Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
lekcia pulmo 1 ykr.doc
Скачиваний:
130
Добавлен:
06.03.2016
Размер:
440.32 Кб
Скачать

37

ЗАТВЕРДЖЕНО НАВЧАЛЬНИЙ ПРЕДМЕТ

на засіданні кафедри Пропедевтика внутрішніх хвороб

пропедевтики внутрішніх хвороб

″ ____″___________________2004 р.

Протокол № ______

Зав. кафедрою,

проф. Ю.М. Гольденберг

Тема лекції: Методи обстеження хворих у пульмонології.

Кількість навчальних годин - 2.

Науково-методичне обґрунтування теми. Актуальність досліджуваних питань обумовлена насамперед значним поширенням досліджуваної патології серед людської популяції і її ростом, що спостерігається в останні роки, порівняно пізньою в багатьох випадках діагностикою, а також проблемами з терапією, які виникли у зв'язку зі значним ростом бактеріальної стійкості до антибіотиків, що застосовуються, відсутністю ефективного лікування емфіземи легень і численністю причин, що спричиняються виникнення випоту в плевральній порожнині. Тому зберігає актуальність найбільш рання діагностика, усунення екзогенних факторів, що спричиняють виникненню легеневої патології й організація адекватної терапії.

2. Навчальні цілі лекції: дати опис методів обстеження хворих з патологією органів дихання, клініки й діагностики досліджуваних синдромів.

3. Мети розвитку особистості майбутнього фахівця (виховні цілі), актуальні аспекти: деонтологія - звернути увагу студентів на строге дотримання лікарської таємниці, особливо у випадках прогредієнтного перебігу й несприятливого прогнозу захворювань, необхідність швидкої організації консиліумів, консультацій необхідних або більше досвідчених фахівців, дотриманні правил поведінки з родичами хворих і встановленні психологічного контакту із самим хворим. Найважливішим у профілактиці виникнення й прогресування захворювань легень є облік екологічних факторів, таких як запиленість і загазованість атмосфери, вплив фізичних (високі й низькі температури, іонізуюча радіація, СВЧ і ін.) і хімічних факторів (пари кислот і лугів), професійні шкідливості (робота на відкритому повітрі, часті відрядження, гіподинамія), перенесений у дитинстві туберкульоз і т.д. Необхідно звернути увагу студентів на вітчизняну пульмонологічну школу, зокрема роботу НДІ туберкульозу, пульмонології й торакальної хірургії ім. Ф.Г. Яновського.

4. Міждисциплінарна інтеграція. У лекції підкреслюється необхідність знання нормальної й патологічної анатомії, нормальної й патологічної фізіології, біохімії для розуміння сутності патологічних процесів, що розвиваються.

5. План і організаційна структура лекції.

№ п\п

Основні етапи лекції і їх зміст.

Тип лекції.

Методи активізації студентів.

Матеріали методич­ного забезпечення.

Розподіл часу.

1.

Підготовчий етап.

Визначення актуальності теми, навчальних цілей лекції й мотивація.

См. п. п. 1 і 2.

15 хв.

Основний етап.

2.

Виклад лекційного матеріалу за планом:

А) короткі історичні відомості;

Б) виклад методів діагностики в пульмонології;

В) опис основних синдромів у пульмонології

Г)опис фізичних методів діагностики захворювань органів грудної клітки;

Д) виклад основних методів лабораторно - інструментального обстеження хворих;

Лекція клінічна з елементами про-блемності

65 хв.

Заключний етап.

1.

2.

3.

Резюме лекції, загальні висновки.

Відповіді на можливі питання студентів.

Завдання для самопідготовки студентів.

Навчальна література.

Завдання, питання.

5 хв.

6. Зміст лекційного матеріалу.

Пульмонологія являє собою розділ медичної науки, який вивчає походження, плин, діагностику й лікування неспецифічних (непухлинних і негранульоматозних) захворювань органів дихання.

