Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Ихтиопатология..doc
Скачиваний:
64
Добавлен:
04.03.2016
Размер:
516.1 Кб
Скачать

Тема 5. Микозы

Материальное обеспечение:

-таблицы, плакаты с рисунками;

- музейные препараты микропрепараты, чашки со специфическими средствами и характерным ростом грибов.

Методика занятия:

-беседа на тему занятия;

-просмотр музейных препаратов, макропрепаратов, селективных сред с характерным ростом грибов, рисунков, таблиц, их зарисовка;

-подведение итогов, задание на следующее занятие.

  1. БРАНХИОМИКОЗ (жаберная гниль) - остропротекающая микозная болезнь рыб различных видов, характеризующаяся поражением кровеносных сосудов жаберного аппарата и некротическим распадом ткани жаберных лепестков.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель - гриб Branchiomyces sanguinis вызывает заболевание у карпа, сазана, их гибридов, карася, пескаря. Br.demigrans - у щуки. У линя могут паразитировать оба вида. Br.sanguinis - специфический паразит крови. Гифы гриба сильно разветвлены, толщина 8-12, длина 10-15 мкм. В вегетативной фазе они обычно тонкие, при спорообразовании утолщаются. Гифы мицелия локализуются только в стенках сосудов жаберных лепестков и респираторных складок. В соединительной ткани рост гриба прекращается. Br.demigrans - может проникать из кровеносных сосудов жабр в соединительную ткань, при этом рост мицелия не прекращается.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Возбудители бранхиомикоза широко распространены в природе, однако в естественных водоемах эпизоотий не регистрируется. Заболевание отмечается в рыбоводных прудах при нарушении санитарно-биологических условий выращивания рыбы.

Восприимчивы карпы, сазаны, их гибриды, караси, пескари, лини щуки. Известны случаи заражения радужной форели, сома. Болеют все возрастные группы рыб, однако более восприимчивы рыбы в возрасте 1-2 лет, среди которых заболевание распространяется до 70%.

Источником заболевания являются больные рыбы, трупы рыб, носители.

Заражение происходит через инфицированные ложа прудов, воду.

Возникновению и распространению болезни способствуют неполноценное кормление рыб, малая проточность прудов, чрезмерное загрязнение.

Эпизоотии возникают чаще всего летом, при температуре 22-250С.

Гибель сеголеток и годовиков достигает 50-70%.

ПАТОГЕНЕЗ. Окончательно не изучен. Считается, что функциональные нарушения возникают в результате эмболии сосудов гифами гриба. В некоторых случаях рост мицелия наблюдают в кровеносных сосудах почек и селезенки. Изменяется картина крови. Увеличивается число нейтрофилов с 2,5% (норма) до 24%, моноцитов до 8,5% (норма 0,5%). Снижается число лимфоцитов с 95% до 64%. Уменьшается число эритроцитов с 2,5 до 0,8 млн. в 1 мкм 3 .

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Заболевание развивается в течение 5-12-ти дней. При этом в начале заболевания на жаберных лепестках появляются точечные кровоизлияния. Затем гифы грибов разрастаясь закупоривают кровеносные сосуды, вызывая эмболию. Возникает мазаичность в окрашивании жабр и некроз участков, лишенных кровоснабжения. Происходит отмирание лепестков и образование зубчатого края жабр. Больная рыба не кормится, не реагирует на раздражители, подплывает к поверхности воды, но не заглатывает воздух, как при заморе. Лежит на боку и в таком положении погибает. У выживших рыб болезнь приобретает подострое или хроническое течение. Жабры частично разрушены, регенерация длится год или более.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

1. Гиперемия жабр и точечные кровоизлияния в них (мозаичное окрашивание жабр)

2. Некроз и мутиляция отдельных участков жабр (грязно-серое окрашивание жабр)

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится комплексно. Приоритетным является микроскопия жабр рыб, а также микологическое лабораторное исследование (при этом берут участки жаберной ткани от трупов рыб).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Необходимо дифференцировать от вирусного бранхионекроза рыб (ВБР), жаберной формы криптобиоза, дактилогироза.

