ЛЕКЦИЯ 1

Антгельминтики и их применение

Классификация и механизм действия.

Антгельминтики (anti – против, helmins – гельминты)– это лекарственные вещества применяемые для этиотропной терапии гельминтозов. Мероприятия называются дегельминтизация.

Дегельминтизация- это комплекс мероприятий направленный на изгнание гельминта из организма животного или человека.

Классификация и механизм действия.

1) по происхождению: - растительного (феликсан, хвоя, семена тыквы, чеснок, полынь, голубика, пижма (дикая рябина), пиретрум) - синтетического, неорганические ( на основе мышьяка) - органические (четыреххлористый углерод)

2) по механизму действия: - клеточные яды (тетрахлорэтан, гексахлорэтан, ксилол, бромнафтол, тимол, тимолан и др. Эти вещества гельминтоциды) - средства, нарушающие процессы нервно-мышечной регуляции (фосфорорганические препараты, которые являются типичными ингибиторами холинэстеразы: ареколин, никотин, пиперазин, эмитин) - средства, парализующие нервно-мышечную систему гельминтов и разрушающие их покровные ткани (феносал, дихлорофен, трихлорофен, гексахлорофен, битионол, производные хлорглицина) - средства, действующие преимущественно на энергетические процессы -усиливающие анаэробное дыхание или подваляющие гликолиз, действующие на активность различных ферментов (нилверм, акрихин, аминоакрихин, осарсол, фенотиазин, препараты мышьяка, нафтамон, хлорохин, тиобензол) - протеолитические ферменты, переваривающие тегументы живых гельминтов.

в зависимости от класса гельминта:

- трематодоциды ( ивомек плюс, политрем, фасковерм, клорсулон, антитрем) - нематодоциды (мебендазол, фенбендазол, альбендазол, фебантел, ивермектин) - цестодоциды (ареколин, фенасал, празиквантел,оксфендазол)

Urquhart et al (1987) предложили схему классификации антгельминтиков с учетом общности происхождения и механизма действия.

1). Пиперазины В практике используют следующие препараты, относящиеся к этой группе (соли пиперазина): пиперазин адипинат, пиперазин сульфат, пиперазин фосфат, диэтил карбомазин. Эти препараты вызывают паралич нервно-мышечной системы гельминтов, т. к. обладают антихлорэргическим действием, чем нарушают прохождение импульсов. Соли пиперазина широко применяются против аскарид, а диэтилкарбомазид против филярий и легочных нематод.Имидазоттиазолы (тетрагидропиримидины). В эту группу входят: тетрамизол, левамизол, морантел, пирантел. Действие этих антгельминтиков основано на деполяризации нервно-мышечных блокирующих агентов, как у нематод, так и у их хозяев. Применяются против многих нематод, особенно паразитирующих в ЖКТ

Бензимидазолы (пробензимидазолы).Группа антгельминтиков включает: тиабендазол, мебендазол, парбендазол, оксибендазол, оксфендазол, камбендазол, флубендазол, фебантел, тиофанат, триклабендазол и др. Лекарства этой группы обычно действуют на клетки кишечника гельминтов, препятствуя всасыванию глюкозы, чем вызывают голодание гельминтов. Они практически безвредны для животных, даже в дозе в 10 раз превышающую фармокопейную. Однако гельминты при многократном использовании вырабатывают устойчивость к ним. Препараты можно использовать групповым методом. Их широко используют против нематод у овец и лошадей, реже против цестод и трематод.Авермектины.Это группа макроциклических лактоновых производных, которые представляют собой продукты брожения актиномицета Streptomyces avermitilis. Из этой группы только ивермектин имеет широкое применение против нематод, при парентеральном применении действует в течение двух недель. Ивермектин усиливает освобождение и связывание гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в нервных синапсах гельминтов. ГАМК действует как нейромедиатор, перенося сигналы между нейронами, а ивермектин разрывает эти сигналы, что приводит к параличу нематод.Органофосфаты.Против нематод активны некоторые органофосфорные соединения: дихлофос, халоксон, трихлорфон (метрифонат). Они подавляют холинэстеразу, что приводит к накоплению ацетилхолина, а это ведет к параличу нематод и их удалению из кишечника. Эта группа лекарств относительно токсична и используется в основном для лошадей. Кроме того, возможно потому, что эти препараты обладают дополнительным инсектицидным действием их используют против личинок желудочно-кишечных оводов.

Салициланилиды (производные фенолов). Это такие препараты, как: нитрозоканат, клозантел, нитроксинил, рафоксанид, оксиклозанид, бротианид, диаморенитид, никлофолан, никлозамид. Они изучены недостаточно, установлено, что они препятствуют продуцированию АТФ паразита путем нарушения окислительного фосфорилирования. Чаще всего используются при фасциолезе, а никлозамид против легочных гельминтов. 7). Препараты, не имеющие общего происхождения и со слабоизученным механизмом действия. К ним относятся: хлорсулон, бунамидин, ареколин и др. Эти препараты имеют широкое применение в практике.

Способ применения Зависит от локализациивозбудителя и от физико-химических свойств препарата. Антгельминтики чаще всего вводят орально в форме: таблеток, драже, порошков с пищей, в капсулах за корень языка и при помощи зонда. При некоторых гельминтозах антгельминтики вводят ректально. При мышечных, легочных, печеночных, почечных, полостных и других гельминтозах антгельминтики вводят парентерально: подкожно, внутримышечно, интратрахеально, наружно и др. Антгельминтики применяют индивидуально (особенно высокотоксичные для организма животных) или групповым методом. Кратность применения в силу ряда причин может быть разной. При кишечных гельминтозах обычно одно- или двукратное применение, при других гельминтозах (мышечных, органных и т. п.) многоразовое длительное. Доза препарата может использоваться единовременно или дробно, если это повышает эффективность.

В зависимости на какую стадию гельминта действует препарат различают дегельминтизацию: - преимагинальная (неполовозрелая) проводится в период, когда гельминты еще не достигли половой зрелости. - имагинальная направлена на изгнание половозрелых гельминтов (не обеспечивает уничтожение промежуточных форм- яиц, личинок) - химиопрофилактика – длительное назначение лекарственных препаратов в малых дозах, на протяжении всего пастбищного периода

Классификация дегельминтизации по цели. 1)вынужденная – проводится в любое время года при клинически выраженных признаках болезни 2)профилактическая- проводится, там где раньше отмечались гельминтозы по ранее разработанному плану в определенные сроки с учетом клиники, места локализации, возраста животного. 3)диагностическая проводится с целью уточнения диагноза.

Для оценки действия антгельминтика существует два критерия:

Экстенсэффективность (ЭЭ) – процент животных (от числа обработанных), освободившихся от гельминтов интенсэффективность (ИЭ) – процент вышедших после дачи препарата к числу гельминтов до гельминтизации. Эффективность дегельминтизации учитывают гельминтологическими исследованиями в специальных опытах и путем сравнения результатов гельминтологических вскрытий дегельминтизированных и контрольных животных. Если будет определено, что дегельминтизация проведена с низкой экстенс- и интенсэффективностью, ее повторяют через 10-15 дней.

Как уже упоминалось, у некоторых гельминтов вырабатывается устойчивость к антгельминтикам. Такое явление наблюдается при применении препаратов, содержащих бензимидазольную группу. Анализ литературных данных позволяет сделать вывод о корреляции устойчивости с частотой применения препарата. Поэтому рекомендуется при применении чередовать препараты, относящиеся к разным химическим группам, с учетом сменяемости поколений гельминтов. При применении антгельминтиков следует соблюдать предосторожность, особенно при использовании высокотоксичных препаратов, т. к. может возникнуть отравление. При отравлении животных фосфорорганическими препаратами применяют атропин внутримышечно в дозе 0, 5 мг/кг (5 мл. 1 % р-ра на 100 кг) – КРС, МРС, лошади, свиньи. При тяжелых отравлениях с рецидивами атропин вводят повторно с интервалами 6-12 часов. Для повышения эффективности лечения следует дополнительно ввести внутривенно 10 % р-р хлорида кальция в дозе 0,5 мл/кг 1-2 раза в сутки в течение 2-3 суток, 4 % р-р глюкозы в дозе 1 мл/кг и др. препараты (витамины, сердечные средства и т. п., в зависимости от показаний).

