29

ЛЕКЦИЯ-1

АЛЬТЕРАЦИЯ.

Альтерация –это повреждение тканей, она включает 2 патологических процесса: а)дистрофии и б)некроз

Дистрофии - это сложный патологический процесс, обусловленный нару-шением трофики тканей и характеризующийся количественными и качест-венными нарушениями состава клеток или тканей, приводящих к нарушению их функции. Причины дистрофии могут быть разными, но чаще это интокси-кация, инфекция, гипоксия и др. Дистрофический процесс может прояв-ляться на различных уровнях: субклеточном, клеточном, тканевом, орган-ном. В основе дистрофий лежит 4 возможных механизма: 1.Инфильтрация-это проникновение веществ в клетку или ткань извне, где его много, часто это бывает в эпителии канальце почки, когда с мочой выделяется белок,глюкоза и т.д. 2.Трансформация-переход одних веществ в другие- например при избыточном употреблении углеводов и белков они превращаются в жиры и возникает ожирение 3.Декомпозиция (фанероз)- это распад сложных веществ, например липопротеидных мембран в клетке и возникает жировая и белковая дистрофии 4.Извращенный синтез- это обра-зование веществ которые в норме не встречаются (например амилоид). Классификация дистрофий: А.По преимущественной локализации изменений: 1.Паренхиматозные (внутриклеточные) 2.Стромально-сосудистые (мезенхи-мальные, внеклеточные) 3.Смешанные Б. По преимущественно нарушенному обмену веществ 1.Белковые (диспротениозы) 2.Жировые (дислипидозы) 3.Углеводные 4.Минеральные В. По причине развития: 1.Приобретенные 2.Врожденные Г.По распространенности: 1.Местные 2.Общие

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ- дистрофии при которых изменения лока-лизуются внутри клеток паренхимы органа. Они классифицируются также как все дистрофии, но по нарушенному обмену веществ бывают только бел-ковые, жировые и углеводные.

Белковые паренхиматозные дистрофии. К ним относятся 1.Гиалиново-капельная 2.Гидропическая 3.Роговая.

Гиалиново капельная-это появление внутри клеток крупных белковых капель, чаще возникает в почках, реже в миокарде, еще реже в сердце. В почках возникает при а)гломерулонефрите б)амилоидозе в)миеломной болезни Гиалиново-капельная дистрофия это тя-желый необратимый вид дистрофии, всегда заканчивается коагуляционным некрозом клетки и снижением или прекращением функции органа. В почке это проявляется протеинурией, цилиндрурией, в крови возникает гипо-протеинемия. В печени гиалиново-капельная дистрофия возникает чаще при алкогольном гепатите. Эти крупные белковые зерна в цитоплазме получили название телец Мэллори.

Гидропическая дистрофия, называется также водяночной- когда внутри клеток накапливаются капли белковой жидкости. Если этой жидкости очень много и она заполняет всю клетку вытесняя ядро на периферию, такая разновидность гидропической дистрофии назы-вается балонной- особенно она характерна в гепатоцитах при вирусном гепатите. Гидропическая дистрофия это тяжелый необратимый вид дистро-фии всегда заканчивается колликвационным некрозом клетки. Кроме печени чаще бывает в коже, ганглиозных клетках, надпочечниках, миокарде. Ее причино чаще является а)нарушение водно-солевого обмена б)гипопро-теинемия в) отеки но может быть и при инфекциях и интоксикациях.

РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ-это накопление рогового вещества там где в нор-ме оно не встречается, либо избыточное накопление там где оно бывает в норме (кожа). Причины а)авитаминозы б)пороки развития кожи в) вирусная инфекция г)хроническое воспаление К разновидностям роговой дистрофии относят

1.Гиперкератоз- это избыточное ороговение на коже, иногда бывает в виде кожного рога

2.Ихтиоз- это врожденный гиперкератоз кожи-рождается ребенок с толстой кожей, похожей на рыбью чешую, сразу же он умирает

3.Лейкоплакия- это ороговение слизистых оболочек покрытых мно-гослойным плоским неороговевающим эпителием. Чаще это бывает в шейке матки, может быть в пищеводе, полости рта и т.д. Опасность лейкоплакии в том, что часто из нее возникает плоскоклеточный рак.

К врожденным паренхиматозным дистрофиям обусловленных накоплением в тканях аминокислот относят а)тирозиноз б)цистиноз в)фенилкетонурию

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ. Обусловлены накоплением в клетках нейтральных жиров или липоидов. Для выявление жиров препараты чаще окрашивают суданом-3. Чаще возникают в печени, миокарде и почках. Причины: 1.Гипоксия-наиболее частая причина, особенно при таких заболеваниях как а)анемии б)болезни сердца в) болезни легких 2.Инфекции и интоксикации, особенно часто интоксикация алкоголем 3.Не-правильное питание и авитаминозы. Печень при жировой дистрофии увеличена в размерах, дряблая на разрезе желтого цвета, такая печень называется «гусиной». Сердце увеличено в размерах, миокард дряблый, желтый, со стороны эндокарда появляются полоски из-за неравномерного отложения жира, такое сердце называется «тигровым». К врожденным жировым дистрофиям относятся липоидозы, например болезнь Нимана-Пика.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ. Возникают при нарушении обмена полисахаридов (гликогена) и гликопротеидов (муцины и мукоид). Нарушение обмена гликогена чаще бывает при сахарном диабете или гликогенозах-врожденные заболевание, наиболее частое из которых болезнь Гирке. Сахарный диабет возникает при нарушении функции ß-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Возникают гипергликемия и глюкозурия. Глюкоза всасывается обратно эпителием канальцев почек и из нее синтезируется гликоген, которые при окраске Кармином по Бесту выглядит в виде красных зерен. Кроме гликогена для сахарного диабета в почке характерны микроангиопатия и гломеру-лосклероз.

Нарушение обмена гликопротеидов сопровождается накоплением в клетках слизи, например при рините, микседеме, слизистом раке из врожденных заболеваний это возникает при муковисцедозе.

ЛЕКЦИЯ-2

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ (Стромально-сосудистые)

Мезенхимальные (стромально-сосудистые) дистрофии развиваются в ре-зультате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов. В зависимости от вида нарушенного обмена мезенхимальные дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные. К диспротеинозам относятся: а)мукоидное набу-хание б)фибриноидное набухание в)гиалиноз и д)амилоидоз. Нередко муко-идное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз являются стадия-ми дезорганизации соединительной ткани. Амилоидоз отличается от этих процессов тем, что в основе его лежит синтез аномального белково-по-лисахаридного комплекса.

Мукоидное набухание - поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. При этом в основном веществе соединительной ткани происходит накопление и перераспределение глюкозамингликанов (ГАГ). Накопление ГАГ приводит к появлению метахромазии –это свойство менять цвет красителя. Так при окраске гематоксилин-эозином соединительная ткань красится не в розовый, а в синеватый цвет. Поверхностная дезор-ганизация соединительной ткани обычно может заканчиваться а)вос-становлением структуры ткани б)переходом в фибриноидное набухание.

Фибриноидное набухание-Это уже глубокая необратимая дезорганизация соединительной ткани, которая может завершаться а)некрозом б)гиали-нозом в)склерозом. Метахромазия при фибриноидном набухании не выражена или очень слабо выражена, что объясняется деструкцией ГАГ. Чаще муко-идное и фибриноидное набухание встречается в клапанах сердца при ревматических болезнях, но может возникнуть и при интоксикации, ин-фекции, гипоксии и т.д.

ГИАЛИНОЗ. В результате этой дистрофии образуются однородные полупро-зрачные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ. Гиалин -это фиб-риллярный белок в сочетании с белками плазмы крови, фибрином, иммун-ными комплексами. Гиалиновые массы весьма устойчивы к кислотам, ще-лочам, ферментам. Иногда он откладывается в физиологических условиях- у стариков в сосудах селезенки.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Гиалиноз может раз-виться в исходе а)фибриноидного набухания б)плазматического пропиты-вания, в)хронического воспаления г)некроза и д)склероза. По распро-страненности гиалиноз подразделяют на 1.системный и 2.местный. Систем-ный гиалиноз возникает при фибриноидном набухании и плазматическом пропитывании. Местный гиалиноз бывает при воспалении, склерозе и некрозе. В зависимости от локализации различают а)гиалиноз сосудов и б)гиалиноз собственно соединительной ткани. Гиалиноз сосудов: Обычно страдают мелкие артерии и артериолы и он развивается в исходе плаз-матического пропитывания. Гиалиноз сосудов обычно носит системный ха-рактер, но наиболее характерно поражение почек, головного мозга, сет-чатки глаз, поджелудочной железы и кожи. Особенно характерен гиалиноз сосудов для гипертонической болезни, симптоматической гипертомии, са-харного диабета и аутоиммунных заболеваний. Выделяют 3 вида сосу-дистого гиалина: 1. простой 2.липогиалин 3.сложный гиалин Гиалиноз собственно соединительной ткани развивается обычно в исходе фибрино-идного набухания, при ревматических болезнях.В большинстве случаев исход гиалиноза неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс (гиалиноз молочных желез при лактации и в келлоидных рубцах на коже).

Амилоидоз - это мезенхимальный диспротеиноз, сопровождающийся образованием в мезенхиме сложного вещества - амилоида. Амилоид представляет собой белково-полисахаридный комплекс, состоящий из F – компо-нента (фибриллярный белок), P – компонента (плазменный компонент), T -компонента (тканевой). Макроскопически амилоид окрашивается в органах при помощи реакции Вирхова (Люголевский раствор йода и серная кислота). Микроскопически- а)конго-рот б)йод-грюн, в)генцианвиолет окраска основана на метахромазии амилоида. Классификация амилоидоза: по этиологии:1) первичный (идиопатический) 2) наследственный (генети-ческий, семейный) 3)вторичный (приобретенный) 4) старческий

Для пер-вичного амилоидоза характерно: 1)отсутствие предшествуюшего заболе-вания 2)преимущественное поражение мезодермальных тканей (ССС, мышц, нервов и кожи) 3)генерализованный характер поражения 4)непостоянство красочных реакций 5) склонность к образованию узловатых отложений амилоида.

Наследственный амилоидоз характеризуется предрасположенностью к амилоидозу определенных этнических групп населения (евреи, арабы, армяне и др.)

Вторичный (приобретенный) амилоидоз - это такой, который возникает как осложнение какой-то болезни. К таковым относятся: 1)хронические инфекции (особенно туберкулез) 2)болезни с гнойно-дест-руктивными процессами (ХНЗЛ, остеомиелит,нагноение ран) 3)злокачест-венные новообразования рак) 4)ревматические болезни (особенно ревма-тоидный артрит) Вторичный амилоидоз встечается наиболее часто, является паренхиматозным и поражаются а)селезенка (в виде саговой или сальной селезенки), б)почка, в)печень, г)надпочечники, д)кишечник.

При старческом амилоидозе преимущественно поражается а)сердце, б)го-ловной мозг и в)поджелудочная железа. Это так называемая триада Шварцмана. ]

Классификация амилоидоза по распространенности: 1)генера-лизованная форма 2)локальная форма. Классификация с учетом пораженных органов и систем. Различают 7 типов амилоидоза: 1) кардиопатический 2) нефропатический 3)эпинефропатический 4)нейропатически 5)гепатонатичес-кий 6) смешанный 7) АПУД - амилоидоз (возникает в органах АПУД - систем при развитии в них опухолей).

Амилоид в органах откладывается по ходу 3 структур: 1) в строме 2)в сосудах различного калибра 3)под базальную мембрану желез. В почке например амилоид откладывается в а)клубочках б)стенке сосудов в)базальной мембране канальцев г)строме. В зависимости от того по ходу каких волокон откладывется амилоид раз-личают 2 вида амилоидоза: 1)периретикулярный амилоидоз (паренхи-матозный) он образуется по ходу ретикулярных волокон 2) перикол-лагеновый амилоидоз (мезенхимальный) он откладывается по ходу колла-геновых волокон. Прогрессирующий амилоидоз сопровождается вытеснением и замещением паренхимы органа, что ведет к хронической недостаточности функции органа.

Стромально-сосудистые жировые дистрофии возникают при нарушении обмена 1)нейтральных жиров 2)холестерина и его эфиров. Нарушение обмена холестерина проявляется чаще атеросклерозом, которвй поражает крупные артерии. Нарушение обмена нейтральных жиров может проявиться: А.увеличением запаса жира в жировых депо. Это может носить общий и местный характер. Общее увеличение нейтрального жира называется ожи-рением или тучностью. При местном увеличении колва жировой клетчатки говорят о липоматозах. Среди них наибольший интерес представляет: болезнь Деркума (полигландулярная эндокринопатия- узловатые болез-ненные отложения жира в подкожной клетчатке конечностей и туловища).

