Раздел II. Частная фармакология
Схема строения и функциональная роль периферической нервной системы. Особенности синаптической передачи. Средства, действующие в области холинергических синапсов. Общая характеристика. Классификация
В холинергических синапсах передача возбуждения осуществляется посредством АХ, который синтезируется в цитоплазме окончаний холинергических нейронов. Депонируется в синаптических везикулах. Нервные импульсы вызывают высвобождение АХ в синаптическую щель, после чего он взаимодействует с холинор-рами. Последние делятся на м- и н-. М- расположены постсинапт мембране кл-к эффекторных органов у окончаний постганглионарных холинергических (парасимпатич) волокон, в нейронах вегетативных ганглиев, в ЦНС (кора, ретикул форм). Выделяют м1-х-ры (в вегетативн ганглиях и в ЦНС), м2-х-ры (сердце), и3-х-ры (гладкие мышцы, большинство эндокр желез)
Н-х-ры
находятся в постсинаптич мембране
ганглионар нейронов у окончаний всех
преганглионар вол-н (в симпат и парасимпат
ганглиях), мозговом слое надпочечников,
синокаротидной зоне, концевых пластинках
скелетных мышц и ЦНС (нейрогипофиз,
кл-ки Реншоу ).
Вещества могут воздействовать на след этапы синаптической передачи: синтез АХ, процесс высвобожд медиатора, взаимодейств АХ с х-рами, энзиматический гидролиз АХ, захват пресинаптическими окончаниями холина, образ при гидролизе АХ.
Непосредственное влияние на холинор-ры оказывают холиномиметические и холиноблокирующие средства. Для угнетения фермента АХэстеразы могут быть использованы антихолинэстеразные ср-ва. В кач-ве лек препаратов наибольший интерес представляют в-ва, влияющие на холинор-ры и АХэстеразу. В-ва, влияющие на хр-ры могут оказывать стимулирующее (холиномиметич) и угнетающее (холиноблок) действие.
Ср-ва, влияющие на м- и н-холинор-ры
М- и н- холиномиметики :АХ, Карбахолин
М- и н холиноблокаторы: Циклодол
Антихолинэстеразные ср-ва
Физостигмина салицилат , Прозерин, Галантамина гидробромид, Фосфакол
Ср-ва, влияющие на м-х-ры
М-холиномиметики: Пилокарпина гидрохлорид, Ацеклидин
М-холиноблокаторы: Атропина сульфат, Скополамина гидробромид, Платифиллина гидротартрат, Метацин
Ср-ва, влияющие на н-х-ры
Н-холиномиметики: Цититон, Лобелина гидрохлорид
Блокаторы н-х-ров и связанных с ними ионных каналов:
Ганглиоблокаторы: Бензогексоний, Пентамин, Гигроний, Пирилен, Арфонад
Курареподобные (миорелаксанты периферич действ): Тубокурарина хлорид, Панкурония бромид, Пипекурония бромид, Дитилин
М-холиномиметические средства.
М-холиномиметики оказывают прямое стимулирующее влияние на м-холинор-ры. «Эталоном» таких в-в является алкалоид мускарин, облад избирательным действием на м-хр-ры. Мускарин, содерж в мухоморах, может быть причиной острых отравлений. В кач-ве лек ср-ва не используется.
В мед практике из м-холиномиметиков наиболее широко применяются пилокарпин и ацеклидин.
Пилокарпин – алкалоид. Получен синтетически. Оказывает прямое м-холиномиметическое действие. Вызывает эффекты, подобные тем, которые развиваются при раздраж вегетативных холинергических нервов. Особенно сильно повышает секрецию желез. Суживает зрачок и снижает внутриглазн давление, вызывает спазм аккомодации. Применяется местно в виде глазных капель для лечения глаукомы. Для резобтивного действия его не используют.
Ацеклидин – м-холиномиметик прямого действия. По хим природе – сложный эфир. Применяется для местного и резорбтивного действия. Назначают при глаукоме (может вызывать некоторое раздражение конъюнктивы), а также при атонии ЖКТ, мочевого пузыря, матки.
При передозировке м-холиномиметиков в качестве физиологических антагонистов используются м-холиноблокаторы (атропин и атропиноподобные ср-ва)
Н-холиномиметические средства.
Н-ХР постсинаптич. мембрана ганглионар. нейронов у окончания всех преганг. волокон, мозговом слое надпочечников, синокаротидная зона, концевые пластинки скелетных мышц, ЦНС. Чув-ть разных рецепторов к в-вам неодинаковая →м. избират. влиять.
В-ва м. влиять на след. этапах: синтез АХ; процесс высвобождения АХ; взаимод-ие АХ и АХ-Р; энзиматический гидролиз АХ; захват пресин. окончаниями холина, кот. образ-ся после гидролиза АХ.
Н-Хмиметики:
Никотин
Алкалоид листьев табака. Терапевтической ценности не представляет.
Влияет на переферич. и центр. Н-ХР. Особенно чувствительны рецепторы вегет. ганглиев, на кот. он оказывает 2-ухфазное действие:
Возбуждение, х-ется деполяризацией мембран ганглионарных нейронов.
Угнетение, обусловлена конкурентным антагонизмом с АХ.
Стимул-ющее влияние на рец. синокаротидной зоны→возбужд. дых. и сосудодвиг. центров. Фаза угнетения – при накоплении в крови > концент-ий никотина.
В малых дозах – возбуж-е хромаффинных кл. надпочечников→ ↑ концентр. адрен-на.
При дозах > до, влияющ. на вегет. ганглии- облегчение, а затем угнетение нервно-мыш. передачи.
ЦНС: в малых дозах- возбужд-е, в больших- угнет-е. !!!!Влияние на центр дых-я (аналогично)!!! В > дозах →судороги.
Антидиуретическое дей-е : ↑ выдел-е антидиуретич. гормона.
ЧСС сначала ↓ (возбуж-е X н. и интрамуральных симпат. ганглиев), затем ↓(стимул. д-е на симпат. ганглии + адреналин)
При < дозах ра ↓ (стимул. д-е на симпат. ганглии и сосудодвиг. центр + адреналин + прямое сосудосуживающее миотропное д-е)
Побочные эф-ты: тошнота, рвота,мотрика кишечника ↑, В больших дозах - ↓ тонус киш-ка, секрет. F слюнных и бронх. желез сначала ↑, затем – угнетение.
Хорошо всасывается, обезвреж. печень+почками+легкие. Продукты превращ. выдел. через 10-15ч. с мочой + мол. железы.
При остром отравлении: гиперсаливация, тошнота, рвота, понос. Брадикардия→тахи-. Ра ↑, одышка→ угнетенное дых. Зрачки сужены→ расширены. Расстройства слуха, зрения, судороги. Помощь: поддержание дых. Смерть: паралич дых. центра.
Курение способствует: ишемич. болезнь сердца, рак легких, хронич. бронхит, энфизема легких и т.д.
Лобелин-алколоид
Холиномиметич. д-е на рец. каротидных клубочков и рефлекторно воз-ет дых. центр. Сначала ↓ ра ( действие на X н.), а затем ↑(симпат. ганглии+ адреналин).
Цитизин- алколоид (0,15% р-р=цититон)
более выраж. возбуж-е дых.
При > дозах лобелина и цитизина – угнетение Н-ХР. Оба примен. для стимул. дых. Вводят в/в. Дей-е оч. кратковременно. + Входят в препараты, облегчающие отвыкание от курения табака (лобелин – табл. «Лобесил», цитизин – табл. «Табекс»)
Антихолинэстеразные средства.
Блокируют ацетилхолинэстеразу→препятствуют гидролизу АХ→более выраженный и продолжит. эффект.
Класс-ция:
-обратимого дей-я(физостигмина салицилат, прозерин, галантамина гидробромид)
-«необратимого» действия(фосфакол) – высвобождается оч. медленно.
М-холиномиметическое дей-е: ↑ тонуса и сократительной активности ряда гладких мышц. В терапевтич. дозах обычно вызывают брадикардию, ↓работы сердца, ↓скорость распространения возбуждения по проводящим путям сердца, ↓ра . При > дозах м. б. тахикардия. Секреция желез с холинергической иннервацией↑. Никотиноподобные эф-ты в отношении нервно-мыш. передачи, вегет. ганглиев (в <дозах ↑, в > - ↓). ЦНС: <дозы- стимулир. влияние, > дозы – угнет. Миоз(сужение зрачка – возбужд. М-ХР круговой м. радужки и ее сокращ.), ↓ внутриглазного р (рез-т миоза, улучшается отток), спазм аккомадации (стим. М-ХР ресничной м.→расслабление ресничного пояска→↑кривизна хрусталика→глаз устанавливается на ближнюю точку виденья).
!!Лечение глаукомы!!
Стим. влияние на моторику ЖКТ, ↑тонус и сократит. способность моч. пузыря.
!!При миастении!!
При глаукоме: прозерин, физостигмин, фосфакол (р-р закапывают в конъюктив. мешок)
Для резорбтивного дей-я:прозерин, галантамин
Через гематоэнцеф. барьер проникают: галантамин, физиостигмин
Возможно отравление, связанное с накоплением АХ и прямым возбужд. Х-Р. Чаще отравление фосфорорганич. соед. (ФОС). При этом необходимо: удалить ФОС с места введения, если ФОС поступ. в кровь- ускорить выведение(диуретики + гемодиализ, гемосорбция и перитонеальный диализ). Применение М-ХБ (атропин и атропиноподобные в-ва), реактиваторов холинэстеразы(дипироксим, изонитрозин – парентерально, иногда несколько раз). +симптоматич. терапия. !!следить за дыханием!!туалет полости рта, удалять секрет из трахеи и бронхов.
М-холиноблокирующие средства.