Во избежание отравлений большое значение имеют меры предосторожности: - предварительное испытание препарата на небольшой группе хозяйственно малоценных животных (биопроба); - полноценное кормление; - соблюдение инструкций по применению антгельминтика; - точная дозировка антгельминтика; - строгое соблюдение режимов кормления и поения.

Основные требования при выборе антгельминтика 1)Он должен быть эффективен против всех стадий определенного вида гельминта. Желательно, чтобы препарат эффективно действовал и на другие виды гельминтов этого и других родов. 2)Важно, чтобы препарат не был токсичен для хозяина. Это особенно важно при групповом лечении животных с несовпадающей массой тела. 3)Антгельминтик должен быстро метаболизироваться (разрушаться и выводиться из организма хозяина, в противном случае необходимо будет выдерживать длительный интервал от дегельминтизации до убоя и использования молока. 4) Способ введения препарата должен быть доступным и не требующим затрат большого труда и времени. 5) Цена препарата должна быть умеренной.

лекция 2 Простейшие и вызываемые ими заболевания.

Пироплазмидозы животных. Диагностика и меры борьбы.

Бабезиидозы крупного и мелкого рогатого скота

Семейство BABESIIDAE У животных паразитируют и размножаются (прямым делением или почкованием на две или четыре особи) в эритроцитах крови. Обладают полиморфностью: могут быть овальной, грушевидной, округлой, амебовидной формы. В клещах размножаются (шизогония, бинарное деление) вначале в кишечнике, затем – в гемолимфе, яйцевых клетках, внутренних органах. Возбудители передаются самкой клеща через яйцо следующей генерации (трансовариальная циркуляция). В семейство включены два рода: Рiroplasma и Babesia.Род BABESIAУ сельскохозяйственных животных паразитируют три вида – Babesia bovis, B. colchica и B.ovis.

B. bovisявляется возбудителем бабезиоза крупного рогатого скота. В эритроцитах больных животных преобладают парные грушевидные формы, которые соединены под тупым углом и располагаются ближе к периферии. Размеры – 1,5-2,4×0,75-1,12 мкм (меньше радиуса эритроцитов). Паразитемия в разгар болезни 7-15%, редко – 40%.

Основным переносчиком B. bovis являются клещи Ixodesricinus – треххозяинный клещ, распространен в европейской части РФ, Краснодарском крае, Ставрополье, на Украине, в Белоруссии, Прибалтике. В северных районах своего ареала чаще встречается на открытых местах лиственных и хвойных лесов и в кустарниковых зарослях, на юге – в лесах и лесокустарниках с наиболее сухими площадями. Взрослые особи паразитируют весной, летом и осенью, личинки и нимфы – летом на ежах, мышевидных грызунах, ящерицах, змеях, птицах. Зимовать могут все фазы развития клеща. Половозрелые клещи способны голодать в течение двух лет. В течение года дают одно поколение (генерацию).

Эпизоотология. Распространение и сезонность заболевания обусловлены географическим распространением переносчиков – иксодовых клещей. Болеют все возрастные группы и породы крупного рогатого скота, но наиболее тяжело протекает бабезиоз у взрослых животных и 1-2-годовалого молодняка. Пик инвазии – лето, осень.

Клинические признаки. Инкубационный период – 8-14 дней. Течение болезни острое и начинается с повышения температуры тела до 41-42°С, резко снижается молочная продуктивность, молоко желтоватое, горькое. Отмечают учащение дыхания, пульса. Анемия, а затем желтушность слизистых оболочек, кровоизлияния. Процесс мочеотделения болезненный, затруднен (моча вначале розовая, затем темно-красная, выделяется малыми порциями, животные при этом горбятся). Сначала развивается понос, затем запор. Животные отказываются от корма, но пьют воду. На 5-6 сутки резко падает температура, возникают судороги. Гибель наступает в результате разрыва селезенки. Смертность составляет 20-60%. В латентной зоне у местного скота симптомы отсутствуют.

Иммунитет нестерильный, его продолжительность 6-12 месяцев при отсутствии реинвазии.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, анемия и желтушность видимых слизистых оболочек, подкожной клетчатки, серозных покровов. Лимфоузлы увеличены, на разрезе сочные, красноватые. Селезенка увеличена в 2 раза, с кровоизлияниями. Печень увеличена, буровато-желтого или глинистого цвета, плотной консистенции. Желчный пузырь сильно растянут и переполнен густой желчью. Почки увеличены, капсула легко снимается, паренхима дряблая. Легкие отечны, края их эмфизематозны. Сердце увеличено, под эпи- и эндокардом точечные и пятнистые кровоизлияния. Слизистая мочевого пузыря гиперемирована, с точечными кровоизлияниями; моча темно-красная. Слизистая пищеварительного тракта набухшая, гиперемированная, с точечными кровоизлияниями.

Лабораторные методы диагностики включают исследование мазков крови и серологические методы – РСК и РИФ в непрямом варианте. Кровь для приготовления мазков берут из ушной вены (используют первые капли крови, где больше паразитов) в начале и в разгар болезни. От каждого животного обычно берут не менее 3 мазков. Мазок делают тонким, высушивают, фиксируют 96° спиртом 5 минут (или в смеси спирта и эфира 1:1 в течение 10-15 минут). Затем красят по методу Романовского-Гимза. Рабочий раствор краски наносят не на препарат, а подслаивают под него. Для этого препарат укладывают мазком вниз на деревянные или стеклянные палочки в чашки Петри. После окрашивания (через 20-60 минут) мазки промывают водой, просушивают фильтровальной бумагой и смотрят под иммерсией. Цитоплазма бабезий окрашивается в голубой цвет, ядро в рубиновый.

Исследуют также мазки-отпечатки из селезёнки, печени, сердца свежего трупа. При микроскопии мазков крови учитывают процент поражённости эритроцитов (паразитемия), величину (больше или меньше радиуса эритроцитов), расположение (в центре, по периферии), угол расхождения парных грушевидных форм (острый, тупой, 180º)

B. colchica В. colchica бывает грушевидной, овальной, ланцетовидной формы. Парные грушевидные формы располагаются в эритроците под тупым углом, центрально, в форме очков. Величина их примерно равна радиусу эритроцита или меньше. Паразитемия при среднем и тяжелом течении составляет 4-5%. Возбудитель размножается в кровеносных сосудах паренхиматозных органов крупного рогатого скота путем деления на две и четыре особи.

Биологическими переносчиками являются однохозяинные клеши Boophiluscalcaratus. Основной прокормитель клеща – крупный рогатый скот, редко лошадь и овца. Этому виду необходим теплый субтропический климат с достаточной влажностью. Распространен на юге РФ – Краснодарском, Ставропольском краях. Биотопы: затемненные места с растительностью. Сезон паразитирования – с ранней весны до глубокой осени. Зимуют яйца и личинки.

Диагноз. Поскольку развитие В. сolchica проходит аналогично Piroplasmabigeminum, то данные по эпизоотологии, клинике и лечению являются аналогичными пироплазмозу. Гемоглобинурия бывает реже, хотя заболевание протекает тяжелее.

Окончательный диагноз ставят путем исследования мазков крови, а также серологически – РФА, РДСК.

B. ovis В. оvisпаразитирует в эритроцитах овец и коз. Бабезии в эритроцитах имеют цитоплазму голубого, а ядро - ярко-красного цвета; встречается в виде одиночных кольцевидных и парных грушевидных форм. Большая часть их имеет тупой угол. Располагаются в эритроцитах по периферии. В острый период болезни зараженность эритроцитов бабезиями достигает 15-50%.