Классификация ожирения проводится по 1.по этиологии 2.внешние проявления (типы ожирения) 3.степень ожирения 4.морфологические изменения жировой ткани (варианты ожирения).По этиологическому прин-ципу ожирение может быть а)первичным и б)вторичным. Виды вторичного ожирения:1) алиментарное (несбалансированное питание, гиподинамия) 2) церебральное (развивается при травме головного мозга, опухолях головного мозга, нейроинфекциях) 3)эндокринное (Иценко-Кушинга и др.) 4) наследственное. По внешнему виду различают: 1)симметричное (универсальное) ожирение 2)верхний тип 3)средний тип 4)нижний тип.По морфологическим изменениям жировой ткани различают 2 варианта ожи-рения: а)гипертрофический вариант (жировые клетки увеличены в объеме, Течение болезни злокачественное. б)гиперпластический вариант (уве-личено число жировых клеток, течение болезни доброкачественное). Зна-чение ожирения:особенно опасно-Ожирение сердца когда жир откладывается под эпикардом и между мышечными волокнами вызывая их атрофию. Больные умирают от а)разрыва сердца б)недостаточности сердца.

Уменьшение запаса жира в жировом депо. Оно также может носить общий и местный характер. Общее уменьшение кол-ва жира именуется истощение или кахексия. Кахексия по причине бывает а)алиментарная (голодание) б)раковая в)гипофизарная г)церебральная д)при др.заболеваниях, например хр.инфекции (туберкулез). Местное исчезновение жира именуется регионарной липодистрофией. При этом наблюдается некрозе жировой ткани, что получило название липогранулемы.

Мезенхимальные углеводные дистрофии связаны с нарушением обмена гли-копротеидов и ГАГ. Мезенхимальную дистрофию связанную с нарушением обмена гликопротеидов, называют ослизнением тканей. В отличие от мукоидного набухания при этом происходит замещение коллагенновых волокон слизеподобной массой. Причина ослизнения: 1) дисфункция эндокринных желез (микседема) 2) кахексия различного генеза.

Наследственное нарушение ГАГ лежит в основе мукополисахаридозов. Среди них основное клиническое значение имеет гаргоилизм или болезнь Пфаудлера-Гурлера.

ЛЕКЦИЯ-3

СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ

О смешанных дистрофиях говорят в тех случаях, когда морфологические проявления нарушенного метаболизма выявляются как в паренхиме, так и в строме. Они возникают при нарушении обмена сложных белков – а)хромопротеидов, б)нуклеопротеидов, в)липопротеидов, а также г)ми-неральных веществ.

Нарушение обмена хромопротеидов.Хромопротеиды- ок-рашенные белки или эндогенные пигменты делятся на 3 группы: 1)гемоглобиногенные (т.е. пигменты, производные Нв) 2)протеино-генные или тирозиногенные (связанные с обменом тирозина) 3)липидоген-ные (липопигменты) - образующиеся при обмене жиров.

К гемоглобино-генным пигментам относятся пигменты образующиеся в физиологических условиях: гемосидерин, ферритин и билирубин. И те которые образуеются только в условиях патологии: гематоидин, гематины, порфирин, билиру-бин.

Ферритин – Ферритин содержится практически во всех органах и тканях, увеличивается его количество при шоке, что способствует падению артериального давления.

Гемосидерин - продукт полимеризации ферритина, образуется в очагах кровоизлияний. Например в легких при митральном пороке сердца, вследствие застоя и кровоизлияний накопление гемосидерина приводит к развитию бурой индурации легкого. Системное накопление гемосидерина, обусловленное нарушением всасывания пищевого железа в тонкой кишке и бывает при гемохроматозе. Развивается гемо-сидероз печени, поджелудочной железы, надпочечников и др. У больных появляется бронзовая окраска кожи, сахарный диабет (бронзовый), пиг-ментный цирроз печени.

Гематины – к ним относятся: а)малярийный пигмент (гемамеланин) накапливается в селезенке, лимфоузлах, костном мозге при малярии и они становятся серого(дымчатого) цвета б) соляно-кислый гематин (гемин) - образуется исключительно в желудке при яэвах и эрозиях в) формалиновый пигмент - образуется в тканях при фиксации кислым формалином. Псевдомеланин-пигмент черного цвета, образуется при соединении железа с сероводородом, поэтому встречается в толстой кишке (дно язв) или коже (при гангрене).

Гематоидин - пигмент, не содержащий железа, образуется без участия кислорода, поэтому определяется в цент-ральных участках крупных гематом.

Билирубин – не содержит железо, его накопление приводит к желтухе. В зависимости от причины различают 3 вида желтухи: надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхима-тозную), подпеченочную (механическую). Надпеченочная желтуха разви-вается в связи с усиленным внутрисосудистым гемолизом при инфекции (сепсис, малярия, возвратный тиф), болезни крови (анемии, гемо-бластозы), неправильном переливании крови и т.д. Печеночная желтуха возникает при болезнях печени гепатит, цирроз,рак).Подпеченочная желтуха - возникает при нарушении оттока желчи.Ее причиной могут быть камни,рак желчных путей, рак головки поджелудочной железы, рак фатерова соска, метастазы рака в лимфоузлы ворот печени и др.

Пор-фирины накапливаются при порфирии. Возникает резкое увеличение чувст-вительности к ультрафиолету (светобоязнь, эритема, дерматит, рубцы, изъязвления, депигментированные участки кожи).

Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты. К этой группе относятся: меланин, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток, адренохром. Мела-нин - окрашивает кожу, волосы, глаза. Синтез его происходит в меланоцитах, которые находятся в эпидермисе, сетчатке и радужке глаз, мягких мозговых оболочках, надпочечнике и слизистой толстой кишки. Адренохром - пигмент темно-коричневого цвета, располагается в виде мелких зерен в клетках мозгового слоя надпочечника.Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток - накапливается в опухолях карциноидах. Нарушение обмена протеиногенных пигментов,наибольшее значение имеет нарушение обмена меланина. Общее приобретенное накопление меланина характерно для болезни АДДИСОНА- Эта болезнь возникает при 2-х стороннем поражении коры надпочечников и уменьшении гормонов коры надпочечников, наиболе частыми причинами этого являются: а) туберкулез (85%) б)двусторонние опухоли или метастазы рака в)амилоидоз г) ауто-иммунное поражение. Врожденнное системное накопление меланина харак-терно для пигментной ксеродермы.Местный гипермеланоз чаще наблюдается в невусах, меланомах и при меланозе толстой кишки. Системное уменьшение содержания меланина характерно для АЛЬБИНИЗМА. Местный гипомеланоз в виде белых пятен на коже получил название витилиго или лейкодерма, чаще бывает после перенесенного сифилиса, проказе, ожогах и т.д.

Липопигменты. Эту группу составляют:а)-липофусцин б)липохром в)пигмент недостаточности вит. Г)цероид д)гемофусцин. Липофусцин накапливается в паренхиматозных органах и в нервных клетках при кахексии и в печени и миокарде развивается бурая атрофия. Липохромы- окрашивают в желтый жировую клетчатку, кору надпочечников.

Нарушение обмена нуклеопротеидов. Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот - ДНК и РНК. Конечные продукты нуклеинового обмена - мочевая кислота и её соли - выводятся почками. К нарушениям обмена нуклеопротеидов, что проявляется в избыточном образовании мочевой кислоты и солей, относятся подагра, мочекаменная болезнь и мочекислый инфаркт. Подагра-характеризуется поражением мелких суставов с обра-зованием в них подагрических шишек (tophi urici), суставы дефор-мируются. Часто поражаются почки с развитием подагрической почки и больные умирают от уремии. Чаще болеют люди богатые,употребляющие в пищу большое количество мяса, икры и сухих белых вин. Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не менее 2 суток, и проявляется выпадением в почках солей мочекислого Na, чаще проходит бесследно.

Минеральные дистрофии. Наиболее часто встречаются нарушение обмена кальция, что проявляется известковыми дистрофиями (кальцинозы). Клас-сификация обызвествления: 1)по распространению а)общее б)местное 2)помеханизму- а)метастатическое б)дистрофическое в)метаболическое. Дистрофическое обызвествление (петрификация)носит местных характер, для его развития необходимы дистрофия или некроз ткани, поэтому часто бывает в инфарктах, тромбах и т.д. Для метастатического обызвествления необходимы 1.Гиперкальцемия (при патологиии костей, почек, толстой кишки, паращитовидных и щитовидной желез) и 2.Щелочная реакция тканей. При метастатическом соли кальция откладываются в различных органах и тканях. Однако наиболее часто откладываются в почках, слизистой желудка, легких, миокарде, стенке артерий.

Образование камней. Камни- очень плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.Классификация камней: по строению а) кристаллоидные(лучистые) б) коллоидные (слоистые) По химическому составу: - желчные камни могут быть:- холестериновыми - пигментными - известковыми, холестериновыми - мочевые камни могут быть:- ураты - фосфаты – оксалаты и т.д. Локализация камней: разнообразная , но чаще всего в мочевыводящей системе и желчных путях.Причины развития: - Общие факторы: нарушение обмена веществ врожденного или приобретенного характера

- Местные факторы: а)нарушение секреции б)застой секрета в)вос-палительные прцессы в органе.Осложнением желчекаменной болезни часто является механическая желтухаю Мочекаменной болезни-гидронефроз.

ЛЕКЦИЯ-4

НЕКРОЗ.ОБЩАЯ СМЕРТЬ.

НЕКРОЗ- это гибель клеток или тканей в живом организме.

Некроз прохо-дит стадии: 1.Некробиоз 2.Паранекроз 3.Смерть клетки 4.Аутолиз. В яд-ре, цитоплазме и межуточном веществе происходят изменения характерные для некроза. В ядре под воздействием рибонуклеазы и дезоксирибонук-леазы происходят: 1.Кариопикноз (сморщивание) 2.Кариорексис (разрыв на глыбки) 3.Кариолизис (растворение). В цитоплазме клеток под воздейст-вием гидролитических ферментов лизосом происходит: 1.коагуляция и де-натурация белков 2.Плазморексис 3.Плазмолизис (цитолиз).В межуточном веществе: фибринолиз, под воэдействием коллагеназы, эластолиз под воз-действием эластазы, в жировой ткани образуются липогранулемы.

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКРОЗА.

По этиологии выделяют: 1.Травматический некроз (механическое воздействие, ожог, отморожение, радиация и т.д.) 2.Ток-сический- интоксикация чаще токсинами микробов 3.Аллергический (на-пример феномен Артюса при повторном введении антигена, при инфекци-онно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях) 4.Трофоневротический (при нарушении деятельности центральной и периферической нервной сис-тем). 5.Сосудистый- при атеросклерозе, гипертонической болезни, са-харном диабете, узелковом периартериите, эндартериите и т.д.- это са-мый частый вид некроза.

По патогенезу или механизму действия выделяют: 1.Прямой некроз- возникает непосредственно в связи с действием пато-логического фактора и в месте его приложения (токсический травма-тический) 2.Непрямой некроз- возникает опосредованно через нервную или сосудистую системы и на отдалении от места воздействия фактор (сосу-дистый, трофоневротический, аллергический).

Клинико-анатомический формы некроза:

1.Коагуляционный (сухой)- воз-никает в тканях богатых белком и бедных жидкость. Примером может быть а)творожистый некроз б)фибриноидный в)восковидный некроз прямых мышц живота.

2.Колликвационный (влажный) возникает в тканях богатых жид-костью и бедных белком- чаще в головном или спинном мозге. После за-живления такого некроза остается киста.

3.Секвестр- участок некроза, который длительно не подвергается аутолизу. Чаще возникает в костной ткани при остеомиелите.

4. Гангрена- некроз ткани, которая соприкасается с внешней средой. Чаще возникает в конечностях, может быть и во внутренних органах (легкие, кишечник). Выдяляют несколько разно-видностей гангрены: а)сухая-чаще в конечностях б)влажная (в кишечнике, на конечностях при отеке, венозном застое) в)анаэробная г)пролежни- у тяжелых больных на коже если они долго лежат в постели (по этиологии это трофоневротический некроз) г)нома-некроз кожи щеки у детей при кори.

