патфиза / методички / 05 Кровообращение (для печати)

11

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

«ВИТЕБСКАЯ ОРДЕНА «ЗНАК ПОЧЕТА» ГОСУДАРСТВЕННАЯ

АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ»

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Утверждено редакционно-издателъским советом академии в качестве учебно-методического пособия для студентов факультета ветеринарной медицины и слушателей ФПК

Введение

Периферическим или органным называют кровообращение в пределах отдельных органов. При этом кровообращение нарушается в отдельных тка­нях, органах, в то время как кровообращение в организме в целом остается нормальным.

Расстройства кровообращения в отдельных тканях органах находятся л тесной взаимосвязи с расстройствами общего кровообращения. Так, повыше­ние артериального давления при гипертонической болезни нередко ведет к возникновению местных расстройств кровообращения в виде кровоизлияний в мозг, или нарушений в почечных клубочках. Расстройства общего кровооб­ращения в виде ослабления сердечной деятельности сопровождается застой­ными явлениями в печени и других органах и тканях. Наряду с этим местные расстройства кровообращения вследствие закупорки или спазма кровеносных сосудов жизненно важных органов, особенно головного мозга, влекут за со­бой серьезные последствия для общего кровообращения, которые наблюда­ются при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, пе­чени, почек, дородового и послеродового пареза и многих других.

В возникновении расстройств периферического кровообращения осо­бое значение имеет нарушение микроциркуляции, то есть кровообращение в мелких кровеносных сосудах на уровне артериол, прекапилляров, капилля­ров, мелких артерий, венул, посткапилляров, мелких вен, артсриовенозных анастомозов, они доставляют клеткам с кровью необходимое количество ки­слорода, питательных и минеральных веществ, воду, биологически активные соединения, выводят метаболиты.

К периферическим (органным) типовым нарушениям кровообращения относят: гиперемию, ишемию, стаз, тромбоз, эмболию, кровотечения.

Гиперемия

Гиперемия (от греческого hyper - много, сверх, haima - кровь) - уве­личение кровенаполнения органа или ткани. Различают два вида гиперемии артериальную и венозную.

Артериальная гиперемия (активная гиперемия) - увеличение крове­наполнения органа или ткани в результате усиленного притока кропи при нормальном оттоке.

Этиология. К причинам вызывающим артериальную гиперемию отно­сят физические факторы (механические воздействия, тепло, холод, разные виды излучений); химические (кислоты, щелочи, соли); биологические (яды насекомых, алкалоиды растений, бактериальные эндо - и экзотоксины, ток­сины паразитарного происхождения, биологические вещества, образующиеся в самом организме ацетилхолин, гистамин, простагландины).

Патогенез. К сосудам микроциркулярного русла относят: артсриолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, артериовенозные ана­стомозы (шунты), лимфатические капилляры, артерии, вены.

Величина просвета кровеносных сосудов зависит от тонуса сосудосу-живателей (вазоконстрикторов) и сосудорасширителей - (вазодилятаторов).

Под влиянием различных этиологических факторов меняется их тонус, меняется просвет кровеносных сосудов, а это приводит к изменению количе­ства притекающей крови, к развитию артериальной гиперемии.

По механизму возникновения различают нейропаралитическую, нейро-тоническую, миопаралитическую артериальные гиперемии.

Нейропаралитическая артериальная гиперемия может развиваться при поражении (или при полном выключении из функции) сосудосуживающего вазомоторного центра под влиянием химических или физических воздейст­вий. К химическим факторам относят токсины бактериального происхожде­ния (пневмококков, туберкулезной палочки). Постоянный тонус стенок арте­рий поддерживается за счет регулирующего действия медиаторов - норадрс-налина, симпатина. Блокада их выделения, в том числе путем применения симнатолитических средств, ведет к развитию нейропаралитической артери­альной гиперемии.

Нейротоническая артериальная гиперемия возникает рефлекторно в ре­зультате раздражения вазодилятаторов, которые представлены парасимпати­ческими нервами. Нейротоническая гиперемия может развиваться при раз­дражении симпатических холинергических нервов. Их медиатор - ацетилхо­лин расширяет артерии слизистых оболочек кишечника, скелетных мышц. Вазодилятаторная гиперемия может возникать рефлекторно при раздражении чувствительных периферических нервов.