Бабезии в эритроцитах овец и коз размножаются простым делением на два и почкованием, а в теле клещей – шизогонией и простым делением. Бабезии размножаются во всех фазах клеща-переносчика. Передача В. оvis происходит трансовариальным и трансфазным путями. Биологическим переносчиком В.оvis является двуххозяинный клещ Rhipicephalusbursа. Встречается в Крыму, Краснодарском крае, на побережье Черного моря, Кавказе и Средней Азии. Биотопы клещей – целинные пастбища и выпасы с редкими кустарниками. Паразитирует в фазе имаго на овцах и козах в марте-июле, личинки нападают во второй половине лета и осенью. У овец они присасываются на ушах. Паразитирование нимф наблюдается зимой. В течение года имеется одна генерация. Имаго сохраняет активность до 11 месяцев, личинки – не более 3 месяцев.

Диагноз на бабезиоз овец и коз ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических данных, вскрытия трупов животных, исследования мазков крови, серологическими методами.

Эпизоотологические данные. Бабезиоз – сезонное, природно-очаговое заболевание. Первые случаи бабезиоза отмечают весной, в основном болезнь проявляется с половины мая до июня; с июля по октябрь встречаются единичные случаи заболевания.

Клинические признаки. Инкубационный период 9-15 дней. У овец и коз температура тела достигает 42,20С; больные животные больше лежат, появляется бледность и желтушность слизистых оболочек, атония желудочно-кишечного тракта; кал плотный, покрыт слизью, иногда кровью. Моча мутная, желтого цвета, нередко гемоглобинурия. Бабезиоз длится 3-7 дней, смертность достигает 60-80%.

Патологоанатомические изменения. Наблюдается анемичность и желтушность слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Селезенка и печень резко увеличены. Сердце увеличено, цвета вареного мяса, под эпи- и эндокардом – кровоизлияния. Книжка заполнена сухими кормовыми массами. Моча желтого или красного цвета, на слизистой оболочке мочевого пузыря – кровоизлияния.

Лабораторные методы диагностики основаны на обнаружении в эритроцитах бабезий.

Лечение крупного и мелкого рогатого скота при бабезиозе. Используют следующие специфические препараты: неозидин (азидин, беренил, верибен) 7% раствор, подкожно или внутримышечно, в дозе 3,5 мг/кг; гемоспоридин в форме 1-2% раствора, подкожно или внутримышечно, в дозе 0,5 мг/кг; диамидин (имидокарб) в форме 1% раствора, подкожно или внутримышечно, в дозе 1-2 мг/кг; диминафен в форме 5% раствора, подкожно или внутримышечно, в дозе 3,5 мг/кг; пироплазмин (акаприн) в форме 1% раствора, подкожно или внутримышечно, в дозе 1-2 мг/кг; диампрон 20%, внутримышечно, в дозе 3-5 мг/кг; трипансинь в форме 1% раствора, внутривенно, в дозе 5 мг/кг; флавокридин (трипофлавин) в форме 1% раствора, только внутривенно, в дозе 3-4 мг/кг. Фармазин-200 вводят внутримышечно, в дозе 5 мг/кг, двукратно, с интервалом 24 часа + однократно азидин 7%. Специфические препараты вводят однократно, при необходимости (после термометрии) повторяют через 24-48 часов. Перед их применением назначают камфору и кофеин.

Симптоматическое лечение: больным животным предоставляют покой, на пастбища не выгоняют, назначают диетические корма (луговое сено, молоко). При атонии преджелудков применяют глауберову соль 250-300 г, льняной отвар, масла, настойку чемерицы 10-12 мл, 10% спирт до 500 мл в качестве успокаивающего, при стойких атониях – внутривенно гипертонический раствор 10% хлорида натрия до 100-300 мл.

Для профилактики бабезиоза рекомендуется окультуривание пастбищ, выпас на горных пастбищах, где нет клещей-переносчиков. Если животные выпасаются на неблагополучных пастбищах, их обрабатывают акарицидными препаратами из групп синтетических пиретроидов (опрыскивание). Кратность обработок зависит от остаточного действия препарата. При появлении первых случаев заболевания всем животным вводят азидин или гемоспоридин в сочетании с наганином (для пролонгирования) 1 раз в 15 дней (митигирующая химиопрофилактика).

Пироплазмоз и нутталиоз

Род PIROPLASMA РодPiroplasmaвключает видыP.bigeminum,P.caballi, Р.ovis, Р.canis, Р.trautmanni. Паразиты данного рода грушевидной, округлой, кольцевидной или неправильной формы. Величина одиночных и парных грушевидных форм больше радиуса эритроцита. Парные формы, соединенные узкими концами, располагаются под острым углом в центре эритроцита.

Piroplasma bigeminumпаразитирует в эритроцитах крупного рогатого скота. Заболевание сопровождается лихорадкой, анемией, желтушностью, гемоглобинурией, расстройством сердечно-сосудистой, пищеварительной и нервной систем.

Биологическими переносчиками являются однохозяинные клещи Boophiluscalcaratus, треххозяинные – Haemaphysalispunctata и двуххозяинные – Rhipicephalusbursa. Передача пироплазм происходит по трансовариальному типу. От самок клещей пироплазмы передаются личинками (редко), нимфами и имаго в зависимости от биологии клещей. Клещи B.calcaratus передают пироплазмы в фазе нимф, Н.punctata, Rh.bursa – в фазе имаго.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, результатов вскрытия трупов животных и исследования мазков крови. Пораженность эритроцитов составляет 10-15%.

Эпизоотологические данные. Пироплазмоз встречается на Кавказе, Крыму, юге Казахстана, в Средней Азии, Воронежской и Курской областях. Болезнь протекает в виде двух или трех энзоотических вспышек: весенней – с апреля и до конца мая, летней – с конца июня до августа, осенней – с конца августа до конца сентября. Спорадические случаи возможны в течение всего года.

Клинические признаки. Инкубационный период – 8-24 дня, течение болезни всегда острое. Больные животные угнетены, отказываются от корма, утомляются, падает молочная продуктивность. Температура тела – 41-420С, учащаются пульс и дыхание. Анемичность и желтушность слизистых оболочек, множественные кровоизлияния. Моча красноватого цвета, выделяется часто, малыми порциями. Понос, затем запор. Количество эритроцитов снижается в 2-3 раза, гемоглобина – в 1,5-2 раза. Смертность – 20-60%.

Патологоанатомические изменения. Слизистые оболочки анемичны, желтушны, много кровоизлияний; лимфоузлы увеличены. Селезенка темно-красного цвета, увеличена в 2-3 раза, сочная, на поверхности кровоизлияния. Печень увеличена, темно-красного цвета; почки увеличены, граница коркового и мозгового слоев сглажена. Мочевой пузырь наполнен мочой темно-красного цвета, на слизистой оболочке - кровоизлияния. Книжка твердая, содержимое ее сухое и крошится. Мышца сердца легко рвется, цвет ее сероватый, множественные кровоизлияния.

Лабораторные методы диагностики основаны на обнаружении в эритроцитах пироплазм.

Лечение крупного и мелкого рогатого скота при бабезиозе. Используют следующие специфические препараты: неозидин (азидин, беренил, верибен) 7% раствор, подкожно или внутримышечно, в дозе 3,5 мг/кг; гемоспоридин в форме 1-2% раствора, подкожно или внутримышечно, в дозе 0,5 мг/кг; диамидин (имидокарб) в форме 1% раствора, подкожно или внутримышечно, в дозе 1-2 мг/кг; диминафен в форме 5% раствора, подкожно или внутримышечно, в дозе 3,5 мг/кг; пироплазмин (акаприн) в форме 1% раствора, подкожно или внутримышечно, в дозе 1-2 мг/кг; диампрон 20%, внутримышечно, в дозе 3-5 мг/кг; трипансинь в форме 1% раствора, внутривенно, в дозе 5 мг/кг; флавокридин (трипофлавин) в форме 1% раствора, только внутривенно, в дозе 3-4 мг/кг. Фармазин-200 вводят внутримышечно, в дозе 5 мг/кг, двукратно, с интервалом 24 часа + однократно азидин 7%. Специфические препараты вводят однократно, при необходимости (после термометрии) повторяют через 24-48 часов. Перед их применением назначают камфору и кофеин.