5.Инфаркт-это некроз обусловленный уменьшением или прекращением притока к ткани артериальной крови. Непосредственной причиной инфаркта может быть а)тромбоз б)эмболия в спазм г)функциональное напряжение органа при недостаточном кровоснабжении. По форме инфаркт может быть а)неправильной формы (сердце, головной мозг, кишечник) б)треугольной (почки, печень, селзенка). По цвету инфаркт бывает: а)красный (легкие, сердце) б)белый (печень, селезенка) в)белый с геморрагическим венчиком (сердце, почки). Исходы некроза: а)инкапсуляция б)организация в)петри-фикация г)оссификация д)образование кисты д)гнойное расплавление

ОБЩАЯ СМЕРТЬ-это прекращение жизнедеятельности всего организма. По причине она может быть 1.Естественной (Физиологической)- от старости 2.Насильственной (убийство, самоубийство, отравление, автокатастрофа и т.д.) 3.От болезней. Если болезнь протекала недолго, смерть называется скоропостижной (разрыв аневризмы аорты, острая коронарная недостаточ-ность, кровоизлияние в мозг). С учетом обратимости процесса смерть бывает 1.Клиническая 2.Биологическая. Признаками клинической- а)оста-новка дыхания б)остановка кровообращения в)обратимость процесса. В ее основе лежит гипоксия мозга и период умирания называется агональный период. Биологическая смерть- необратимые изменения, при ней появля-ются трупные изменения. 1.Охлаждение трупа- скорость его зависит от температуры окружающей среды. Иногда в первые часы после смерти тем-пература может повышаться (отравление стрихнином, столбняк). 2.Высыхание 3.Перераспределение крови 4.Трупные пятна- появляются в отлогих частях тела 5.Трупное окоченение- это уплотнение мышц из-за рспада АТФ и накопления в них молочной кислоты. Оно начинается через 2-5 часов после смерти с мышц лица и опускается ниже, а разрешается через 2-3 суток в той же последовательности. Иногда оно резко выражено, например при а)хорошо развитой мускулатуре б)смерть от столбняка в)смерть от холеры (поза гладиатора) г)отравление стрих-нином. Низкая температура замедляет его наступлении, но долгл сохраняет его. 6.Трупное разложение, оно включает в себя а)гниение б)трупная эмфизем (накопление в тканях пузырьков газа) в)трупный аутолиз.

ЛЕКЦИЯ-5

РАССТРОЙСТВО КРОВООБРАЩЕНИЯ

(полнокровие, малокровие, кровотечение, нарушение содержания тканевой жидкости и лимфообращения)

Это большая группа патологических процессов, обусловленная на-рушением деятельности сердечно-сосудистой системы. Все виды расстрой-ства кровообращения можно разделить на 3 большие групп: а)нарушение кровенаполнения (полнокровие, малокровие) б)нарушения проницаемости стенки сосудов (кровоизлияния, плазмо- лимфорагии) в)нарушение течения и состояния крови (тромбоз, стаз , эмболия). Значение нарушений кровообращения в развитии таких клинических синдромов как: а)острая и хроническая сердечно-сосудистая недостаточность б)ДВС-синдром в) тромбо-эмболический синдром г) шок.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ- это увеличение кровенаполнения органов вслед-ствие усиленного притока артериальной крови.Она бывает физиологической и патологической. Физиологическая артериальная гиперемия бывает: а)ра-бочая- при нагрузке органа б)рефлекторная. Патологическое артериальная гиперемия бывает 1.а)ангионевротическая б)коллатеральная в)постане-мическая (при удалении опухоли, асцита) г)вакатная (при уменьшении барометрического давления) д)воспалительная е)на почве артериовеноз-ного свища. Чаще артериальная гиперемия приносит пользу. Иногда осложняется кровоизлияниями (постанемическая) или газовой эмболией (вакатная).

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ- увеличение кровенаполнения органов при затруд-ненном оттоке венозной крови, она бывает местной (тромб, сдавление вены) и общей (болезни сердца). При хроическом венозном полнокровии в органах разрастается соединительная ткань, они становятся плотными, цвет зависит от органа. Так в легких развивается склероз и гемосидероз и процесс называется бурая индурация легких, чаще это бывает при митральном пороке сердца. В почках и селезенке- цианотическая индура-ция. В печени, за счет полнокровия центральных отделов дольки (цент-ральная вена и прилегающие капиляры- в центре гепатоциты атрофируются и погибают. До периферии дольки застой не доходит, так как туда впа-дает и артериальная кровь и гепатоциты сохраняются и даже гипер-трофируются. Поэтому печень на разрезе становится пестрой (желтоватая с красными точками), похожей на мускатный орех и называется мускатная печень. В коже при венозном застое возникает- акроцианоз.

МЕСТНОЕ МАЛОКРОВИЕ (ишемия)- это уменьшение кровенаполнения органа, вследствие недостаточного притока артериальной крови. По причине оно может быть а)ангиоспастическое б)обтурационное (тромб, эмбол, атеро-склеротическая бляшка) в)компрессионная (сдавление сосуда опухолью, лигатурой) г)в результате перераспределения крови (например при удалении асцита, кровь идет в брюшную полость, а в мозгу ишемия). Главная опасность ишемии- некроз.

КРОВОТЕЧЕНИЕ- выход крови за пределы сосуда или полостей сердца. Кровоизлияния- это кровь в тканях. По локализации кровотечение может быть наружным и внутренним. Наружное кровотечение из разных источников называются: а)кровохарканье- гемоптоэ б)Носовое- эпистаксис в)кровавая рвота- гематомезис г)из матки- метрорагия д)выделение крови с кишечником- мелена. Примеров внутреннего кровотечения является а)гемоторакс б)гемоперикард в)гемоперитонеум. По причине кровотечение может быть а)вследствие разрыва сосуда б)разъедания (аррозии) в) повышенной проницаемости стенки (диапедезное). Аррозивное кровотечение может возникнуть при а)гнойном воспалении б)некрозе в) злокачественные опухоли. Это возникает при: а)при гнойном аппендиците б)при язве же-лудка в) в стенке каверны г)рак желудка, кишки д)при внематочной беременности. Диапедезные геморрагии чаще возникают при таких патологических процессах как: а)повреждения головного мозга б)артери-альной гипертензии в)васкулиты г)инфекционные и инфекционно-аллер-гические д)болезни системы крови. По морфологии кровоизлияние бывает: а)гематома- скопление свернувшейся крови с разрушением тканевых элементов б)геморрагическое пропитывание- скопление крови без раз-рушения ткани в)кровоподтеки- плоскостные кровоизлияния на коже г) петехии и экхимозы- точечные кровоизлияния. К исходам кровоизлияний относятся: а) рассасывание крови б)образование кисты в)инкапсуляция или организация г)нагноение.

ОТЕКИ- накопление в тканях жидкости. Наиболее частыми отеками по причине являются: а)сердечные б)почечные в)застойные, бывают воспали-тельные, травматические, аллергические и т.д.Название отеков различной локализации: а)гидроперикард- в полости перикарда б)гидроторакс- груд-ной полости в)асцит- в брюшной г)анасарка- подкожной клетчатке д) гидроцеле- оболочках яичка е)гидроцефалия-желудочках мозга.

ЭКСИКОЗ- потеря жидкости организмом, чаще причиной является: а)холера б)длительные поносы в)диспепсия. Для эксикоза характерны уменьшение органов в размере, сморщеная капсула, кровь темная густая, кожа сморщена, глаза запавшие, нос заостренный.

НАРУШЕНИЕ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ. По механизму нарушение лимфообращения может быть: а)динамическим б) механическим в)резорбционным. Выход лимфы за пределы сосудов называется лимфорея, она может быть наружная и внутренняя. Примером внутренне лимореи является а)хилезный асцит б)хилеторакс. Застой лимфы может привести к слоновости конечностей.

ПЛАЗМОРРГАГИИ-выход плазмы за пределы сосуда, часто при повышении АД.В исходе плазматического пропитывания возникает: а)фибриноидный некроз б) гиалиноз стенки сосуда.

ЛЕКЦИЯ-6

ТРОМБОЗ, ЭМБОЛИЯ, ИНФАРКТ, ШОК.

Тромбоз-прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. В отличие от посмертного сгустка тромб имеет гофрированнаую поверхность (неровную), плотную консистенцию, сухой, прикреплен к стенке сосуда. Механизм тромбоза складывается из 4 стадий: а) агглютинация тромбоцитов б)коагуляция фибриногена и образование фибрина в)агглютинация эритроцитов г)преципитация белков плазмы. Причины тромбоза бывают местные и общие. К местным относятся: а) изменения сосудистой стенки б)замедление тока крови в)нарушение (завихрения) тока крови. К общим: а)нарушение соотношения между свертывающей и противосвертывающей систем б)нарушение состава крови. По морфологии тромбы бывают: а)белые- чаще образуются в артериях, при быстром токе крови но медленно, в составе больше белков и тромбоцитов б)красные- чаще в венвх, при медленном токе крови, но быстро, в составе много эритроцитов в)смешанные (слоистые)- состоят из головки. Тела и хвоста г)гиалиновые- в микроциркуляторном русле. К благо-приятным исходам тромбоза относятся: а)асептический аутолиз б) организация в)канализация г)васкуляризация. К неблагоприятным исходам тромбоза относятся: а)тромбоэмболия б)гнойное расплавление (септи-ческий аутолиз), он часто приводит к сепсису.

Эмболия-циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. В зависимости от характера движения выделяют 3 вида эмболии: а)ортоградная – по току крови б)ретроградная- против тока в)парадоксальная- из большого круга кровообращения, через дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородке миную легкие, снова в большой круг, но в артерии. По характеру самого эмбола, эмболия бывает: а)тромбоэмболия- самая частая тромбоэмболия легочной артерии и больные умирают от пульмоно-коронарного рефлекса. б)жировая в)воздушная г)газовая д)тканевую (при раке, язвенном эндокардите) е)микробную (микробы, грибы, паразиты и т.д.) ж)эмболию инородными телами. Воздушная эмболия бывает при а) ранении вен шеи б)зияние вен матки после родов в)при наложении пневмоторакса г)внутривенное введение воздуха с лекарствами д)при повреждении вен склерозированного легкого е)операция на открытом серд-це. Для патологоанатомической диагностики воздушной эмболии на вскрытии необходимо заполнить полость сердечной сорочки водой и про-колоть стенку правого желудочка или предсердия, при наличии пузырьков воздуха говорят о воздушной эмболии. Причиной газовой эмболии бывает кессонная болезнь (у водолазов) или анаэробная газовая гангрена. Причиной жировой эмболии бывает: а)размозжение подкожной клетчатки б)размозжение костного мозга в) переломах длинных трубчатых костей г)введении внутривенно масляных лекарств.

Инфаркт-это некроз обусловленный уменьшением или прекращением притока к ткани артериальной крови. Непосредственной причиной инфаркта может быть а)тромбоз б)эмболия в спазм г)функциональное напряжение органа при недостаточном кровоснабжении. По форме инфаркт может быть а)неправильной формы (сердце, головной мозг, кишечник) б)треугольной (почки, печень, селзенка). По цвету инфаркт бывает: а)красный (легкие, сердце) б)белый (печень, селезенка) в)белый с геморрагическим венчиком (сердце, почки). Инфаркт в своем развитии проходит 3 стадии а)ишемическая б)некротическая в) организации. По размерам он может быть: а)микроифаркт б)субтотальный в)тотальный.

ШОК - особое состояние организма, обусловленное перевозбуждением, а потом угнетение нервной системы. По причини он бывает: а) гипово-лемический б)травматический в)кардиогенный г)септический (токсико-инфекционный). Морфологически шок проявляется а)ДВС-синдром (диссе-минированное внутрисосудистое свертывание) б)геморрагическим диатезом в)жидкая трупная кровь. Наиболее выраженные изменения в легких и почках. В легких находят: а)очаги ателектаза б)серозно-геморрагический отек с выпадением фибрина в)гемостаз и тромбоз в микроциркуляторном русле, больные при этом умирают от острой дыхательной недостаточности

ЛЕКЦИЯ-7

ВОСПАЛЕНИЕ

(общая характеристика и экссудативное воспаление).