Миопаралитическая гиперемия возникает в результате понижения то­нуса тканей, окружающих кровеносные сосуды, или снижения тонуса сосу­дистой стенки. Снижение тонуса гладкомышечиых элементов сосудистой стенки и окружающих тканей возможно~при действии на ткани холода, тепла (компрессы), механического раздражения (растирания, массаж), химических соединений (скипидар, кротоновое и горчичное масло, ксилол) и др. Этот вид гиперемии часто вызывается искусственно с лечебной целью.

В зависимости от причин различают физиологическую и патолошчс-скую гиперемии.

ФизиологическаТартерйальная гиперемия возникает, прежде всего, как ответ на повышение функциональной нагрузки. В качестве примера может служить повышенное кровоснабжение интенсивно работающей скелетной мышцы, миокарда, органов пищеварения после приема корма животными, молочной железы в послеродовом периоде и др.

Патологическая артериальная гиперемия развивается как результат не­адекватного действия на ткани раздражителей разного происхождения, вне связи с функцией органа. Может возникнуть на месте контакта патогенного фактора с тканью (повышенная температура), быть результатом повышенной чувствительности стенки сосудов к аллергенам у сенсибилизированных жи­вотных, к фотодинамическим веществам. Патологическая артериальная ги­перемия присуща воспалительным процессам и развивается за счет биологи-

чески активных веществ (медиаторов воспаления), выделяемых поврежден­ными тканевыми структурами.

К патологической артериальной гиперемии может быть отнесена ва-катная гиперемия. Она обусловлена снижением атмосферного давления, на­пример, при постановке банок больному животному. Резкое расширение со­судов органов брюшной полости наблюдают у коров после прокола рубца троакаром при остром метеоризме и быстром выведении газов. Увеличение объема рубца, вызванное скоплением газов, приводит к развитию местной анемии (ишемии) сосудов. Снижение внешнего давления на сосуды после прокола сопровождается развитием постанемической артериальной гипере­мии. Постанемическую артериальную гиперемию можно наблюдать и когда быстро выводят жидкость из плевральной (гидроторакс) или брюшной (ас­цит) полости. Ввиду большой емкости сосудов, снабжающих органы брюш­ной полости, особенно брыжеечных сосудов, при быстром выведении газов из рубца у крупного скота возможно осложнение в виде коллапса, развиваю­щегося вследствие ишемии головного мозга. Поэтому выведение газов из рубца и жидкости из полостей больных животных следует осуществлять очень медленно, осторожно, чтобы не допускать ишемии головного мозга.

Нарушения микроциркуляции при артериальной гиперемии определя­ются следующими признаками:

1. Увеличением числа функционирующих капилляров.

2. Возрастанием просвета кровеносных сосудов.

3. Чрезмерным растяжением стенок сосудов, приводящим к повы­шению проницаемости гистогематического барьера.

4. Усилением циркуляции жидкости между кровеносными и лимфатическими сосудами, накоплением ее в тканях.

5. Увеличением артериального кровяного давления.

6. Покраснением слизистых оболочек.

7. Местным повышением температурь! тела.

Последствия артериальной гиперемии зависят от ее происхождения, длительности и места локализации.

Физиологическая артериальная гиперемия способствует активизации обменных процессов, усилению функциональной активности органа, неспе­цифических факторов защиты (фагоцитоз), гипертрофии, ускоряет образова­ние новых клеток (гиперплазия). Положительное значение артериальной ги­перемии лежит в основе таких лечебных процедур, как применение массажа, горчичников, согревающих компрессов, раздражающих мазей, постановка банок.

Артериальная гиперемия, развивающаяся в результате патологических процессов, сопровождается нежелательными последствиями для организма:

- перерастяжением кровеносных сосудов и выходом в ткань эритроци­тов и лейкоцитов путем диапедеза или в результате микроразрывов;

- увеличением объема органов, тканей за счет накопления межткаиевой жидкости, которое негативно сказывается на функции окружающих тканей;

- при артериосклерозе (атеросклерозе) резкое расширение сосудов мо­жет сопровождаться разрывом стенок. Особенно опасны подобные явления в головном мозге, где может произойти кровоизлияние (инсульт).

- Возможен переход артериальной гиперемии в венозную. Венозная гиперемия. Венозная гиперемия (пассивная) характеризуется

увеличением кровенаполнения органов или тканей вследствие затрудненного оттока крови (или его полного прекращения) при нормальном притоке.