Блокируют переферические М-ХР мемран эффекторных кл. + блокируют М-ХР в ЦНС(если проникают через барьер)
Атропин
Выражены спазмолитические св-ва. Блокируя М-ХР устраняет стимул. влияние парасимпатики на многие гладкомыш. органы→ ↓ тонус мышц ЖКТ
Расширение зрачка←блок М-ХР круговой мышцы радужки. Отток ж-ти затрудняется→ внутригл. р↑. Угнетение М-ХР ресничной мышцы→расслабление→ натяжение ресничного пояска↑→кривизна хрусталика↓→паралич аккомадации→ глаз устанавливается на дальнюю точку виденья.
Тахикардия ( уменьшение влияния X н.), одновременно устраняются или предупреждаются отриц. рефлексы на сердце, эффер. дугой кот явл. X н. Улучшается атриовентрикул. проводимость. На сосуды и р почти не влияет, но препятствует гипотензивному действию ХМ.
Подавляет секрецию желез. ↓секреция бронхиальных, носоглоточных, пищеварительных, потовых, слезных желез.
Нек. анестезир. акт-ть(при местном применении).
Проникает в ЦНС→ эффективен при паркинсонизме.
При > дозах – стим. ЦНС и X н., при повышении дозировки- м. б. угнетение дых.
Хорошо всасывается из ЖКТ и со слизистых. Выводится почками. Длит дей-я – 6ч.
Примен.: при спазмах гладкомыш. органов, при лечении язвенной болезни, остром панкреатите, гиперсаливации, для премедикации (↓секреции желез, предупреждение отриц. рефлексов на сердце), при атрио-вентрикул. локе вагусного происхождения, иногда при стенокардии, в глазной практике – мидриатич. эф-т для диагностики и лечения
Побочн. эф: сухость полости рта, наруш. аккомадации, тахикардия, ↑внутригл. р., обстипация, нарушение мочеотделения.
Экстракты красавки(содержат атропин)
Скополамин
сильнее влияет на глаз и секрецию желез. Дей-ет менее продолж-но.
В терапевтич. дозах вызывает сонливость, успокоение, сон.
Показания:теже + проф-ка морской и воздушной болезни(табл. «Аэрон»)
Гоматропин
предпочтителен в глазной практике. дей-ет менее продолжит-но
Платифиллин
По акт-ти уступает атропину. Оказывает умеренное ганглиоблокир. и прямое миотропное спазмолитич. действие. Угнетает сосудодвиг. центр.
Примен: спазмолитик, ↓патологически повышенного тонуса мозговых и коронарных сосудов, иногда в офтальмологии(не наруш. аккомадацию).
Метацин
плохо проник. через гемато-энцеф. барьер. От атропина отлич. более выражен. бронхолитич. эф-том. По акт. на глаз- на много слабее атропина
Прим: бронх. астма, язвенная болезнь, печеночные колики, премедикация в анестезиологии.
Акт-ть на глаз: атропин>скополамин>гоматропин>платифиллин.
Ганглиоблокирующие средства.
Блокируют симпат. и парасимпат. ганглии + Н-ХР мозгового слоя надпочечников и каротидного клубочка.
Классификация:
-бис-четвертичные аммониевые соединения
Бензогексоний, Пентамин, гигроний
-третичные амины
Пирилен
По м-му действия они- антидеполяризующие в-ва.
Эф-ты: угнетение симпатики: расширение кровеносных сосудов, ↓ Ра и в
нарушение парасимпатики: нарушение секреции слюнных желез, желез желудка, ↓ моторики ЖКТ, блок вегет. ганглиев:угнетение рефлекторных р-ций на внутренние органы.
Выраженность эф-тов зависит от первонач. состаяния.
2 группы средств:
для длительного применения
Требования: высокая акт-ть при различных путях введения, большая продолжительность дей-я, низкая токсичность, отсутствие серьезных побочных эф-ов, привыкание д. развив. медленно или вовсе не развиваться.
Пирилен
Хорошр всасывается из ЖКТ, акт-ть хорошо выражена, значит. продол. действия. По активности аналог. бензогексонию, но менее токсичен. Хорошо проник. через гемато-энцеф. барьер.→ отриц влияние на ЦНС (скоропроходящие психические нарушения, тремор и др.)
Бензогексоний
Выс. акт-ть, выраж. избират. действие, но < продолжит. (3-4ч) . В ЖКТ всасывается плохо→ парентеральное введ.
Пентамин
аналогич. св-ва. Уступает бензогексонию по акт-ти и продолжит-ти.
Они применяются при язвенной болезни, облитерирующем эндартериите, отеке легких, артериальной эмболии, редко при гипертонич. болезни (в основном при гипертензивных кризах).
для кратковременного применения( эф-т 10-20 мин.)
Гигроний и Арфонад
угнет. симпат. ганглиев→↓ра . Арфонад- высвобождение гистамина + некот. прямое миотропное сосудорасшир. дей-е. Гигроний – более избират. ганглиоблокир. дей-е + в 5-6 раз менее токсичен.
Использются для управляемой гипотензии. Вводят в вену капельно или дробно. В хирургии - + при операциях на сердце, сосудах и улучшает кровоснабжение переферич. органов. В нейрохирургии - ↓ вероятности отека мозга.
+ предупреждается отриц. влияние на внутр. органы при операциях.
Побочное дей-е: связано с угнет. вегет. ганглиев.
Ортостатический коллапс. при принятии вертик. положения тела.→обморок !лежать 2 ч.; ↓ моторики ЖКТ → запор; паралитический илеус(непроходимость киш-ка); мидриаз; нарушение аккомадации; дизартрия; дисфагия; задержка мочеиспускания
Смертельные случаи связаны с угнет. дых-я.
Помощь: О2 , искусственное дыхание, аналептики, Прозерин(антагонист), α-адреномим., ср-ва возбужд. М-ХР(карбахолин, ацеклидин) при наруш. ЖКТ, аккомадации, расширении зрачков, атонии моч. пузыря.
При длит. применении- привыкание
Противопоказания: гипотензия, выраженный атеросклероз, недостаточность коронарного кровообращения, глаукома, ↓ F почек, органические поражения миокарда.
Миорелаксанты (курареподобные средства).
Основной эффект: расслабление скелетных мышц в рез-те блокирующего влияния в-в на нервно-мыш. передачу на уровне постсин. мембр., взаимодей-я с Н-ХР концевых пластинок. Однако генез не одинаков→клас-ия:
-антидеполяризующие (неполяризующие) ср-ва (Тубокурарина хлорид, Панкурония бромид, Пипекурония бромид)
-деполяризующие(дитилин)
-смешанного типа дей-я(диоксоний)
Антидеполяризующие
блокируют Н-ХР и препятствуют деполяризующему дей-ю АХ. М. б. конкурентными и неконкурентными Н-ХБ. Истинный конкурентный антагонизм:АХ и тубокурарин, панкуроний, пипекуроний. Неконкурентные: престонал.
Акт-ть и продол-ть дей-я м. изменяться под влияние ср-в для наркоза ( эфир и фторотан – усиливают и пролангируют; закись азота и циклопропан – не влияют).
деполяризующие
вызывают стойкую деполяризацию постсинаптич. мембр. Вначале- фасцикуляция(подергивание), затем- миопаралитич. эффект.
смешанного типа дей-я
Диоксоний – сначала деполяризует, а затем- недеполяризующий блок.
По акт-ти: пипекуроний>панкуроний>тубокурарин>дитилин
Послед-ть расслабления: лицо и шея→конечности→туловище→дых. мышцы→диафрагма→остановка дых.
По продж-ти дей-я: короткого(5-10 мин – дитилин), средней прод-ти(20-50 мин – тубокурарин, пипекуроний, панкуроний).
Антагонисты для антидеполяр.-антихолинэстеразные; для деполяризующих – нет !свежая цитратная кровь!
Побочные эф-ты: ганглиоблокир. акт-ть(особенно тубокурарин)→↓р, угнет. влияние на Н-ХР синокарот. зоны и мозг. слоя надпоч.; М-ХБ дей-е →тахикардия;высвоб. гистамина→↓р, ↑тонуса бронхов(тубокурарин); деполяризующие- выход К+ →↑ сод-е в крови→аритмии, мышечные боли; деполяр.- угнетение моносинаптич. рефлексов; ↑ р (дитилин), ↑ внутриглаз. р(дитилин).
Примен: анестезиология (хирургия), интубация трахеи, бронхоскопия, вправление вывихов, репозиция костных отломков, лечение столбняка, электросудорожная терапия.
При повторном введении антидепол. ср-в их дозу ↓ в 2-4 раза.
Противопоказания: болезни печени, почек, старческий возраст.
Токсическое действие никотина. Средства для борьбы с курением.
Никотин
Алкалоид листьев табака. Терапевтической ценности не представляет.
Влияет на переферич. и центр. Н-ХР. Особенно чувствительны рецепторы вегет. ганглиев, на кот. он оказывает 2-ухфазное действие:
Возбуждение, х-ется деполяризацией мембран ганглионарных нейронов.
Угнетение, обусловлена конкурентным антагонизмом с АХ.
Стимул-ющее влияние на рец. синокаротидной зоны→возбужд. дых. и сосудодвиг. центров. Фаза угнетения – при накоплении в крови > концент-ий никотина.
В малых дозах – возбуж-е хромаффинных кл. надпочечников→ ↑ концентр. адрен-на.
При дозах > до, влияющ. на вегет. ганглии- облегчение, а затем угнетение нервно-мыш. передачи.
ЦНС: в малых дозах- возбужд-е, в больших- угнет-е. !!!!Влияние на центр дых-я (аналогично)!!! В > дозах →судороги.
Антидиуретическое дей-е : ↑ выдел-е антидиуретич. гормона.
