НЕКРОТИЧЕСКАЯ-она очень характерна для скарлатины- это первичный аффект. Затем возникает лимфангит и лимфаденит- все вместе это называется первичный скар-латинозный комплекс. Для скарлатины характерны и общие изменения к которым относится сыпь на коже. Она появляется на 2 сутки, мел-коточечная, ярко-красная, покрывает все туловище за исключением носогубного треугольника. При ее заживлении характерно пластин-чатое желушение. К осложнениям первого периода скарлатины отно-сятся:а) заглоточный абсцесс б) отит-антрит в) остеомиелит височ-ной кости г) флегмона шеи д)лимфаденит (гнойно-некротический) е)абсцесс мозга ж)гнойный менингит. Второй период это не обязятельный период, он обусловлен действием термостабильного ан-тигена, который приводит к сенсибилизации организма, возникает через 3-5 недель болезни, при нем нет никаких гнойных процессов, если возвращается ангина, она будет катаральной, в сердце бо-родавчатый эндокардит, в суставах артрит, но наиболее опасно развитие острого или хронического гломерулонефрита и больные чаще умирают во втором периоде от уремии.

КОРЬ- вызывается РНК-содержащим вирусом заражение воздушно-капельный путем через слизистую дыхательных путей или через конъюнктиву, от больного человека или бациллоносителя. Заболевание протекает 2-3 недели. Местные изменения характеризуются катараль-ным воспалением в а) а)зеве б)трахее в)бронхах г)конъюнктиве. В Эпителии дыхательных путей возникает некроз, слизистая в состо-янии отека, возникает спазм мускулатуры гортани, что приводит к асфиксии (ложный круп). К общим изменениям, обусловленным виремией относятся: а)экзантема б)энантема в)гигантоклеточная коревая пнев-мония г)коревой энцефалит. Экзантема (сыпь)- появляется сначала за ушами, на лице, шее, туловище, затем на разгибательных поверх-ностях конечностей, она крупнопятнистая папулезная, микроско-пически в эпителии находят а)дистрофию б) некроз в)паракератоз, при заживлении возникает очаговое (отрубевидное) шелушение. Энантема(пятна Бильшовского-Филатова-Коплика)-это белые пятна на слизистой оболочке щек.Осложнения при кори возникают в а)бронхах б)в легких они обусловлены присоединеним вторичной вирусной и бактериальной инфекции потому, что у больных иммунитет угнетается (вплоть до анергии), это обусловлено а) со снижением фагоцитарной активности лейкоцитов б)падением титра противоинфекционных антител. К этим осложнениям относятся: а)эндобронхит б)мезобронхит в) перибронхит г)панбронхит д)бронхоэктазы е) пневмония ж)абсцессы легких з)гнойный плеврит

МЕНИНГОКОРККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ- вызывается менигококком, заражение только от человека (больной или бациллоноситель), заражение воз-душно-капельным путем, потом инфекция распространяется гематогенно по организму. Выделяют 3 формы болезни 1. Назофарингит 2.гнойный менингит 3.менингококкцемия. Назофарингит характеризуется ката-ральным воспалением, протекает благоприятно, без осложнений, но опасен в эпидемиологическом отношении (заражает окружающих из-за бактерионосительства). Гнойный менингит- поражаются выпуклые по-верхности преимущественно передних отделов полушарий головного мозга. Экссудат при этом вначале серозный, затем гнойный или гнойный с примесью фибрина.

Менингококцемия- это менингококковый сепсис, самая тяжелая форма. При заболевании очень выражен геморрагический синдром, особенно в коже. Из внутренних органов наиболее типично кровоизлияние в оба надпочечника (синдром Уотерхауз-Фридериксена).Больные чаще умирают от а) бактериального шока б)острой надпочечниковой недостаточности в)острой почечной недостаточности (некротический нефроз- в почках) г) менингит или септикопиемия

