2. Фибринозное воспаление

Это такое воспаление, ко­торое характеризуется выходом из сосудов экссудата, бо­гатого фибриногеном, который, свертываясь, превращает­ся в плотный сетчатый фибрин.

Причины — чума свиней в ассоциации с пастереллезом и сальмонеллезом, пастереллез свиней и КРС, контагиозная плевропневмония КРС, лошадей и коз, злокачественная катаральная горячка КРС, гемофилезный полисерозит свиней, гемофилезная плевропневмония свиней, рес­пираторный микоплазмоз кур, туберкулез КРС, инфекционная плевропневмония коз, крупозная пневмония незаразной этиологии и т.д.

Локализация - серозные оболочки (перикард, плевра, брюшина), слизистые оболочки дыхательных путей (носовая полость, гортань, трахея, бронхи), слизистые оболочки глотки, желудка и кишечника, синовиальные оболочки суставов, конъюнктива, слизистые оболочки матки и мочевыводящих путей, легкие.

Течение — острое, подострое, хроническое.

Классификация фибринозного воспаления

1. Крупозное воспаление наблюдается в слизистых, се­розных и синовиальных оболочках, в легких. Воспаление поверхностное, некрозом сопровождается редко.

2. Дифтеритическое (глубокое) воспаление развивается в слизис­тых оболочках. Фибрин пропитыва­ет слизистую и подслизистую оболочки, обусловливает тромбоз кровеносных и лимфатических сосудов, межкле­точных щелей, что приводит к некрозу ткани, пропитанной фибрином. В результате образуется трудно снимаемый струп (корка), при его снятии обнажается язва.

Фибринозный плеврит при пастереллезе свиней. На легочной и костальной плевре видны нежные пленки фибрина, цвет их светло-серый, они имеют сетчатую структуру. Пленки легко снимаются, после чего видно очаговое покраснение плевры, с поверхности она матовая, в ней имеются точечные кровоизлияния.

Такой же вид имеет эпи- и перикард при фибринозном перикардите, брюшина — при фибринозном перитоните.

Хронический фибринозный плев­рит у свиней:

На реберной и легочной плевре имеются плотные нало­жения фибрина, серо-желтого цвета, толщиной до 3 мм. Видны спайки плевры в результате организации фибрина и разроста соединительной ткани в виде тяжей и пласта.

Крупозная пневмония.

Стадии крупозной пневмонии:

• прилив;

• красная гепатизация;

• серая гепатизация;

• разрешение.

Крупозная пневмония макровид:

Поражены обе задние доли. Легкие в этих долях не спавшиеся, форма не изменена, консистенция плотная, на разрезе виден мраморный рисунок, выражающийся пес­трой окраской, участки серого цвета (серая гепатизация) чередуются с темно-красными (красная гепатизация), междольковая соединительная ткань набухшая, рыхлая, серого цвета. Кусочки воспаленных долей в воде тонут (безвоздушные).

Гистологически развивается в 4 стадии:

1. Стадия прилива характеризуется воспалительной гиперемией альвеолярных капилляров. Длится около 1 суток.

2. Стадия красной гепа­тизации.

Отмечается воспалительная гиперемия капилляров, их извилистость и варикозность. В альвеолах видна нежная сетка фибрина с примесью эритроцитов, лимфоцитов, нейтрофилов и слущенного эпителия. Встре­чаются очаги легочной ткани с интенсивно выраженным геморрагическим акцентом воспаления — в альвеолах со­держится большое количество эритроцитов и мало фибри­на. В бронхиолах виден фибрин с примесью лейкоцитов и слущенного эпителия.

3. Стадия серой гепатиза­ции.

Воспалительная гиперемия капилля­ров постепенно затухает, в них повышенное количество лейкоцитов. В альвео­лах: в одних имеется нежносетчатый фибрин с небольшой примесью лейкоцитов, в других — фибрин и большое ко­личество лейкоцитов (лимфоцитов и нейтрофилов) и аль­веолярных макрофагов. Бронхиолы также заполнены фиб­рином и лейкоцитами.

4. Стадия разрешения. Характеризуется восстановлением структуры и функции органа. Под действием ферментов, находящихся в составе экссудата, фибрин растворяется, лизируется, экссудат разжижается, частично он всасывается в кровь, а частично удаляется через бронхи, т.е. отхаркивается. Это при благоприятном течении болезни длится 10-12 суток.

Осложнения:

1. нагноение с формированием абсцессов,

2. некроз легочной ткани с дальнейшей инкапсуляцией,

3. секвестрация – когда между мертвой тканью и капсулой накапливается гнойный экссудат,

4. образование каверн – полость, которая сформировалась на месте некроза,

5. организация, или карнификация – прорастание легких соединительной тканью,

6. гангрена легких.

Очаговое дифтеритическое воспаление слизистых оболочек.

Стенка утолщена, слизистая оболочка набухшая, тусклая, на ней видны серые наложения в виде круглой формы струпьев, которые снимаются с трудом, после сня­тия их обнажаются язвы красноватого цвета. Величина струпьев от 2 до 5 см.

Гистологически: очаговый дифтеритический колит при чуме свиней (чумные бутоны) очаговое интенсивное наложение фибрина на слизис­той оболочке, при этом пласт фибрина розоватого цвета возвышается над поверхностью слизистой оболочки в виде круглого струпа. Слизистая оболочка и часть подслизистой оболочки пропитаны фибрином, в состоянии некроза: ядра клеток в состоянии пикноза, рексиса, лизиса. Заметны кон­туры мертвых обесцвеченных крипт. В подслизистом слое на границе с мертвой тканью видна пролиферация гистиоцитов и лимфоцитов (демаркационная линия). В крове­носных сосудах видны тромбы, в результате прекращения кровообращения развивается некроз.

Диффузный дифтеритический энтерит.

Стенка кишки утолщена. Эластичность резко снижена, слизистая оболочка набухшая, собрана в грубые попереч­ные, нерасправляющиеся складки, диффузно покрыта рыхлыми, суховатыми, серого цвета, отрубевидными на­ложениями, которые плохо снимаются.