ЧСС сначала ↓ (возбуж-е X н. и интрамуральных симпат. ганглиев), затем ↓(стимул. д-е на симпат. ганглии + адреналин)
При < дозах ра ↓ (стимул. д-е на симпат. ганглии и сосудодвиг. центр + адреналин + прямое сосудосуживающее миотропное д-е)
Побочные эф-ты: тошнота, рвота,мотрика кишечника ↑, В больших дозах - ↓ тонус киш-ка, секрет. F слюнных и бронх. желез сначала ↑, затем – угнетение.
Хорошо всасывается, обезвреж. печень+почками+легкие. Продукты превращ. выдел. через 10-15ч. с мочой + мол. железы.
При остром отравлении: гиперсаливация, тошнота, рвота, понос. Брадикардия→тахи-. Ра ↑, одышка→ угнетенное дых. Зрачки сужены→ расширены. Расстройства слуха, зрения, судороги. Помощь: поддержание дых. Смерть: паралич дых. центра.
Курение способствует: ишемич. болезнь сердца, рак легких, хронич. бронхит, энфизема легких и т.д.
Лобелин-алколоид
Холиномиметич. д-е на рец. каротидных клубочков и рефлекторно воз-ет дых. центр. Сначала ↓ ра ( действие на X н.), а затем ↑(симпат. ганглии+ адреналин).
Цитизин- алколоид (0,15% р-р=цититон)
более выраж. возбуж-е дых.
При > дозах лобелина и цитизина – угнетение Н-ХР. Оба примен. для стимул. дых. Вводят в/в. Дей-е оч. кратковременно. + Входят в препараты, облегчающие отвыкание от курения табака (лобелин – табл. «Лобесил», цитизин – табл. «Табекс»)
Адренергические средства. Классификация.
Рецепторы:
α1-Р(сосуды, гл. м.)→постсинаптич.→НА
α2-Р→!пресинаптич→НА→отриц.св.
→постсинаптич→А
β1(сердце)→НА
β2(бронхи, сосуды,матка)→А→постсин.
пресин.→пол. св.
На тромбоцитах: α2 →тромбоз
β2→↑ конц. цАМФ→↓тромбоз
Катаболизм свободного НА в адренергич. окончаниях: моноаминоксидаза(МАО)→ окислит. дезаминирование.
Метаболизм выделившегося НА: катехол-О-метилтрансфераза(КОМТ) → О-метилирование катехоламинов.
α-АР: суж. сосуд., мидриаз, ↓моторики и тонуса киш-ка, сокращ. сфинкторов ЖКТ, сокращ. капсулы селезенки, сокращ. миометрия.
β-АР: расшир. сосудов, ↑частоты и силы серд. сокращ., ↓тонуса мышц бронхов, ↓ моторики и тонуса киш-ка, ↓ тонуса миометрия, гликогенолиз, липолиз.
Класс-я:
1-ая
В-ва, дейс-щие непоср. на АР:
А-М прямого действия (гидротартрат НА, А гидрохлорид, изадрин)
А-Б(фентоламин, анаприлин)
В-ва пресинаптич. дей-я, влияющие на высвобождение и/или депонир. НА:
А-М непрямого действия (тирамин, гидрохлорид эфедрина)
Симпатолитики (октадин, резерпин)
2-ая
А-М:
1) Стим. α и β (гидрохлорид А(α1,α2,β1,β2), гидротартрат НА(α1,α2,β1))
2) Стим α (мезатон α1, нафтизин α1,α2, газолин α1,α2, клофелин α2)
3) Стим β( изадрин β1,β2, салбутамол β2, фенотерол β2,тербуталин β2,добутамин β1)
А-Б:
1) Блок α и β (лабеталол β1,β2,α1)
2) Блок α (фентоламин α1,α2, топафин α1,α2, дигидроэрготоксин α1,α2, празозин α1)
3) Блок β (анаприлин β1,β2,оксипренолол β1,β2,метапролол β1,атенолол β1, талинолол β1)
Подкожно, в/м, в/в, местно
Адреномиметические средства.
α,β-АМ
Адреналин
применяются соли L-А
↑ АД, брадикардия, ↑ силу и частоту серд. сокращ.
В средних дозах: ↓рдиаст. , ↓ переферич. сопротивл. (β2-АР сосудов мышц)
расширены зрачки, ↓внутриглаз. р, расслабл. гл.м. бронхов→ устранение бронхоспазм, ↓ тонуса и моторики киш-ка, ↑тонус сфинктеров, сокращ. капсулы селезенки, ↑ секрецию слюнных желез, стим. гликогенолиз, липолиз, ЦНС – возбужд.
Показания: анафилактич. шок, аллергич р-ции немедл. типа, бронхоспазм, гипогликемич. кома, прессорное в-во, доавляют в анестетики(суж. сосудов усиливает анестезию), остановка сердца, открытоугольная форма глаукомы.
L-НА
Эффекты:↑АД, ↑ переферич. сопротивл. сосудов, сужение вен, ↓ частоты серд. сокращ.
гл.м, обм. в-в, ЦНС –см. Адреналин
В/В
Показания: Острое ↓ АД
Побочн. эф: наруш. дых, гол. боль, аритмия, некроз тк. на месте введения.
α-АМ
Мезатон α1 (гидрохлорид фенилэфедрина)
Эф-ты: ↑АД, брадикардия, незначит. стим. ЦНС.
Внутрь
Показания: ↓АД, прессорное ср-во, местно при ринитах, возможно сочетание с анестетиками, открытоугольная форма глаукомы.
Нафтизин, Галазолин
стойкий сосудосужив. эф-т, угнетение ЦНС
Показания: местно при ринитах.
Глазолин – раздраж. действие.
Клофелин
из-за центрального действия тормозит сосудосуж. центр.
При гипертонич. болезни
β-АМ
Изадрин β1,β2
Сердце и гл.м.
Эф-ты: ↑ силу и частоту серд. сокращ. , ↑ сист. р , ↓ диаст. р→ср.арт. р↓, облегчает атриовентрик. провод-ть, ↑ автоматизм сердца, ↓ тонус бронхов, ↓ тонус мышц ЖКТ, стим. ЦНС
Показания: бронхоспазм, атриовентрикул. блок
Побочн. эф-ты: тахикардия, аритмия, тремор, гол. боль.
Салбутамол β2
более эффективен при приеме внутрь, более продолжит. время.
Прим: В кач. бронхолитич. ср-в, для↓ Сократ-ой акт-ти миометрия
Добутамин
выраженное положит ионотропное дей-е
В кач. кардиотонич. ср-ва. при сердечной недостаточн.
Адреноблокирующие средства.
При блоке α-АР, адрен. дей-ет на β-АР→их эф-т
α1,α2-АБ
Фентоламин
10-15 мин. блока при в/в введении
Эф-ты:расшир. сосудов, тахикардия, ↑ моторику ЖКТ, ↑ секреция желез, миотропное сосудорасшир. дей-е, ↓АД
Тронафен
α-АБ+ нек. атропиноподобн. дей-е
Эф-ты: ↓АД, небольш. тахикардия.
Длит. дей-е
α1-АБ
Празозин
Эф-ты:↓АД, небольшая тахикардия
Внутрь. Действие через 30-60мин. в теч. 6-8 ч.
α2-АБ
Иохинбин
β-АБ
Анаприлин β1,β2
Эф-ты: брадикардия, ↓ силы серд. сокращ., ↓АД, гипотензивный, ↑ тонуса бронхов
Показания: стенокардия, гипертонич. болезнь, аритмия, тахикардия, глаукома.
Поб. эф-ты:серд.недостат., серд. блок, ↑ тонуса периферич. сосудов, бронхоспазм
β1,β2
Окспренолол
β1-АБ
Метопролол
При артериальных гипертензиях, аритмиях, стенокардии
Поб. эф-ты: гол. боль, утомляемость, наруш. сна
Талинолол, Атенолол
Симпатомиметики и симпатолитики
Симпатомиметики:
Эфедрин α, β
Способствует высвобождению НА+ слабое стим. влияние на АР
Эф-ты:стим. деят. сердца, ↑АД, бронхолитич. эф-т, ↓моторику ЖКТ, расшир. зрачок, ↑ тонус скел. м., гипергликемия, стим. ЦНС.
Внутрь. Устойчив к дей-ю МАО(моноаминоксидаза)
Показания:бронхолитик, для ↑АД, при насморке, для расширения зрачка(офтальмология), при атриовентрик. блоке
Симпатолитики:
Действуют пресинаптич..↓ кол-во НА выдел. на нервные импульсы.
Октадин
Угнет. передачу возбужд. с адренергич. н. на эффектор
Конкурирует с НА за захват пресинаптич. мембраной
Мало влияет на ЦНС и мозговой слой налпоч.
Эф-т: ↓АД, небольш. суж. зрачка, ↓ внутриглаз. р, ↑ моторику ЖКТ + ганглиоблок. дей-е+ нек. стим. влияние на β2-АР сосудов
Внутрь
Резерпин
Наруш. процесс депонир. НА в везикулах
↓ кол-во НА в сердце, сосудах, мозг. слое надпоч., ЦНС и др.
Эф-ты:угнетение ЦНС, седативное дей-е,слабое антипсихотич. дей-е, способствует развитию сна,
↓ Тела, ↓АД, радикардия, ↑ секреция желез, миоз
Показания(октадин и резерпин):как гипотензивное ср-во, при глаукоме
Побочн. эф-ты(их же): ↑моторики киш-ка→понос,↑секреции желез, боли в обл. околоушной железы, набух-е слиистой полости носа, задержка ж-ти в организме.
Октадин→ортостатич. коллапс
Резерпин→сон, сонливость
Противопоказания: тяжелые органические сердечно-сосуд. забол., выраженная недостат. почек, язвен. болезнь.