Воспаление это комплекс повреждения и воспалительных реакций со стороны соединительнотканного и сосудистого аппарата, в меньшей степени паренхимы, реакций выработанных филогенетически и направленных на устранение повреждения и восстановления целостности организма (определение по Гаршину). Причины воспаления подразделяются по происхождение на экзо- и эногенные, а по характеру на а)физические (холод, ожог, лучевая энергия, травма) б)химические (кислоты, щелочи) в)биологические (микробы, вирусы, грибы, паразиты, простейшие). К клиническим признакам воспаления относятся: а)припухлость б)повышение температуры в)покраснение г)боль д)нарушение функции. Классификация воспаления. По течению: а)острое б) подострое в)хроническое. По преобладанию компонентов воспаление на а)экссудативное б)продуктивное. По этиологии: а)банальное б)специфическое. Название воспаления чаще складывается из названия органа с добавлением окончания -it (перикардит, гепатит, нефрит, менингит и т.д.). Воспаление состоит из 3 компонентов: 1.Альтерация (повреждение)- это начальная фаза воспаления, представлена дистрофией и некрозом. 2.Экссудация - это выход жидкой части крови и ее форменных элементов в очаг воспаления. Особенно важно появление фагоцитов (микро- и макрофагов с фагоцитозом). 3.Пролиферация - это размножение клеточных элементов, направленное на образование макрофагов или фибробластов.

Экссудативное воспаление - это вид воспаления при котором преобладает экссудация. В зависимости от характера экссудата оно бывает: 1.СЕРОЗНОЕ - в экссудате преобладает серозная жидкость, 2% белков, протекает легко, но остро, завершается рассасыванием экссудата, реже склерозом. Чаще локализуется в серозных или мозговых оболочках. А также в паренхиматозных органах. 2.ГНОЙНОЕ - вид экссудативного воспаления при котором в экссудате преобладают лейкоциты (нейтрофилы) с жидкой частью эксудата образуют гной. Чаще вызывается гноеродной микрофлорой (стафилококк, стрептококк, гонококк, менингококк). По морфологии выделяют 3 основных вида гнойного воспаления: а) абсцесс- очаговое гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гноем отграничивается валом грануляционной ткани. в)флегмона - диффузное гнойное воспаление, гн. эксудат пропитывает, расслаивает и лизирует ткани.а) мягкая без видимых очагов некроза.б)твердая с очагами некроза не подвергающихся гнойному расплавлению. б) эмпиема - гной скапливается вполости(чаще серозной) или полом органе. Хронической гнойное воспаление когда гнойник инкапсулируется, часто приводит к таким смертельным осложнениям как а)амилоидоз б)сепсис в)кахексия. 3. ГНИЛОСТНОЕ (гангренозное, ихорозное) - возникает при присоединении гнилостной флоры, поэтому чаще наблюдается в тканях, соприкасающихся с внешней средой. Образуются дурно пахнущие газы. 4.ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ - это вид экссудативного воспаления при котором в экссудате преобладают эритроциты, чаще протекает тяжело и встречается при таких инфекциях как а)сибирская язва б)чума в)грипп. 5.КАТАРАЛЬНОЕ (гр.katarrheo - стекаю) возникает только на слизистых оболочках, бывает острым (эксудат при этом бывает серозный, гнойный, слизистый, геморрагический + клетки покровного эпителия) и хроническим (атрофический, гипертрофический). 6.ФИБРИНОЗНОЕ- вид экссудативного воспаления при котором в экссудате преобладает фибриноген, который в пораженной части превращается в фибрин. Может вызываться микробами (дизентерия, дифтерия, пневмококк) ядами эндогенного (уремия) и экзогенного происхождения (сулема). По морфологии выделяют 2 вида фибринозного воспаления а) крупозное (croup - пленка) - когда пленка фибрина располагается поверхностно и легко отрывается (чаще на серозных оболочках и слизистых, покрытых железистым эпителием) б) дифтеритическое (diphter - кожистая пленка)- пленка плотно спаяна с подлежащими тканями и не отрывается (на многослойном плоском эпителии). Течение острое.Исход(язвы. рубцы, облитерация). 7.СМЕШАННОЕ (фибринозно-гнойное, серозно-геморрагическое и т.д.).

ЛЕКЦИЯ-8

Продуктивное и специфическое воспаление.

Продуктивным называется воспаление при котором преобладает пролиферация. При этом накапливаются в ткани клеточные и тканевые элементы.Эксудация и пролиферация отступают на второй план.При пролиферации образуются очаговые или диффузноклеточные инфильтраты. В зависимости от преобладания каких либо клеток выделяют разные виды инфильтратов: а)полиморфноклеточные б)лимфоцитарно-моноцитарные в)макрофагальные г)плазмоклеточные д)эпителиоидноклеточные е)гигантоклеточные, Продуктивное воспаление встречается в любом оргоне и ткани. Подразделяется на: а) межуточное в)гранулематозное г) воспаление с образованием полипов и остроконкчных кондиллом.

Межуточное (интерстициальное) - локализуется в строме органа (миокард, печень, почки) и приводит к склерозу.

Гранулематозное воспаление - это воспаление с образованием очаговых клеточных скоплений - гранулем (узелков). В своем развитии гранулема проходит ряд 4 стадий: а)накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов в)созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы г)дальнейшее созревание моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной гранулемы д)слияние эпителиоидных клеток и образование гигантских клеток и гигантоклеточной гранулемы. По морфологии гранулема бывает а) макрофагальная б)эпителиоидноклеточная в)гигантоклеточная. По уровню обмена а)гранулемы с низким уровнем обмена б) гранулемы с высоким уровнем обмена. По этиологии а)инфекционные гранулемы б)неинфекционные в)гранулемы неустановленной этиологии. Из инфекционных заболеваний к гранулемам часто приводят: а)бруцеллез б)туляремия в)брюшной тиф г)ревматизм д)сыпной тиф е)бешенстве ж)вирусном энцефалите. Неинфекционные гранулемы характерны для пылевых поражений: а)силикоз б)талькоз в)асбестоз г) биссиноз также возникают д)гранулематозный медикаментозный гепатит е)олеогранулематозная болезнь ж)вокруг инородных тел. Гранулемы неустановленной этиологии характерны для: а)саркоидоза б)болезнь Крона в)болезнь Хортона г)гранулематоз Вегенера. В исходе гранулем чаще возникает склероз. Особым видом гранулематозного воспаления, является воспаление вокруг животных паразитов. Чаще встречаются такие паразитарные заболевания как трихинеллез, эхинококкоз, цистицеркоз. Трихинеллез возникает при поедании свиного мяса, поражаются поперечно полосатые мышцы, особенно опасно поражение дыхательной мускулатуры. Эхинококкоз вызывается финной эхинококка (класс-ленточные черви ,семейство-цепней) выделяют 2 формы болезни а)гидатидозная (однокамерный) в)альвеолярная (многокамерный), при всех формах болезни всегда поражается печень, заражение чаще от собак. Цистицеркоз чаще поражает а)в головной мозг б)глаз в) мышцы г)подкожную клетчатку. Как особую форму болезни выделяют ветвистую (рацемозную) форму цистицеркоза, поражающего мозговую оболочку, а половозрелая форма живет в кишечнике человека.

Воспаление с образованием полипов и остроконкчных кондиллом. На слизистых и в зонах граничащих с плоским эпителием. Полипы разрастание железистого эпителия с подлежащей соединительной тканью, локализуются на слизизистых оболочках, а кондилломы (сосочковое образование) разростание как эпителия так и строммы на плоском эпителии, на границе со слизистой призматический эп. (анус, на половых органах) отделяемое слизистой постоянно раздрожает плоский эп., чаще они возникают при сифилисе, гонорее.

СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ имеет свои особенности: а)определенный возбудитель б)преобладание продуктивного воспаления, чаще гранулематозного в)смена по ходу тканевых реакций (волнообразное течение)с наступлением вторичного некроза. Специфическое воспаление характерно для 4 инфекций: 1.Туберкулез 2.Лепра (проказа) 3.Склерома 4.Сифилис.

Туберкулез.Для туберкулезной гранулемы характерно наличие в центре казеозного некроза, а вокруг таких клеток как: а)эпителиоидные б)лимфоидные в)гигантские многоядерные Пирогова-Лангханса г)плазмоциты

СИФИЛИС- возбудитель бледная трепонема, проникает чаще половым путем, реже контактным или через плаценту. Инкубационный период при сифилисе составляет 3 недели, потом возникает первичный сифилис, котороый проявляется образованием первичного сифилитического комплекса, состоящего из а)твердого шанкра (твердая язва) на половых органах или губе б)лимфангит в)лимфаденит. После заживления на месте язвы может остаться рубчик. Вторичный сифилис возникает через 6-10 недель, характеризуется образованием сифилидов (розеолы, папулы, пустулы), поражается только кожа и слизистые оболочки, это острозаразный период болезни. Третичный сифилис возникает через 3-6 лет и проявляется или а)хроническим диффузным интерстициальным воспалением или б)гуммой- инкапсулированный очаг некроза. В инфильтрате при сифилисе наиболее характерны а)лимфоидные клетки д)плазматические клетки. Гуммы чаще находят в а)печени б)коже в)мягких тканях. Хроническое интерстициальное воспаление чаще локализуется а)в печени б)в легких в)в стенке аорты ж)яичках. Особенно часто поражается аорта, чаще восходящая часть и дуга аорты, воспалительный инфильтрат локализуется в средней оболочке, поэтому процесс называется сифилитический мезаортит, внутренняя оболочка аорты напоминает шагреневую кожу, развивается сифилитическая аневризма, которая может разорваться и дать кровотечение. Наиболее опасным прявлением третичного сифилиса является нейросифилис.Выделяют 5 форм нейросифилиса: а)гуммозная форма б)простая форма в)сосудистые поражения г)прогрессивный паралич д)спинная сухотка. Врожденный сифилис подразделяется на а)сифилис мертворожденных недоношенных плодов б)ранний врожденный сифилис б)поздний врожденный сифилис.

ПРОКАЗА (лепра)-редкое заболевание, вызывается палочкой Ганзена, поражает кожу, периферические нервы и верхние дыхательные пути. Для грануляционной ткани при лепре характерны а)клетки Вирхова б)макрофаги в)лимфоциты г)плазмоциты

СКЛЕРОМА- вызывается палочкой Волковича-Фриша, изменения локализуются в системе органов дыхания , среди клеток характерны а)плазматические клетки б)эпителиоидные клетки в)лимфоциты г)клетки Микулича (самые характерные) д)гиалиновые шары (образуются из плазматических), завершается процесс склерозом, что осложняется асфиксией.

ЛЕКЦИЯ-9

КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ.

Компенсаторно-приспособительные процессы- это процессы, которые возни-кают в организме при изменения внутренних и внешних факторов и направ-лены на восстановление функции органа или клетки.

К ним относятся: Регенерация,гипертрофия,атрофия,организация и т.д.

Все регенераторные процессы проходят 3 стадии 1.Становления 2.Закрепления 3.Истощения (декомпенсации)

РЕГЕНЕРАЦИЯ-процесс восстановление тканей взамен погибших. Регенерация может происходить на разных уровнях: а)молекулярный б)внутриклеточный (ультраструктурный) в)клеточный г)органный д) тканевой. В связи с этим можно выделить две основных формы регенерации тканей: а)внутриклеточ-ную- она является универсальной,т.е. встречается в любом органе б)кле-точную-встречается в большинстве органов кроме-сердца, скелетных мышц и ЦНС (ганглиозные клетки).

Регенерацию регулируют такие факторы как: 1.Нервный 2.Гуморальный 3.Иммунологический 4.Функциональный.

На течение регенераторного процесса могут оказывать влияние такие факторы как: 1.Общие а)возраст б)характер питания в)характер обмена веществ г)конституция. 2.Местные: а)состояние иннервации б)состояние кровоснабжения ткани в)характер патологического процесса который вызвал повреждение г)митотическая активность клеток органа.

Классификация. По причине регенерация может быть: 1.Физиологической- при естественном отмирании тканей, старении клеток 2.Репаративной- в ответ на повреждение 3.Патологической- извращеннй, когда нарушается одна из фаз регенерации а)пролиферация б)дифференцировка

Физиологическая регенерация протекает также как репаративная, только менее интенсивно.

Самая частая репаративная. Она может быть 1.Полная (реституция)-когда на месте поврежденных тканей возникает такая же какая была до повреждения (часто в коже,печени и т.д.). Она может быть во всех органах и тканях кроме сердца, ЦНС и скелетных мышцах. 2.Неполная (субституция)- когда на месте поврежденной ткани остается рубец-может быть в любом органе. Например после инфаркта миокарда в сердце остается рубец, в окружающих мышцах регенерационная гипертрофия.

