Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Лекции / Пособие

.doc
Скачиваний:
38
Добавлен:
19.02.2016
Размер:
215.04 Кб
Скачать

25

ДИСТРОФИИ-1 Паренхиматозные дистрофии.

Дистрофии-это сложный патологический процесс, обусловленный нарушением трофики тканей и характеризующийся количественными и качественными нарушениями состава клеток или тканей, приводящих к нарушению их функции. Причины дистрофии могут быть разными, но чаще это инток-сикация, инфекция, гипоксия и др. Дистрофический процесс может проявляться на различных уровнях: субклеточном,клеточном, тканевом, органном. В основе дистрофий лежит 4 возможных механизма: 1.Инфильтрация-это проникновение веществ в клетку или ткань извне, где его много, часто это бывает в эпителии канальце почки, когда с мочой выделяется белок,глюкоза и т.д. 2.Трансформация-переход одних веществ в другие- например при избыточном употреблении углеводов и белков они превращаются в жиры и возникает ожирение 3.Декомпозиция (фанероз)- это распад сложных веществ, например липопротеидных мембран в клетке и возникает жировая и белковая дистрофии 4.Извращенный синтез- это образование веществ которые в норме не встречаются (например амилоид). Классификация дистрофий: А.По преимущественной локализации изменений: 1.Паренхиматозные (внутриклеточные) 2.Стромально-сосудистые (мезенхи-мальные, внеклеточные) 3.Смешанные Б.По преимущественно нарушенному обмену веществ 1.Белковые (диспротениозы) 2.Жировые (дислипидозы) 3.Углеводные 4.Минеральные В. По причине развития: 1.Приобретенные 2.Врожденные Г.По распространенности: 1.Местные 2.Общие

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ-дистрофии при которых изменения локализуются внутри клеток паренхимы органа. Они классифицируются также как все дистрофии, но по нарушенному обмену веществ бывают только белковые, жировые и углеводные.

Белковые паренхиматозные дистрофии. К ним относятся 1.Гиалиново-капельная 2.Гидропическая 3.Роговая. Гиалиново капельная-это появление внутри клеток крупных белковых капель, чаще возникает в почках, реже в миокарде, еще реже в сердце. В почках возникает при а)гломерулонефрите б)амилоидозе в)миеломной болезни Гиалиново-капельная дистрофия это тя-желый необратимый вид дистрофии, всегда заканчивается коагуляционным некрозом клетки и снижением или прекращением функции органа. В почке это проявляется протеинурией, цилиндрурией, в крови возникает гипо-протеинемия. В печени гиалиново-капельная дистрофия возникает чаще при алкогольном гепатите. Эти крупные белковые зерна в цитоплазме получили название телец Мэллори. Гидропическая дистрофия, называется также водяночной- когда внутри клеток накапливаются капли белковой жидкости. Если этой жидкости очень много и она заполняет всю клетку вытесняя ядро на периферию, такая разновидность гидропической дистрофии называется балонной- особенно она характерна в гепатоцитах при вирусном гепатите. Гидропическая дистрофия это тяжелый необратимый вид дистрофии всегда заканчивается колликвационным некрозом клетки. Кроме печени чаще бывает в коже, ганглиозных клетках, надпочечниках, миокарде. Ее причино чаще является а)нарушение водно-солевого обмена б)гипопротеинемия в) отеки но может быть и при инфекциях и интоксикациях.

РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ-это накопление рогового вещества там где в норме оно не встречается, либо избыточное накопление там где оно бывает в норме (кожа). Причины а)авитаминозы б)пороки развития кожи в) вирусная инфекция г)хроническое воспаление К разновидностям роговой дистрофии относят 1.Гиперкератоз- это избыточное ороговение на коже, иногда бывает в виде кожного рога 2.Ихтиоз- это врожденный гиперкератоз кожи-рождается ребенок с толстой кожей, похожей на рыбью чешую, сразу же он умирает 3.Лейкоплакия- это ороговение слизистых оболочек покрытых многослойным плоским неороговевающим эпителием. Чаще это бывает в шейке матки, может быть в пищеводе, полости рта и т.д. Опасность лейкоплакии в том, что часто из нее возникает плоскоклеточный рак.