Средства, влияющие на афферентную иннервацию. Общая характеристика. Классификация.
Быв-т угнетающего и стимулир типа. Лек-ва угнет типа могут действ-ть след обр: а)- сниж-ют чувсвит-ть окончаний афф нервов, б)- предохранять окончания чувсвит нервов от воздействия раздраж-их агентов, в)- угнетать проведение возб-ия по аффер нерв волокнам. Угнет типа: 1)- анестетики (дикаин, лидокаин, новокаин), 2)- вяжущие (тонин, кора дуба), 3)- обволак-щие (слизь из крахмала), 4)- адсорбир-щие (уголь активир-ый). Стимул типа – избират-но возб-ют окончания чувсвит нервов: 1)- раздраж-щие (горчич бумага, ментол, р-р аммиака), 2)- стимуляторы дых-ия рефлектор действия, 3)- отхаркив-щие рефл действия, 4)- горечи, слабит и желчегон рефл действия.
Вяжущие, обволакивающие, адсорбирующие и раздражающие средства.
Вяжущие – противовосп препараты местного действия, на месте нанесения обр-ся плёнка, к-рая предохр-ь окончания чувсвит нервов от раздраж-ия, местное сужение сосудов препят-т развитию воспал-ия. А)- ОРГАНИЧ (тонин, отвар коры дуба), Б)- НЕОРГ (препараты свинца, висмута, окись цинка, сульфат меди и др). ПОКАЗ при воспал-ии кожи и слизистых, ЖКТ, ожогов. Тонин – галлодубильная к-та, назн-т в виде р-ров и мазей. Оксид цинка – в небол конц-иях облад-т вяжущим действием, в выс – прижигающим. Настой листьев шалфея. Обволакивающие – препят-т раздр-ию окончаний чувс нервов. ПОКАЗ при воспал ЖКТ; с раздраж- в-вами. Слизь из крахмала и семян льна. Адсорбирующие. – в-ва с бол адсорбционной пов-тью, не раствор-ся в воде и не раздраж-т ткани. При нанесении на кожу или слизистые адсорб-т хим соед-ия , предохраняя окончания чув нервов. Тальк – адсорб-т выд-ие желез, подсуш-т кожу. Уголь активир-ый ПОКАЗ отравл-ия хим соед-ми, понос, метеоризм. Алюминия силикат. Раздраж-щие стимулир окнчания чув нервов в коже и слизистых. Ментол ПОКАЗ воспал-ие верх дых путей, компонент валидола, накожно при невралгиях, миолгиях, артолгиях, мигрени. Р-р аммиака –рефлектор стимуляция центра дых-я, при обмороках, опьянении.
Местноанестезирующие средства.
КЛ-ИЯ: 1)_ для поверхн-ой анестезии (дикаин, анестезин), 2) для инфильтрац-й и проводников-й анестезии (новокаин, тримекаин), 3) для спиномозгов анестезии (совкаин), 4) для всех видов (лидокаин, ультракаин). Дикаин – токсичен, раздраж-т слизистую роговицы, иногда прим-т для эпидурал анестезии, необх-мо строго собл-ть терапевтич дозы. Анестезин – плохо растворим в воде, прим-т наружно на пораж-ю пов-ть кожи (мази, присыпки, пасты), и энтерально для возд-ия на слизистую ЖКТ(порошки, табл, суспензии). В суппозиториях – при трещинах прям киш-ки, геморое. Новокаин – действ –т 30 мин – 1 час. Низко токсичен, плохо прох-т ч-з слизистые, не сужив-т сосуды, умеренная анальгетич акт-ть, угнет-т ЦНС и ССС. Тримекаин – акт-нее и токсичнее новокаина, дейст-т 2-4 часа, облад-т седатив, снотвор и противосудор действием. ПОБОЧ жжение, тошнота, рвота. Судороги. Совкаин – акт-нее и токсич новокаина, дейст-т 1,5-3 часа, сниж-т АД. Лидокаин – показан для всех видов анестезии, в 2,5 р акт-нее новокаина и неск-ко токсичнее, дейст-т 2-4 часа. Сочетают с адреналином. ПОБОЧ сонливость, наруш-е зрания, тошнота, тремор, судороги, угнет-е дых-я. Ультракаин – хор переносится.
Средства для наркоза. История открытия и применения.
эти в-ва выз-т хирургич наркоз (обратимое угнет-ие ЦНС, выключ-ие сознания, подавл-ие чувсвит-ти и рефлектор р-ций, снижение тонуса скел мышц). СТАДИИ наркоза: 1) анльгезия, 2) возб-ия, 3) хирургич наркоз (поверхн-ый, лёгкий, глубокий, сверхглубокий), 4) агония. КЛ-ИЯ: 1) ср-ва для ингаляц-го наркоза: а) жидкие летучие в-ва (фторотан, эфир для наркоза, изофлуран), б) газообраз (азотазакись, циклопропан), 2) ср-ва для неингаляц-го наркоза (пропанидид, типентал-натрий, гексенал, натрия оксибутират, кетамин). ПЕРВАЯ демонстрация действия наркотич эфира проводилась В Г Мортоном в 1846 году.
Ник Иван Пирогов уже в 1847 г широко применял эфирный наркоз в хирургич практике. Автор ряда оригин-х м-дов наркотизир-ия.
Средства для ингаляционного наркоза.
при вдыхании ср-в ингаляц-го наркоза, они путм диффузии поступ-т из лёгких в кровь, выд-ся лёгкими в неизмен-м виде. Жидкие летуч в-ва: фторотан – наркоз наступ-т быстро, с очень короткой стадией возб-ия. Наркоз легко управляем. ЭФ-Т мышеч расслабление, брадикардия, сниж-ие АД, аритмии, угнет-т деят-ть желез. Эфир для наркоза – выраж-ая наркотич акт-ть, отчётливо выражены все стадии наркоза. Хирургич наркоз: сознание выключено, бол чувствит-ть отсутст-т, рефлектор акт-ть подавлена, хор релаксация скелет мм, угнет-ие ф-ции почек, раздраж-ие слизистых дых путей, пробуждение происх-т постепенно. При передозир-ке возм-на агональная стадия. Азотазакись – практич-ки не токсич, низкая наркотич акт-ть, поэтому прим-т в смеси с кислородом, обычно сочет-т с др более акт-ными препаратами, комбинир с курареподоб в-вами.
Средства для неингаляционного наркоза.
КЛ-ИЯ 1) кратковр действия (до 15 мин – пропанидид, кетамин), 2) сред продол-ти действия (20-30 мин – тиопентал-натрий, гексенал), 3) длит действия (более 60 мин – натрия оксибутират). Тиопентал-натрий – при в/в введении наркоз ч-з 1 мин, кратковр-ть эф-та связана с накоплением в жир ткани, возм-ны судорож подёргивания мышц, ларингоспазм. При быстром введении угнет-т дых-ый и ССС центры, м привести к апноэ и коллапсу. ПАКАЗ кратковрем оппераций и вводного наркоза. Кетамин – порошок, прим-ся в виде р-ров для в/в и в/м введения, выз-т общее обезболивание и лёгкий снотвор эф-кт. Хирургич наркоз не развив-ся. ПОКАЗ введение в наркоз, проведение кротковрем болезненных манипуляций. Пропанидид – оч быстрое наступление наркоза без стадии возб-ия, быстро гидролиз-ся холинэстеразой плазмы крови, возм-ны тахикардия, гипотензия, мышеч подёргивание, гиперэмия и болезн-ть по ходу вены. ПАКАЗ вводный наркоз, проведение кратковрем оппераций. Натрия оксибутират – хор проник-т ч-з гем-энц барьер, ок-т седатив, снотвор, наркотич и антигипоксич действие. Выр-ная релаксация скел мм, вводят в бол дозаз в/в и ч-з рот, ПОКАЗ вводный и базисный наркоз, для обезбол-ия родов, при гипоксич отёке мозга, в кач-ве противошок ср-ва.
Спирт этиловый. Фармакодинамика и фармакокинетика. Острое отравление. Меры помощи.
это типич в-во наркотического типа действия, облад-т выраж-м антисептич св-вом, быстро всасыв-ся в желудке и тонк киш-ке, особ-но на тощак, неизменный спирт выд-ся лёгкими, почками и потов железами. 90% метаболиз-ся до СО2 и Н2О, окисл-ся в печени. ВЛИЯНИЕ НА ЦНС: 1) стадия возб-ия, 2) стадия наркоза, 3) агональная стадия. МОЧЕГОН ДЕЙСТВИЕ, повыш-ие теплоотдачи, усил-ие акт-ти слюн и желудоч желез, сниж-ся моторика желудка, опьянение при конц-ции 1-2 гр на литр крови, ПРИ ОСТР ОТРАВЛ-И развив-ся выраж-ая интоксикация (3-4 гр на литр крови), смертел конц-ция 5-8 гр на литр. При лечении алкогольной комы следует наладить нормал-е дых-ие, проводят туалет рот пол, очищ-т верх дых пути, вводят атропин для сниж-ия секреции желез, искус вентиляция лёгких, гемодиализ, противорвот ср-ва.
Хроническое отравление спиртом этиловым. Социальные аспекты. Лечение.