Хвороби органів дихання за всіх часів були однією з основних причин захворюваності й смертності населення, у зв'язку із чим перші відомості про хворобах органів дихання, які зустрічаються найбільш часто, почали складатися вже в стародавності.

Однак протягом багатьох століть вони були чисто емпіричні, позбавлені наукової основи, і лише після відкриття малого кола кровообігу (Harvey W., 1628) стали формуватися наукові погляди на функцію легень і сутність розладів при різних видах легеневої патології.

Розвиток клінічної пульмонології, так само як і інших областей медицини, у великій мері визначалося вдосконалюванням методів діагностики.

Опис скупчення гною в плевральній порожнині був виконаний вже Гіппократом.

Першим важливим етапом, що дозволив об′єктивізувати розпізнавання захворювань легень, було введення в практику методів перкусії (Auenbrugger L., 1761) і аускультації (Laennec R., 1819) органів грудної порожнини. Протягом XIX століття були описані клінічна картина і фізикальна симптоматологія таких важливих нозологічних форм, як бронхіт, пневмонія, плеврит, абсцес легені, туберкульоз легень і т.д.

Одне з перших докладних керівництв, спеціально присвячених захворюванням легень, було створено С. Stokes (1831) a в 1861 р. D. Dobell видав монографію щодо хронічного бронхіту, емфіземи й астми, тобто патологічних станах, які зараз поєднуються терміном ‹‹хронічні неспецифічні захворювання легень››. Великий внесок у вивчення патології легень був зроблений вітчизняними вченими Г. І. Сокольским, який написав в 1839 році монографію «Дослідження патологічних властивостей легеневої й сусідніх їй тканин», а також С.П.Боткіним, Г.А. Захар'їним, Ф.Г. Яновським і ін.

Діагностика захворювань органів дихання базується на виявленні (як фізикальному, так і лабораторно – інструментальному) ряду синдромів. Тому на початку лекції нам необхідно визначитися із цим поняттям.

Синдром – це сукупність симптомів, які закономірно повторюються, або тих, які маються при визначеному захворюванні або групі однотипних захворювань.

Основними синдромами в пульмонології є:

Синдром осередкового ущільнення легеневої тканини;

Синдром утворення порожнини в легені;

Синдром порушення бронхіальної прохідності;

Синдром мукоціліарної недостатності;

Синдром гіперреактивності бронхів;

Синдром скупчення рідини в плевральній порожнині;

Синдром підвищеної легкості легеневої тканини;

Синдром скупчення повітря в плевральній порожнині;

Синдром хронічної дихальної недостатності й

хронічного легеневого серця;

Синдром беттолепсії (кашльово - мозковий).

Основний етап.

Система органів дихання є однією з найважливіших систем людського організму. У її склад входять:

1) верхні дихальні шляхи (порожнина носа, носоглотка, ротоглотка, гортань);

2) нижні дихальні шляхи (трахея і бронхи);

3) паренхіма легень, плевра і її порожнина;

4) органи, що забезпечують акт дихання: ребра із прилягаючими кістковими утвореннями й дихальні м'язи).

Короткі анатомічні дані й клінічна топографія органів дихання.

Трахея починається від нижньої границі гортані на рівні VI – VII шийних хребців і закінчується на рівні IV – V грудних хребців, де ділиться на правий і лівий головні бронхи. Вони, у свою чергу, розгалуджуються, нагадуючи дерево, перевернуте підставою нагору й називаються дихальними шляхами. У людини бронхіальне дерево складається з 23 генерацій (розгалужень), перші 16 з яких компонують провідну систему, що утворює ″мертвий простір″. Його ємність становить 140 – 150 мл. Призначено воно для очищення повітря від дрібних часток пилу, його зволоження й нагрівання. Від 17 до 23 розгалуження йде перехідна зона й бронхіоли, що забезпечує перенос кисню в альвеоли й видалення вуглекислого газу з них. До складу бронхіального дерева входять головні бронхи, часткові бронхи, сегментарні бронхи, їхні численні розгалуження, долькові бронхи й термінальні бронхіоли. Хрящовий каркас бронха втрачається на рівні термінальних бронхіол. Кожна кінцева термінальна бронхіола ділиться дихотомічно на дихальні респіраторні бронхіоли, на стінках яких є своєрідні анатомічні утворення, у яких відбувається дифузія газів - альвеоли. Від кожної респіраторної бронхіоли відходять альвеолярні ходи, що закінчуються альвеолярними мішечками. Стінки цих мішечків складаються з альвеол. Їх налічується 200 млн і загальна площа всіх альвеол і капілярів становить 70 – 80м2, що забезпечує оптимальні умови для газообміну.