Патологическая регенерация- проявляется количественными и качест-венными нарушениями регенерации. Выделяют следующие ее разновидности: а)гиперрегенерация- например в коже образуется келлоидный рубец, в костях экзостозы б)гипорегенерация- например в коже рана не заживает и остается трофическая язва, в костях остается после перелома ложный сустав в)метаплазия-это переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка. Метаплазия може быть только в двух тканях-1.Соединительной-когда она превращается в хрящевую или костную 2.В эпителиальной ткани- когда например мерцательный эпителий бронхов превращается в многослойный плоский эпителий, что может привести к развитию плоскоклеточного рака.

Регенерация некоторых видов ткани имеет свои особенности. В сосудах она протекает двумя путями а)почкованием б)аутохтонно В костях при переломе проходит в 3 этапа а)предварительная соединительнотканная мозоль б)предварительная костная мозоль в)окончательная костная мозоль. Репаративная регенерация крови отличается от физиологической а)большей интенсивностью б)наличием экстрамедуллярного кроветворения.

ГИПЕРТРОФИЯ-это увеличение органа или клеток в размерах преиму-щественно за счет паренхимы,которое приводит к увеличению функции. Гипертрофия происходит за счет гиперплазии клеток или внутриклеточных структур.

ГИПЕРПЛАЗИЯ-это увеличение количества клеток или структур.

По причине развития гипертрофия бывает: 1.Рабочая (компенсаторная) 2.Викарная (заместительная) 3.Нейрогуморальная 4.Гипертрофические раз-растания.

Рабочая, возникает при повышенной нагрузке на орган,чаще встречается в таких органах и тканях как 1.Сердце (при гипертонической болезни, пороках) 2.Желудке-при стенозе привратника 3.Мочевом пузыре,при аденоме предстательной железы, что может привести к гидронефрозу. 4.В поперечнополосатых мышцах-у спортсменов.

В полых органах рабочая гипертрофия в зависимости от размеров полости бывает двух видов: а)концентрическая-когда полость уменьшена в размерах на поперечном срезе- это говорит о компенсации функции органа б)эксцентрическая-полость расширена, что говорит о декомпенсации, например недостаточности сердца.

Викарная-возникает только в парных органах,когда один из них удален или перестает работать (легкие,почки,надпочечник,яичник и т.д.)

Нейрогуморальная-возникает под воздействием гормонов. Например при недостатке йода выделяется большое количество тиреотропного гормона, что приводит к развитию эндемического зоба. При дисфункции яичников, которая чаще возникает в пожилом возрасте при климаксе в эндометрии развивается железисто-кистозная гиперплазия,она проявляется маточными кровотечениями и может приводить к раку тела матки. У мужчин при атрофии яичка возникает- геникомастия, это увеличение молочных желез. Нейрогуморальная гипертрофия может возникать и в физиологических условия, например при беременности гипертрофируется матка и молочные железы.

Гипертрофические разрастания-например при лимфостазе возникает слоновость конечности. В слизистой оболочке возникают полипы.

АТРОФИЯ-это уменьшение органа или клеток в размерах,что приводит к снижению их функции. Атрофия бывает физиологической(при старости) и патологической (при болезнях). По распространенности она може быть местной и общей.

Виды местной патологической атрофии: 1.Нейротическая (при нарушении иннервации) 2.Дисфункциональная (например атрофия мышц если нога долго лежит в гипсе) 3.Атрофия от давления (в мозге при опухоли,в почке при гидронефрозе). 4.При нарушении кровоснабжения (атеросклероз) 5.Под воздействием физических и химических факторов

Виды общей патологической атрофии (кахексии): 1.Алиментарная-при недостатке пищи 2.Раковая-при злокачественных опухолях 3.Гипофизарная 4.Церебральная 5.При других заболеваниях,чаще хронические инфекции (туберкулез,дизентерия,сифилис)

Органы при атрофии уменьшены в размерах,плотные,капсула морщинистая,в печени и миокарде накапливается пигмент липофусцин и процесс называется бурая атрофия миокарда и печени.Жировая клетчатка становится бурой из-за накопления липохрома.

ОРГАНИЗАЦИЯ-это замещение участков некроза, тромба,воспаления соединительной тканью. Иногда склероз приводит к циррозу органа. О циррозе мы говорим когда имеются следующие признаки: а)диффузный склероз б)дистрофия и некроз клеток в)перестройка структуры органа г)деформация его поверхности. На коже например рана может заживат: а)первичным натяжением б)под струпом в) вторичным натяжением г)наползанием эпителия на дефект ткани.

ЛЕКЦИЯ-10

ОПУХОЛИ

Опухоль-это патологическое, уникальное разрастание ткани, не входящее в общий план построения органа, характеризующееся автономным безу-держным ростом, а также наличием биологического, биохимического, гис-тохимического, антигенного и морфологического атипизма.

Биологический атипизм- это жизнь опухоли, в его основе главное авто-номность.

Биохимический атипизм- необычной обмена веществ в опухоли. В каждой из них есть свои особенности, но общим является способ получения энергии- за счет анаэробного гликолиза. Гистохимический атипизм также отражает изменение обмена веществ, но выявляется при специальных окрасках в тканях. Антигенный атипизм подразумевает изменение антигенных свойств опухолевых клеток. Морфологический атипизм отражает изменение строения опухоли. Он подразделяется на клеточный и тканевой.

Клеточный атипиз присущ только злокачественным опухоля и характе-ризуется: А)клетки опухоли разной формы и размеров Б)ядра клеток разной формы и размеров В)нарушается ядерно-цитоплазматический индекс в пользу ядра Г)ядра чаще гиперхромные Д)много митозов, включая патологических

Тканевой атипизм присущ как доброкачественным, так и злокачественным опухолям и проявляется: А)нарушением соотношения между стромой и паренхимой Б)хаотичным расположением пучков соединительной ткани В)не-правильной формой эпителиальных и мезенхимальных структур (железы, сосуды)

ВИДЫ РОСТА ОПУХОЛИ: В зависимости от количества очагов возникновения, рост бывает: а)уницентрический (один очаг) б)мультицентрический (мно-го)

В зависимости от степени зрелости опухоли и по отношению к окружающей ткани рост бывает:

а)аппозиционный- за счет опухолевой трансформации окружающих клеток

б)экспансивный- рост опухоли «сама из себя», когда она отодвигает окружающие ткани, не проникает в них а сдавливает, часто образуется капсула. Этот рост характерен для доброкачественных опухолей.

в)инвазивный (инфильтрирующий)- когда опухоль врастает в окружающие ткани, такой рост характерен для злокачественных опухолей.

По отношению к просвету полого органа рост бывает:

А) экзофитный- когда она растет в просвет органа

Б) эндофитный- когда опухоль растет в стенку органа и окружающие ткани, а просвет остается свободным.

ВТОРИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОПУХОЛИ. К ним относятся: А)некрозы Б)кро-воизлияния В)воспаление Г)обызвествление Д)ослизнение

ВЛИЯНИЕ ОПУХОЛИ НА ОРГАНИЗМ: Оно делится на местное и общее.

Местное характерно для доброкачественных опухолей, проявляется сдавлением прилегающих к узлу тканей с развитием в них некрозов и кровоизлияний.

Общее- более характерно для злокачественных опухолей, проявляется а) кахексией б) нарушением обмена веществ (гипопротеинемией, гиполи-пидемией, анемией и т.д.)

РЕЦИДИВЫ- это возникновение опухоли на том же месте, где она была до удаления. Это обусловлено оставлением единичных опухолевых кле-ток или опухолевой трансформацией прилегавших к узлу клеток. Реци-дивы харак-терны для злокачественных опухолей.

МЕТАСТАЗЫ- это развитие вторичных опухолевых узлов на отдалении от первичного очага. Они характерны для злокачественных опухолей. В зависимости от путей распространения опухолевых клеток метастазы бывают: а)лимфогенные б)гематогенные в)контактные или импланта-ционные (чаще по серозным оболочкам).

Метастазы возникающие через 10-14 лет называются латентными или дремлющими, чаще всего они возникают при раке молочной железы.

ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ ОПУХОЛЕЙ:

1.Физико-химическая (Вирхова)-воздействие химических и физических факторов

2.Дисонтогенетическая (Конгейма)-нарушение эмбрионального развития тканей

3.Вирусно-генетическая (Зильбера)-вирус внедряется в геном клетки

4.Иммунологическая (Бернета)-первично нарушение иммуни-тета и не распознаются клетки-мутанты 5.Полиэтиологическая (Петрова)

КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ: В зависимости от зародышевого листка опухоли бывают:

1.Эктодермальные 2.Эндодермальные 3.Мезодермальные 4.Смешанные (тератомы)

По гистогенезу: 1.Эпителиальные органонеспецифические 2.Эпителиальные органоспецифические 3.Мезенхимальные 4.Меланинобразующей ткани 5. Нервной системы и оболочек мозга. 6.Системы крови. 7.Тератомы- из разных тканей, чаще это пороки развития..

По степени зрелости или клинико-анатомическим особенностям:

1.Доброкачественные 2.Злокачественные 3.Опухоли, с местнодеструиру-ющим ростом- это опухоли у которых есть инвазивный рост, клеточный атипиз, но они никогда не дают метастазы.

Отличия доброкачественных и злокачественных опухолей.

признак	Доброкачественная	Злокачественная
Морфологический атипизм	Тканевой	Тканевой и клеточный
Вид роста	Экспансивный	Инвазивный
Темп роста	Медленный	Быстрый
Влияние на организм	Местное	Общее
Рецидивы	Не характерны	Характерны

ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОРГАНОНЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ-

это опухоли, которые не обладают морфологической специфичностью и могут возникнуть в разных органах. Они вырастают из а) покровного эпителия (много-слойный плоский, переходный) или железистого эпителия (мерцатель-ный, призматический,цилиндрический и т.д.).

Доброкачественные опухоли:

1.Папиллома- из покровного эпителия. Папилломы мочевого пузыря и гортани могут осложняться а)воспалением б)кровотечением в)часто озлокочествляются, а после удаления могут рецидивировать.

2.Аденома- из железистого эпителия, в зависимости от строения она бывает а)ацинарная б)тубулярная в)сосочковая г)солидная (трабеку-лярная) д)фиброаденома- в ней много соединительной ткани е)адено-матозный полип (растет на слизистых оболочках).

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ – это рак.

РАК-это злокачественная опухоль из эпителия. По строению выделяют разные микроскопичекие формы рака:

1.Плоскоклеточный рак-возникает из многослойного плоского эпителия- там где он бывает в норме (кожа, слизистая полости рта, пищевод, гортань, шейка матким) или там, где он появляется в результате метаплазии (легкие). Плоскоклеточный рак бывает а)без ороговения б)с ороговением- при этом скопление рогового вещества в опухоли называется «раковые жемчужины».

2.Аденокарцинома-возникает из железистого эпителия (желудок, кишка, легкие и т.д.). По строению она бывает а)ацинарная б)тубулярная в)сосочковая

3.Рак на месте (cancer in situ)- рак у которого есть клеточный атипизм, но нет инвазивного роста. Он возникает как в покровном,так и в железистом эпителии. Чаще его находят в таких органах как гортань, желудок и шейка матки.

4.Солидный рак (трабекулярный)-характеризуется полями эпителиальных клеток, разделенными прослойками соединительной ткани, возникает из железистого эпителия.

5.Фиброзный рак (скирр)-возникает из камбиальных клеток, пред-шественников железистого эпителия, характеризуется преобладанием стро-мы, поэтому очень плотной консистенции.

6.Медуллярный рак (мозговидный)-растет из железистого эпителия, характеризуется преобладанием паренхимы над стромой, поэтому мягкой консистенции (как мозг).

7.Слизистый рак (коллоидный)-растет из железистого эпителия, харак-теризуется накоплением в клетках и вне клеток слизи. Клетки накопившие большое количество слизи называются перстневидными.

8.Мелкоклеточный рак-состоит из мелких лимфоцитоподобных клеток, разделенных тонкими соединительнотканными прослойками. Возникает из камбиальных клеток, предшественников железистого эпителия.

