Тема 8. Цестодозы, нематодозы

Материальное обеспечение:

-музейные макро- и микропрепараты;

-рисунки, таблицы, слайды;

-микроскопы - 13 шт., лупы настольные - 6 шт.;

-стекла предметные и покровные;

-скальпели, ножницы, пинцеты, препаровальные иглы;

-изотонический раствор натрия хлорида, молочная кислота;

-рыба, пораженная гельминтами и их личинками;

-олигохеты (трубочники, p.Tubifex), членистоногие (pp.Cyclops, Mesocyclops, Diaptomus);

-процеркоиды и плероцеркоиды;

-набор химиотерапевтических препаратов: антгельминтики - фенасал, галосфен, локсуран (дитразина цитрат).

Методика проведения занятия:

-беседа по плану занятия;

-просмотр музейных макро- и микропрепаратов, рисунков, таблиц, изучение морфологических особенностей гельминтов, личинок гельминтов и их зарисовка;

-паразитологическое (вскрытие) исследование рыбы;

-подведение итогов, задание на следующее занятие

8.1. КАВИОЗ   - цестодозная болезнь карповых рыб, характеризующаяся анемией, истощением, вздутием брюшка и покраснением ануса.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителем болезни является гвоздичник Khawia sinensis из класса Cestoda. Это нечленистая цестода, размером 80-175х2,5-3,5 мм, сколекс веерообразно расширен с фестонами, напоминает по виду гвоздику, шейка не выражена. В задней части стробилы лежит «н»-образный яичник. Паразит локализуется в кишечнике карповых рыб. Промежуточный хозяин - малощетинковые черви, (трубочник и др.).

Цикл развития: Больная рыба с фекалиями выделяет яйца кавий, в которых находится корацидий. Яйца с корацидиями заглатываются промежуточным хозяином, олигохетами из р. Tubifex. В них в течение 2-3-х мес. развивается процеркоид - инвазионная для рыб стадия. Олигохеты поедаются карпом и происходит заражение рыб. В кишечнике формируется половозрелая цестода.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Заболеванию подвержены в основном сеголетки и двухлетки карпа в весенне-летний период. Экстенсивность инвазии (ЭИ) достигает 80-100%, при интенсивности инвазии (ИИ) - десятки кавий в кишечнике рыбы.

ПАТОГЕНЕЗ. Гвоздичники закупоривают просвет кишечника, повреждая при этом слизистую оболочку. Происходит интоксикация организма рыбы продуктами обмена. Снижается уровень гемоглобина и общего белка. При интенсивном заражении гибнут сеголетки.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Больные рыбы малоактивны, истощены, держатся у берегов пруда. Жабры и слизистые анемичны, отмечается вздутие брюшка и покраснение ануса.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. У уснувшей рыбы наблюдают:

1. Анемию жабр и слизистых оболочек

2. Истощение, матовость кожи

3. Асцит

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставят после частичного гельминтологического вскрытия по акад. Скрябину и при обнаружении в кишечнике кавий. При жизни (у производителей) - копроскопически. Из ануса выдавливают экскременты, готовят нативный мазок и обнаруживают яйца цестод.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Необходимо дифференцировать от ботриоцефалеза, лигулеза и диграммоза.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. Больную рыбу дегельминтизируют фенасалом . (комбикорм, содержащий 1% фенасала) дважды: в июле-августе и сентябре-октябре, перед посадкой в зимовальные пруды; галосфеном  - с кормом в дозе 0,5 г/кг массы рыбы двукратно с интервалом 24 часа. Производителей - индивидуально фенасалом, разведенным в воде в дозе 0,5 г/кг массы рыбы при помощи шприца и катетера.

МЕРЫ БОРЬБЫ. Уничтожают трубочников путем просушивания весной ложа пруда перед зарыблением и осенью, после отлова рыбы или промораживания. Проводят дезинвазию ложа хлорной известью (5 ц/га). В пруд впускают карасей и линей, поедающих олигохет, но не заражающихся при этом кавиозом.

8.2. БОТРИОЦЕФАЛЕЗ  - цестодозная болезнь карповых рыб, характеризующаяся вялостью, анемией жабр и вздутием брюшка.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни относится к классу Cestoda, виду Bothriocephalus gowkongensis. Это лентовидная цестода, размером 15-25х0,1-0,4 см. Сколекс сердцевидный с двумя ботриями. Стробила состоит из проглоттид, имеющих форму квадратов. Паразит локализуется в кишечнике карповых рыб. Промежуточные хозяева - веслоногие рачки-циклопы.