При ВБР в сосудах жабр не обнаруживается гифов грибов, а при патологоанатомическом вскрытии отмечаются кровоизлияния в миокарде, перикарде, мозговых оболочках и слизистой глаз.

При криптобиозе и дактилогирозе в соскобах с жабр обнаруживают большое количество паразитов.

ЛЕЧЕНИЕ. Не разработано.

МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКА. При заболевании используют весь комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, включая активную аэрацию прудов. Проводят отлов больной рыбы и сбор трупов погибшей рыбы. Карпов, не утративших товарный вид, реализуют в торговую сеть. Прекращают кормление рыбы и удобрение прудов. В воду вносят известковое молоко, добиваясь рН 8,0-8,5 (150-200 кг/га), медный купорос 8-12 кг/га.

5.2. ИХТИОСПОРИДИОЗ.  (ихтиофоноз, пьяная болезнь лососей) - микозное заболевание многих пресноводных и морских рыб, характеризующееся поражением внутренних органов, центральной нервной системы и других тканей рыб.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель - паразитический грибок Ichthyosporidium hoferi. В организме рыб он встречается в виде инцистированных в различных тканях шарообразных плазмодиев, молодые формы имеют размер 6-20, зрелые до 200 мкм. В плазмодиях находится до нескольких сотен мелких ядер с шаровидным внутриядерным тельцем. Цитоплазма зернистая, с жировыми включениями. Плазмодии окружены толстой слизистой оболочкой, которая при размножении гриба лопается и из нее выходят дочерние формы.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. К ихтиоспоридиозу восприимчивы многие виды сельдевых, лососевых, тресковых, камбаловых, а также некоторые аквариумные рыбы. Однако энзо- и эпизоотии наблюдаются только в форелеводческих хозяйствах. В естественных условиях заболевание протекает хронически и может продолжаться год и более. Болезнь имеет злокачественный характер и заканчивается гибелью больных рыб. Восприимчивы все возрастные группы, однако чаще всего заболевают годовики.

Источником заболевания служат больные рыбы, их трупы, инфицированная вода.

Форель заражается алиментарно при скармливании фарша из морских рыб, инфицированных ихтиоспоридиозом.

ПАТОГЕНЕЗ. Плазмоиды, занесенные кровью в органы и ткани, локализуются в межклеточных пространствах и вызывают инфильтрацию. Затем происходит разрастание грануляционной ткани и ее склеротизация. Узелки рубцовой ткани достигают размера булавочной головки и содержат колонии паразитических грибов. Рубцовая ткань постепенно вытесняет функциональную. Плазмодии в тканях инцистируются, происходит повторное почкование и усиление аутоинфекции.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Проявление болезни зависит от характера поражения. При нервной форме появляется расстройство координации движений (рыба вяло плавает у берегов, совершает судорожные движения), отсюда название пьяная болезнь лососей. При сильном поражении жаберного аппарата внешне рыба выглядит здоровой, но погибает от асфиксии. Поражение почек и печени приводит к пучеглазию, ерошению чешуи, накоплению экссудата в брюшной полости. Поражение плавательного пузыря приводит к нарушению гидростатического равновесия, больная рыба опускается на дно. Поражение мышц и кожи приводит к образованию язв и истощению рыб. Заболевание протекает хронически и длится до года и более, выздоровления не наступает. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

1 Очагово-язвенный дерматит и потемнение кожи

2. Дистрофия печени, миокарда, почек

  1. Во внутренних органах, мускулатуре, подкожной клетчатке коричневые тельца округлой или овальной формы разных размеров

  2. Ерошение чешуи

5. Пучеглазие

6. Асцит

ДИАГНОСТИКА. Диагноз устанавливается комплексно, на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических исследований. Решающим при постановке диагноза является микологическое исследование и микроскопия образцов ткани.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Ихтиоспоридиоз надо дифференцировать от фурункулеза лососевых (бактериальный анализ) и микоза плавательного пузыря лососей (патологоанатомическое вскрытие).