Этиология. Все причины, вызывающие венозную гиперемию, делятся на местные и общие. Местные причины - это все те факторы, которые вызывают сдавливание вен снаружи. К ним могут быть отнесены: сдавливание вен отечной тканью, опухолью, соединительнотканным рубцом, туго наложенной повязкой, жгутом, узкой сбруей, чрезмерно подтянутой подпругой, закупорка вен тромбом, эмболом.

К общим причинам, вызывающим венозную гиперемию, относят: на­рушенную работу сердца (особенно ослабление функции правого желудочка сердца), уменьшение присасывающегося действия грудной клетки (при экс-судативном плеврите, пневмотораксе, гемотораксе), затруднение кровотока в малом круге кровообращения (эмфизема легких, ослабление функции право­го желудочка).

В отдельных случаях предрасполагающим моментом венозной гипере­мии является конституционная слабость эластического аппарата вен, недос­таточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов.

Вены, как и артерии, хотя и в меньшей степени представляют собой бо­гатые рефлексогенные зоны, что позволяет предполагать возможность нерв­но-рефлекторной природы венозной гиперемии.

Венозная гиперемия не развивается в тех случаях, когда имеется доста­точно выраженное коллатеральное кровообращение, обеспечивающее адек­ватный отток крови по анастомозам.

Клинически венозная гиперемия проявляется увеличением органа или ткани в объеме, цианозом, местным понижением температуры, отеком, по­вышением давления в венах и капиллярах застойной области. На завершаю­щем этапе венозной гиперемии возможны маятникообразпые движения кро­ви.

Маятникообразные движения крови наблюдаются при полном прекра­щении движения крови. Во время систолы сердца кровь толчкообразно про­двигается по сосудам, при диастоле кровь перемещается в обратном направ­лении, отталкиваясь от препятствия - тромба, эмбола, сдавленных стенок со­суда. Маятникообразные движения крови завершаются стазом - полной ос­тановкой кровотока. Если устранить препятствие току крови, то стаз в самом начале его развития обратим: возобновляется проходимость микрососудов и движение эритроцитов. Стаз становится необратим при нарушении структу­ры эритроцитов и повреждении стенок микроциркулярного русла. Остановка кровотока ингибирует тканевое дыхание, приводит к микронекрозам.

Последствия венозной гиперемии зависят от длительности и от места локализации.

Длительное расширение вен приводит к растяжению их стенки, что ,.'. i может сопровождаться гипертрофией мышечной оболочки (у человека на­блюдается варикозное расширение вен). Продолжительный венозный застой сопровождается их атрофией, гибелью. Наряду с этим, на участке венозной гиперемии происходит разрастание соединительной ткани. Классическим примером является цирроз печени при недостаточности функции сердца, вы­званной венозным застоем.

Особенно тяжелые последствия возникают при одновременном веноз­ном и лимфатическом застое.

Основным фактором, обуславливающим местные изменения при ве­нозной гиперемии, является кислородное голодание (гипоксия) ткани. Ги­поксия первоначально обусловлена ограничением притока артериальной крови, затем действием на тканевые ферментные системы продуктов нару­шения обмена веществ, следствием чего является нарушение использования кислорода. Кислородное голодание при венозной гиперемии обуславливает нарушение тканевого обмена, вызывает атрофические и дистрофические из­менения и избыточное разрастание соединительной ткани.

Наряду с местными изменениями при венозной гиперемии, особенно если она вызвана общими причинами и имеет генерализированный характер, возможен и ряд общих гиподинамических нарушений с весьма тяжелыми по­следствиями. Скопление крови в воротной и задней полой вене сопровожда­ется резким снижением артериального кровяного давления, нарушением пи­тания жизненно важных органов (сердце, мозг). Вследствие недостаточности сердца или паралича дыхания возможен смертельный исход.

Ишемия

Ишемия (от греч. ischlin - задерживать, haima - кровь) - уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие ослабления или полного пре­кращения притока крови. Синоним термина ишемия - местная анемия или «местное малокровие».

Этиология. Ишемия возникает при отсутствии или недостаточности коллатерального кровообращения. Увеличение сопротивления притоку крови в артериях связано главным образом с уменьшением их просвета. Уменьше­ние сосудистого просвета может быть обусловлено патологическим ангиос-пазмом, полной или частичной закупоркой просвета артерий тромбом, эмбо-лом, склеротическими или воспалительными изменениями артериальных стенок, сдавливанием артерий извне.