По своим клиническим и морфологическим особенностям рак можно разделить на 2 группы:

1.Дифференцированный рак- он похож на ту ткань из которой развился, не так быстро растет и не так быстро дает метастазы. К нему можно от-нести: а)рак на месте б)плоскоклеточный в)аденокарцинома

2.Недифференцированный- он не похож на ту ткань из которой вырос, очень быстро растет и дает распространенные метастазы. К нему от-носятся а)солидный б)фиброзный в)трабекулярный д)мозговидный е)мелко-клеточный

РАК ЛЮБИТ ДАВАТЬ ПЕРВЫЕ МЕТАСТАЗЫ ЛИМФОГЕННЫМ ПУТЕМ В РЕГИОНАРНЫЕ (БЛИЖАЙШИЕ) ЛИМФОУЗЛЫ!

ЛЕКЦИЯ-11

ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ-ЭТО ОПУХОЛИ, КОТОРЫЕ СОХРА-НЯЮТ МОРФОЛОГИЧЕСКУЮ ИЛИ ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ СПЕЦИФИЧНОСТЬ (особенность характерную только для опухоли этого органа).

Печень. 1.Гепатома-доброкачественная опухоль из гепатоцитов

2.гепатоцеллюлярный рак-злокачественная опухоль из гепатоцитов

Почки. 1.Гипернефроидный рак почки- самый частый рак почки у взрослых, локализуется чаще в верхнем полюсе, на разрезе очень пестрый из-за некрозов и кровоизлияний. Состоит из атипичных клеток с очень светлой, пустой цитоплазмой (в ней содержался жир), поэтому называется также светлоклеточный рак. Главная особенность то, что первые метастазы дает гематогенным путем, вначале в легкие, затем в другие органы, причем очень любит давать метастазы в кости.

2.Эмбриональный рак (нефробластома,опухоль Вильмса, эмб-риональная нефрома)- встречается, как правило, в детском воз-расте.Главная асобенность в том, что долгл растет экспансивно.

Кожа. 1.Базалиома (базальноклеточный рак)-чаще локализуется на коже лица и шеи, чаще множественная, макроскопически имеет вид бляшки или язвы. Относится к группе опухолей с местнодеструирующим ростом, поэтому никогда не дает метастазы (рецидивирует часто).

Матка. 1.Пузырный занос-доброкачественная опухоль из эпителия ворсин хориона. Ворсины хориона увеличиваются в размерах, становятся отеч-ными, в них нет сосудов. Иногда такие ворсины с током крови могут заноситься в другие органы- такой занос называется деструирующим. Главная опасность пузырного заноса в том, что из него может развиться очень злокачественная опухоль- хорионэпителиома.

2.Хориоэнэпителиома- злокачественная опухоль из эпителия ворсин хориона,прорастает в миометрий, часто возникает из пузырного заноса, иногда бывает не в матке (из деструирующего пузырного заноса), иногда может возникать у мужчин (как тератобластома).Опухоли на разрезе местрая, состоит при микроскопическом исследовании из двух типов клеток а)крупные светлые клетки Лангганса б) цитоплазматический синцитий. Стромы в опухоли нет, она представлена «озерами» крови выстланными опухолевыми клетками. Опухоль гормонально активная, выде-ляет гонадотропин. Первые метастазы дает гематогенным путем в легкие.

Молочная железа. 1. Фиброаденома-доброкачественная опухоль из железистой ткани с обилием в ней соединительной ткани. В зависимости от того какая соединительная ткань разрастается выделяют две формы фиброаденомы а)интраканаликулярная (внутридольковая соединительная ткань) б)периканаликулярная (междольковая)

Злокачественные опухоли. 1.Дольковый неинфильтрирующий рак. Выделяют 2 его формы: а)железистый б)солидный 2.Протоковый неинфильтрирующий рак. Он делится на а)сосочковый б)угревидный- для него характерны мно-жественные некрозы, обызвествления и мультицентрический рост. 3.Болезнь Педжета,чаще поражает сосок молочной железы и его ареолу. Для него характерна триада а)экзема ареолы соска б)светлые клетки Педжета в эпидермисе в)рак протока

Все эти раки относятся к cancer in situ, но с течением времени рост становится инвазивным.

Яичники. Все опухоли по происхождению делятся на 1.Эпителиальные 2.Из стромы полового тяжа 3.Герминогенные

Эпителиальные- часто имеют вид кист (цистаденомы), достигают больших размеров, могут содержать серозную жидкость или слизь. В связи с этим выделяют среди доброкачественных опухолей 1.Серозная цистаденома 2.Муцинозная цистаденома-достигает больших размеров (до 30 см),чаще односторонняя, выстлана призматическим эпителием, которые выделяют слизь. При ее разрыве клетки внедряются в брюшину, продолжают выделять слизь, такое осложнение называется псевдомиксома брюшины.

Если опухоли злокачественные они называются: 1.Серозная цистаденокарцинома 2.Муцинозная цистаденокарцинома.

Из стромы полового тяжа.

1.Текома-из тека-ткани плотная опухоль, клетки содержат липиды, может достигать больших размеров до 30 см

2.Гранулезоклеточная опухоль (фолликулома)

3.Текома злокачественная 4.Гранулезоклеточный рак

Главная особенность опухолей этой группы то, что они гормонально активные, выделяют эстрогены, поэтому могут проявляться:

а)преждевременным половым созреванием у девочек) б)аменореей (отсутст-вие месячных у зрелых женщин) в)метрорагией-у пожилых в)гирсутизмом (оволосение по мужскому типу). В эндометрии при этом возникает желе-зисто-кистозная гиперплазия эндометрия.

Герминогенные.

1.Дисгерминома- очень злокачественная опухоль, возникает из полвых клеток (зачатка мужской половой железы, в любом возрасте,плотная, серого цвета с кровоизлияниями, быстро дает мета-стазы, по структуре соответствует семиноме.

Яички. 1.Семинома- частая злокачественная опухоль из половых клеток, по структуре похожа на опухоль у женщин-дисгерминому. Чаще возникает у мужчин в возрасте 40-50 лет, но может и у молодых, на фоне крип-торхизма(не опущение яичек в мошонку). Метастазы дает в пе-чень,легкие,почку. Очень чуствительна к химиотерапии.

ЖКТ. 1.Карциноид (редко бывает и злокачественный карци-ноид).Опухоль возникает из энтерохромафинных клеток (клеток Кульчицкого), чаще в апппендиксе, реже в желудке или кишечнике. Она синтезирует серотонин, поэтому проявляется карциноидным синдромом- резкое повышение АД, гиперемия кожи лица,диарея и т.д.

Щитовидная железа. Доброкачественная опухоль называется аденома (ЧАСТО МОЖЕТ МАЛИГНИЗИРОВАТЬСЯ). Так как в железе есть А,В,С клетки выделяют: а)фолликулярная аденома (из А и В клеток) бывает макрофолликулярная и микрофолликулярная б)солидная аденома (из С-клеток, которые выделяют кальцитонин)

Среди раков щитовидной железы выделяют а)папиллярный (самый частый) б)фолликулярный (метастазирует гематогенно) в)солидный с амилоидозом стромы (медуллярный)-из С-клеток г)недифференцирован-ный- самый злой, чаще у пожилых женщин выеляют два его варианта- мелкоклеточный и гигантоклеточный.

Надпочечник. 1.Феохромоцитома-доброкачественная опухоль из мозгового слоя надпочечника, на разрезе серо-красного цвета. Выделяет адреналин и норадренали, поэтому повышает АД и больные погибают от кровоизлияние в головной мозг. 2.Феохромобластома-это злокачественная феохромо-цитома,встречается редко

Поджелудочная железа-органоспецифические раки возникают из инкреторной (эндокринной) части железы и называются ИНСУЛОМА иногда бывают злокачественные инсуломы. В зависимости от вида клеток чаще встреча-ются а) β-инсулома, она проявляется гиперинсулинизмом и гипогликемией. Б)G-инсулома, выделяет гормон гастрин, проявляется синдромом Золингер-Эллисона, для которого особенно характерны множественные язвы желудка и 12-перстной кишки.

Гипофиз. Доброкачественные опухоли называются аденома. В зависимости от вида выделяемого гормона аденомы гипофиза бывают: 1.Соматотропная 2.Тиреотропная 3.адренокортикотропная 4.Пролактиновая 4.Фолликулости-мулирующая.

ЛЕКЦИЯ-12

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

Мезенхимальные опухоли возникат из мезенхимальных тканей. К ним относятся:1.Фиброзная 2.Жировая 3.Мышечная 4.Кровеносные сосуды 5 Лимфатические сосуды 6.Костная 7.Мезотелий 8.Синовиальные оболочки.

Из этих тканей могут развиваться как доброкачественные так и злокачественные опухоли. К доброкачественным относятся:

Из фиброзной ткани:

1.Фиброма-может локализоваться в любом органе где есть соединительная, но чаще в коже,молочной железе или в яичниках. В зависимости от преобладания в опухоли клеток или волокон фиброма делится на а)твердую б)мягкую.

2.Дерматофиброма (гистиоцитома)- чаще локализуется на коже стоп, помимо волокон и гистиоцитов,в опухоли характерно наличие ги-гантских многоядерных клеток Тутона.В зависимости от наличия в опухоли гемосидерина или липидов выделяют 3 гистологических варианта опухоли а)сидерофилическая б)липидная в)смешанная

3.Десмоид-опухоль которая чаще возникает у женщин на передней брюшной стенке, обладает инфильтрирующим ростом (!) и рецидивирует.

Из жировой ткани:

1.Липома, чаще возникает в подкожножировой клетчатке. Множественные очень болезненные липомы возникают при болезни Деркума, в основе заболевания лежит полигландулярная (много желез) эндокринопатия.

2.Гибернома- опухоль из бурого жира.

Из мышечной ткани возникают миомы.В зависимости от вида мышц они бывают:

1.Рабдомиома-из поперечнополосатых мышц

2.Лейомиома- из гладких мышц. 3.Зернистоклеточная опухоль (миома из миобластов или опухоль Абрикосова)-чаще возникает в языке.

Из сосудистой ткани возникают ангиомы (гемангиомы и лимфангиомы-из кровеносных и лимфатических сосудов). Чаще встречаются гемангиомы и они в зависимости от вида сосудов или клеток из которых возникают делятся на: 1.Капиллярная

2.Венозная

3.Кавернозная (пещеристая)-чаще локализуется в а)коже б)печени в) гол.мозг г) ЖКТ д) костях 4.Гемангиоперицитома

5.Гломус-ангиома- чаще на пальцах, богата нервами, поэтому болезненная

Из костной ткани. Эта группа опухолей по классификации делится на : а)костеобразующие б)хрящеобразующие в)костномозговые г)ги-гантокле-точные. Среди костнообразующих самая частая опухоль- Остеома, в зависимости от вида кости она бывает а)компактная б)губчатая. Иногда остеомы возникают вне костной ткани (чаще в языке или молочной железе) такие остеомы называются экстраоссальными. Среди хрящеобразующих самая частая- хондрома- в зависимости от расположения она бывает в периферических или центральных отделах кости а)экхондрома б)эн-хондрома. Хондромы чаще локализуютя на кистях, стопах, в тазу, грудине и позво-ночнике, по виду напоминают зрелый хрящ, состоит из хондроцитов.

Из мезотелиальной ткани (плевра,перикард,брюшина)возникает мезоте-лиома.

Из синовиальной ткани, чаще в сухожильных влагалищах возникаеет синовиома.

Злокачественные опухоли .

САРКОМА- это злокачественная опухоль из мезенхимальной ткани. В отличие от рака саркомы первые метастазы дают гематогенным путем. В зависимости от вида тканей саркомы бывают:

Из фиброзной ткани:

1.Фибросаркома

2.Выбухающая дерматофиброма (злокачественная гистиоцитома)- в отличие от других сарком она отличается медленным ростом и долго не дает метастазы, хотя растет инвазивно и рецидивирует.

Из жировой ткани:

1.Липосаркома-редкая опухоль, состоит из липоцитов и липобластов отличается медленным ростом и долго не дает метастазы. В зависимости от строения выделяют 4 гисто-логические варианта опухоли: а)преимущественно высокодифферен-цированная б)миксоидная в)круглоклеточная д)полиморфноклеточная

2.Злокачественная гибернома

Из мышечной ткани возникают миосаркомы, они бывают: 1.Лейомиосаркома 2.Рабдомиосаркома

Из сосудистой ткани возникают ангиосаркомы среди которых выделяют: 1.Злокачественная гемангиоперицитома. 2.Злокачественная гемангиоэндо-телиома.

Из костной ткани-остеосаркома, она бывает а)остеобластическая (преобладает образование кости) б) остеолитическая (разрушение).