При хронич отравл-ии (алкоголизм) происх-т постепенная психич и физич деградация личности: сниж-ся умсвенн работоспособ-ть, внимание, память, интелект, психич расстр-ва, пораж-ие периферич инн-ции, хронич гастрит, цирроз печени, жир дистрофия сердца и почек. ЛЕЧЕНИЕ в стационарах (прекращение прёма спирта и выработка к нему отрицат-го отнош-ия. Отмена спирта д б постепенной. Тетурам – назн-т в сочетании снебол кол-вом спирта, зажерж-т окисление спирта на ур-не ацетальдегида, накопление к-рого выз-т интоксикацию, чувство страха, боли в области сердца, гол боль, гипотензия, обильное потоотделение, тошнота, рвота. Лечение под контролем врача. Превыш-ие дозы спирта на фоне действия тетурама м привести к смерт исходу. Не реком-ся лицам старше 50 лет, при ССС забол-ях, патологии печени, почек и обмена в-в.
Снотворные средства.
способ-т развитию и нормолизации сна. КЛ-ИЯ: 1)_транквилизаторы, облад-щие снотвор действием (произв-ые безодиазепина) – нитразепам, сибазон, феназепам, 2) снотвор ср-ва с наркотич типом действия: а) гетероциклич соед-ия (барбитураты) – фенобарбитал, этаминал-натрий, б) алифатич соед-ия – хлоралгидрат, бромизовал. Этот сон отлич-ся от ест-го, особ-но изм-ся «быстрый» сон. Сибазон – длит действия. Нитразепам – сред продолж-ть действия, облад-т снотвор и анксиолитич (в рез влияния на лимбич систему), седатив и противосудор (в рез связывания с бензодиазепиновыми R-рами), мышеч-но-расслабл-щей акт-тью (в рез подавления полисинаптич спинальных рефлексов). Снотвор действие ч-з 30-60 мин, длится 8 часов. Пролонгир-т и усилив-т действие ср-в для наркоза, этанола, снотворных наркотич типа. Хор всасыв из киш-ка, препарат кумулирует. Отлич-ся от барбитуратов след-щим: а) в меньшей степени изм-т стр-ру сна, б) облад-т большей широтой терапевтич действия, следов-но меньше опасность острого отравл-ия, в) менее выражена индукция микросомал ферм-тов печени, г) меньше риск развития зависм-ти. Фенобарбитал – длит действия, длит-ть сна 8 часов, ПОБОЧ на след день после принятия: вялость, разбитость, наруш-ие психомотор р-ций, внимания, при повтор введении кумуляция, дефицит фазы «быстрого» сна, феномен «отдачи». ВВОДЯТ в основном внутрь.
Наркотические анальгетики.
КЛ-ИЯ ПО ПРИНЦИПУ ВЗАИМ-ИЯ С ОПИАТНЫМИ R-РАМИ: 1) агонисты (мофин, промедол, фентанил), 2) агонисты-антогонисты (пентазоцин, налорфин), 3) антогонисты (налоксон). Морфин – болеутол эф-кт: 1) угнетение про-цессов межнейрональной передачи болевых импульсов в центр части афферент пути, 2) наруш-ие субъективно-эмоционального воспри-ятия, оценки боли и р-ции на неё. Морфин взаим-т с опиатными R-рами (на пресинаптич мембранах), при их стимуляции сниж-ся выраб-камедиатора, тормозится проведение болев импульсов. Энкефалины и эндорфины – собствен антиболев система. Доза 10 мг вводится парэнтер-но. Дейсвие до 4-х часов, одноврем-но развив-ся состояние эйфории и, след-но, зависимость. ЭФ-ТЫ: устран-т боль, угнет-т дых-ие и мозгов деят-ть, стимулир-т рвотный центр и парасимпатич глазодвигат нервы (миоз), подавл-т кашлевые рефлексы, уменьш-т диурез, выз-т эйфорию. ПОБОЧ: спазм ЖКТ, желчных путей, бронхов, мочевыв путей, запоры, стимул-ия миометрия, расшир-е сосудов, сниж-ие АД, темпер-ры тела и аппетита. ОСТРОЕ ОРАВЛ-Е при 60-80 мг ч-з 10-15 мин. Стадии : эйфория, беспамятство, жар, сухость во рту, головокруж-ие, гол боль, повыш-ие потоотдел-ия и мочеотдел-ия, сонливость, оглу-шенность, кома, без оказания помощи смерть. ПОМОЩЬ иск вентил л лёгких, введение антогонистов (налорфин, налоксан – прим-т для устранения всех эф-тов морфина, а налорин кроме пентазоцина). ХРОН ОТРАВ зав-ть к героину после однократ введения, лечение стационарное. Изм-ие психики. Промедол и Омнопон – устр боль, но выз-т спазм глад мышц, выз-т не очень сильную завис-ть. Фентанил – в 100 р мощнее морфина, но корот воздействие. Фентанил + дроперидол = таламонал (нейролептаналгезия, можно проводить опперации). Пентазоцин – меньше выраж-на зависим-ть и угнет-ие дых центра, но повыш-т АД, тахикардия. Налоксан сним-т все эф-ты морфина.
Ненаркотические анальгетики и антипиретики.
-синт.преп-ты, облад.выраж.болеутол.действием,не не влияющие на ф-ции ЦНС и не вызыв.лек-ой зав-ти+жаропниж.,противовосп.д-вия.ь
произв.салиц.к-ты (к-та ацетилсал-аспирин,Na-салиц, метилсалицилат)- облад 3-мя св-ми, способны уменш.агрегацию тромб-ов для проф-ки инф-ов.
произв.пиразолона (амидопирин,анальгин,бутадион) – облад более сильными болеутол. И противосп.дей-ми.
произв.анилина (парацетамол).
ЭФ-ТЫ болеутол (тормозят с-з простогландинов, антогонизм с гистамином и брадикинином), противовосп (торм-т инактивацию глюкокортикоидов, антогонисты простогланд-в, серотонина и гистамина, стабил-т лизосомал мембраны, торм-т гиалуронидазу, сниж-т обр-ие АТ-л и аутоАТ-л ), жаропониж (влияют на центр терморег, расшир-ие сосудов кожи, усиление потоотдел), противоревмат.
Мех-зм анальгезирующего действия
Механизм действия ненаркот анальгетиков (группа анальгетиков-антипиретиков) связан с их ингибир влиянием на ЦОГ, что приводит к пониж синтеза простагланд в ЦНС. Механизм анальгезирующего действия связан с угнет нейронального захвата серотонина в нисход путях, контролир проведение ноцицептивных стимулов в задних рогах спинного мозга (иминазин, амитриптилин). Анальгет эффект клофелина (-АМ) связан с его влиянием на сегментарном и отчасти на супрасегментарном уровнях и проявляется в основном при участии 2-АМ.
Антигистаминное действие препаратов. Возможно гистаминергическая система принимает участие в центральной регуляции проведения и восприятия боли (димедрол).
Мех-зм жаропонижающего действия
Противовоспалительное действие ацетилсалициловой кислоты (и других салицилатов) объясняют влиянием ее на процессы, протекающие в очаге воспаления; уменьшением проницаемости капилляров, понижением активности гиалуронидазы, ограничением энергетического обеспечения воспалительного процесса путем торможения образования АТФ и др. В механизме противовоспалительного действия имеет значение ингибирование биосинтеза простагландинов. Жаропонижающее действие связано также с влиянием на гипоталамические центры терморегуляции.
Показания к применению
Головная боль, миалгия, невралгии, артралгии, при болях в послеоперационном периоде, при болях вызванных злокачественными опухолями, для снижение температуры при лихорадке, при фантомных болях, малые травмы у спротсменов, боли простудные.
Противопоказания
Потивопоказаны при повышенной чувствительности, бронхоспазме, нарушениях кровообращения, обострение язвы желудка, гастрит, тяжелая почечная недостаточность.
Побочные эффекты
Кожные аллергические реакции, угнетение кроветворения, нефротоксические и гепатотоксическое действие, диспепсические расстройства, сонливость, беспокойство, отеки, боли в месте инъекции.
Применять после еды, запивать щелочными раст-ми, молоком.
Анальгин – легко раств-ся в воде, удобен для парэнтер введения, всаыв в ЖКТ, но бутадион действ-т более продолж-но.Аспирин – ЭФ-Т: жаропон, противовосп, слаб болеутол. Торможение агрегации тромбоцитов, стим-т дых цепь, распад Б,Ж,У, с-з глюкокортикоидов. ПОБОЧ раздр-т ЖКТ. Противоп-н мал детям.Парацетамол – болеут, жаропон.Баралгин – смесь аналгина, спазмолитика и ганглиоблокатора. Прим-т как анальгетик и антисептик при коликах, спастической дисменорее и др.Пенталгин – сод-т амидопирин + анальгин + кодеин + кофеин-бензоата натрия + фенобарбитал. Прим-т при гол боли, невролгии, лихорадке.Панадол.Цитрамон = к-та ацетилсалиц + фенацетин + кофеин + какао + к-та лимонная.Седальгин = к-та ац-салиц + фенацетин + фенобарбитал + кофеин + кофеин-фосфат. Прим-т как болеут и успокаив при гол боли, мигрени, невралгии, невритах и др.
Психотропные средства. Общая характеристика. Классификация.
-синт.в-ва,спос влиять на псих-ие ф-ции у чела для лечения психозов, неврот и неврозопод состояний (аминазин в 1950г.).
антипсихотич (нейролептики-аминазин,трифтазин,галоперидол,дроперидол)
ноотропные (пирацетам)
анксиолитики (транквилизаторы-диазепам,хлордиазепоксид,феназепам,грандаксин)
антидепрессанты (имизин,амитриптилин,пиразидол,ниаламид)
психостимуляторы (кофеин,синокарб,меридил)
аналептики (кофеин-бензоат Na,бемегрид,кордиамин,р-р камфоры в масле)
адаптогены
седативные (Na-бромид,наст.валерианы,пуст-ка,пиона)
психодислептики (галюциногены)
Группы депрессантов ЦНС.
Антипсихотические средства (нейролептики).
Анксиолитические (транквилизаторы) и седативно-гипнотические средства.
Нормотимические (антиманические) средства.