ЛЕКЦИЯ- 4 Тема:ТУБЕРКУЛЕЗ

Возбудитель: микобактерии туберкулеза (палочка Коха), выделяют различные ее типы: человеческий, бычий, птичий, холоднокровных. Для человека патогенны в основным первых 2 типа. Инфекция попадает в организм разными путями: а)воздушнокапельный б)алиментарный в) контактный. В развитии заболевания выделяют 3 звена патогенеза: а)проникновение микобактерий туберкулеза в организм и оседание их в тканях б)развитие очага туберкулезного воспаления в)прогресси-рование первичного туберкулезного комплекса. При первом проник-новении в организм возникает короткий докомплексный период. Кли-ницисты его называют период первичной хронической туберкулезной интоксикации (ребенок вялый капризный, нет аппетита, температурит и т.д.), морфологически при этом находят в лимфоидных органах параспецифические реакции. С микробиологической точки зрения этот период называется а)период латентного микробизма б)период пер-вичной лимфо-гематогенной диссеминации

Затем возникает первичный туберкулез, его морфологическим субсстратом является: первичный туберкулезный комплекс, он состоит из а)первичного туберкулезного аффекта- это субплеврально распо-ложенный одиночный участок казеозного некроза б)туберкулезный лимфангит в) туберкулезный лимфоденит. Варианты течения первичного туберкулезного комплекса: 1.Затухание (заживление) 2.Хроническое течение 3.Прогрессирование (генерализация). Пи затухании проис-ходит в первичном аффекте а)организация б)петрификация в) оссификация, заживший первичный аффект называется очаг Гона. При хроническом течении аффект и лимфангит заживают, а лимфаденит остается, это вызывает у ребенка интоксикацию и дистрофические изменения в таких органах как печень почки и сердце, поэтому в клинике детям часто ставят диагноз гепатит, нефрит, ревматизм. Прогрессироватие комплекса может происходить разными путями: а)гематогенное прогрессирование б)лимфожелезистая генерализация в) рост первичного аффекта г)смешанная форма прогрессирования

Гематогенное прогрессирование в зависимости от размеров и количества очагов может быть: а)милиарная форма- образуются очень мелкие бугорки, состоящие из эпителиоидных, гигантских много-ядерных клеток Пирогова-Лангганса и лимфоцитов б)крупноочаговая форма гематогенной генерализации в)скрытая форма гематогенной генерализации с возникновением очагов-отсевов (очагов-метастазов) в различных органах, чаще в а)мочеполовой системе и б)костях скелета, иногда они возникают в верхушке легких, такие очаги называют очаги Симона. При лимфожелезистом прогрессировании пора-жаются все новые и новые лимфоузлы легких и вовлекаются в процесс бронхи, это называется опухолевидный бронхаденит, он может осложнятся ателектазом легкого, кровотечением и т.д. Рост пер-вичного аффекта- это расширение зоны некроза, вплоть до развития первичной лобарной казеозной пневмонии, возникновения первичных каверн, такое осложнение возникает у ослабленных детей и назы-вается первичная легочная чахотка. Смешанная форма прогрес-сирования возникает также у ослабленных больных.

ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ- может возникнуть только после первичного, его морфологическим субстратом является туберкулезный васкулит. Источником гематогенного туберкулеза являются микобак-терии из очагов отсева, возникши при прогрессировании первичного туберкулеза. Для этой формы туберкулеза характерно наличие иммунитета и гиперергия к микобактериям. О наличии иммунитета говорит положительная реакция Пирке или Манту, это бывает при наличии в организме микобактерий (в очагах отсевов) т.е. иммунитет при туберкулезе называется неспецифическим или инфекционным. Если иммунитет отсутствует нужно вводить вакцину БЦЖ. При гематогенном туберкулезе характерна продуктивная тканевая реакция. Клас-сификация: выделяют 3 формы гематогенного туберкулеза а)генера-лизованный б)гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких в)гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями. Генерализованный бывает 3 видов: а)острейший туберкулезный сепсис (форма Ландузи)- самая тяжелая, но редкая форма б)острый общий милиарный туберкулез в)острый общий крупноочаговый туберкулез. Наиболее опасно развитие туберкулезного менингита, чаще поражается оболочка в области основания мозга, поэтому он называется туберкулезный базиллярный менингит, раньше был смертельным, теперь можно вылечить больных, встречается редко, может также возникать при гематогенном прогрессировании первичного туберкулеза. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких делится на 1.Острый милиарный туберкулез легких 2.Хрони-ческий милиарный туберкулез легких 3.Хронический крупноочаговый туберкулез легких или он называется гематогенно-диссеминированный туберкулез легких. Для него характерно: а)поражение обоих легких б) кортиплевральная локализация в)продуктивный тип реакции г) тонкостенные каверны («очковые» или «штампованные») д)пневмоскле-роз е)эмфизема ж)развитие легочного сердца и больные умирают от хроничес-кой сердечно-легочной недостаточности. Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочной локализацией бывает в 2 формах: очаговая и деструктивная (язвенная, кавернозная). Чаще поражаются 1.Костно суставная система 2.Мочеполовая 3.Кожа (при поражении кожи лица- туберкулезная волчанка). При поражении костей чаще возникает а) туберкулезный спондилит- поражение позвоночника б)туберкулезный коксит- тазобедренного сустава в) туберкулезный гонит- коленного сустав. Поражение суставов заканчивается их неподвижностью (анкилозом). Поражение позвоночника- горбом, иногда спондилит проявляется наличием на внутренней поверхности бедра «холодного абсцесса» или «натечника»- это некротические массы проделав ход вдоль позвоночника скапливаются на бедре и выходят наружу свищом. Туберкулез костей и суставов часто заканчивается амилоидозом. Из других систем нередко поражается эндокринная система, например поражение гипофиза приводит к церебро-гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса), поражение надпочечников к болезни Аддисона (гиперпигментация кожи, кахексия, гипотония, гипогликемия).

ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ- Морфологическим субстратом вторичного туберкулеза является острый очаговый туберкулез (очаги реинфекции, очаги Абрикосова)- эти очаги склонны к самостоятельному заживлению и зажившие очаги называются очаги Ашофф-Пуля. Чаще поражаются верхушки легких (чаще справа 1-2 сегмент), этих очагов множество, они рас-полагаются в глубине паренхимы (а не субплеврально) инфекция рас-пространяется интраканаликулярным или контактным путем, гематогенное распространение не характерно, характерна смена фаз воспаления.

К фор-мам вторичного туберкулеза относят:

а)острый очаговый туберкулез легких

б)фиброзно-очаговый туберкулез легких

в)инфильтративный туберкулез легких- преобладает перифо-кальная инфильтрация

г)туберкулома- очаг казеозного некроза в капсуле диаметром до 5 см, рентгенологически похожа на рак, протекает бессимптомно, лечат хирургическим путем

д)казеозная пневмония- преобладает некроз

е)острый кавернозный тубер-кулез легких

ж)фиброзно-кавернозный туберкулез легких- в стенке каверны выделяют 3 слоя-некроз, специфическая грануляционная ткань и фиброзная капсула

з)цирротический туберкулез легких.

К осложнениям туберкулеза относятся: а) кровотечение из каверны б)спонтанный пневмоторакс в)эмпиема плевры г)амилоидоз д)кахексия е)бронхопнев-мония ж)обострение с развитием базиллярного менингита, острейшего туберкулезного сепсиса или казеозной пневмонии з)легочно-сердечная недостаточность.

Патоморфоз туберкулеза. Патоморфоз это изменение клиники, морфологии, течения и осложнений заболеваний в современной жизни. Патоморфоз бывает 1.Спонтанный (самостоятельный)- из-за улучшения условий жизни. 2.Индуцированный (медикаментозный)- вызванный лечением. За последние годы туберкулез изменился: стал первичный встречаться в более старших возрастных группах, чаще заживает, очень редко прогрессирует смешанным путем и при росте первичного аффекта. Из гематогенных форм реже встречается генерализованный- особенно острейший туберкулезный сепсис, из вторичного- кзеозная пневмония, чаще фиброзно-кавернозный и цирротический. Из причин смерти чаще стало легочное сердце и легочно-сердечная недоста-точность, возрос амилоидоз, но гораздо реже- обострение процесса.