Цикл развития : Больная рыба выделяет с фекалиями яйца цестод, Из яйца через 3-7 дней выходит личинка (корацидий), который свободно плавает в воде 2-3 дня и за это время должен быть проглочен промежуточным хозяином рачком-циклопом. В теле циклопа за 7-10 дней формируется процеркоид, который является инвазионным для рыб. Карповые рыбы заражаются, заглатывая инвазированных циклопов. В организме рыбы формируются половозрелые цестоды. Полный цикл развития происходит за 45-60 сут. Живут ботриоцефалюсы до 10-ти месяцев. Весной, после откладки яиц, погибают.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Болезнь опасна для мальков и сеголеток карпа и белого амура 2-месячного возраста, зараженность которых к середине лета может достигать 100%, при ИИ - от 2 до 95 цестод на рыбу. Гибель мальков 1-2-месячного возраста достигает 75%. Взрослые рыбы являются паразитоносителями.

ПАТОГЕНЕЗ. Лентецы своими ботриями сжимают и травмируют слизистую кишечника, вызывая энтерит. Выделяя продукты обмена, вызывают токсикоз. Как следствие этого - понижение уровня гемоглобина на 25-30% против нормы, лейкоцитоз и снижение живой массы сеголеток на 20% и более.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. У больных рыб отмечается анемичность жабр, вялые движения, подтянутое или вздутое брюшко, запавшие в орбиты глаза. Интенсивно зараженные сеголетки плохо переносят зимовку и весной погибают.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов павшей рыбы обнаруживают:

1. Асцит, анемию жабр и слизистых оболочек

2. Острый катаральный энтерит

3. Дистрофию печени

4. Холецистит

5. Истощение

ДИАГНОСТИКА. Диагноз подтверждают при гельминтологическом исследовании рыб, обнаруживая в кишечнике ботриоцефалюсов. У производителей проводят копроскопию, обнаруживая яйца цестод.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Дифференцировать надо от кавиоза.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. Дегельминтизация сеголеток ципроноцестином ,содержащим 1% фенасала в июле-августе. Повторяют через 7-8 дней и третий раз в сентябре-октябре.

МЕРЫ БОРЬБЫ. Осуществляют комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий по профилактике болезни.

8.3. ТРИЕНОФОРОЗ   - цестодозная болезнь, характеризующаяся истощением, вздутием брюшка и анемией.

ЭТИОЛОГИЯ. Болезнь вызывается половозрелыми и личиночными стадиями лентецов, относящихся к классу Cestoda, виду Triaenophorus nodulosus и T.crassus. Паразит размером 15-40х0,2-0,4 см. Сколекс овальный с двумя парами трезубцевых крючьев. Расчлененность стробилы выражена слабо. Яйца с крышечкой, размером 0,52-0,71х0,035-0,045 мм. Плероцеркоид удлиненной формы, размером 5-8 мм, чаще инцистирован. Половозрелая цестода T.nodulosus и T.crassus паразитируют в кишечнике щук. Личиночная стадия T.nodulosus (плероцеркоид) - в печени, реже других органах окуня, форели, щуки, судака, налима, язя и др. Плероцеркоиды T.crassus - в мышцах и под кожей сиговых и лососевых рыб.

Промежуточные хозяева - рачки-циклопы и др. Дополнительные хозяева - рыбы: форель, налим, окунь, судак и др.

Цикл развития : Больная щука с фекалиями выделяет яйца, из которых через 5-7 сут. выходит корацидий. Корацидий заглатывается первым промежуточным хозяином рачками-циклопами, в организме которых за 7-10 дней формируется процеркоид. Инвазированные циклопы поедаются вторым промежуточных хозяином (форель, окунь, налим и др.). В печени (Т.nodulosus) или в мышцах (T.crassus) формируется в течение 10-15 дней личинка-плероцеркоид. Дефинитивный хозяин щука заражается при поедании инвазированных плероцеркоидами рыб, в кишечнике у которой через 3-4 нед. формируется половозрелая цестода.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Чаще болеет молодь рыб в весенне-летний период. Экстенсивность и интенсивность инвазии нарастает с июня по август. У щуки интенсивность инвазии может достигать 200 экз. Мальки гибнут от личиночной стадии - плероцеркоидов.