Молекулярные мишени действия психотропных препаратов.
межнейрональная передача
обмен биогенных аминов
холинергичесие системы головного мозга
пептиды, аминокислоты, оказывающее стимулирующее и тормозное влияние на нейроны
Мех-зм действия:
Блок-ют опред медиаторы системы гол.мозга и оказ-ют -Альфа-адреноблок-ее;-дофамино-;-М-холино-;
-сеторонино-;-антигист-ое дей-ие.
Эффекты:
-нейролепт.(вялость,сонливость,общ.псих.затормож,ослабл.иниц.,поретя интереса к окруж,мотор.затормож)
-антипсих-ое д-вие(устраняют стойкие изм-ия личности и асоц-ые черты поведения,галлюц,бред,манию,повыш иниц-ву и интерес к окруж)
-спос-ть потенцировать эффекты(ср-в для наркоза,противоболевых ср-в)
-противорвотное д-вие
-уменш мыш.тонус и мотор акт-ть
-гипотермия
-влияние на ВГС(уменш АД и тонуса мышц).
При длит прменении нейролептиков может набл угнет ф-ции полов.желез.
Побочные действия: связаны с Альфа-АБ и Н-ХБ
экстрапирамид.растр-ва по типу Паркинсонизма(тремор,ригидность,адинамия)
серд-сосуд нарушения(уменш АД до коллапаса)
гепатотокс д-вие(аллерг.р-ции,потомн роговицы).
Антипсихотические средства (нейролептики)
- психотроп в-ва, к-рые облад-т антипсихотич и седатив действием.
произв-ые фенотиазина (аминазин, трифтазин, этаперазин, фторфеназин)
прозв-ые тиоксан-тена (хлорпротиксен)
прозв-ые бутирофенона (галоперидол)
бензамиды (сульпирид).
Эффекты:
1) связаны с влиянием на восходящую ретикул формацию (вялость, апатия, сонливость, общая психич затормож-ть, резкая моторная затормож-ть, ослабляют инициативу пробуждения (паралич воли)
2) с угнетением ДОФА-миновых R-ров (устраняют стойкие изм-ия личности, асоциальн черты поведения при психозах, устр-т галлюцинации, бред, мании, усилив-т интерес к окружающему, выз-т тремор, сниж-е тонуса мышц)
3) потенциируют действие снотвор-х, наркотич и болеутол ср-в
4) противорвот действие (в рез влияния на тригерную хемочувствит зону рвот уентра
5) резко падает темпер-ра тела.
МЕХ-ЗМ ЭФ-ТОВ: в их основе – влияние препаратов на проведение имп-сов и ф-ций ЦНС, взаимод с ионами Na-измен биохим процессы.
ДЕЙСТВИЕ: а)-блокир-т Дофаминовое действие, б)--блокир-щее действие, в)-М-ХБ-щее, г)- противогистаминное. ВЛИЯЮТ НА КБП, лимбич систему и др подкорковые обр-ия.
ПОКАЗ: для лечения шизофрении, маниакаль-но депрессив психоз, эндоген психоз. Для лечения маниакально депресс психоза исп-т соли лития карбонат,цитрат,оксибутират– эф-кт развив-ся длит-ый,но ч-з 1 год.
ПОБОЧ: тремор, гол боли, диаррея, тошнота, рвота, повыш-ая жажда. При передоз-ке – пораж-е внутр органов
Фармакологические эффекты
антипсихотический (устранение продуктивной симптоматики психозов(бреда, галлюцинации));
седативный эффект.
блокада дофаминовых рецепторов;
Побочные эффекты АПС
Паркинсонический синдром, акатизия, дистонии – блокада дофаминовых рецепторов, тардивная дискинезия – гиперчувствительность дофаминовых рецепторов, токсическое нарушение сознания – блокада м-холинорецепторов.
Влияние АПС на вегетативные функции. Потеря аккомодации, сухость во рту, затруднение мочеиспускания, запор – блокада м-холинорецепторов, ортостатическая гипотензия, импотенция, нарушение эякуляции – блокада -адренорецепторов.
Влияние АПС на эндокринную систему.
Аменорея-галакторея, бесплодие, импотенция – блокада дофаминовых рецепторов, приводящая к гиперпролакемии.
Антидепрессанты.
- это лек в-ва, к-рые ослабляют психотич депрессию, исправл-т патологич-ки изм-ое настроение, возвращ-т акт-ть и оптимизм.
ДЕПРЕССИИ:
1)- экзогенные – их причины: конфликты, потеря близких, трудности на работе, и др,
2)- эндогенные – при психич забол-ях. ПР-КИ ДЕПРЕССИИ: угнет-ие настроения, теряется интерес к жизни, чувство безнадёжности, умствен и физич утомляемость, беспокойство, агрессивность.
ингибиторы МАО (ниаламид) – их прим-т редко из-за высок токсич-ти
потенциирующие действие моно-аминов (=трициклические имизин М-ХБ).
МЕХ-МЫ:
1) МАО – ферм-т, к-рый разруш-т А,НА в синаптич щели,
2) трициклич - акт-т адренэргич процессы за счёт обратного захвата медиаторов из синаптич щели.
ЭФ-ТЫ:
- тимолептич действие (восст-ся настроение, исчезает тоска, подавл-ть, пессимизм и др),
- доплонит-е стимулир-щее тимэргическое дей-ствие(восст-ся мотивация, инициатива, умств и физич работоспособ-ть),
- седативное (подавл-ся отриц эмоции, тревога и страх, бесспокойство),
- обезболив-щее
- сниж-т АД.
Имизин (имипрамин) – ПОБ: сухость во рту, наруш-е аккомодации, тахикардия, задержка диуреза, сниж-е АД и м б коллапс, гол боль, желтуха, кож р-ции, агранулоцитоз. ПРОТИВ: глаукома, наруш-ие мочеисп-ия. Его нельзя комбин-ть с ингибит-ми МАО, т к возн-т тяжёлый токсикоз!!! Амитриптиллин - см имизин, но более выраж-ое М-ХБ действие и противогистаминное.
Фармакокинетические свойства
Большинство ТЦА неполностью всасываются и подвергаются активному пресистемному метаболизму, в связи со значительным связыванием с белками и сравнительно высокой растворимости в жирах объем их распределения очень большой. Выделяются в виде метаболитов, конъюгантов и в неизмененном виде почками, частично кишечником.
Флуоксетин хорошо всасывается при введении внутрь, метаболизируется в печени, период полувыведения 1-3 для, выделяются метаболиты и неизмененный препарат почками.
Ингибиторы МАО хорошо всасываются из ЖКТ, в печени подвергаются ацетилированию, выводятся в качестве метаболитов почками, эффект продолжается от 2-3 недель до 7 дней.
Побочные эффекты трицикл АД
седативные эффекты: сонливость, суммация эффектов с другими седативными средствами.
симпатомиметические: тремор, бессонница.
м-холинолитические: затуманивание зрения, запор, задержка мочеиспускания, нарушение мышления.
сердечно-сосудистые: ортостатическая гипотензия, блокады проведения, аритмии
психиатрические: обострение психоза, синдром отмены.
неврологические: судороги.
метаболическо-эндокринные: прибавка в весе, нарушение половой функции.
Побочные эффекты ингибиторов МАО: Головная боль, сонливость, сухость во рту, прибавка в весе, ортостатическая гипотензия, нарушение половой функции.
Показания к назначению АД: депрессия; панические состояния; обсессивно-компульсивные нарушения; энурез (не является терапией выбора); хронические болевые синдромы; нарушение аппетита (булимия и нервная анорексия); каталепсия при нарколепсии; школьная фобия; гиперкинетический синдром с нарушениями внимания.
Спектр фармакологической активности АД: атидепрессивные свойства; седативные или психостимулирующие эффекты;
симпатомиметические; м-холинолитические; 1-адреноблокирующий эффект; папавериноподобный; противогистаминное действие.
Механизмы действия ионов лития. Возможно литий влияет на токи Na+. Являясь одновалентным катионом, литий через быстрые натриевые каналы проходит внутрь клетки, где частично замещает Na+. Однако, кинетика ионов лития отличается от таковой ионов натрия. Литий более медленно выходит из клеток и нарушает скорость обмена все- и внутриклеточных ионов натрия, а также распределение калия, что может сказываться на процессе деполяризации. Не исключено и влияние ионов лития на обмен моноаминов. Так, имеются данные, что литий уменьшает высвобождение норадреналина и дофамина. Кроме того, показано, что литий влияет на вторичные посредники. Установлено, что он блокирует фосфоинозитольный путь и уменьшает образование инозитолтрифосфата и диацилглицерола. Последние являются вторичными передатчиками для системы -адренорецепторов и м-холинорецепторов. Имеются также данные, что литий может снижать содержание и другого вторичного посредника – цАМФ (очевидно за счет ингибирования аденилатциклазы).
Основные фармакокинетические свойства препаратов лития: антипсихотическое действие; отсутствие выраженного седативного эффекта; малая терапевтическая широта.
Для чего применяются соли лития? Основными показаниями к применению препаратов лития являются маниакальные и гипоманиакальные состояния различного генеза (особенно при частых приступах), профилактика и лечение аффективных психозов (маниакально-депрессивного, шизоаффективного, органического аффективного психозов). Имеются данные об эффективности лития не только при эндо генных психозах, но и у больных с органическими психозами, эпилепсией, у психопатов с разными аффективными колебаниями. Применяют также препараты лития для профилактики и лечения аффективных нарушений у больных хроническим алкоголизмом.
Побочные эффекты препаратов лития: Побочные явления чаще наблюдаются в начале лечения до установления стабильной концентрации препарата в крови и выражаются в треморе пальцев, чувстве усталости, атаксии, сонливости, повышенной жажде, диспепсических явлениях, диарее, нарушениях ритма сердца и др. Во время лечения карбонатом лития возможны временное увеличение массы тела и формирование зоба.