Дихальні(респіраторні) бронхіоли, альвеолярні ходи й альвеолярні мішечки з альвеолами утворять головну структурно – функціональну одиницю легені – ацинус, у якому відбувається газообмін між повітрям і кров'ю.

Вісцеральну і парієтальну поверхні плевральної порожнини вистилають плевральні листки. Плевра являє собою серозну оболонку, у якій анатомічно виділяють реберний, діафрагмальний і медіастинальний відділи. Гістологічно вона складається з ряду шарів: мезотелію і сполучної тканини, у якій розміщені лімфатичні й кровоносні посудини.

Геометрично легені являють собою зрізані конуси й складаються із часток, яких у правом легені налічується 3, а левом - 2. Середня частка лівої легені з - за серцевої сумки філогенетично трансформувалася в язичкові сегменти.

Сегмент являє собою частину легеневої паренхіми разом із сегментарним бронхом і його розгалуженнями і є анатомічною, фізіологічною й клінічною одиницею, у межах якої розвивається патологічний процес.

Верхні частки обох легень складаються з 3 сегментів, права середня частка складається з 2 сегментів, нижні частки - з 5 сегментів. Усього в обох легенях налічується по 10 сегментів.

Анатомічна будова органів дихання: 1 - носоглотка; 2 - ротоглотка; 3 - гортань; 4 - трахея; 5 - бронхи; 6 - легені; 7 - плевра; 8 - діафрагма.

Будова бронхіального дерева (arbor bronchialis): 1 - головні бронхи, 2 - часткові бронхи; 3 - сегментарні бронхи; 4 - розгалуження сегментарних бронхів; 5 - долькові бронхи; 6 - термінальні бронхіоли; 7 - ацінуси; 8 - легеневі частки.

Будова альвеолярного дерева (arbor alveolaris, або acinus pulmonis):

1 - респіраторні бронхіоли; 2 - альвеолярні ходи; 3 - альвеоли;

4 - міжальвеолярні перетинки; 5 – зв′язки альвеолярного мішечка з

альвеолярним ходом; 6 - альвеолярні мішечки; 7 - ацінус; 8 - термінальна бронхіола.

Верхні границі легень перебувають приблизно на рівні остистого відростка VII шийного хребця. Нижні границі легень при спокійному диханні проходять майже горизонтально на рівні остистого відростка X грудного хребця ребра (по лопаткових лініях

Запам’ятайте:

Границя між верхньою й середньою частками правої легені проходить попереду по IV ребру, границя між нижньою й середньою частками - по лінії, що з'єднує VI ребро на рівні серединно-ключичної лінії й IV ребро по середній пахвовій лінії.

Границя між верхньою й нижньою частками лівої легені проходить по лінії, що з'єднує VI ребро на рівні лівої серединно-ключичної лінії й V ребро по середній пахвовій лінії.

Основні топографічні орієнтири на передній поверхні грудної клітки: 1 - рукоятка; 2 - кут грудини (angulus Ludovici); 3 - тіло грудини. I - XII - порядкові номери

Проекція легень на передню грудну стінку: I - серединно-ключична лінія:

2 - середня пахвова лінія: IV. V, VI, VIII - порядкові номери

Основні топографічні орієнтири на задній поверхні грудної клітки СVII - остистий відросток VII шийного хребця; I - XII - порядкові номери ребер.