Симптоматическое лечение: больным животным предоставляют покой, на пастбища не выгоняют, назначают диетические корма (луговое сено, молоко). При атонии преджелудков применяют глауберову соль 250-300 г, льняной отвар, масла, настойку чемерицы 10-12 мл, 10% спирт до 500 мл в качестве успокаивающего, при стойких атониях – внутривенно гипертонический раствор 10% хлорида натрия до 100-300 мл.

Для профилактики бабезиоза рекомендуется окультуривание пастбищ, выпас на горных пастбищах, где нет клещей-переносчиков. Если животные выпасаются на неблагополучных пастбищах, их обрабатывают акарицидными препаратами из групп ФОС, синтетических пиретроидов (купка, опрыскивание). Кратность обработок зависит от остаточного действия препарата. При появлении первых случаев заболевания всем животным вводят азидин или гемоспоридин в сочетании с наганином (для пролонгирования) 1 раз в 15 дней (митигирующая химиопрофилактика).

Piroplasma ovis

Piroplasmaovisпаразитирует в эритроцитах овец и коз. Заболевание сопровождается лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией. Пироплазмы округлой или грушевидной формы, крупнее бабезий, располагаются в центре эритроцита под острым углом. Пораженность эритроцитов составляет 10%.

Биологическими переносчиками являются однохозяинные клещи Boophiluscalcaratus, Rh. bursa. Rh. bursa - наиболее распространен в Нижнем Поволжье, Крыму, Северном Кавказе, Закавказье, Калмыкии, странах Средиземноморья. Обитает в условиях умеренного и теплого климата. Биотопы: cухие степи, лесокустарниковая полоса предгорий и низменные леса. Имаго питаются на жвачных животных, лошадях, лисицах, зайцах. Зимуют нимфы.

Диагноз ставят так же, как и при пироплазмозе крупного рогатого скота.

Для лечения применяют те же препараты.

Piroplasma caballi

Piroplasmacaballi паразитирует в эритроцитах однокопытных животных (лошади, ослы, мулы). Заболевание сопровождается лихорадкой, анемией, желтушностью, расстройством центральной нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. P. caballi по морфологии сходна с пироплазмами мелкого и крупного рогатого скота.

Биологическим переносчиком P. caballi являются треххозяинные клещи Dermacentormarginatus, D. pictus (в Белоруссии, центр и север европейской части РФ, Сибирь, Дальний Восток), двуххозяинные клещи – Hyalommaplumbeum (южная Украина, Кавказ, Закавказье, Средняя Азия). Болезнь проявляется с апреля и продолжается по сентябрь. Размножение пироплазм в организме однокопытных происходит в крови путем простого деления на две или путем почкования, в организме клещей пироплазмы размножаются в тканях и гемолимфе путем шизогонии. Передача инвазии происходит трансовариальным путем.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, результатов вскрытия трупов и исследования мазков крови больных животных. Пораженность эритроцитов составляет 2,5-10%.

Эпизоотологические данные. В настоящее время в результате резкого снижения численности лошадей, в нашей стране практически отсутствует латентная зона пироплазмоза, а имеется неблагополучная территория, которую следует считать энзоотической. В этой зоне практически не встречается массовое заболевание лошадей, а регистрируются спорадические случаи в течение всего пастбищного периода, которые совпадают с биологическими циклами развития клещей-переносчиков.

Клинические признаки. Инкубационный период составляет 7-19 дней. Заболевание проявляется в различной степени тяжести. Наиболее тяжело протекает пироплазмоз у культурных пород лошадей. Острое течение болезни проявляется лихорадкой, сонливостью, гиперемией, желтушностью и кровоизлияниями на слизистых оболочках. Нарушается деятельность сердечно-сосудистой (аритмия, тахикардия), пищеварительной (метеоризм и запор кишечника), дыхательной систем. Заболевание продолжается 3-10 дней и при нарастающих симптомах 30-70% больных пироплазмозом лошадей погибает.

Патологоанатомические признаки. Анемичность и желтушность слизистых оболочек и подкожной клетчатки; селезенка увеличена, пульпа ее темно-красного цвета. Сердечная мышца дряблая, здесь много кровоизлияний. Слизистая оболочка мочевого пузыря воспалена, с кровоизлияниями.

Лабораторные методы диагностики включают исследования мазков периферийной крови и нахождении в эритроцитах пироплазм. Дифференцируют от нутталиоза, ИНАН, лептоспироза.

Лечение. Больным лошадям назначают кофеин, камфору и алкоголь, слабительные, сульфаниламидные препараты, энтеросептол; переводят животных в помещение, назначают диетотерапию. Внутривенно вводят 1%-ный раствор флавакридина из расчета 3 мг/кг, азидин (беренил) в 7%-ном растворе, в дозе 3,5 мг/кг, внутримышечно; сульфантрол 4% в дозе 5-10 мг/кг, внутривенно; имидокарб и диамидин в 10% растворах, в дозах 4-5 мг/кг, внутримышечно, 4 раза, с интервалом 72 часа; 1% раствор трипансини и 4% раствор сульфантрола в соотношении 1:1, в количестве 100-150 мл лошадям весом 300 кг, 150-200 мл – весом 400 кг.

Для профилактики пироплазмоза в неблагополучных зонах при наличии лихорадки лошадям вводят одно-двукратно азидин. Организуют борьбу с клещами.

Piroplasma canis

Piroplasmacanisпаразитируют в крови собак. В настоящее время многие ученые считают, что возбудителем пироплазмидозов собак являютсяBabesiacanis, то есть относят его к родуBabesia. Заболевание проявляется высокой лихорадкой, анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией. Пироплазмы в эритроцитах собак заполняют почти весь эритроцит. В начале заболевания в крови превалируют одиночные паразиты, но в ходе развития болезни доминируют парные грушевидные формы, расположенные под острым углом. Обычно в эритроците встречается 1-2 паразита, но иногда регистрируется до 16 паразитов. Пироплазмы обнаруживаются в эритроцитах, клетках РЭС в фагоцитарном состоянии. Зараженность эритроцитов 6-10%.

В организме собак пироплазмы в начале размножаются во внутренних органах, затем они появляются в периферической крови. Переносчиками Р.canisявляются треххозяинные клещиDermacentorрictus(встречается повсеместно и в Сибири),D.marginatus,Rhipicephalussanguineus,Rh.turanicus. Передача пироплазм клещами происходит трансовариально.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических данных, результатов вскрытия трупов животных (гиперплазия селезенки, геморрагический гломерулонефрит, уроцистит, гастроэнтероколит) и исследования мазков крови.

Эпизоотологические данные. Пироплазмоз собак встречается в средней зоне европейской части страны, на Урале, в Западной Сибири, на Украине, Кавказе. Болеют собаки, чаще охотничьи и служебные .

Клинические признаки.Инкубационный период – 6-20 дней. Болезнь протекает в острой и хронической формах. При остром течении наблюдается отказ от корма, температура тела 41-42⁰С, слизистые оболочки анемичны и желтушны, появляется кровавая моча. Смертность достигает 50-70%. При хроническом течении появляются вялость, быстрая утомляемость, снижение аппетита; температура тела – 40-41⁰С, прогрессирующая анемия и кахексия, развивается конъюнктивит и ринит.

Лечение.Больным собакам вводят внутримышечно 7%-ный водный растворазидина (беренил, верибен, неозидин) в дозе 3,5 мг/кг,диамидинв дозе 1-2 мг/кг,имизолв дозе 1 мг/кг, двукратно, с интервалом в 24 часа. Симптоматические средства: иммуностимуляторы (иммунофан, деринат, риботан), детоксикационная терапия (5-10% раствор глюкозы внутривенно, витамины), сердечные (сульфокамфокаин, рибоксин, коргликон), мочегонные (лазикс, диакарб), антигистаминные (димедрол, пипольфен).

Для профилактикипироплазмоза в период активности клещей служебных и охотничьих собак обрабатывают акарицидами, репелентами (через 5-7 дней), вводят через каждые 10 дней азидин.

Род NUTTALLIA

К роду Nuttallia относится один вид N. egui (паразит лошадей, ослов, мулов).