ПАТОГЕНЕЗ. Цисты (инцистированные плероцеркоиды), разрастаясь, сдавливают клетки печени и, нарушая желчеотделение, вызывают гепатит. У сиговых и лососевых рыб инцистированные плероцеркоиды в виде бугорков располагаются в различных частях тела, особенно в спинной части тушки. В крови - гемоглобинемия и лейкоцитоз.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Истощение, вздутие брюшка, анемия слизистых оболочек. Среди мальков и сеголеток - гибель.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

1. Энтерит

2. Асцит

3. Анемия слизистых оболочек и кровоизлияния в них

4. Наличие инвазионных гранулем белого цвета в печени (у промежуточных хозяев)

5. Истощение

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится на основании копроскопии (у щук - яйца триенофорусов) и гельминтологического исследования ( у щук - триенофорусы в кишечнике, у окуней, налимов, форели - цисты в печени, у сиговых и лососевых в мышцах и под кожей инцистированные плероцеркоиды).

ЛЕЧЕНИЕ. Не разработано.

МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКА. Основаны на разрыве цикла развития триенофорусов. Интенсивно отлавливают щук - источник инвазии.

8.4. ЛИГУЛЕЗ И ДИГРАММОЗ  - широко распространенные цестодозные болезни карповых рыб, характеризующиеся атрофией внутренних органов, бесплодием, нередко разрывом брюшной стенки и гибелью рыб.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителями болезней являются плероцеркоиды лентецов Ligula intestinalis и Digramma interrupta.

Плероцеркоиды (ремнецы) локализуются в брюшной полости карповых рыб (карп, плотва, лещ, карась, елец, белый амур и др.). Половозрелые лигулы и диграммы - в кишечнике рыбоядных птиц (чаек, крохалей, бакланов, уток и др.).

Промежуточные хозяева - рачки-циклопы. Дополнительные хозяева - рыбы.

Цикл развития: больная птица с фекалиями выделяет яйца цестод, которые попадают в воду и из них через 7-10 дней выходит корацидий, он 2-3 дня свободно плавает в воде и за это время должен быть проглочен первым промежуточным хозяином - рачком из р.Cyclops или Diaptomus, в которых за 2 недели формируется процеркоид. Инвазированные рачки поедаются карповыми рыбами, в кишечнике которых высвобождается процеркоид, проникает в брюшную полость рыб и за 10-14 мес. формируется плероцеркоид. В рыбе плероцеркоиды могут находиться до 5-ти лет. Больная рыба поедается окончательным хозяином (рыбоядными птицами семейства чайковых) в кишечнике у которых формируются за 3-5 суток половозрелые цестоды. После откладки яиц цестоды погибают.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Болеют карповые, реже окуневые и лососевые рыбы. Экстенсивность инвазии 40-60%, при интенсивности инвазии - 3-7 ремнецов в весенне-летний.

ПАТОГЕНЕЗ. Ремневидные плероцеркоиды, развиваясь в брюшной полости, сдавливают внутренние органы и вызывают их атрофию. Одновременно с механическим воздействием на внутренние органы личинки вызывают интоксикацию организма рыбы продуктами своего обмена. При этом изменяются гематологические показатели: гемоглобинемия на 20-25%, лейкоцитоз в 2-3 раза, ускорение СОЭ в 1,5-2 раза по сравнению с нормой.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Пораженная рыба истощена, скапливается у поверхности воды, плавает на боку или брюшком кверху. Брюшко вздутое и твердое, иногда отмечают разрыв брюшной стенки и выход плероцеркоидов в воду.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. У павшей рыбы обнаруживают:

1. Анемию и атрофия внутренних органов

2. Истощение

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится при обнаружении в брюшной полости плероцеркоидов-ремнецов лигул и диграмм.

МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКА. Должны быть направлены на разрыв цикла развития. Промежуточных хозяев уничтожают просушкой, промораживанием или дезинвазией ложа пруда. Сорную рыбу отлавливают. Запускают в водоем личинок судака, поедающих зараженную рыбу (из расчета 120 экз. на 1 га водного зеркала). Отпугивают рыбоядных птиц.

8.5. ФИЛОМЕТРОИДОЗ   - гельминтозная болезнь карповых рыб характеризующаяся поражением печени, почек, мочевого пузыря и интоксикацией организма.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителем болезни являются нематоды видов: Philometroides lusiana (у карпа) и Ph.sаnguinea (у карася), относящиеся к семейству Philometridae.

Половозрелые самки локализуются в мышцах, чешуйных кармашках. Самцы - в стенке плавательного пузыря, реже в почках и гонадах. Личинки - во внутренних органах (печени, почках, плавательном пузыре и гонадах). Филометроидесы - раздельнополые нематоды.