Анксиолитики (транквилизаторы).
Транквил-ры – психотроп препараты, к-рые избир устран-т эмоц неуст-ть, напряж-ть, тревогу, страх без адаптации к усл окр среды. При психозах не применяются!!!
большие транквилизаторы (сибазон, феназепам, хлозепид) – сниж-т психич напряж-ие, чувство тревоги, но м б двигат и ориентировоч наруш-ия. Их прим-т под строгим лечебным контролем
малые (мезапам,триоксазин,фенибут,диаземпам) – эф-ты см выше, но нету побоч эф-тов, след-но, м приним-ся без контроля врача.
ЭФ-ТЫ:
1) анксиолитич (сним-ся психич напряж-ие, тревога, чувство ответств-ти, сохран-ся трезвая оценка)
2) психоседатив (успокаив-щее)
3) миорелаксир-щее (за счёт торможения постсинаптич спиналь рефлексов
4) снотворный
5) противосудор-эпилепсия
6) потенциирующее
МЕХ-ЗМ: влияние на бензодиазепин рецепторы, к-рые повыш-т чувствит-ть ГАМК-рецепто-ров к ГАМК
По продол-ти действия в-ва : феназепам хлозепид сибазон нозепам.
Показания: - погранич.сост. (неврозы, психопатия); - при леч. Стенокардии, инф.миок., гипертония, язв.болезни.; - премедикация.
Осложнения: уменш.работ-ти, настроения, мыш.слабость, лек.зависимомть.
Психостимулирующие средства.
- лек в-ва, , к-рые способны быстро мобилизир-ть функцион-ые и энергетич резервы орг-ма, повысить физич и умствен работоспособ-ть.
фенилалкиламины (фенамин, меридил, сиднокарб)
метилксантины (кофеин).
Фенилал-киламины - МЕХ-М: способ-ть высвоб-ть из пресинаптич окончаний НА и ДОФамин, актив адренэрг передачу нерв.син-ов нам всех уровнях за счёт вытеснения мед-ра нерв.оконч,тормож захвата мед-ра.
Эффекты:
1) психотроп действие (ослабев-т пр-ки умствен-ного утомления, исчезает сонливость, возн-т лёгкая эйфория, целеустремл-ть, желание работать, отодвиг-ся потреб-ть во сне). После прим-ия треб-ся полноценный отдых!!!
2) повыш физич работоспос-ть (допинговый эф-кт)
3) стимул-щее влияние на ССС
4) анорексич действие (способ-ть подавл аппетит за счёт возб-ия центра насыщения и подавл-ия центра голода)
5) изм-ие стр-ры сна
6) разв-ся зависим-ть!!!
7) стимуляция дых центра
ПОКАЗания: для временного повыш-ия умствен деят-ти (прим-ть не чаще 1-2 р в неделю,а фенамин 1 р), для разового повыш-ия физич вынослив-ти в ЧС, для устранения ранее принятых или сейчас прим-х ср-в.
Кофеин – алколоид, сод-ся в листьях чая, в семенах кофе, какао и др.. Стимул-т психич деят-ть, повыш-т умствен и физич работоспос-ть, укорач-т время р-ций, после его приёма появл-ся бодрость, сниж-ся временно утомляемость, сонливость. В малых дозах стимул влияние на ЦНС, в больших – угнетающее. Влияет на ССС: прямое стимул влияние на микард, в бол дозах: тахикардия, иногда аритмии. Повыш-т основной обмен., повыш-ся секреция желез желудка, диурез. При длит-ом прим-ии развив-ся маловыр-ое привыкание, возможна психич зав-ть (теизм). Он входит в состав многих комбинир препаратов в сочетании с ненаркотич анальгетиками и др..
ПОБОЧные: тошнота, рвота, беспокой-ство, возб-ие, бессоница, тахикардия, аритмии.
ПРОТИВОП: выраж-ая артериал гипертензия, атеросклероз, наруш-е сна, глаукома.
Основные фармакологические эффекты метилксантинов:
-возбуждающее/угнетающее действие на ЦНС.
-аналептические свойства.
-усиление сердечной деятельности.
-стимулирующее действие на сосудодвигательный центр, миокард
-повышается высвобождение катехоламинов.
-увеличивается частота и сила сердечных сокращений.
-увеличивается почечный кровоток и выделение ренина.
-уменьшается выделение гистамина из тучных клеток.
-повышается липолиз жировой ткани.
Основные фармакологические эффекты кофеина:
+ психостим.
+ стимул ДЦ
+ увел тонуса сосудодвиг.ц
+ брадикардия-прямо на Вагус
+ тахикардия
+ увел/уменш АД
+ увел обмена в-в, гликолиз и липолиз
+ спазмолитик гл.мышц, стимулир скел.мышцы
Действие кофеина на дыхательный центр. Оказывает прямое стимулирующее действие на дыхательный центр. Возникает учащение и углубление дыхания.
Действие кофеина на ССС. Сердечная деятельность под влиянием кофеина усиливается, сокращения миокарда становятся более интенсивными и учащаются. При коллаптоидных и шоковых состояниях артериальное давление под влиянием кофеина повышается, при нормальном артериальном давлении существенных изменений не наблюдается, так как одновременно с возбуждением сосудодвигательного центра и сердца под влиянием кофеина расширяются кровеносные сосуды скелетных мышц и других областей тела (сердца, почек), однако сосуды органов брюшной полости (кроме почек) суживаются. Сосуды головного мозга под влиянием кофеина суживаются, особенно при их дилатации.
Действие кофеина на бронхи и почки. Диурез под влиянием кофеина несколько усиливается, главным образом в связи с уменьшением реабсорбции электролитов в почечных канальцах. Кофеин обладает умеренным миотропным спазмолитическим действием на гладкомышечные органы, в частности, бронхи.
Действие кофеина на ЖКТ. Под влиянием кофеина происходит стимуляция секреторной деятельности желудка. Это может быть использовано чтобы отдиагностировать функциональные заболевания желудка от органических.
Действие кофеина на тромбоциты. Кофеин понижает агрегацию тромбоцитов.
Применение кофеина в медицинской практике. Применяют кофеин при инфекционных и других заболеваниях сопровождающихся угнетением функции ЦНС и ССС, при отравлении наркотиками и другими ядами, угнетающими ЦНС, при спазмах сосудов головного мозга (при мигрени и др.), для повышения психической и физической работоспособности, для устранения сонливости. Применяют кофеин при энурезе у детей.
Показания к применению мезокарба (сиднокарб). Применяют сиднокарб при разных видах астенических состояний, протекающих с заторможенностью, вялостью, апатией, снижением работоспособности, ипохондричностью, повышенной сонливостью. Он эффективен при лечении ступорозных, субступорозных и апатоабулических состояний, при астенических и неврастенических расстройствах у больных, перенесших интоксикации, инфекции и травмы головного мозга; при вялотекущей шизофрении с преобладанием астенических расстройств (при отсутствии продуктивной симптоматики). Сиднокарб можно также применять для искусственного обострения шизофренического процесса с целью преодоления резистентности к терапии психотропными препаратами. Сиднокарб является эффективным средством, купирующим астенические явления, возникающие при применении нейролептических препаратов. Он является эффективным корректором, уменьшающим или снимающим побочные явления (миорелаксацию, сонливость), вызываемые транквилизаторами бензодиазепинового ряда (феназепамом и др.); при этом он не уменьшает транквилизирующий эффект. Оптимальное соотношение доз феназепама и сиднокарба составляет 1:1,25 или 1:2,5 (при более высоких дозах сиднокарба 1:5 может наблюдаться расстройство ночного сна). Назначать сиднокарб можно одновременно с феназепамом или при уже развившихся побочных явлениях. Предварительное применение сиднокарба менее эффективно. Сиднокарб может быть рекомендован для лечения больных алкоголизмом с преобладанием в клинической картине заторможенности, вялости, а также при астеноневротических реакциях в период «отнятия алкоголя», при алкогольной депрессии с адинамической симптоматикой. Учитывая стимулирующий эффект сиднокарба, его можно применять для уменьшения явлений абстиненции. Сиднокарб эффективен также у детей с задержкой умственного развития, при адинамии, аспонтанности, органических заболеваниях центральной нервной системы при преобладании в клинической картине вялости, заторможенности, астении. Отмечена значительная эффективность сиднокарба при лечении гипердинамического синдрома у детей младшего возраста. Препарат эффективен также при ночном недержании мочи.
Общетонизирующие средства.
аналептики - это стимуляторы ЦНС общего действия. Одни препараты облад-т преимущ-ным влиянием на центры продолгов мозга (бемегрид, кор-диамин), др – на спинной мозг (стрихнин), у кофеина преим-ное влияние на кору бол полушар. В токсич дозах аналептики выз-т судороги, поэт их наз судорож ядами. Судороги, связанные с возб-ием преим-но гол мозга , носят клонич хар-р (бемегрид, кордиамин), а в высоких дозах эти в-ва м выз-ть клонич судороги. КЛ-ИЯ АНАЛЕПТИКОВ ПО ХИМ СТР-РЕ: 1) алкилированные амиды к-т (кордиамин), 2) бициклич кетоны (камфора), 3) глютаримиды (бемегрид). Все аналептики повыш-т возб-ть центра дых-я, ряд препаратов оказ-т только прямое действие (бемегрид), а некот ещёи рефлекторное (кордиамин, углек-та). Также возб-т сосудодвиг центр: увелич-е периферич сопротивления сосудов и повыш-е АД., прямого действия на сердце аналептики (кроме камфоры и кофеина) не оказ-т. по аналептич акт-ти : бемегрид кордиамин камфора. Аналептики явл-ся ф-цио-ми антогонистами в-в наркотич типа и м способств-ть выведению из наркоза. Однако этот эф-кт набл-ся в бол дозах, при к-рых выз-ся судороги, поэт это св-во практич знач-ия не получило. Они м б исп-ны для ускорения восст-ия психомотор р-ций после наркоза. Их прим-т при лёг степенях отравления ср-вами для наркоза, снотворными, этанолом, а также при асфиксии новорожд-х. Кордиамин и бемегрид прим-т также при сердеч-сосуд недостат-ти.