Из хрящевой ткани-хондросаркома

Из мезотелия-мезотелиальная саркома

Из синовиальных оболочек-синовиальная саркома.

ОПУХОЛИ МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ.

Опухоли меланинобразующей ткани возникают из меланоцитов и меланобластов, клеток которые под воздействием тирозиназы синтезируют меланин, пигмент, относящийся к группе меланинобразующих.

К доброкачественным опухолям относится НЕВУС, он локализуется в коже и по строению подрпзделяется на а)пограничный б)внутри-дермальный в)сложный г)эпителиоидный (ювенильный) д)голубой.

Злокачественная опухоль называется МЕЛАНОМА-чаще черного цвета, локализуется везде где есть меланинобразующая ткань.Чаще в коже и глазу, реже в мягкой мозговой оболочке, надпочечнике и слизистой толстой кишки. Очень злая опухоль, быстро дает как лимфогенные так и гематогенные метастазы. По строению выделяют два вида меланом а)бес-пигментная б)пигментная. При некрозе опухолевой ткани возникает мела-немия и меланурия.

Опухоли нервной системы-могут возникать из вегетативной, пери-ферической или центральной нервной системы.

Из вегетативной: доброкачественные: 1.параганлиома 2.ганглионев-рома Злокачественные: 1.Гаглионевробластома (симпатобластома)

Из периферической нервной системы:

1.Невринома (Шваннома)-добро-качественная опухоль из клеток шванновской оболочки (леммоци-тов).Для нее характерно расположение ядер в виде частокола или палисадных структур, которые получили название телец Верокаи.

2.Нейрофиброма-опу-холь из соединительной ткани нервного ствола.

3.Нейрофиброматоз-множественные нейрофибромы (болезнь Реклингаузена)

4.Злокачественная невринома.

Опухоли ЦНС по происхождению делятся на а)нейроэктодермальные и б)менингососудистые По степени зрелости на а)доброкачественные б)зло-качественные.

К менингососудистым относится: 1.Менингеома-доброкачественная опухоль из твердой или мягкой мозговой оболочки. В ней харакатерно рас-положение клеток и волокон в виде концентрических наслоений, полу-чивших название «луковичные структуры», в центре которых отложение кальция, которое назвали «псаммозные тельца». 2.Менигеальная саркома-злокачественная опухоль.

К нейроэктодермальным опухолям, которые являются все органо-специфическими относятся 5 групп которые делятся по клеточному составу на 1.Астроцитарные 2.олигодендроглиальные 3.эпендимальные и опухоли хориоидного эпителия 4.нейрональные 5.Низкодифференцированные и эмбри-ональные. А конкретные опухоли это:

Доброкачественные

1.Астроцитома-самая частая опухоль ЦНС. По строению выделяют три варианта а)фибриллярная б)протоплаз-матическая в)фибрил-лярно-протоплазматическая. В опухоли очень мало сосудов, растет медленно. 2.Олигодендроглиома

3. Эпендимома

4,Хориоидпапиллома

5.Ганг-лионеврома.

Злокачественные:

1.Ганглионевробластома

2.Невробластома

3.Астро-бластома

4.Олигодендроглиобластома

5.Глиобластома- самая частая злокачественная опухоль и 2-ая по частоте опухоль ЦНС. Чаще возникает в возрасте 40-60 лет.

6.Хориоидкарцинома

7.Эпендимобластома

8.Медул-лобластома-самая злокачественная опухоль ЦНС,растет быстр,инвазивно, чаще возникает в детском возрасте, поражает червь мозжечка.

К особенностям опухолей ЦНС следует отнести: 1.Даже доброкачественные опухоли клинически протекают злокачественно

2.Злокачественные опухоли дают метастазы только в пределах черепа (никогда не дают метастазы в другие органы)

ЛЕКЦИЯ-13

ОПУХОЛИ КРОВЕТВОРНОЙ ТКАНИ.

Все опухоли источником которых является кровотворная ткань объе-денены под общим названием - ГЕМОБЛАСТОЗЫ - т.е. – это опухоли из кроветвор-ной ткани.

Как было отмечено выше, они подразделяются на 2 большие группы:

1.системные (острые и хронические формы лейкозов)

2.регионарные или лимфомы.

ЛЕЙКОЗЫ. Итак, лейкозы - это опухоли из кровотворной ткани (костный мозг, лимфатические узлы). Этиология лейкозов, как и других опухолей окончательно не установлена, однако среди многочисленных теорий происхождения опухолей ведущая МУТАЦИОННАЯ. Мутацию клеток кро-ветворной ткани могут вызывать а) физические факторы (радиации) б) химические факторы (антрацен, бензпирен,метилхолантрен и др.) в)ви-русная инфекция.

В отличие от других опухолей,лейкозы обладают следующими особен-ностями:

а) они изначально носят системный характер

б) опухолевые клетки очень часто выявляются в периферической крови

в) в метастазах опухо-левые клетки не разрушают а вытесняют паренхиму органа

г) процес в клинике характеризуется волнообразным течением с обострениями и ремиссиями

д) это абсолютно смертельное заболевание

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕЙКОЗОВ. По степени зрелости клеток кроветворной ткани и характеру клинического течения все лейкозы делятся на 1.Острые-когда в костном мозге разрастаются недифференцированные клетки (клетки 1-3 классов) или бластные клетки (4 класс). 2.Хронические лейкозы (более зрелые,цитарные клеткт-5 класса)

Характер клинического течения лейкоза при их деленнии на острый и хронический имеет второстепенное значение, хотя острые лейкозы чаще протекают злокачественно, а хронические доброкачественно. По гис-тогенезу т.е. в зависимости от вида клеток к острым лейкозам относятся: 1.Недифференцированный 2.Миелобластный 3.Лимфобластный 4.Монобластный 5.Плазмобластный 6.Эритромиелобластный 7.Мегакарио-бластный.

ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ подразделяются по происхождению на 1. Лим-фоцитарные 2.Миелоцитарные 3.Моноцитарные

В свою очередь каждая из приведенных групп лейкозов включает: А.Миелоцитарного происхождения: 1. Хр.миелоидный лейкоз 2.Эритро-миелоидный 3. Эритремия 4. Истинная полицитемия

Б. Лимфоцитарного происхождения: 1.Хр.лимфолейкоз 2.Лимфоматоз кожи (болезнь Сезари) 3. Парапротенинемические лейкозы. В. Лейкозы моноци-тарного происхождения делятся на 1. Хр.моноцитарный 2. Гистиоцитозы Х. Хронические лейкозы характеризуются более доброкачественным и длительным течением, характеризующимся периодами ремиссий и обост-рений. Продолжительность течения некоторых хронических лейкозов может исчисляться десятком лет.

В зависимости от количества лекоцитов в периферической крови: 1.Лейкемические лейкозы (больше 25 тыс лейкоцитов) 2.Сублейкемические (15-25 тыс) 3.Алейкемические (норма и даже бластные клетки могут отсутствовать) 4.Лейкопенические (снижено).

При острых лейкозах в периферической кровиом обычно имеет место лейкемической провал: наличие бластных незрелых и зрелых форм при отсутствии промежуточных форм клеток - гемограмма по типу ножниц. При хроническом лейкозе в крови есть все лейкоциты-незрелые, промежуточные и зрелые-гемограмма по типу ножниц.

ПТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ЛЕЙКОЗОВ.

1.В костном мозге при лейкозах выявляют гиперплазию опухолевых клеток и он становится сочным,желто-зеленого цвета, напоминает гной,поэтому называется пиоидным. Особенно это характерно для хронического миелоидного и острого миелобластного лейкозов.

2.Из-за вытеснений лейкозными клетками красного кровяного ростка для всех лейкозов характерна- АНЕМИЯ, такая анемия называется лейкоанемией.

3.Поскольку лейкоз это опухоль,поэтому характерно метастазирование клеток в другие органы и скопление их в органах называется лейкозными инфильтратами. Особенно характерно поражение печени и селезенки, они увеличиваются в размерах и это называется гепатомегалия и спленомегалия. Наибольших размеров достигают органы в размерах при хронических лейкозах, особенно хроническом миелоидном. Особенно опасны лейкозные инфильтрату в мозговых оболочках и головном мозге, это называется нейролейкемия.

4.Для всех лейкозов характерен ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ-кровоизлияния в кожу,слизистые и серозные оболочки, внутренние органы. Возникают кровоизлияния из-за вытеснения в костном мозге тромбоцитарного ростка и повышения проницаемости сосудов в связи с лейкозными инфильтратами в их стенке.

5.Для лейкозов, из-за того, что лейкоциты не выполняют свою функцию, характерно снижение иммунитета и присоединение инфекции. Поэтому часто возникают ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ, чаще по ходу дыхательных путей и пищеварительного тракта- некротическая ангина, язвенно-некротический гастрит,энтерит,колит, пневмония, сепсис.

Причины смерти больных лейкозами:

а)Кровоизлияние в головной мозг б)Желудочно-кишечные кровотечения в)пневмония г)сепсис д)анемия е)язвенно-некротические процессы со стороны ЖКТ

Особенности некоторых лейкозов.

Лимфобластный лейкоз- чаще встречается в детском возрасте, очень харакрны лейкозные инфильтраты в веществе головного и спинного мозга, лечение дает хороший эффект с длительными ремиссиями.

Хронический лимфоидный лейкоз- чаще встречается в пожилом возрасте, протекает благоприятно, в печени лейкозная инфильтрация носит очаговый характер, клетки локализуются только за пределами дольки (по ходу глиссоновой капсулы и портальных трактов).

Хронический миелоидный лейкоз- один из наиболее частых, его мар-кером (главным признаком) является обнаружение филадельфийской хромо-сомы. Болезнь протекает в две стадии: 1.Моноклоновая (доброкачественно) 2.Поликлоновая (злокачественно). Лейкозные инфильтраты в печени располагаются в отличие от хр.лимфолейкоза- диффузно, захватывая не только портальные тракты, но и проникают внутрь дольки.

ПАРАПРОТЕИНЕМИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ.

В эту группу входят три заболевания – 1.миеломная болезнь (Рустицкого-Каллера) 2.первичная макроглобулинемия (Вальденстрема) 3.Болезнь тяжелых цепей (Франклина). Особенностью парапротеинемических лейкозов, способность опухолевых клеток синтезировать патологические белки – парапротеины. Опухолевые клетки при парапротеинемических лейкозах дифференцируются по плазмоцитарному типу, сохраняя в извра-щенной форме особенность плазматических клеток синтезировать иммуно-глобулины.

Наибольшее значение среди парапротеинемических лейкозов имеет миеломная болезнь.

МИЕЛОМНАЯ БОЛЕЗНЬ (болезнь Рустицкого-Калера, множественная мие-

лома, генерализованная плазмоцитома) встречается в основном у взрослых. Описаны единичные наблюдения у людей моложе 30 лет. Свое название заболевание и опухолевая клетка получили в в сязи с преимущественной

локализацией процесса на территории костного мозга (миелон – костный мозг).

Выделяют несколько вариантов миеломной болезни в зависимости от-

характера распространения миеломных инфильтратов в костном мозге, от

характера миеломных клеток и от типа синтезируемого парапротеина.

По характеру распространенности опухолевого инфильтрата в костном

мозге выделяют: 1. диффузную, 2.диффузно-узловатую, 3.множественно-узловатую формы миеломы. По клеточному составу – 1.плазмоцитарную, 2.плазмобластную, 3.полиморфноклеточную и 4.мелкоклеточную миелому

Опухолевая ткань разрастается преимущественно в а) плоских костях(череп, ребра, таз) и в б)позвоночнике. В костях возникают а)остеолизис, б)остеопороз, в)пазушное рассасывание, что нередко приводит к патологическим переломам костей.

Белок попадает в кровь и в ней возникает а)гиперпротеинемия б)диспротеинемия в)парапротеинемия. Белок выделяется мочой, поэтому очень характерна парапротеинурия. Белок всасывается канальцами почек, поэтому в них может возникать а) миеломная почка (парапротеинемический нефроз) б) амилоидоз в) пиелонефрит, что часто приводит к уремии.

ЛИМФОМЫ

ЛИМФОМЫ - регионарные злокачественные опухоли лимфоидной ткани.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

Наиболее часто встречаются такими разновидностями лимфом как: 1.Лимфогранулематоз 2. Лимфосаркома 3. Ретикулосаркома 4. Грибовидный микоз

В терминальной стадии заболеваний возможна генерализация опухо-левого процесса с развитием метастазов в костном мозге- "лейкемизация лимфом".

