Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Lek_17ZhKT.doc
Скачиваний:
73
Добавлен:
20.02.2016
Размер:
181.25 Кб
Скачать

17.1

Средства, применяемые при заболеваниях пищеварительного тракта

Противоязвенные средства

  • применяются для профилактики и лечения пептической язвы желудка (ЯЖ) и двенадцатиперстной кишки (ЯДП)

Язвенная болезнь (пептическая язва) — изъязвление слизистой желудка или двенадцатиперстной кишки, захватывающее мышечный слой. Язвенная болезнь развивается в течение жизни у 5—10% людей, примерно у половины из них в течение 5 лет возникает обострение и рецидивы.

Синдром Золлингера-Элисона - разновидность пептической язвы {обусловлен гиперсекрецией гастрина (при гастриноме)

17.2

Противоязвенные средства

Этиология и патогенез

Главный этиологический фактор: бактерия Helicobacter pylori

  • вызывает хронический гастрит

  • бактериальные продукты цитотоксичны для слизистой, обладают провоспалительным действием

  • протеазы и фосфолипазы, продуцируемые H. рylori, разрушают полисахаридно-липидный комплекс защитного слоя слизи

  • только одна эрадикация H. pylori обеспечивает 15% снижение частоты язв двенадцатиперстной кишки

Другие факторы:

  • генетический (язва ДПК у ближних родственников в 3 раза чаще)

  • курение – повышает частоту ЯЖ и ЯДП, уменьшает лечебный эффект, увеличивает смертность при язве желудка

Патогенез

Развитие язвы обусловлено дисбалансом между действием агрессивных факторов желудочного сока (кислота, пепсин) и защитными факторами слизистой (слизь, бикарбонат, ПГ)

17.3

Физиологическая регуляция секреции HCl

  1. цефалическая фаза: секреция HCl в ответ на вид, запах и вкус пищи

  2. гастральная фаза: механическая и химическая стимуляция рецепторов слизистой содержимым желудка

  3. кишечная фаза: секреция гастрина и др. пептидов, стимулирующих секрецию HCl 17.3

17.4

фармакология желудочной секреции

Основные стимуляторы секреции HCl

  • парасимпатические импульсы (Асh м-ХР)

  • гастрин (гормон антральных G-клеток слизистой желудка)

  • гистамин – аутокоид, освобождаемый локально паракринными клеткам слизистой – является основным конечным стимулятором секреции HCl

Гастрин

Гистамин

АЦХ

Н++АТФ аза

Н+ K+

Вторичные передатчики

    • М3,GIP3 → ↑Cа++→ ↑ гистамина

    • М3,G →↑Cа++→ ↑H+,К+-АТФазы H+

    • H2 → ↑цАМФ → ↑H+,К+-АТФазы →↑H+

17.5

защитные факторы слизистой

1. Муциновый барьер

  • гликопротеиново-липидный гель, покрывающий слизистую равномерным слоем толщиной 500 мкм

  • образует буферную зону между кислым содержимым желудка и клеточной поверхностью слизистой

2. Секреция бикарбоната

  • секреция бикарбоната слизистой желудка и дпк создает градиент рН в толще слизи и нейтральную среду на клеточной поверхности

3. Простагландины (PGE2, PGI2)

  • освобождаются клетками слизистой,

  • тормозят секрецию HCl

  • стимулируют секрецию слизи

  • стимулируют секрецию бикарбоната

  • улучшают местный кровоток

4. Соматостатин

  • вырабатывается клетками слизистой желудка и кишечника

  • тормозит освобождение гастрина

  • секрецию HCl париетальными клетками

  • снижает освобождение гистамина паракринными клетками

5. Другие антисекреторные факторы:

  • гипергликемия

  • гипертонические жидкости

  • жиры в содержимом дпк

  • кислотность содержимого дпк

  • рН желудка = 3 – частичная блокада секреции гастрина

  • pH желудка < или = 1.5 - полная блокада секреции гастрина

7.6

Терапевтическая стратегия

направлена на восстановление баланса между действием агрессивных факторов желудочного сока и защитными факторами слизистой

нарушения баланса различны:

  • 1-й тип– пептические язвы желудка, протекающие при относительно слабой гиперсекреции или ее отсутствии – характерны при нарушении механизмов защиты слизистой (инфекция Helicobacter pylor, НПВС, глюкокортикостероиды и др. факторы)

  • 2- тип - язвы желудка, препилорического отдела и двенадцатиперстной кишки – протекают с гиперсекрецией, - нарушается обратная тормозная связь между кислотностью и секрецией гастрина, (гиперсекреция гастрина, стресс, гастринома и др. факторы)

снижение кислотности достигается

  • блокадой Н2 рецепторов гистамина – угнетаются эффекты гастрина и вагусных импульсов, осуществляемые посредством освобождения гистамина

  • блокадой протонного насоса - угнетаются все прямые и непрямые эффекты гастрина и вагусных импульсов на секрецию НСl

  • блокадой м-ХР – угнетаются только эффекты вагусной стимуляции на секрецию НСl

17.7

Соседние файлы в предмете Фармакология