К врожденным паренхиматозным дистрофиям обусловленных накоплением в тканях аминокислот относят а)тирозиноз б)цистиноз в)фенилкетонурию

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ. Обусловлены накоплением в клетках нейтральных жиров или липоидов. Для выявление жиров препараты чаще окрашивают суданом-3. Чаще возникают в печени, миокарде и почках. Причины: 1.Гипоксия-наиболее частая причина, особенно при таких заболеваниях как а)анемии б)болезни сердца в) болезни легких 2.Инфекции и интоксикации, особенно часто интоксикация алкоголем 3.Не-правильное питание и авитаминозы. Печень при жировой дистрофии увеличена в размерах, дряблая на разрезе желтого цвета, такая печень называется «гусиной». Сердце увеличено в размерах, миокард дряблый, желтый, со стороны эндокарда появляются полоски из-за неравномерного отложения жира, такое сердце называется «тигровым». К врожденным жировым дистрофиям относятся липоидозы, например болезнь Нимана-Пика.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ. Возникают при нарушении обмена полисахаридов (гликогена) и гликопротеидов (муцины и мукоид). Нарушение обмена гликогена чаще бывает при сахарном диабете или гликогенозах-врожденные заболевание, наиболее частое из которых болезнь Гирке. Сахарный диабет возникает при нарушении функции ß-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Возникают гипергликемия и глюкозурия. Глюкоза всасывается обратно эпителием канальцев почек и из нее синтезируется гликоген, которые при окраске Кармином по Бесту выглядит в виде красных зерен. Кроме гликогена для сахарного диабета в почке характерны микроангиопатия и гломеру-лосклероз.

Нарушение обмена гликопротеидов сопровождается накоплением в клетках слизи, например при рините, микседеме, слизистом раке из врожденных заболеваний это возникает при муковисцедозе.

ДИСТРОФИИ-2 МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ (Стромально-сосудистые)

Мезенхимальные (стромально-сосудистые) дистрофии развиваются в ре-зультате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов. В зависимости от вида нарушенного обмена мезенхимальные дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные. К диспротеинозам относятся: а)мукоидное набу-хание б)фибриноидное набухание в)гиалиноз и д)амилоидоз. Нередко муко-идное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз являются стадия-ми дезорганизации соединительной ткани. Амилоидоз отличается от этих процессов тем, что в основе его лежит синтез аномального белково-по-лисахаридного комплекса.

Мукоидное набухание - поверхностная и обратимая дезорганизация

соединительной ткани. При этом в основном веществе соединительной тка-

ни происходит накопление и перераспределение глюкозамингликанов (ГАГ). Накопление ГАГ приводит к появлению метахромазии –это свойство менять цвет красителя. Так при окраске гематоксилин-эозином соединительная ткань красится не в розовый, а в синеватый цвет. Поверхностная дезор-ганизация соединительной ткани обычно может заканчиваться а)вос-становлением структуры ткани б)переходом в фибриноидное набухание.

Фибриноидное набухание-Это уже глубокая необратимая дезорганизация соединительной ткани, которая может завершаться а)некрозом б)гиали-нозом в)склерозом. Метахромазия при фибриноидном набухании не выражена или очень слабо выражена, что объясняется деструкцией ГАГ. Чаще муко-идное и фибриноидное набухание встречается в клапанах сердца при ревматических болезнях, но может возникнуть и при интоксикации, ин-фекции, гипоксии и т.д.