ЛЕЧЕНИЕ. Не разработано.

МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКА. На неблагополучные по заболеванию хозяйства накладывают карантин. В воде неблагополучных прудов создают концентрацию свободного хлора 3-5 мг/л. Через сутки воду спускают, а ложе прудов дезинфицируют хлорной (3-5 ц/га) или негашеной (25-30 ц/га) известью и просушивают. В хозяйствах при использовании в корм мяса зараженных ихтиоспоридиозом рыб, его необходимо подвергнуть термической обработке. Используется весь комплекс специальных мероприятий, Рыбу, имеющую товарный вид можно реализовать в торговую сеть, нетоварную - в корм животным.

5.3. САПРОЛЕГНИОЗ - это микозная, как правило, секундарная болезнь пресноводных рыб и икры различных видов, характеризующаяся поражением кожи, плавников и жаберного аппарата.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни - гриб из рода Saprolegnia. При этом выделяют S. parasitica, S. mixta, S. ferax, S. monica. Морфология и биологические свойства их имеют много общего. Грибы имеют разветвленные и неразветвленные гифы, которые сплетаются и образуют мицелий. Толщина гифов 20-75 мкм, они окружены оболочкой и заполнены протоплазмой, содержащей большое количество ядер. Терминальная часть расширена и образует спорангий, в котором находятся зооспоры. После созревания спорангий лопается, и споры рассеиваются во внешнюю среду. Возможно размножение и половым путем (оогонии и антеридии).

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Сапролегниозом болеют прудовые рыбы всех возрастов, но чаще сеголетки во время зимовки. Заболевание чаще регистрируют у карповых и лососевых рыб при индустриальных технологиях выращивания. Сопутствующие факторы: истощение рыб, ухудшение условий содержания, травматизация. Сапролегниоз часто может быть секундарным заболеванием при фурункулезе лососевых, аэромонозе карпов, других инфекционных и инвазионных заболеваниях. Кроме рыб сапролегниозом поражается и икра.

ПАТОГЕНЕЗ. Изучен недостаточно.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. В начальной стадии на коже, плавниках и жабрах появляются белые тонкие нити, перпендикулярно отходящие от тела рыб. Через несколько дней в местах поселения гриба ясно виден ватообразный налет состоящий из мицелия. В последующем гифы могут прорастать в подлежащие слои, вызывая некроз тканей и общий микотоксикоз. Ослабленные особи погибают.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

1. Наличие гифов гриба на коже, плавниках, жабрах и внутренних органах в виде тонких белых нитей (белый ватообразный налет)

2. Очаговые некрозы кожи

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится комплексно. Из лабораторных исследований проводят микроскопию соскобов и микологическое исследование. Культура хорошо растет на МПА, агаре Чапека в виде больших белых пушистых колоний, состоящих из свободных, упругих не септированных гиф.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Заболевание необходимо дифференцировать от болезни Штаффа при которой рост гиф гриба отмечается из носовых пазух и на голове.

ЛЕЧЕНИЕ. На начальных стадиях рекомендуют ванны из 5%-ного раствора натрия хлорида с экспозицией 5 минут, растворов малахитового зеленого - 1:200000 (экспозиция 1 час), метиленового синего - 50 мг/л (экспозиция 12-16 часов), основного ярко-зеленого в зимовальных прудах (0,15-0,2 мг/л).

МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКА. Применяется весь комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, контроль за газовым и солевым режимами. Проводят дезинфекцию ложа пруда хлорной известью (3-5 ц/га) и негашеной известью (25-30 ц/га).