Самки красного цвета, размером 12,5х0,1 см. Кутикула покрыта сосочками, на головном конце имеются 4 бугорка, между ними ротовое отверстие. За ним ротовая капсула, пищевод и слепо заканчивающийся кишечник. Полость тела самки заполнена мешковидной маткой, содержащей яйца. Яичники овальные расположены в передней и задней частях тела.

Самцы белого цвета, размером 0,29-0,35х0,004-0,005 см. На заднем конце расположен копулятивный аппарат, состоящий из двух равных спикул и рулька.

Цикл развития: Промежуточные хозяева - рачки-циклопы и др. Самки живородящие, весной рождают личинок и отмирают. Личинок в течение 8-10-ти дней заглатывают рачки. В организме рачков к 9-10-му дню, личинки дважды полиняв, достигают инвазионной стадии. Карпы заражаются филометроидозом, заглатывая циклопов, инвазированных личинками нематод. Попав в кишечник рыбы, личинки пробуравливают стенку кишечника, проникают в брюшную полость, мигрируют во внутренние органы, линяют третий раз, затем в стенку плавательного пузыря, где совершают 4-ую линьку, превращаясь через 35-40 дней во взрослых гельминтов. После оплодотворения самки мигрируют в мышечную ткань, чешуйные кармашки, где и остаются до весны следующего года, а самцы продолжают персистировать в стенке плавательного пузыря несколько лет. Цикл возбудителя завершается в течение года.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Болеют только карпы и сазаны. Мальки заражаются с 7-8-дневного возраста при переходе на питание зоопланктоном. Пик инвазии у мальков приходится на июль и достигает 90%, при ИИ - 7-12 личинок; у 2-3-леток - 100%, с ИИ - 40-50 паразитов. Гибель мальков 2-3-недельного возраста может достигать 75%.

ПАТОГЕНЕЗ. Мигрирующие по организму личинки травмируют печень, почки, плавательный пузырь, кровеносные сосуды. При разрыве стенки плавательного пузыря у мальков нарушается газообмен и координация движений, что ведет к их гибели. У сеголетков изменяется картина крови - выражен лейкоцитоз (в 1,5-3 раза), гемоглобинемия (на 6-8%).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Болезнь протекает остро и хронически.

Острое течение болезни  отмечается у мальков 2-3-недельного возраста в весенне-летний период, проявляется нарушением координации движений и гибелью в течение 3-х дней.

Хроническое течение  - у рыб старшего возраста с признаками истощения, гиперемии кожи, дерматита, выпадения чешуи вокруг головы, на спине, боках и брюшке. Масса пораженной рыбы снижается на 15-25% против нормы.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

У больной и пораженной рыбы отмечают:

1. Выпадение чешуи

2. Нефрит

3. Аэроцистит и гепатит

4. Асцит

5. Гиперемия кожи и дерматиты вокруг головы, на спине, на боках и брюшке

6. Истощение

При остром течении у мальков наблюдается разрыв плавательного пузыря.

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится по клиническим признакам. Весной обнаруживают самок паразита в чешуйных кармашках рыб. Проводят гельминтологическое вскрытие и исследование внутренних органов компрессорным методом на наличие личинок, а стенок плавательного пузыря - на наличие личинок и самцов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Дифференцировать надо от ВПП, аэромоноза, сангвиниколеза.

При ВПП  у больных рыб брюшко в области ануса значительно увеличено и флюктуирует, рыбы плавают вниз головой. На вскрытии стенки плавательного пузыря помутневшие и утолщенные с кровоизлияниями и отложениями гемосидерина. В полости плавательного пузыря - экссудат. Селезенка увеличена в 1,5-2 раза, под капсулой иногда заметны серо-белые узелки. Печень бледная с мозаичным рисунком.

При аэромонозе  наблюдается геморрагический диатез отдельных участков или всего кожного покрова, образование язв различной величины и конфигурации, некроз плавников, печень темно-серого цвета, селезенка увеличена. Кровеносные сосуды плавательного пузыря переполнены кровью.

При сангвиниколезе  - разрост соединительной ткани в почках и печени, в крови - взрослые сангвиниколы.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. Производителей перед нерестом дегельминтизируют локсураном (дитразин цитратом) внутрибрюшинно в дозе 0,3 г/кг массы в форме 30%-ного раствора или внутрь с интервалом 7 дней, или нилвермом . в дозе 0,5 г/кг корма, 2-3 дня подряд при температуре воды не ниже 20 ⁰С.

МЕРЫ БОРЬБЫ. Промораживают ложе пруда. Неблагополучные пруды зарыбляют карасем, линем, белым амуром, толстолобиком, невосприимчивыми к филометроидозу.