N. egui в эритроцитах имеют овальную, грушевидную и кольцевидную форму. Часть из них в эритроцитах располагается по четыре паразита в виде креста (мальтийский крест). Величина нутталлий – 2-4 мкм.

Нутталлии развиваются с участием двух хозяев – непарнокопытных животных и иксодовых клещей-переносчиков. В организме лошадей нутталлии размножаются вначале в лимфатической системе с образованием меронтов, а в эритроцитах путем прямого деления на четыре и образуют крестообразную форму, в клещах-переносчиках размножаются в кишечнике прямым делением, а затем в гемолимфе множественным делением. Передача возбудителя осуществляется трансфазно. В организме однокопытных нутталлии сохраняются до 18 лет; размеры тела их постепенно уменьшаются.

Переносчиками нутталлий являются клещи рода Dermacentor и Hyalomma plumbeum, т.е. одни и те же клещи переносят пироплазмы и нутталлии. Жеребята могут заражаться внутриутробно.

Диагноз на нутталлиоз ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и результатов исследования мазков из пунктата увеличенного лимфоузла (шизонты) и периферийной крови. Зараженность эритроцитов составляет 5-30%, при тяжелом течении 60-80%. Серологическая диагностика проводится методом РДСК.

Дифференциация нутталлиоза от ИНАН проводится по положительному результату при химиопрофилактическом лечении, тогда как при ИНАН лихорадочное состояние остается без изменений. Нутталлиоз отличается от лептоспироза по желтушности, гемоглобинурии и положительному действию специфического препарата.

Эпизоотология нутталлиоза существенно не отличается от пироплазмоза, т.к. биологическими переносчиками этих двух видов кровепаразитов являются одни и те же клещи. Кроме того, в неблагополучных зонах эти два заболевания чаще встречаются в форме смешанной инвазии.

Клинические признаки. Инкубационный период 8-10 дней. Болезнь проявляется в острой, подострой и хронической формах. При острой форме наблюдается одностороннее увеличение регионарных лимфоузлов, лихорадка, анемия, желтушность, точечные кровоизлияния на слизистых оболочках; кашель, сердечный толчок усилен, пульс учащен. Нередко развивается метеоризм и атония кишечника. Моча темно-желтая. Заболевание длится 3-6 дней, смертность – до 30-60%. При подостром течении отмеченные клинические признаки проявляются слабее, длительность болезни – 15-20 дней, смертность – 15-40%. При хроническом течении наблюдается слабая лихорадка, анемия и желтушность слизистых оболочек; животные худеют.

Патологоанатомические изменения:

Анемичность и желтушность слизистых оболочек и подкожной клетчатки; селезенка увеличена, пульпа ее темно-красного цвета. Сердечная мышца дряблая, здесь много кровоизлияний. Слизистая оболочка мочевого пузыря воспалена, с кровоизлияниями.

Лечение и профилактику

Больным лошадям назначают кофеин, камфору и алкоголь, слабительные, сульфаниламидные препараты, энтеросептол; переводят животных в помещение, назначают диетотерапию. Внутривенно вводят 1%-ный раствор флавакридина из расчета 3 мг/кг, азидин (беренил) в 7%-ном растворе, в дозе 3,5 мг/кг, внутримышечно; сульфантрол 4% в дозе 5-10 мг/кг, внутривенно; имидокарб и диамидин в 10% растворах, в дозах 4-5 мг/кг, внутримышечно, 4 раза, с интервалом 72 часа; 1% раствор трипансини и 4% раствор сульфантрола в соотношении 1:1, в количестве 100-150 мл лошадям весом 300 кг, 150-200 мл – весом 400 кг.

Для профилактики пироплазмоза в неблагополучных зонах при наличии лихорадки лошадям вводят одно-двукратно азидин. Организуют борьбу с клещами.

Род THEILERIA

Простейшие из семейства Theileriidae являются патогенными возбудителями болезней крупного и мелкого рогатого скота, северных оленей и других парнокопытных жвачных животных. Паразиты овальной, кольцевидной и других форм локализуются внутри эритроцитов, вначале размножаясь множественным делением или шизогонией в ретикулоэндотелиальной системе с образованием внеклеточных или внутриклеточных скоплений (гранатных тел или «коховских шаров»). В эритроцитах размножение тейлерий осуществляется бинарным делением или почкованием. В кишечнике клеща эритроцитарные стадии развития превращаются в гаметы и сливаются в зиготу, которая мигрирует в клетки кишечника, инцистируется и находится в покое, пока не закончится метаморфоз клеща. После окончания линьки переносчика, паразиты мигрируют в его слюнные железы, претерпевают множественное деление, распадаясь на большое количество мелких одноядерных спорозоитов. Передача тейлерий у клещей происходит трансфазно, то есть яйца, отложенные зараженным клещом, стерильны.

Род THEILERIA

Тейлериозами называют остро и подостро протекающие трансмиссивные заболевания домашних и диких парнокопытных жвачных животных, вызываемые беспигментными простейшими из рода Theileria. На территории РФ у жвачных животных паразитирует пять видов тейлерий.

1.Theileria annulataпаразитирует у крупного рогатого скота, буйволов и зебу. При попадании в организм животных через клещей паразит размножается в лимфатических узлах и паренхиматозных органах, принимая форму гранатных тел (макро- и микрошизонты). Гранатные тела состоят из цитоплазмы и большого количества (40-85) ядер самой разнообразной формы, величина которых колеблется от 8 до 20 мкм. Цитоплазма их при окраске по Романовскому голубая, ядра – темно-красные или темно-рубиновые. При распаде микрошизонтов образуются микромерозоиты, которые проникают в кровь и обнаруживаются в эритроцитах на 2-3 день болезни. Форма их круглая, овальная, запятовидная, палочковидная, крестообразная. В одном эритроците находят 1-7 тейлерий. Зараженность эритроцитов достигает 80-95%.

Переносчиками Th. annulata являются треххозяинные клещи Hyalommaanatolicum в фазе нимфы и имаго и двуххозяинные клещи H. detritum, H. plumbeum, H. scupense в фазе имаго.

Тейлериоз, вызываемый Th. annulata, встречается на Северном Кавказе, в Закавказье, Средней Азии, юге Казахстана, Астраханской, Волгоградской, Ростовской областях, Ставропольском и Краснодарском краях. В районах распространения клеща H. anatolicum заболевание регистрируется с марта-апреля по октябрь, в районах распространения клеща H. detritum – с мая по сентябрь. Клещей этих двух видов часто обнаруживают на скотных дворах, а H. detritum и в помещении.

2.Theileria sergenti

Theileriasergenti вначале размножаются в лимфатических узлах и паренхиматозных органах крупного рогатого скота, где в результате развития паразита образуются макро- и микрошизонты (гранатные тела). Цитоплазма гранатных тел у Th. sergenti слабее окрашивается, чем цитоплазма гранатных тел Th. annulata. Ядра макро- и микрошизонтов Th. sergenti более многочисленные и чаще встречаются в виде округлых или вытянутых форм, напоминающих диплококков. С развитием болезни тейлерии появляются в эритроцитах в виде палочковидных, запятовидных, овальных, грушевидных, круглых, точковидных и крестовидных форм. Пораженность эритроцитов достигает 30-50%.

Тейлериоз, вызываемый Th. sergenti, регистрируется на Дальнем Востоке. Преносчиками являются треххозяинные клещи Haemaphysalisjaponica, H. concinna, H. longicornis, которые перезимовывают в личиночной или нимфальной стадиях. Тейлерий передают животным в основном взрослые (имагинальные) клещи. Заболевание появляется в конце мая, максимальное число больных наблюдается в июне-июле. Иногда в конце августа и в сентябре бывает вторая вспышка, однако она менее значительна.

3.Theileria mutans, 4.Th. orientalis

Theileriamutans, Th. orientalis по морфологии и биологии существенно не отличаются от двух ранее рассмотренных видов. Эти два вида тейлерий слабовирулентны, вызывают у животных легкое переболевание, так как зараженность эритроцитов не превышает 2-4%.

Диагноз на тейлериоз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и исследования мазков из пунктата лимфоузлов, печени, селезенки в начале болезни (обнаружение гранатных тел) и крови из периферических сосудов в период клинических признаков, постановка РСК.