На задній поверхні грудної клітки найбільш топографічно надійними орієнтирами служать остисті відростки шийних і грудних хребців, а також кути лопаток. Підрахунок ребер позаду нерідко утруднений внаслідок розвитку підшкірної жирової клітковини й м'язів спини.

Рахунок остистих відростків i хребців зручніше починати з I шийного хребця, голови, що добре виявляється при нахилі голови уперед. Кути лопаток звичайно розташовуються на рівні остистого відростка VI грудного хребця і відповідають VII ребру. Варто пам'ятати, що позаду, починаючи з III - IV грудних хребців і нижче, відповідні ребра розташовуються трохи вище остистих відростків хребців, принаймні на рівні паравертебральних ліній

Проекція часток легень на задню поверхню грудної клітки:

СVII – остистий відросток VII шийного хребця; III, VII, X, XII — порядкові номери остистих відростків грудних хребців і ребер.

Запам'ятайте:

Границі між верхньою й нижньою частками легені позаду проходять по лінії, що з'єднує III ребро (по паравертебральній лінії), що розташовується ледве вище остистого відростка III грудного хребця, і VII ребро(по лопатковій лінії), що відповідає кутам лопаток.

У нормі екскурсія нижнього краю легень при глибокому дихання позаду визначається від рівня остистогo відростка XII грудного хребця (на висоті глибокого вдиху) до рівня остистого відростка X грудногo хребця (при максимальному видиху).

Проекція трахеї і головних бронхів на передню (а) і задню (б) поверхні грудної клітки: СVII-остистий відросток VII шийного хребця; ThIV остистий відросток IVгрудного хребця.

Проекція трахеї попереду відповідає югулярній ямці (см. мал. вище) і рукоятці грудини, позаду - рівню I - IV грудних хребців. Розподіл трахеї на правий і лівий головні бронхи відбувається попереду трохи нижче кута Людовика (II - III ребро), а позаду - на рівні тіла IV грудного хребця (Th IV).

Методи дослідження

Скарги.

Біль (dolor) у грудній клітці, обумовлена патологією органів дихання, пов'язана з подразненням кашльових рецепторів, які представлені в тканинах системи органів дихання нерівномірно. Найбільшу больову чутливість має плевра, тоді як легенева паренхіма практично позбавлена болючих рецепторів. Варто пам'ятати також, що біль у грудній клітці може бути обумовлена поразкою інших елементів грудної стінки (ребер, міжреберних м'язів, нервів і т.і.).При описі болю необхідно вказати його локалізацію й ірадіацію, характер, інтенсивність, тривалість, а також описати умови виникнення і купірування болю.

Основні причини виникнення болю у грудній клітці при захворюваннях органів дихання (а, б).1 - запалення трахеї й великих бронхів; 2 - м'язові болі; 3 - плевральні болі.

Відчуття садніння, печіння за грудиною, які можна розцінювати як еквівалент болю, характерні, зокрема, для гострого запалення слизової трахеї - гострого трахеїту або трахеобронхіту і інших захворювань. Такі болі виникають далеко не завжди, навіть при значній по протяжності поразці трахеї. Вони неінтенсивні, підсилюються або з'являються при кашлі і не змінюються при диханні.

Тупі неінтенсивні болі, що локалізуються в нижньобокових відділах грудної клітки (м'язові болі), нерідко з'являються у хворих з нападами болісного надсадного кашлю й залежать від перенапруги дихальних м'язів (верхній малюнок, а).

Ці болі підсилюються або з'являються при тривалих нападах кашлю і не підсилюються при повільному глибокому вдиху.

Найбільш важливе діагностичне значення мають гострі інтенсивні плевральні болі (верхній малюнок, б), що виникають при запаленні плевральних листків (сухому плевриті).

Запам'ятайте:

Плевральні болі різко підсилюються при диханні, особливо при згинанні хворого у здорову сторону, що збільшує тертя ушкоджених плевральних листків.