ГИАЛИНОЗ. В результате этой дистрофии образуются однородные полупро-зрачные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ. Гиалин -это фиб-риллярный белок в сочетании с белками плазмы крови, фибрином, иммун-ными комплексами. Гиалиновые массы весьма устойчивы к кислотам, ще-лочам, ферментам. Иногда он откладывается в физиологических условиях- у стариков в сосудах селезенки. КЛАССИФИКАЦИЯ. Гиалиноз может раз-виться в исходе а)фибриноидного набухания б)плазматического пропиты-вания, в)хронического воспаления г)некроза и д)склероза. По распро-страненности гиалиноз подразделяют на 1.системный и 2.местный. Систем-ный гиалиноз возникает при фибриноидном набухании и плазматическом пропитывании. Местный гиалиноз бывает при воспалении, склерозе и некрозе. В зависимости от локализации различают а)гиалиноз сосудов и б)гиалиноз собственно соединительной ткани. Гиалиноз сосудов: Обычно страдают мелкие артерии и артериолы и он развивается в исходе плаз-матического пропитывания. Гиалиноз сосудов обычно носит системный ха-рактер, но наиболее характерно поражение почек, головного мозга, сет-чатки глаз, поджелудочной железы и кожи. Особенно характерен гиалиноз сосудов для гипертонической болезни, симптоматической гипертомии, са-харного диабета и аутоиммунных заболеваний. Выделяют 3 вида сосу-дистого гиалина: 1. простой 2.липогиалин 3.сложный гиалин Гиалиноз собственно соединительной ткани развивается обычно в исходе фибрино-идного набухания, при ревматических болезнях.В большинстве случаев исход гиалиноза неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс (гиалиноз молочных желез при лактации и в келлоидных рубцах на коже).

Амилоидоз - это мезенхимальный диспротеиноз, сопровождающийся об-

разованием в мезенхиме сложного вещества - амилоида. Амилоид представ-ляет собой белково-полисахаридный комплекс, состоящий из F – компо-нента (фибриллярный белок), P – компонента (плазменный компонент), T -компонента (тканевой). Макроскопически амилоид окрашивается в органах при помощи реакции Вирхова (Люголевский раствор йода и серная кислота). Микроскопически- а)конго-рот б)йод-грюн, в)генцианвиолет окраска основана на метахромазии амилоида. Классификация амилоидоза: по этиологии:1) первичный (идиопатический) 2) наследственный (генети-ческий, семейный) 3)вторичный (приобретенный) 4) старческий Для пер-вичного амилоидоза характерно: 1)отсутствие предшествуюшего заболе-вания 2)преимущественное поражение мезодермальных тканей (ССС, мышц, нервов и кожи) 3)генерализованный характер поражения 4)непостоянство красочных реакций 5) склонность к образованию узловатых отложений амилоида.Наследственный амилоидоз характеризуется предрасположенностью к амилоидозу определенных этнических групп населения (евреи, арабы, армяне и др.) Вторичный (приобретенный) амилоидоз - это такой, который возникает как осложнение какой-то болезни. К таковым относятся: 1)хронические инфекции (особенно туберкулез) 2)болезни с гнойно-дест-руктивными процессами (ХНЗЛ, остеомиелит,нагноение ран) 3)злокачест-венные новообразования рак) 4)ревматические болезни (особенно ревма-тоидный артрит) Вторичный амилоидоз встечается наиболее часто, является паренхиматозным и поражаются а)селезенка (в виде саговой или сальной селезенки), б)почка, в)печень, г)надпочечники, д)кишечник. При старческом амилоидозе преимущественно поражается а)сердце, б)го-ловной мозг и в)поджелудочная железа. Это так называемая триада Шварцмана. Классификация амилоидоза по распространенности: 1)генера-лизованная форма 2)локальная форма. Классификация с учетом пораженных органов и систем. Различают 7 типов амилоидоза: 1) кардиопатический 2) нефропатический 3)эпинефропатический 4)нейропатически 5)гепатонатичес-кий 6) смешанный 7) АПУД - амилоидоз (возникает в органах АПУД - систем при развитии в них опухолей). Амилоид в органах откладывается по ходу 3 структур: 1) в строме 2)в сосудах различного калибра 3)под базальную мембрану желез. В почке например амилоид откладывается в а)клубочках б)стенке сосудов в)базальной мембране канальцев г)строме. В зависимости от того по ходу каких волокон откладывется амилоид раз-личают 2 вида амилоидоза: 1)периретикулярный амилоидоз (паренхи-матозный) он образуется по ходу ретикулярных волокон 2) перикол-лагеновый амилоидоз (мезенхимальный) он откладывается по ходу колла-геновых волокон. Прогрессирующий амилоидоз сопровождается вытеснением и замещением паренхимы органа, что ведет к хронической недостаточности функции органа.