Эпизоотологические данные. Сезон и динамика заболеваемости крупного рогатого скота тейлериозом зависит от климатических условий местности, видового состава клещей-переносчиков и от их активности. В районах распространения клеща H. аnatolicum тейлериоз, вызываемый Тh. annulata, встречается с марта-апреля по октябрь. В районах, где обитают оба вида клеща, пик заболеваемости падает на июнь-июль. Тейлериоз, вызываемый Th. sergenti и передаваемый клещами Haemaphysalisjaponica, H. concinna, H. longicornis, встречается на Дальнем Востоке, начиная с третьей декады мая по сентябрь.

Клинические признаки. Инкубационный период – 9-35 дней, длительность болезни – 7-30 дней (зависит от вирулентности штамма и восприимчивости животного). Заболевание протекает в острой, подострой формах.

При остром течении в начале болезни лимфатические узлы увеличиваются в 2-4 раза, они плотные, болезненные и легко прощупываются, температура тела – 40-420С. Гиперемия и кровоизлияния на слизистых оболочках, затем слизистая становится бледной, желтушной. Животные угнетены, аппетит снижается или отсутствует, снижается удой, сильное слезотечение, появляется кашель. Пульс – 80-130 ударов, дыхание – 40-80 движений в минуту. Сначала появляется понос, затем запор. Мочеиспускание затруднено, моча выделяется небольшими порциями, цвет ее нормальный или темнее обычного. Животные сильно худеют, рефлексы исчезают; затем температура тела резко падает и животное погибает.

При подостром течении тейлериоза лимфоузлы увеличены, температура тела – 40-410С. Анемия, желтушность и кровоизлияния на слизистых оболочках. Пульс и дыхание учащаются, аппетит либо уменьшен, либо отсутствует. Сначала развивается понос, затем атония. Продолжительность болезни – 12-25 и более дней.

Количество эритроцитов снижается до 1,5 млн./мм3, гемоглобина – до 2-3 г%. Появляется лейкоцитоз (свыше 11 тыс./мкл).

Патологоанатомические изменения. Труп истощен, слизистые оболочки бледные, желтушные, с многочисленными кровоизлияниями, лимфоузлы увеличены, сочные, много кровоизлияний. Сердце увеличено, мышца бледная, дряблая; под эпикардом и эндокардом - кровоизлияния. Печень увеличена, дряблая, желто-коричневая, с кровоизлияниями под капсулой и в паренхиме. Желчный пузырь заполнен темно-зеленой кашицеобразной желчью. Селезенка увеличена в 1,5-2 раза, пульпа размягчена, под капсулой – кровоизлияния. Почки увеличены, границы коркового и мозгового слоев стерты, с кровоизлияниями. На слизистой оболочке мочевого пузыря кровоизлияния, моча прозрачная, светло- или темно-желтого цвета. Книжка заполнена плотными и сухими кормовыми массами. На слизистой оболочке сычуга много язв и кровоизлияний.

Диагноз. Дифференцируют тейлериоз от пироплазмоза и бабезиоза (по форме паразитов) и анаплазмоза. Для ранней диагностики и установления тейлерионосительства применяют серологические методы - РСК, РДСК, РИФ.

Лечение. Больных животных переводят в затененные места, предоставляют покой, дают им легкоперевариваемые корма, воду вволю.

В начале болезни эффективны препараты: хиноцид в виде 1% водного раствора, внутрь, в дозе 1мг/кг, один раз в день, 3 дня подряд. На 4 и 5 дни вводят бигумаль в дозе 12,5 мг/кг, внутрь. Комплексный препарат АБП (акрихин, бигумаль, плазмоцид) дают в дозе 1,1 г/100кг, внутрь, в течение 5-8 суток, до снижения температуры. Пегармин (из могильника обыкновенного) в форме 3% спиртового раствора, в дозе 1,5-2 мг/кг, внутривенно. Сульфантрол в дозе 0,01 г/кг, внутривенно. Специфическим препаратом против всех стадий тейлерий является буталекс, который вводят в дозе 1 мл/20 кг (2,5 мг/кг по ДВ), внутримышечно, одно- или двукратно (через 48-72 часа). Назначают симптоматическое лечение: сердечные, слабительные, руминаторные, антибиотики тетрациклинового ряда, витамины, микроэлементы.

В целях профилактики повышают резистентность животных путем улучшения кормления и содержания, проводят борьбу с клещами.

В настоящее время для профилактики тейлериоза применяется противотейлериозная вакцина ВИЭВ, приготовленная из авирулентного штамма тейлерий, выделенных из организма животных. Лучше использовать вакцину в малых дозах 0,5-0,75 мл, чем 1 мл, так как сроки проявления поствакцинальной реакции у иммунизированных животных не зависят от дозы вакцины, но степень и продолжительность температурной реакции меньше. Прививают с декабря по март молодняк в возрасте 6-18 месяцев. Серия N 27 менее реактогенная, чем серия N 23.

5. Tneileria ovisпаразитирует у мелкого рогатого скота. Болезнь характеризуется высокой температурой, анемией, желтушностью, увеличением лимфоузлов, расстройством сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.Диагноз проводят теми же методами, что и при тейлериозе крупного рогатого скота, для лечения используют те же препараты.

ЛЕКЦИЯ 3 Кокцидиозы животных. Диагностика и меры борьбы.

Эймериозы жвачных

Род EIMERIA

Bстречаются повсеместно. Кокцидии паразитируют у млекопитающих, птиц, рыб, пресмыкающихся, земноводных и насекомых. Возбудители кокцидиозов относятся к типу Sроrozoa, классу Coccidea, подклассу Coccidia, отряду Eucoccidiida, семействy Eimeriidae, которое делят на два подсемейства:

1. подсемейство Eimeriinae, которое включает два рода: Eimeria и Cryptosporidium; 2. подсемейство Isosporinae, включающее 4 рода – Isospora, Sarcocystis, Toxoplasma и Besnoitia.

Подсемейство eimeriinae.

Род EIMERIA Биология. Все представители этого рода размножаются только в одном хозяине (от спорулированной ооцисты при заражении до неспорулированной ооцисты, выделяемой во внешнюю среду). Данный цикл характеризуется тремя стадиями: шизогонией, гаметогонией и спорогонией. Шизогония и гаметогония совершаются в эпителиальных клетках кишечника, желчных протоков печени, почечной лоханки, и относятся к эндогенным стадиям развития. Спорогония происходит во внешней среде и относится к экзогенной стадии развития.

Шизогония. В стадии зрелой ооцисты кокцидии попадают с водой или кормом в кишечник животного. Из ооцисты выходят спорозоиты и проникают в эпителиальные клетки слизистой кишечника, где и превращаются в трофозоитов. Последние растут, ядра их многократно делятся и образуется многоядерная клетка-шизонт первой генерации. Внутри такого шизонта формируются мелкие мерозоиты. Шизонт распадается на такое количество мерозоитов, сколько было ядер, разрушает клетки эпителия. Вышедшие мерозоиты вновь проникают в эпителиальные клетки, образуя шизонты второй, третьей, четвертой, пятой и шестой генерации.

Гаметогония следует за шизогонией. Из последней генерации шизонтов образуются макро- и микрогаметоциты; затем макрогаметоциты превращаются в крупные малоподвижные женские особи - макрогаметы. Ядро микрогаметоцитов делится многократно, вокруг новых ядер формируется цитоплазма, в результате чего образуются мелкие серповидные мужские особи с двумя или тремя жгутиками – микрогаметы. Последние проникают в макрогаметы, сливаются, образуют зиготы, окружаются оболочкой и превращаются в ооцисты овальной, округлой, яйцевидной, эллипсовидной, грушевидной, ромбовидной формы. Оболочка ооцист двухконтурная, цитоплазма зернистая. У некоторых видов ооцист на одном из полюсов имеется шапочка, микропиле или светящаяся полярная гранула.