Непосредственной причиной спазма артерий является изменения функ­ционального состояния сосудистых гладких мышц (увеличение степени их сокращения и главным образом нарушение их расслабления), в результате чего нервные или гуморальные влияния на артерии вызывают их длительное нерасслабляющееся сокращение, т.е. ангиоспазм.

Признаки ишемии. Характерными проявлениями ишемии ткани, органа или участка являются:

- уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов в связи с уменьшением их кровенаполнения;

- иобледнение ткани или органа, что обусловлено в основном снижени­ем их кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилля­ров; -_____.__________

- ослабление величины пульсаций артерий в результате уменьшения их систолического наполнения кровью;

- понижение температуры ишемизированного участка органа, ткани вследствие уменьшения притока теплой артериальной крови, а впоследствии снижения интенсивности метаболизма и, следовательно, снижения выделе­ния тепла; ____ ._. —

- температура поверхностно расположенных тканей при ишемии по­нижается, так как нарушается баланс между доставкой тепла кровью и его отдачей в окружающую среду (т.е. отдача тепла начинает превалировать над его доставкой);

- снижение лимфообразования в результате понижения давления в микроциркуляторном русле;

- уменьшение объема и тургора органов и тканей вследствие недоста­точности их крове - и лимфонаполнения;

При микроскопическом исследовании ишемизировапной ткани наблю­дается :

- уменьшение диаметра артериол и прекапилляров;

- снижение числа функционирующих капилляров;

- замедление тока крови по микрососудам;

- расширение осевого «цилиндра», представленного движущимися клетками крови, и сужение полосы плазматического потока по периферии артериолы.

При ишемии наблюдается извращение чувствительности (парестезия) -чувство «онемения» или «бегания мурашек», болевой синдром, нарушение или выпадение функции, дистрофические процессы.

В зависимости от причин различают следующие виды ишемий:

Ангиоспастическая ишемия характеризуется преобладанием симпа­тического влияния на артерии, прекапилляры над парасимпатическим. Реф­лекторный спазм сосудов может быть обусловлен отрицательными эмоцио­нальными воздействиями (психогенный стресс), раздражением болевых ре­цепторов (механические повреждения, тепло, холод), химическими агентами разного происхождения, в том числе и бактериальными токсинами. К спазму артерий может привести прямое воздействие на сосудодвигательный центр механических факторов (опухоли мозга, кровоизлияния, отек, травмы), ток­сических веществ, содержащихся в циркулирующей крови.

При патологии внутренних органов могут появится висцеро-висцеральные патологические рефлексы, сопровождающиеся сужением арте­рий. Так, спазм коронарных сосудов может быть результатом воспаления поджелудочной железы, прохождения камней по мочевыводящим и желчным путям.

В развитии ишемии немаловажное значение имеет чувствительность мышечных элементов кровеносных сосудов. Так, аллергическое состояние Организма повышает восприятие вазоконстрикторами специфических анти­генов и неспецифических раздражителей (тепло, холод, химические соедине­ния).

Ангиоспастическая ишемия может быть и условно-рефлекторной при­роды.

Обтурационная ишемия развивается как следствие полного или час­тичного закрытия просвета артерий тромбом или эмболом. У лошадей неред­ко наблюдают так называемые тромбоэмболические колики. При заболева­нии делафондиозом личинки паразита локализуются на внутренней стенке передней брыжеечной артерии. Личинки травмируют ткань, вызывая образо­вание тромба. Частицы тромба отрываются и в виде эмболов закупоривают брыжеечные артерии, что вызывает сильную болевую реакцию - колики. Больные животные ударяют задними конечностями по животу, падают, пере­катываются по земле.

Сужение просвета артериальных сосудов, ведущее к обтурациопной ишемии развивается при облитерирующем эндоартрите, атеросклерозе, узел­ковом периартрите.