Ноотропные средства.
- это в-ва, к-рые акт-т высшие интегратив ф-ции гол мозга 1972год.
Эффекты: благоприят влияние на обучение и память при их наруш-ии, многие облад-т противогипоксич действием. На психику здорового чел-ка не влияют!!! В основе их действия в условиях патологии лежит благоприят влияние на обменные процессы мозга. Они оказ-т лечеб эф-кт при умственной недостат-ти только при длительном применении. Эти препараты в ряде случаев прим-т с др психотроп ср-вами. Облад-т некото-рой противосуд акт-тью.
Мех-зм: влияют на энерг и пласт обмены, актив утилизац глюкозы, увелич синтез макроэргов, РНК, белков, ФЛ мембран.
Пирацетам (ноотропил)– его важным св-вом явл гипоксич эф-кт, устой-ть тканей мозга к гипоксии при этом возрастает, кроме того обл-т противосудорож действием, легко проник-т ч-з тканев барьеры, ПОКАЗ слабоумие, связ-ое со старч возрастом, атеросклерозом, алкого-лизмом, у умсвенно отсталых детей. ПОБОЧ иногда диспепсия, наруш-е сна.
Винпоцетин – выз-т расшир-е сосудов мозга, усиление кровотока и снабжения мозга кислородом, улучш-ся утилизация гл-зы, уменьш-ся агрегация тромбоцитов, прямое релаксир действие на глад мм, ПОКАЗ: неврологич и психич нарушения, при расстрой-х памяти, головокруж-х, при пониж-ии слуха, в офтальмологии. Вводат в/в капельно и в виде табл.
Основные эффекты
активация высших интегративных функций головного мозга.
выраженная противогипоксическая активность.
некоторая противосудорожная активность
гипотензивный эффект с брадикардией (аминалон)
гипогликемический эффект (аминалон)
Показания к применению
Умственная недостаточность, связанная с хроническими сосудистыми и дегенеративными поражениями головного мозга (при слабоумии, связанном со старческим возрастом, атеросклерозом, алкоголизмом, травмой черепа), повыш уст-ти кксии,перегреву,переохл; актив восст процессов в поврежд мозге, расстройства памяти.
Умственно отсталые дети. Побочных эффектов нет!!!
При алкогольном слабоумии
При комплексной терапии эпилепсии.
Основные эффекты бемитила. Оказывает психостимулирующее действие, обладает антигипоксической активностью, повышает устойчивость организма к гипоксии и увеличивает работоспособность при физических нагрузках. Рассматривается как представитель новой группы – актопротекторных препаратов. Медленно всасывается при приеме внутрь. Назначают взрослым при астенических состояниях, неврозах, после перенесенных травм и при других состояниях, при которых показана стимуляция психических и физических функций. Имеются данные об иммуностимулирующем действии бемитила и его эффективности в связи с этим в комплексной терапии некоторых инфекционных заболеваний.
Кардиотонические средства.
Сердечные гликозиды - в-ва растит происх-я, к-рые облад-т выраж-м кардиотонич действием.
-СГ из наперстянки пурпуровой (диги-токсин), наперстянки шерстистой (дигоксин, целанид), строфанто Комбэ (строфантин К), ландыша (коргликон), настой травы горицвета,
-кардиотоники разного хим стр-ия (ДОФаин, добутамин, мильринон).
Полярные имеют по 4-5 ОН-группы (строфантин,коргликон) быстро и недолго
Относительно полярные имеют по 2-3 ОН-группы (дигоксин, целанид)
Неполярные не больше 1 ОН-группы (дигитоксин)
ЭФ-ТЫ:
- “+”инотропный эф-т (увел и укороч сист давл, увел удар и мин объёма)
- “+”тонотропный (увел тонуса миок и уменш попереч размеров сердца)
- ”-” хронотропный (уменш и углубл диастолы что повыш период отдыха сердца)
- ”-” дромотропный (замедл провод возб в неспец нексусах сердца – а-в узел и вол.Пуркинье, в мыш вол проводимость увел)
- ”+”батмотропный (увел возб волокон пуркинье)- аритмия…
усил-ие систолы, повыш-ие работы сердца, уряжение сердеч ритма, сниж-е скорости проведения возб-ия, повыш-ие автоматизма, уменьш-е венозного застоя, нормолиз-я ф-ции почек. Действие при в/в введении: строфантин ч-з 5-10 мин, дигоксин – 30 мин, дигитоксин – 2 часа. Чем быстрее действуют, тем кротковрем-ей эф-кт. По длит-ти действия и способ-ти всаысв-ся и кумулировать: дигитоксин дигоксин строфантин. Вывод-ся почками и с желчью.
Уменш венозного давления
Увел ударного и мин объёма
Увел утилизации О2, а потреб в О2 падает
Увел диуреза-при отёках
Уменш массы тела
Уменш общее периф сопрот
Ф-ции внутр орг улучш,т.к.ликвид застой
ПОКАЗ: остр хронич сердеч недостат-ть, аритмии, тахикардия Внутрь, в/в, в/м.
ПРОТИВОПОК: неполный предсердно-желудочковый блок, выраж-ая брадикардия, остр инф-ционный миокардит, стенокардия, инфаркт.
Отравление: аритмии, частич или полн предсердно-желудочков блок, мерца-ние желудочков (наиболее частая причина смерти), ухудш-е зрения, утомляемость, мышеч слабость, диспепсия, психич наруш-я , гол боль, кож высып-я.
ПРИ ЛЕЧЕНИИ: устран-т неблагоприят изм-ия ф-ции сердца (калия хлорид, «Аспаркам», калия оротат, унитиол, ЭДТА).
Средства для лечения ишемической болезни сердца.
-средства уменш несоотв между О2 запросом миокарда и его обеспечением.
Ишемия вследствие- уменш корон кровотока(спазм сосудов)-увел работы сердца увел потр-ти в кислор и энергии.
1– ср-ва, пониж-щие потреб-ть миокарда в кислороде и улучшающие его кровоснабж-е, а)- органич нитраты (нитроглицерин, нитронг, сустак, эринит), б) – антогонисты Са (фенигидин, верапамил), в) – разные ср-ва (амиодарон),
2 – ср-ва, пониж-ие потреб-ть миокарда в кислороде (анаприлин, талинолол, метопролол),
3– ср-ва, повыш-ие доставку кислорода к миокарду: а) – коронарорасшир-щие миотропного действия (дипиридомол, папаверин), б) - -АМ (нонахлазин, оксифедрин), в) – ср-ва рефлектор действия, устран-щие коронароспазмы (валидол).
Нитраты (нитроглицерин,нитросорбит,сустак,эринит,нитронг,тринитролонг)
Антагонисты Са каналов (верапамил, нифедипин, форидон)
В-адр.блок. (анаприлин, метапролон)
Нитраты-эфиры HNO3 ял-ся более эфф-ми и бастродейств. (короткого д-вия - троглицерин до 2 ч; длит.д-вия – сустак 4-8ч, эринит 4-5ч,нитросорбид 3-5 ч).
Нитроглицерин лучш.для купирования приступов.
Тринитролонг- полимер пластинка, сод-ая 1,2,4гр нитроглиц, кот.наклеив. на девну, эффект через 1-2 мин до неск часов.
Молсидомин- для купир пр-ов стенокардии в случае неперенос.нитратов. употреб под язык, защёчно.
В лёгких случаях валидол.
Антигипертензивные средства
А. Диуретики
Тиазидные и тиазидоподобные диуретики (гидрохлоротиазид*, индапамид*, хлорталидон).
Петлевые диуретики (фуросемид , торасемид и др.)
Калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен, амилорид)
Б. Ингибиторы ренин-ангиотензивной системы (РАС)
1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента:
а) действующие 6-12 часов: каптоприл*;
б) действующие примерно 24 часа: эналаприл*, лизиноприл, рамиприл, беназеприл, периндоприл.
2. Антагонисты ангиотензина II ( лозартан*, ирбесартан, вальсартан).
В.Симпатоплегические средства
Центрального действия - клонидин, метилдопа (агонисты 2-адрено- и I1- имидазолиновых рецепторов), моксонидин (селективный агонист I1- имидазолиновых рецепторов).
-Адреноблокаторы – пропранолол*, бетаксолол*, атенолол*, метопролол, ацебуталол, бисопролол, небиволол*.
-Адреноблокаторы (доксазозин*, празозин, ницерголин, фентоламин).
Смешанные адреноблокаторы (лабеталол*, карведилол, проксодолол).
Блокаторы адренергических нейронов (симпатолитики - резерпин, гуанетидин).
Ганглиоблокаторы - триметафан (арфонад), гексаметоний (бензогексоний), азаметоний ( пентамин).
Г. Блокаторы кальциевых каналов (БКК)
1. Селективные БКК с преимущественным влиянием на сосуды (вазолитические):
блокаторы каналов L-типа: I поколение - нифедипин*; нифедипин ретард*;
II поколение - амлодипин*, исрадипин*, никардипин, фелодипин.
2. Селективные БКК L-типа с прямым влиянием на сердце (брадикардитические):
I поколение - верапамил*, дилтиазем; II поколение – галлопамил.