Спорогония (экзогенная стадия развития). Ооцисты с фекалиями или мочой хозяина выделяются во внешнюю среду, где при наличии тепла, влаги и кислорода цитоплазма ооцист уплотняется, принимает шаровидную форму и начинает делится на четыре споробласта. Вокруг каждого из них образуется оболочка, и они превращаются в спороцисты. Внутри спороцист формируются два серповидных спорозоита. Ооцисты, содержащие 8 спорозоитов, являются инвазионными для хозяина.

Eimeria строго специфичны как в отношении хозяев, так и в отношении эпителиальных клеток. Так, E. tenella локализуется только в эпителиальных клетках слепых кишок кур, Е. media – двенадцатиперстной кишки кроликов.

Эймериоз крупного рогатого скота

Возбудителями являются 18 видов эймерий, которые отличаются друг от друга морфологически, иммунологически и своей локализацией.

1. Eimeria zuеrnii.Ооцисты круглые, светло-серые, оболочка двухконтурная, гладкая, без микропиле, размеры от 11,1х18,5 до 18,5х22,2 мкм. Спорогония 2-3 дня. Локализуются в слепой и толстой кишке. Препатентный период составляет 15-17 дней, патентный – 11 дней.

2. Eimeria smithi.Ооцистыовальные или яйцевидные, бледно-желтого цвета, микропиле слабо выражено; оболочка гладкая, двухконтурная, размеры от 14,8х25,9 до 22,2х44,4 мкм. Спорогония 3-14 дней. Локализуется в нижнем отделе тонкого кишечника.3. Eimeria zurnabadensis. Ооцисты цилиндрической формы, бесцветные, имеют микропиле, размеры 34,1х25 мкм.4. Eimeria bovis.Ооцисты яйцевидной формы, коричневого цвета, гладкие, размеры 27,9х20,5 мкм. Эндогенные стадии развиваются в нижнем отделе тонкой кишки и в переднем участке толстых кишок. Препатентный период – 18-20 дней, патентный – 6-8 дней.5. Eimeria cylindrica.Ооцисты цилиндрической формы, бесцветные, микропиле и остаточное тело отсутствует, размеры 16-27х12-15 мкм. Спорогония 2 дня. Препатентный период – 10 дней, патентный – 11-20 дней6. Eimeria ellipsoidalis.Ооцисты эллипсовидной или овальной формы, бесцветные, микропиле слабо выражено, есть остаточные тела, размеры 15,9х23,4 мкм. Спорогония 2-3 дня. Развитие эндогенных стадий происходит в слизистой оболочке подвздошной кишки. Препатентный период – 10 дней, патентный – 10-16 дней.7. Eimeria bukidnonensis.Ооцисты грушевидные, темно-коричневого цвета, оболочка гладкая, трехконтурная, размеры от 33,3х29,6 до 48,1х33,3 мкм. Локализуется в слизистой оболочке тонкого отдела кишечника. Препатентный период – 9-25 дней, патентный – 7-12 дней.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и обнаружения ооцист в фекалиях или соскобе слизи со слизистой оболочки кишечника (метод Дарлинга).

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено повсеместно. В хозяйствах пораженность скота эймериями достигает 20-80%, чаще встречается в конце лета и осенью. У молочных телят эймериоз появляется в апреле-июне, у молодняка – с 5-6 месячного возраста до года – в октябре-ноябре.

Клинические признаки. Заболевание протекает остро, подостро и хронически. При остромтечении появляется понос, в фекалиях много слизи и прожилки крови. В дальнейшем аппетит пропадает, фекалии становятся водянистыми, зеленоватого цвета, с сильным зловонным запахом, с примесью крови, газа, слизи и фибринозных пленок, телята испражняются непроизвольно. Температура тела 40-410С, пульс и дыхание учащены. В конце болезни температура падает до 36-350С, и животное погибает. При подостромтечении телята больше лежат, аппетит понижен, появляется понос. Телята постепенно худеют, смертность – до 50%. Наиболее распространено хроническоетечение эймериоза: сильное истощение, понос чередуется с запором; заболевание нередко осложняется другими инфекциями. Переболевание животных эймериозом сопровождается отставанием их в развитии, росте, потерей продуктивности, падежом. Нередко протекает в виде опустошительных энзоотий и наносит громадные экономические убытки.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощены, слизистые оболочки бледные; мезентеральные лимфатические узлы увеличены. Слизистая кишечника утолщена, отечна, гиперемирована, много различных кровоизлияний, творожистые язвы, содержимое кишок темно-коричневого цвета или кровянистое.

Эймериоз овец и коз

Эймериоз – болезнь ягнят 1-5-месячного возраста, реже взрослых овец, протекающая остро, подостро и хронически. У овец паразитирует 8 видов эймерий, но наиболее патогенными являются: 1. Eimeria arloingi– ооцисты овальные, вытянутые, есть микропиле и шапочка, оболочка бесцветная или коричневая, споры овальные, есть полярная гранула, размеры 28,8х20,5 мкм, споруляция протекает 2-3 дня.. Паразитирует в слизистой оболочке тонкого отдела кишечника. Препатентный период составляет 18-19 дней, патентный – 7-8 дней.2. Eimeria intricatа– ооцисты эллипсовидной формы с микропиле и шапочкой, оболочка шероховатая, с поперечной исчерченностью, желто-коричневая, размеры 39,53х27-34 мкм. Споры овальные, с остаточным телом. Споруляция 3-4 дня. Локализуется в эпителиальных клетках подвздошной, слепой и тощей кишок. Препатентный период – 24 дня, патентный – 4-5 дней.3. Eimeria faurei– ооцисты яйцевидные или овальные, с микропиле, оболочка бесцветная или желтоватая, размеры 20,9-36,3 х 16,5-27,5 мкм. Споры имеют остаточное тело. Споруляция 4 дня. Препатентный период – 15-16 дней, патентный – 6-7 дней.4. Eimeria ninaekholjakimovae- ооцисты овальные или эллипсовидные, без микропиле и шапочки, размеры 16,5-27,5 х 14,3-23,1 мкм. Споры овальные, с остаточным телом. Споруляция 1-2 дня. Локализуются в толстом кишечнике. Препатентный период – 15 дней, патентный – 6-10 дней.5. Eimeria parva- ооцисты желтоватые, круглые или овальные, без микропиле и шапочки, размеры 9,9-18,7х7,7-14,3 мкм. Паразитирует в слизистых оболочках подвздошной и слепой кишок.

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется повсеместно; часто встречается в местах, где овец выпасают на заболоченных пастбищах. ЭИ овец – 15-100%. На крупных фермах заболевание нередко регистрируется зимой. Чаще наблюдается в 3-4-месячном возрасте после смены кормового режима.

Клинические признаки. При остромтечении температура достигает 40-410С, аппетит понижен, сильная жажда, понос, нередко кровавый, бледность слизистых оболочек и 80-100% ягнят погибает. При подостромтечении температура тела повышается до 40-410С, больные худеют, появляются конъюнктивиты, риниты, понос, кал с примесью слизи и крови. Больные овцы сильно худеют и заболевание нередко заканчивается летально. При хроническомтечении (у молодняка старшего возраста и у взрослых овец) несколько повышается температура тела (39,5-400С), аппетит понижен; больные худеют, нередко наблюдаются поносы.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощены, слизистые оболочки бледные. Слизистая оболочка кишечника утолщена, инфильтрированна, с кровоизлияниями и мелкими язвами серо-белого цвета величиной с булавочную головку или просяное зерно. В соскобах с этих узелков можно обнаружить большое число эймерий в разных стадиях развития.

Диагноз на эймериоз овец ставят как при эймериозе крупного рогатого скота.

Лечение. Больных телят и ягнят изолируют, назначают им диету из легко перевариваемых кормов, богатых витаминами. Одновременно назначают комплексное лечение: сульфадимезин или норсульфазол в дозе 0,03-0,05 г/кг, два раза в день, в течение трех дней подряд. Затем через три дня применяют внутрь тетрациклин с нистатином в дозе 100-200 тыс.ЕД , 3 раза в день, в течение 2-3 дней. После антибиотиков курс сульфаниламидов повторяют.