Коллатеральная ишемия возникает в результате перераспределения крови. Так, прокол рубца при тимпании у крупного рогатого скота и быстрое выведение газов могут привести к коллатеральной ишемии головного мозга из-за оттока крови к органам брюшной полости. Аналогичную опасность может представлять быстрое освобождение брюшной полости от жидкости при асците у собак, кошек. Одним из ведущих факторов в генезе родильного пареза коров считают коллатеральную ишемию мозга из-за прилива крови к молочной железе. Широко используемым лечебным приемом при этом забо­левании является вытеснение крови из вымени путем нагнетания воздуха и протоки молочной железы.

Компрессионная ишемия является результатом сдавливания артерий извне отечной тканью, рубцом, опухолью, инородным телом, лигатурой. Особенности микроциркуляции при компрессионной ишемии складывается

из:

- понижения внугрисосудистого давления ниже места сдавливания;

- уменьшения разности артерио-венозного давления;

- сокращения числа функционирующих капилляров;

- уменьшения или прекращения доставки тканям крови, обогащенной кислородом, энергетическими и пластическими материалами, биологически активными веществами;

- в клетках накапливаются продукты метаболизма;

- замедляется или прекращается движение лимфы.

Компенсация нарушения притока крови при ишемии. Степень ком­пенсации нарушенного кровотока определяется анатомическим и физиологи­ческим факторами кровоснабжения соответствующего органа.

К анатомичсскйм~фактор"ам относятся особенностТГартериальных ана­стомозов. При этом различают:

- органы с хорошо развитыми анастомозами (например, головной мозг), при этом какого-либо нарушения кровоснабжения ткани не происходит. Так как количество крови, притекающей по коллатеральным сосудам, может быть вполне достаточным для поддержания нормального кровоснабжения тканей;

- артерии соответствующего органа имеют мало (или вовсе не имеют) анастомозов (сердце), коллатеральный приток крови в них возможен только по непрерывной капиллярной сети. Однако при таких условиях возникает тяжелая ишемия и в результате инфаркт ткани;

- большинство органов имеют недостаточное количество коллатералей для обеспечения необходимого притока крови в их микроциркуляторное рус­ло.

Физиологическим фактором, способствующим коллатеральному при­току крови, является активное расширение артерий органа. Расширение арте­рий может произойти как нейрогенным, так и гуморальным путем.

Если кровоток в коллатеральных артериальных ветвях относительно долго остается усиленным, то стенки этих сосудов постепенно перестраива­ются в артерии более крупного калибра. Такие артерии могут полностью за­менить ранее закупоренный центральный артериальный сосуд и нормализо­вать кровоснабжение тканей.

Другим механизмом компенсации при ишемии является понижение ин­тенсивности обмена веществ в ткани испытывающей дефицит кровоснабже­ния. Однако этот механизм имеет ограниченные возможности.

Последствия и значение ишемии.

Главными патогенными факторами ишемии являются гипоксия, а так­же избыток продуктов нарушенного обмена веществ, ионов и биологически активных веществ, накапливающихся в ишемизированных тканях. Указан­ные и некоторые другие факторы обуславливают:

- снижение специфических функций ишемизированных органов и тка­ней;

- понижение неспецифических функций, процессов, местных защитных реакций, лимфообразования, регенерации, пролиферации и дифференциров-ки клеток;

- развитие дистрофических процессов, гипотрофии, атрофии тканей и органов;

- некротизацию ткани.

Характер последствий ишемии зависит от ряда факторов. К числу наи­более значимых среди них следует отнести:

1. Скорость развития ишемии. Быстро развивающаяся ишемия, как и длительная, протекает более тяжело, по сравнению с медленно развивающей­ся или непродолжительной. Особенно большое значение в развитии ишемии имеет внезапная обтурация артерий, так как при этом может развиваться рефлекторный спазм системы разветвлений данной артерии.

2. Чувствительность органа к ишемии. Ишемия жизненно важных ор-"ганов (мозг, сердце) имеет более тяжелые последствия, чем ишемия почек,

селезенки, легких, а ишемия последних более тяжелые по сравнению с ише­мией скелетной, мышечной, костной или хрящевой ткани. Мозг, сердце, поч­ки, легкие характеризуются высоким уровнем энергетического обмена, в то же время их коллатеральные сосуды функционально не способны компенси­ровать нарушение кровообращения. Напротив, скелетные мышцы и особенно соединительная ткань, благодаря низкому уровню энергетического обмена в них, более устойчивы в условиях ишемии.