Стромально-сосудистые жировые дистрофии возникают при нарушении обмена 1)нейтральных жиров 2)холестерина и его эфиров. Нарушение обмена холестерина проявляется чаще атеросклерозом, которвй поражает крупные артерии. Нарушение обмена нейтральных жиров может проявиться: А.увеличением запаса жира в жировых депо. Это может носить общий и местный характер. Общее увеличение нейтрального жира называется ожи-рением или тучностью. При местном увеличении колва жировой клетчатки говорят о липоматозах. Среди них наибольший интерес представляет: болезнь Деркума (полигландулярная эндокринопатия- узловатые болез-ненные отложения жира в подкожной клетчатке конечностей и туловища).

Классификация ожирения проводится по 1.по этиологии 2.внешние проявления (типы ожирения) 3.степень ожирения 4.морфологические изменения жировой ткани (варианты ожирения).По этиологическому прин-ципу ожирение может быть а)первичным и б)вторичным. Виды вторичного ожирения:1) алиментарное (несбалансированное питание, гиподинамия) 2) церебральное (развивается при травме головного мозга, опухолях го-ловного мозга, нейроинфекциях) 3)эндокринное (Иценко-Кушинга и др.) 4) наследственное. По внешнему виду различают: 1)симметричное (универсальное) ожирение 2)верхний тип 3)средний тип 4)нижний тип.По морфологическим изменениям жировой ткани различают 2 варианта ожи-рения: а)гипертрофический вариант (жировые клетки увеличены в объеме, Течение болезни злокачественное. б)гиперпластический вариант (уве-личено число жировых клеток, течение болезни доброкачественное). Зна-чение ожирения:особенно опасно-Ожирение сердца когда жир откладывается под эпикардом и между мышечными волокнами вызывая их атрофию. Больные умирают от а)разрыва сердца б)недостаточности сердца.

Уменьшение запаса жира в жировом депо. Оно также может носить общий и местный характер. Общее уменьшение кол-ва жира именуется истощение или кахексия. Кахексия по причине бывает а)алиментарная (голодание) б)раковая в)гипофизарная г)церебральная д)при др.заболеваниях, например хр.инфекции (туберкулез). Местное исчезновение жира именуется регионарной липодистрофией. При этом наблюдается некрозе жировой ткани, что получило название липогранулемы.

Мезенхимальные углеводные дистрофии связаны с нарушением обмена гли-копротеидов и ГАГ. Мезенхимальную дистрофию связанную с нарушением

обмена гликопротеидов, называют ослизнением тканей. В отличие от муко-

идного набухания при этом происходит замещение коллагенновых волокон

слизеподобной массой. Причина ослизнения: 1) дисфункция эндокринных

желез (микседема) 2) кахексия различного генеза.

Наследственное нарушение ГАГ лежит в основе мукополисахаридозов.

Среди них основное клиническое значение имеет гаргоилизм или болезнь

Пфаудлера-Гурлера.

ДИСТРОФИИ-3 СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ

О смешанных дистрофиях говорят в тех случаях, когда морфологичес-

кие проявления нарушенного метаболизма выявляются как в паренхиме, так

и в строме. Они возникают при нарушении обмена сложных белков – а)хромопротеидов, б)нуклеопротеидов, в)липопротеидов, а также г)ми-неральных веществ. Нарушение обмена хромопротеидов.Хромопротеиды- ок-рашенные белки или эндогенные пигменты делятся на 3 группы:

1)гемоглобиногенные (т.е. пигменты, производные Нв) 2)протеино-генные или тирозиногенные (связанные с обменом тирозина) 3)липидоген-ные (липопигменты) - образующиеся при обмене жиров.К гемоглобино-генным пигментам относятся пигменты образующиеся в физиологических условиях: гемосидерин, ферритин и билирубин. И те которые образуеются только в условиях патологии: гематоидин, гематины, порфирин, билиру-бин. Ферритин – Ферритин содержится практически во всех органах и тканях, увеличивается его количество при шоке, что способствует падению артериального давления. Гемосидерин - продукт полимеризации ферритина, образуется в очагах кровоизлияний. Например в легких при митральном пороке сердца, вследствие застоя и кровоизлияний накопление гемосидерина приводит к развитию бурой индурации легкого. Системное накопление гемосидерина, обусловленное нарушением всасывания пищевого железа в тонкой кишке и бывает при гемохроматозе. Развивается гемо-сидероз печени, поджелудочной железы, надпочечников и др. У больных появляется бронзовая окраска кожи, сахарный диабет (бронзовый), пиг-ментный цирроз печени. Гематины – к ним относятся: а) маля-рийный пигмент (гемамеланин) накапливается в селезенке, лимфоузлах, костном мозге при малярии и они становятся серого(дымчатого) цвета б) соляно-кислый гематин (гемин) - образуется исключительно в желудке при яэвах и эрозиях в) формалиновый пигмент - образуется в тканях при фиксации кислым формалином. Псевдомеланин-пигмент черного цвета, образуется при соединении железа с сероводородом, поэтому встречается в толстой кишке (дно язв) или коже (при гангрене). Гематоидин - пигмент, не содержащий железа, образуется без участия кислорода, поэтому определяется в цент-ральных участках крупных гематом. Билирубин – не содержит железо, его накопление приводит к желтухе. В зависимости от причины различают 3 вида желтухи: надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхима-тозную), подпеченочную (механическую). Надпеченочная желтуха разви-вается в связи с усиленным внутрисосудистым гемолизом при инфекции (сепсис, малярия, возвратный тиф), болезни крови (анемии, гемо-бластозы), неправильном переливании крови и т.д. Печеночная желтуха возникает при болезнях печени гепатит, цирроз,рак).Подпеченочная желтуха - возникает при нарушении оттока желчи.Ее причиной могут быть камни,рак желчных путей, рак головки поджелудочной железы, рак фатерова соска, метастазы рака в лимфоузлы ворот печени и др. Пор-фирины накапливаются при порфирии. Возникает резкое увеличение чувст-вительности к ультрафиолету (светобоязнь, эритема, дерматит, рубцы, изъязвления, депигментированные участки кожи).

Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты. К этой группе относятся: меланин, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток, адренохром. Мела-нин - окрашивает кожу, волосы, глаза. Синтез его происходит в меланоцитах, которые находятся в эпидермисе, сетчатке и радужке глаз, мягких мозговых оболочках, надпочечнике и слизистой толстой кишки. Адренохром - пигмент темно-коричневого цвета, располагается в виде мелких зерен в клетках мозгового слоя надпочечника.Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток - накапливается в опухолях карциноидах. Нарушение обмена протеиногенных пигментов,наибольшее значение имеет нарушение обмена меланина. Общее приобретенное накопление меланина характерно для болезни АДДИСОНА- Эта болезнь возникает при 2-х стороннем поражении коры надпочечников и уменьшении гормонов коры надпочечников, наиболе частыми причинами этого являются: а) туберкулез (85%) б)двусторонние опухоли или метастазы рака в)амилоидоз г) ауто-иммунное поражение. Врожденнное системное накопление меланина харак-терно для пигментной ксеродермы.Местный гипермеланоз чаще наблюдается в невусах, меланомах и при меланозе толстой кишки. Системное уменьшение содержания меланина характерно для АЛЬБИНИЗМА. Местный гипомеланоз в виде белых пятен на коже получил название витилиго или лейкодерма, чаще бывает после перенесенного сифилиса, проказе, ожогах и т.д.

Липопигменты. Эту группу составляют:а)-липофусцин б)липохром в)пигмент недостаточности вит. Г)цероид д)гемофусцин. Липофусцин накапливается в паренхиматозных органах и в нервных клетках при кахексии и в печени и миокарде развивается бурая атрофия. Липохромы- окрашивают в желтый жировую клетчатку, кору надпочечников.