Наиболее эффективен при эймериозе ягнят химкокцид в дозе 30 мг/кг, телятам в дозе 40 мг/кг, один раз в день, с кормом, двумя пятидневными курсами, с интервалом в три дня. Клопидол телятам в дозе 20 мг/кг по ДВ, овцам – 10-15 мг/кг, индивидуально, двумя четырехдневными курсами, с интервалом 4 дня. Норсульфазол телятам дают в дозе 60 мг/кг, овцам – 30-50 мг/кг, в виде раствора, четырехдневными курсами, хорошо сочетать с фуразолидоном в дозе 2-3 мг/кг. Сульфадимезин по 80-100 мг/кг телятам, овцам 30-50 мг/кг, два раза в день, шесть дней подряд, хорошо сочетать с левомицетином в дозе 20 мг/кг или хлортетрациклином – 10 мг/кг. Фармкокцид, можно в виде премикса, в дозе 20-30 мг/кг по ДВ, в течение 4-5 дней. Сульфапиридазин не препятствует развитию иммунитета к эймериозу, дают в дозе 50-60 мг/кг телятам и 30 мг/кг овцам, в течение 4-5 дней.

Для профилактики эймериоза не допускают выпас телят и ягнят на низких, заболоченных пастбищных участках, вместе со взрослым поголовьем. Один раз в месяц проводить дезинвазию и дератизацию помещений (7% водный раствор аммиака, 10% горячий раствор однохлористого йода, 1-2% раствор едкого натра, пар). В весенне-летне-осеннее время один раз в месяц проводить копроскопические исследования молодняка на эймериоз. В хозяйствах, где ежегодно наблюдаются вспышки эймериоза, наиболее эффективной является химиопрофилактика, обеспечивающая 95-100% сохранность молодняка. Для химиопрофилактики применяют с кормом химкокцид или сульфадимезин в течение 3-5 дней, чередуя с антибиотиками тетрациклинового ряда. Химкокцид–7 применяют телятам в дозе 20 мг/кг по ДВ, овцам в дозе 15 мг/кг, десятидневными курсами, с промежутком в 10 дней, начиная с 3-недельного и до 3-4- месячного возраста, 0,3-0,5% норсульфазол, вместо питья, ежедневно, в течение 7-9 дней, кокцидиовит по 20 мг/кг, ежедневно, в течение 7-10 недель.

Эймериозы птиц и мелких животных

Эймериоз кур

В кишечнике кур паразитирует 10 видов эймерий. Болеют цыплята в возрасте с 10 до 80 дней в острой, подострой формах, а молодняк 4-6 месячного возраста – в хронической форме.

1. Eimeria tenella– самый вирулентный и распространенный вид эймерий. Эндогенное развитие происходит в эпителиальных клетках слепых кишок. Ооцисты овальной формы, окружены двухконтурной оболочкой зеленоватого оттенка; есть полярная гранула, микропиле отсутствует, размер 14,2-31,2 х 9,5-24,8 мкм. Спорогония за 18-48 часов. Препатентный период составляет 6-7 дней, патентный – 10 дней.2.Eimeria necatrix– сильновирулентный вид, паразитирует в эпителиальных клетках тощей кишки, реже слепых кишок. Ооцисты бесцветные, овальной или яйцевидной формы, микропиле отсутствует, есть полярная гранула, размеры 9-15 x 5-8 мкм. Спорогония протекает за –24 - 48 часов. Препатентный период – 6-7 дней, патентный – 12 дней.3. Eimeria brunetti– вирулентный вид, эндогенные стадии развиваются в толстом кишечнике. Ооцисты овальной формы, бесцветные, имеются полярные гранулы, размер 14-34 x 12-26 мкм. Спорогония заканчивается за 24 часа. Препатентный период – 5 дней, патентный – 10 дней.4.Eimeria maxima– вирулентный вид, паразитирует в эпителиальных клетках тонкого кишечника. Ооцисты желто-коричневого цвета, яйцевидной или овальной формы, оболочка слегка шероховатая, размеры 21,4-42,5 х 16,5-29,8 мкм. Споруляция 1,5-2 дня. Препатентнный период – 5-6 дней, патентный – 10-20 дней.5.Eimeria acervulina- слабовирулентный вид, паразитирует в двенадцатиперстной кишке. Ооцисты яйцевидные, есть микропиле, полярная гранула, размеры 12-23 x 9-17 мкм. Споруляция 13-17 часов. Препатентный период 4 дня.6.Eimeria mitis– слабовирулентный вид, паразитирует в двенадцатиперстной кишке. Ооцисты бесцветные, круглые, размеры 11-19 х 10-17 мкм. Спорогония за 48 часов. Препатентный период 4-5 дней.7. Eimeria praecox– слабовирулентный вид, паразитирует в двенадцатиперстной кишке. Ооцисты овальные, бесцветные, есть полярная гранула, микропиле отсутствует, размеры 16,6-25,7 х 14,8-19,4 мкм. Споруляция 1-2 дня. Препатентный период – 4 дня, патентный – 10 дней.8. Eimeria hagani– слабовирулентный вид, паразитирует в двенадцатиперстной кишке. Ооцисты овальные, гладкие, есть полярная гранула, микропиле отсутствует, размеры 15,8-20,9 х 14,3-19,5 мкм. Споруляция 1-2 дня. Препатентный период – 6 дней, патентный – 8 дней.9.Eimeria mivati– паразитирует в тонком отделе кишечника. Ооцисты овальные или яйцевидные, бесцветные; есть микропиле и полярная гранула, размеры 10,7-20 х 10,1-15,3 мкм. Спорогония за 18-21 час. Препатентный период – 96 часов, патентный – 6-12 дней.

Эпизоотологические данные. Регистрируется эймериоз кур повсеместно; источник инвазии – больные и переболевшие цыплята, взрослые куры – паразитоносители, а так же внешняя среда, инвазированная ооцистами кокцидий. Восприимчивы все породы кур, наиболее часто в тяжелой форме болеют цыплята от 10- до 80-дневного, в более легкой форме – молодняк 3-6-месячного возраста. Вспышки встречаются в течение всего года.

Клинические признаки. Инкубационный период – 4-10 дней, заболевание протекает в острой, подострой и хронической формах. Острое течение вызывается попаданием в организм цыплят одновременно большого числа высоковирулентных ооцист. Сначала появляется жажда, угнетение; цыплята стремятся к теплу, скучиваются, больше сидят нахохлившись, перья взъерошены, крылья опущены. Помет жидкий, с примесью слизи и крови. Цыплята гибнут на 6-7 день болезни; смертность – 100%. Подострое течение более длительное; цыплята худеют, наблюдаются параличи и парезы, судороги. Длится заболевание 7-10 дней, смертность - до 50%. Хроническое течение проявляется теми же признаками, но они менее выражены; болезнь длится месяцами. Молодняк отстает в росте и развитии.

Паталогоанатомические изменения. Трупы цыплят истощены, анемичны, перья загрязнены жидкими испражнениями. Слизистая оболочка тонкого и толстого отделов кишечника набухшая, на ней много кровоизлияний, эрозий, язв; содержимое кишок темно-бурого цвета.

Окончательный диагноз ставят микроскопией соскобов со слизистой оболочки кишечника, а при жизни – исследованием фекалий методом Дарлинга или Фюллеборна.

Лечение. Клинически больных цыплят изолируют и убивают. Остальному поголовью птиц назначают в лечебной дозе кокцидиомицин 0,5% в дозе 400 г/т корма, цигро – 500 г/т, клинакокс – 200 г/т, сакокс – 500 г/т, кокцисан 12% - 500 г/т корма, эланкогран 10% - 1100 г/т корма, с первого дня жизни, в течение 40 дней.

Кокцидиостатики

В случае, когда в хозяйстве отмечается снижение или отсутствие эффективности, связанное с адаптацией паразитов к препарату, следует произвести замену на препарат с другим действующим веществом (смотри таблицу). Сульфаниламидные препараты не подлежат замене внутри группы. В зависимости от действия на стадии развития паразита, противоэймериозные прапараты подразделяют на препятствующие и непрепятствующиевыработке иммунитета к эймериозам.

Действующее вещество

Лекарственные формы