Из лимфом наиболее часто встречается- Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина). Чаще поражаются а)шейные б)медиастинальные и в)забрюшинные лимфатические узлы, реже: а)паховые, б)подмышечные. Лимфоузлы увеличенны в размерах, спаяны друг с другом в виде пакетов.

Опухолевая ткань при лимфогранулематозе представлена тремя клет-ками: большими и малыми клетками Ходжкина с одним крупным ядром, содержащим ядрышки, и многоядерной клеткой Березовского-Штернберга. На

определенной стадии опухолевой прогрессии в опухолевой ткани появляются массивные скопления и пролифераты неопухолевых клеток, гематогенного и местного, гистиогенного, происхождения, вероятно, за счет выделе-

ния опухолевыми клетками хемотаксических и ростовых факторов: лимфоцитов, эозинофилов, плазматических клеток, нейтрофилов, фибробластов.

Характерен некроз и склероз опухолевой ткани, а также пролиферация эндотелия венул.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗА основывается на распространенности опухоли и гистопатологических изменениях. Выделяют изолированный вариант с поражением одной группы лимфатических узлов (шейных, медиастинальных, забрюшинных и др.) и генерализованный с распространением процесса на несколько групп лимфатических узлов, как правило, с вовлечением селезенки.

Макроскопически лимфатические узлы увеличены в размерах, спаиваются между собой. Селезенка также увеличена, имеет характерный красный цвет с белыми прожилками - " порфировая селезенка".

Гистопатологические варианты лимфогранулематоза предствлены: 1)лимфогистиоцитарным с преобладанием лимфоидной ткани, 2) нодулярным (узловатым) склерозом, 3) смешанно-клеточным, 4) с подавлением лимфо-

идной ткани. Описанные гистопатологические варианты могут быть последовательными стадиями прогрессирования заболевания.

Прогноз коррелирует с количеством сохранившихся лимфоцитов.

НЕХОДЖКИНСКИЕ ЛИМФОМЫ. Это группа злокачественных опухолей В- и Т- клеточного происхождения. Среди неходжкинских В-лимфом чаще встречается лимфосаркома, она бывает диффузная и нодулярная. Диффузная подразделяется на: лимфоцитарную,лимфоплазмоцитарную, лимфобластную, иммунобласную,макрофолликулярную.

А Н Е М И И.

Анемия-это уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Не путать с такими терминами как: Ишемия-это местное малокровие. Плетора-это увеличесние объема циркулирующей крови. Эритремия-увеличение количества эритроцитов.

Классификация. По типу кроветворения она может быть: а)эритро-бластической б)нормобластической в)мегалобластической

По состоянию костного мозга: а)регенераторной б)гипорегенераторной в)апластической г)гипопластической д)диспластической По содержанию гемоглобина: а)нормохромной б)гипохромной в)гиперхромной

По причине развития: 1.Вследствие кровопотери (постгеморрагическая) 2.Вследствие нарушенного кровообразования 3.Вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические).

ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ-делятся на а)острые б)хронические. Причиной острой является быстрая кровопотеря из крупных артерий. Это опасное крово-течение и больные могут умереть потеряв около 1 литра крови от а)отсутствия кровонаполнения полостей сердца б) от коллапса. Причиной острой кровопотери часто бывают: а)язвенная болезнь желудка б)тубер-кулез легких в)внематочная беременность г)язвы тонкой кишки при брюш-ном тифе д)рак желудка или других локализаций е) разрыв аневризмы аорты. При остром малокровии можно выявить только бледность кожи, слизистых оболочек и малокровие внутренних органов. При быстрой кровопотере, например из аорту анемизация может не успеть развиться, даже анализ крови будет нормальным.

Причиной хронического постгеморрагического малокровия может быть медленная кровопотеря из мелких артерий или вен. Чаще это бывает при: а)гемофилии б)геморрагический синдром при лейкозах в)инфекционных заболеваниях г)геморрой д)метрорагии. Больные могут при этом потерять до половины всей крови. Кроме малокровия кожи,слизистых и внутренних органов выявляют гиперплазию красного костного мозга,метаплазию желтого в красный и появления экстрамедуллярных очагов кроветворения. В органах из-за гипоксии развивается жировая дистрофия. В крови могут появляться эритроциты разной формы (анизоцитоз), размеров (пойкило-цитоз).

АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕННОГО КРОВООБРАЗОВАНИЯ-делятся на а)аплас-тичекую б)гипопластическую в)дефицитные-они возникают при недостатке таких факторов как витамин В-12,волиевая кислота и железа. Апластические и гипопластические могут быть врожденными (анемия Эрлиха и Фанкони) и приобретенными, например при воздействие на костный мозг а)медикаментов (медикаментозная) б)радиации (радиационная в)токсичес-ких веществ (токсическая). При замещении красного костного мозга костной тканью возникает остеосклеротическая анемия. Гипопластическая анемия возникает также при метастазах рака в кости (гипернефроидный рак,рак молочной и предстательной желез и т.д.), при лейкозах (лейкоанемия).Костный мозг при гипо- и апластических анемиях сухой, бледный, в органах появляются экстрамедуллярные очаги кроветворения. В связи с опустошением костного мозга (панмиелофтиз), появляется геморрагический синдром и присоединяется инфекция.

Дефицитные анемии могут возникать у новорожденных (при искусственном вскармливании мало поступает железа), у девочек при начале менструаций (потеря железа), при удалении желудка или кишечника (агастральные,анэнтеральные),при беременности (повышенная потреб-ность в железе) при наличии глистов (дифиллоботриозная), такие анемии чаще гипохромные. Чаще встречается Анемия Аддисон-Бирмера –это В-12 фолиево-дефицитная анемия, она еще называется зло-качественной или пернициозной. Она возникает в связи с недостаточным синтезом гастромуко-протеина (внутренний фактор Кастла) в добавочных клетках фундальных желез желудка. Данная форма анемии относится к мегалобластической и геперхромной. Мегалобласты в крови распадаются и в органах из-за появления гемоглобиногенных пигментов возникают гемосидероз и желтуха (билирубин). Костный мозг яркий,сочный,очаги экстрамедуллярного кроветворения. Характерны атрофические процессы по ходу ЖКТ. Язык у больных гладкий, блестящий как полированный, с красными пятнами и процесс в нем называется гунтеровский глоссит. В желудке атрофический глоссит. Самым опасным осложнением является поражение спинного мозга где возникает фуникулярный миелоз.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ, по преимущественному месту гемолиза подразделяются на а)с преимущественно внутрисосудистым гемолизом (внеклеточным) б) с преимущественно внесосудистым гемолизом (внутри-клеточным). К анемиям с внутрисосудистым гемолизом относятся а)инфек-ционная б)токсическая в)иммунная (аутоиммунная и изоиммунная) г)посттрансфузионная К анемиям с внесосудистым гемолизом часто относятся врожденные анемия обусловленные дефектами гемоглобина или эритроцитов, это а)эритроцитопатии б)эритроци-тоферментопатии в)гемоглобинопатии В организме при гемолитической анемии возникают гемосидероз, желтуха, спленомегалия, анемия, очень опасно поражение почек с развитием гемоглобинурийного нефроза и больные умирают от острой почечной недостаточности. В костном мозге гиперплазия ,он ярко-красного малинового цвета, сочный, желтый костный мозг превращается в красный, в органах экстрамедуллярное кроветворение.

А Т Е Р О С К Л Е Р О З. И Б С.

АТЕРОСКЛЕРОЗ - это хроническое заболевание, с преимущественным поражением артерий крупного калибра, сопровождающееся отложением в стенке сосудов жиров и белков и развитием в них склеротических изменений.

Этиологические факторы: А)нервный б)нарушение обмена (гиперхолестеринемия) в)эндокринный (сахарный диабет) г)наследственность д)гипертония. Но ведущим фактором является нервный, поэтому чаще болеет население больших городов (болезнь урбанизации) и люди умственного труда (болезнь сапиентации).

СТАДИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА: Макроскопические: 1. Жировые пятна и полоски 2.Фиброзные бляшки 3.Стадия осложненных поражений, в этой стадии в бляшке находят а)кровоизлияния б)тромбоз в)изъязвления 4.Атерокаль - циноз. Микроскопические: 1.Долипидная, в эту стадию нет отложений липидов, но в стенке происходит а)повышение проницаемости интимы б)распад эластических мембран в)накопление глюкозамингликанов. Пока высока активность липолитических и протеолитических ферментов. При истощении их активности возникает следующая стадия 2.Липоидоз - в ней в интиму откладывается жир и белки 3.Липосклероз-вокруг жиров и белков разрастается соединительная ткань, формируется атеросклеротическая бляшка. Соединительная ткань, которая отделяет бляшку от просвета сосуда называется покрышкой бляшки. 4.Атероматоз - происходит распад жиров и белков, вокруг появляются макрофаги которые рассасывают жир, они называются ксантомные клетки. 5.Изъязвление-бляшка покрышки разрывается, атероматозные массы попадают в просвет сосуда, в области изъязвления часто образуется тромб. 6.Атерокальциноз - отложение в бляшку кальция, может наблюдаться и в более ранние стадии.

КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА: 1.Атеросклероз аорты 2.Артерий головного мозга 3.Нижних конечностей. 4.Брыжеечных артерий 5.Артерий почек 6.Артерий сердца

1.Атеросклероз АОРТЫ - более выражены изменений в брюшном отделе, на задней стенке. Может осложняться а)пристеночными тромбами и тромбоэмболией б)эмболией атероматозными массами в)аневризмой аорты- расширение просвета сосуда. Аневризма бывает а)истиннойкогда ее стенка это стенка сосуда. Б)ложнойкогда стенкой расширения является прилегающие ткани, а сосуд разорван. По форме аневризмы бывают а)мешковидные б)цилиндрические в)грыжевидные. Больные с аневризмой чаще умирают от ее разрыва и кровотечения. 2.Атеросклероз МОЗГОВЫХ АРТЕРИЙ - поражаются чаще среднемозговая артерия и артерии вилизиевого круга. Медленной сужение артерий приводит к дистрофии ганглиозных клеток и атрофии головного моза, что часто приводит к атеросклеротическому слабоумию (деменции). Закупорка мозговых артерий приводит к инфаркту головного мозга (серое размягчение). По форме он неправильный, по цвету - белый. Если больной выживет на месте инфаркта остается киста. 3.Атеросклероз артерий НИЖНИХ КОНЧНОСТЕЙ. При закупорке артерий возникает гангрена нижних конечностей (чаще сухая). При медленном сужении появляются симптомы перемежающейся хромоты, к ним относятся а)боль в мышцах б)атрофия мышц в)похолодание конечности. 4.Атеросклероз БРЫЖЕЕЧНЫХ АРТЕРИЙ - чаще осложняется гангреной кишки и фибринозным перитонитом. 5.Атеросклероз артерий ПОЧЕК - приводит к развитию атеросклеротического нефросклероза (первично-сморщенная почка) - почки уменьшены в размерах, плотные, поверхность их крупнобугристая, у больных при этом возникает артериальная гипертония. 6.Атеросклероз артерий СЕРДЦА - приводит к развитию ИБС (ишемической болезни сердца). ИБС может быть а) хронической, ее морфологическим субстратом является диффузный, очаговый кардиосклероз или хроническая аневризма сердца. б) острая - в ее основе лежит развитие острого инфаркта миокарда. Он чаще локализуется в левом желудочке (передняя часть межжелудочковой перегородки, передняя, боковая стенки и верхушка сердца). По форме он неправильный, по цветубелый с геморрагическим венчиком. Причины: а)тромбоэ б)эмболия в)спазм г)функциональное напряжение органа при недостаточном кровоснабжении. Стадии а)донекротическая (ишемическая) б)некротическая в)организации. По локализации в толще стенки выделяют инфаркты: а)субэндокардиальный б)субэпикардиальный в)трансмуральный г)интрамуральный. Осложнения инфаркта миокарда: 1.Фибринозный перикардит (при субэпикардиальном и трансмуральном) 2.Пристеночный тромбоз с тромбоэмболией (субэндокардиальный и трансмуральный) 3.Разрыв сердца с развитием гемоперикарда и тампонады (бывает при трансмуральном инфаркте), предшествует разрыву миомаляция или острая аневризма).4.Асистолия 5.Фибрилляция желудочков 5.Острая сердечно-сосудистая недостаточность 6.Кардиогенный шок.

При благоприятном исходе инфаркта в сердце остается постинфарктный рубец.