3. Функциональное состояние органа или ткани. Затруднение притока артериальной крови в условиях повышенной функциональной активности органа или ткани более опасно, чем в состоянии покоя. Клетки мозга, сердца, почек интенсивно функционируя, требуют в достаточном количестве кисло­род, питательные и биологически активные вещества. Головной мозг, сердце, почки, более чувствительны к ишемии, чем, например, легкие. Это объясня­ется тем, что ткани этих жизненно важных органов снабжаются кровью через концевые артерии, не имеющие анастомозов. Поэтому перекрытие магист­ральных сосудов не компенсируется кровоснабжением по коллатералям, как это может быть при патологии легких.

4. Возраст животного. Чем моложе животное, тем эластичнее сосуды. Особенно велика роль несоответствия функции органа и его кровоснабжения при наличии органических изменений в артериях. Это связано с тем, что ор­ганические изменения сосудистой стенки с одной стороны ограничивают ее способность к расширению при повышенной нагрузке, а с другой делают ее более чувствительной к различным спазматическим влияниям. Кроме того, возможность усиления коллатерального кровообращения в склеротически измененных сосудах также весьма ограниченна.

5. Наконец, большое значение в развитии ишемии имеет диаметр пора­женной артерии или артериолы, накопление в зоне ишемии биологически ак­тивных веществ с сосудорасширяющим действием (аденозина, ацетилхолина, простогландинов А, Е и др.).

6. Последствия ишемии зависят от локализации ишемизированного участка. Ишемия тканей, где располагается дыхательный или сосудодвига-тельный центры, может завершиться быстрой смертью животного, ишемиза-ция двигательных зон коры больших полушарий приводит к парезам, пара­личам.

Стаз

Стаз (от греческого stasis - стояние, неподвижность) - прекращение тока крови или лимфы в сосудах микроциркулярного русла. Причинами стаза могут быть:

- патологические изменения, возникающие в самих капиллярах

- нарушение реологических свойств крови (истинный капиллярный стаз)

- ишемия (ишемический стаз)

- венозная гиперемия (венозный стаз)

Истинный стаз. Причиной истинного стаза могут быть физические (холод, тепло, высыхание), химические (неорганические и органические яды, концентрированный раствор натрия хлорида, скипидар, горчичное и крото-новое масло), биологаческие (токсины микробного, паразитарного происхо­ждения) факторы.

Под влиянием патогенных факторов клетки сосудов и окружающих тканей выделяют биологически активные вещества (гастамин, серотонин, брадикинин), расширяющие кровеносные сосуды, повышающие их прони­цаемость, что ведет к усиленному выходу жидкости, электролитов, низкомо­лекулярных белков в ткани. В крови возрастает концентрация высокомоле­кулярных белков (глобулинов, фибриногена), повышается ее вязкость, за­медляется кровоток. Адсорбция высокомолекулярных белков на поверхности эритроцитов способствует началу их организации и агглютинации. Эти про­цессы активизируются биологически активными веществами, такими как агглютинины, катехоламины, простагландины, тромбоксан. Эритроциты ос­танавливаются в просвете капилляров, образуя «монетные столбики». Посту­пающие из поврежденных эндотелиоцитов ионы калия, кальция, магния, на­трия адсорбируются на мембране эритроцитов, нейтрализуют отрицательный заряд эритроцитов или меняют его на положительный. В результате агрегаты (скопления) эритроцитов адгезируются (оседают) на интиме сосудов, движе­ние крови замедляется, а затем останавливается. Эритроциты деформируют­ся, границы между ними исчезают, развивается капиллярный стаз.

Способность эритроцитов к агрегации (скоплению клеток крови, глав­ным образом эритроцитов, и образованию «монетных столбиков»), которые затем склеиваются между собой, является их нормальным свойством. Однако агрегация может значительно усиливаться иод влиянием различных факто­ров, меняющих как поверхностные свойства эритроцитов, так и среду окружающую их.

При усиленном слипании эритроцитов агрегаты закупоривают просве­ты кровеносных сосудов, вызывая нарушение кровотока в них. На возникно­вение внутрикапиллярной агрегации эритроцитов оказывает влияние ряд факторов:

- увеличение проницаемости стенок капилляров, при этом из крови уходят электролиты и низкомолекулярные белки (альбумины), а поэтому в плазме крови увеличивается содержание высокомолекулярных белков (гло­булинов, фибриногена), а это приводит к усилению агрегации эритроцитов;