Нарушение обмена нуклеопротеидов. Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот - ДНК и РНК. Конечные продукты нуклеинового обмена - мочевая кислота и её соли - выводятся почками. К нарушениям обмена нуклеопротеидов, что проявляется в избыточном образовании мочевой кислоты и солей, относятся подагра, мочекаменная болезнь и мочекислый инфаркт. Подагра-характеризуется поражением мелких суставов с обра-зованием в них подагрических шишек (tophi urici), суставы дефор-мируются. Часто поражаются почки с развитием подагрической почки и больные умирают от уремии. Чаще болеют люди богатые,употребляющие в пищу большое количество мяса, икры и сухих белых вин. Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не менее 2 суток, и проявляется выпадением в почках солей мочекислого Na, чаще проходит бесследно.

Минеральные дистрофии. Наиболее часто встречаются нарушение обмена кальция, что проявляется известковыми дистрофиями (кальцинозы). Клас-сификация обызвествления: 1)по распространению а)общее б)местное 2)помеханизму- а)метастатическое б)дистрофическое в)метаболическое. Дистрофическое обызвествление (петрификация)носит местных характер, для его развития необходимы дистрофия или некроз ткани, поэтому часто бывает в инфарктах, тромбах и т.д. Для метастатического обызвествления необходимы 1.Гиперкальцемия (при патологиии костей, почек, толстой кишки, паращитовидных и щитовидной желез) и 2.Щелочная реакция тканей. При метастатическом соли кальция откладываются в различных органах и тканях. Однако наиболее часто откладываются в почках, слизистой желудка, легких, миокарде, стенке артерий. Образование камней. Камни- очень плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.Классификация камней: по строению а) кристаллоидные(лучистые) б) коллоидные (слоистые) По химическому составу: - желчные камни могут быть:- холестериновыми - пигментными - известковыми, холестериновыми - мочевые камни могут быть:- ураты - фосфаты – оксалаты и т.д. Локализация камней: разнообразная , но чаще всего в мочевыводящей системе и желчных путях.Причины развития: - Общие факторы: нарушение обмена веществ врожденного или приобретенного характера

- Местные факторы: а)нарушение секреции б)застой секрета в)вос-палительные прцессы в органе.Осложнением желчекаменной болезни часто является механическая желтухаю Мочекаменной болезни-гидронефроз.

НЕКРОЗ.ОБЩАЯ СМЕРТЬ.

НЕКРОЗ- это гибель клеток или тканей в живом организме. Некроз прохо-дит стадии: 1.Некробиоз 2.Паранекроз 3.Смерть клетки 4.Аутолиз. В яд-ре, цитоплазме и межуточном веществе происходят изменения характерные для некроза. В ядре под воздействием рибонуклеазы и дезоксирибонук-леазы происходят: 1.Кариопикноз (сморщивание) 2.Кариорексис (разрыв на глыбки) 3.Кариолизис (растворение). В цитоплазме клеток под воздейст-вием гидролитических ферментов лизосом происходит: 1.коагуляция и де-натурация белков 2.Плазморексис 3.Плазмолизис (цитолиз).В межуточном веществе: фибринолиз, под воэдействием коллагеназы, эластолиз под воз-действием эластазы, в жировой ткани образуются липогранулемы.

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКРОЗА. По этиологии выделяют: 1.Травматический некроз (механическое воздействие, ожог, отморожение, радиация и т.д.) 2.Ток-сический- интоксикация чаще токсинами микробов 3.Аллергический (на-пример феномен Артюса при повторном введении антигена, при инфекци-онно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях) 4.Трофоневротический (при нарушении деятельности центральной и периферической нервной сис-тем). 5.Сосудистый- при атеросклерозе, гипертонической болезни, са-харном диабете, узелковом периартериите, эндартериите и т.д.- это са-мый частый вид некроза. По патогенезу или механизму действия выделяют: 1.Прямой некроз- возникает непосредственно в связи с действием пато-логического фактора и в месте его приложения (токсический травма-тический) 2.Непрямой некроз- возникает опосредованно через нервную или сосудистую системы и на отдалении от места воздействия фактор (сосу-дистый, трофоневротический, аллергический).