5.4. МИКОЗ ПЛАВАТЕЛЬНОГО ПУЗЫРЯ   - грибковое заболевание форели и других лососевых, характеризующееся поражением плавательного пузыря, иногда почек и гибелью молоди рыб.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель - гриб Phoma herbarum, имеющий септированный мицелий с длиной клеток 11-30 и шириной 6 мкм. Клетки зрелых гиф имеют утолщенную стенку и коричневатую окраску. Молодые гифы отходят под прямым углом, иногда на концах гиф образуются грушевидные выросты.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Заболеванию подвержена молодь радужной форели, кижуча, чавычи, выращиваемая в рыбоводных хозяйствах. Заражение происходит во время заполнения личинкой плавательного пузыря, когда вместе с воздухом при заглатывании в полость пузыря попадают конидии гриба. Чаще болеют рыбы в возрасте до года, хотя отмечают и у двухлеток. Гибель наблюдается у рыб на 10-15-е сутки после поднятия к поверхности воды (острое течение). При хроническом течении гибель происходит в конце зимовки.

ПАТОГЕНЕЗ. Окончательно не изучен.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Рыба становится малоактивной, держится в местах со слабым течением. Конидии, попадая в плавательный пузырь, прорастают, как правило, в его каудальной части, вызывая воспалительную реакцию. Развивается водянка брюшной полости (асцит). По мере разрастания мицелий заполняет всю полость пузыря, нарушая его функцию. Рыба опускается на дно, лишь изредка поднимаясь к поверхности и заглатывает воздух. Желудок заполняется газом, в результате малек перестает питаться. В дальнейшем мицелий прорастает в почки, стенки кишечника и даже в мышцы.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

1. Геморрагический аэроцистит с разрастанием мицелия гриба в полости пузыря

2. Серозный энтерит

3. Дистрофия почек и печени с расширением желчного пузыря

4. Очаговые некрозы и кровоизлияния в мышцах

5. Анемия жабр

6. Потемнение кожи

7. Выпячивание и гиперемия стенок ануса

8. Пучеглазие

9. Асцит со скоплением в брюшной полости желтовато-серой жидкости

10. Гисто: прорастание внутренних органов и мышц гифами гриба и распад их. В очагах некроза скопление лейкоцитов

ЛЕЧЕНИЕ. Не разработано.

МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКА. Заражение происходит чаще всего в инкубационных цехах при переходе личинки на внешнее питание, поэтому за 3-е суток до поднятия, личинок перемещают в продезинфицированные емкости, залитые водой в дни пересадки.

5.5. МУКОФИЛЕЗ   - микозное заболевание карповых рыб, характеризующееся поражением жаберного аппарата.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель - Mucophilus cyprini округлой формы, размером 60-70 мкм. Возбудитель паразитирует в клетках жаберного эпителия. Молодые формы представляют собой прозрачные образования с зернистой протоплазмой, в дальнейшем они пигментируются до желто-оранжевого или коричневого цвета (споры). Выйдя из материнской клетки они попадают на клетки жаберного эпителия и таким образом

распространяются.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Болеют карпы, сазаны и их гибриды в возрасте малька, сеголеток.

Источником возбудителя являются больные рыбы, их выделения, трупы рыб.

ПАТОГЕНЕЗ. До конца не изучен.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. В начальной стадии заболевания рыбы скапливаются на притоке, прекращают питаться, не реагируют на внешние раздражители. У больных рыб отмечается мозаичность жабр, очаговые некрозы.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. Характерных изменений во внутренних органах и тканях не отмечается.

ДИАГНОСТИКА. Постановка диагноза комплексная. Подтверждение при микроскопии соскоба с жабр и обнаружении в них одноклеточных водорослей.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Болезнь следует отличать от бранхиомикоза (путем микроскопии соскобов с жабр), вирусного бранхионекроза рыб (в соскобах с жабр грибов не обнаруживают), жаберной формы криптобиоза, дактилогироза (в соскобах с жабр обнаруживают большое количество паразитов).

ЛЕЧЕНИЕ. Не разработано.

МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКА. Известкование воды по зеркалу пруда из расчета 100-200 кг/га негашеной извести. Усиливается водообмен.