Клинико-анатомический формы некроза: 1.Коагуляционный (сухой)- воз-никает в тканях богатых белком и бедных жидкость. Примером может быть а)творожистый некроз б)фибриноидный в)восковидный некроз прямых мышц живота. 2.Колликвационный (влажный) возникает в тканях богатых жид-костью и бедных белком- чаще в головном или спинном мозге. После за-живления такого некроза остается киста. 3.Секвестр- участок некроза, который длительно не подвергается аутолизу. Чаще возникает в костной ткани при остеомиелите. Гангрена- некроз ткани, которая соприкасается с внешней средой. Чаще возникает в конечностях, может быть и во внутренних органах (легкие, кишечник). Выдяляют несколько разно-видностей гангрены: а)сухая-чаще в конечностях б)влажная (в кишечнике, на конечностях при отеке, венозном застое) в)анаэробная г)пролежни- у тяжелых больных на коже если они долго лежат в постели (по этиологии это трофоневротический некроз) г)нома-некроз кожи щеки у детей при кори. 5.Инфаркт-это некроз обусловленный уменьшением или прекращением притока к ткани артериальной крови. Непосредственной причиной инфаркта может быть а)тромбоз б)эмболия в спазм г)функциональное напряжение органа при недостаточном кровоснабжении. По форме инфаркт может быть а)неправильной формы (сердце, головной мозг, кишечник) б)треугольной (почки, печень, селзенка). По цвету инфаркт бывает: а)красный (легкие, сердце) б)белый (печень, селезенка) в)белый с геморрагическим венчиком (сердце, почки). Исходы некроза: а)инкапсуляция б)организация в)петри-фикация г)оссификация д)образование кисты д)гнойное расплавление

ОБЩАЯ СМЕРТЬ-это прекращение жизнедеятельности всего организма. По причине она может быть 1.Естественной (Физиологической)- от старости 2.Насильственной (убийство, самоубийство, отравление, автокатастрофа и т.д.) 3.От болезней. Если болезнь протекала недолго, смерть называется скоропостижной (разрыв аневризмы аорты, острая коронарная недостаточ-ность, кровоизлияние в мозг). С учетом обратимости процесса смерть бывает 1.Клиническая 2.Биологическая. Признаками клинической- а)оста-новка дыхания б)остановка кровообращения в)обратимость процесса. В ее основе лежит гипоксия мозга и период умирания называется агональный период. Биологическая смерть- необратимые изменения, при ней появля-ются трупные изменения. 1.Охлаждение трупа- скорость его зависит от температуры окружающей среды. Иногда в первые часы после смерти тем-пература может повышаться (отравление стрихнином, столбняк). 2.Высыхание 3.Перераспределение крови 4.Трупные пятна- появляются в отлогих частях тела 5.Трупное окоченение- это уплотнение мышц из-за рспада АТФ и накопления в них молочной кислоты. Оно начинается через 2-5 часов после смерти с мышц лица и опускается ниже, а разрешается через 2-3 суток в той же последовательности. Иногда оно резко выражено, например при а)хорошо развитой мускулатуре б)смерть от столбняка в)смерть от холеры (поза гладиатора) г)отравление стрихнином. Низкая температура замедляет его наступлении, но долгл сохраняет его. 6.Трупное разложение, оно включает в себя а)гниение б)трупная эмфизем (накопление в тканях пузырьков газа) в)трупный аутолиз.

РАССТРОЙСТВО КРОВООБРАЩЕНИЯ –1. Это большая группа патологических процессов, обусловленная нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы. Все виды расстройства кровообращения можно разделить на 3 большие групп: а)нарушение кровенаполнения (полнокровие, малокровие) б)нарушения проницаемости стенки сосудов (кровоизлияния, плазмо- лимфорагии) в)нарушение течения и состояния крови (тромбоз, стаз , эмболия). Значение нарушений кровообращения в развитии таких клинических синдромов как: а)острая и хроническая сердечно-сосудистая недостаточность б)ДВС-синдром в) тромбо-эмболический синдром г) шок.