Ці болі нерідко доводиться диференціювати з болями, обумовленими міжреберною невралгією. В останньому випадку болі також можуть бути гострими, досить інтенсивними, але вони звичайно підсилюються при згинанні пацієнта у хвору сторону.

Кашель (tussis) — це складнорефлекторний акт захисту і самоочищення дихальних шляхів від сторонніх предметів, подразнюючих речовин або мокротиння.

Порушення кашльового центра, як показано на нижченаведеному малюнку, відбувається при подразненні рецепторів блукаючого нерва й верхнього гортанного нерва, розташованих у глотці, гортані (1), трахеї (2), часткових і сегментарних бронхах (3) і в плеврі (4). Найбільш чутливими зонами є міжчерпаловидна область, задня стінка гортані, біфуркація трахеї й місця відгалужень часткових і сегментарних бронхів, а також рефлексогенні зони плеври, розташовані в прикореневих ділянках і реберно-диафрагмальных синусах.

Запам'ятайте:

Патологічний процес, що локалізується тільки в паренхімі легені або в дрібних бронхах, кашлем не супроводжується доти, поки мокротиння не потрапить у великі бронхи.

Рефлекторний механізм виникнення кашлю. Рецепторні зони: 1 - гортань; 2 - трахея; 3 - великі бронхи; 4 - плевра;5 - інші органи.

Поява кашлю можливо при подразненні рецепторів блукаючого нерва, розташованих в інших органах (при пухлині середостіння, аневризмі аорти, збільшеному лівому передсерді, при захворюваннях шлунка, кишечнику, печінки, жовчного міхура, і т.д.), що необхідно враховувати в діагностиці.

При подразненні кашльового центру еферентні імпульси розповсюджуються на дихальні м'язи (діафрагму, міжреберні м'язи і м'язи живота), а також на гортань, бронхи, грудну клітку, викликаючи складну координовану реакцію цих органів, що виражається в появі кашлю.

Механізм кашльових рухів: а - короткий вдих; б - напруга дихальних м'язів при закритій голосовій щілині; в - різкий короткий видих з великою швидкістю потоку повітря.

Кашльовий акт включає три фази:

1) короткий і глибокий вдих (а);

2) напруга дихальних м'язів при закритій голосовій щілині, що приводить до різкого збільшення внутрішньолегеневого тиску (б);

3) різкий короткий видих, що веде до видалення мокротиння або стороннього предмета із трахеї і бронхів разом з потоком повітря, яке спрямовується з великою швидкістю .

Сухий (непродуктивний) кашель, без відділення мокротиння, може спостерігатися (малюнок) у початковій стадії запалення слизової бронхів і легень (1), при наявності у великих бронхах дуже в′язкого мокротиння в невеликій кількості (2), при поразці плеври, середостіння і інших органів, у яких представлені рецептори п. vagi (3), а також у літніх і ослаблених хворих, у яких подавлений кашльовий рефлекс (4) і є лише невелике покахикування без відділення мокротиння.

Основні причини виникнення сухого (непродуктивного) кашлю:

1 - початкові стадії запалення слизової бронхів (набряк слизової);

2 – в′язке мокротиння в невеликій кількості у великих бронхах; 3 - поразка плеври; середостіння й ін.; 4 - кашель у ослаблених хворих.

Часто кашель супроводжується відділенням вмісту повітрянесучих шляхів у вигляді мокротиння (sputum), яке має різний характер. У цьому випадку необхідно уточнити: кількість мокротиння протягом доби (у тому числі й такої, що виділяється за один кашльовий поштовх), її колір, положення, у якому мокротиння краще відходить, наявність включень у мокротинні (кров'янисті, згустки крові й т.д.).

Розрізняють:

1) слизувате в′язке мокротиння білуватого кольору, яке характерне для початкових стадій запалення слизової бронхів або легеневої паренхіми

2) слизово-гнійне в′язке мокротиння cіpo-жовтуватого або сіро-зеленуватого кольору, яке характерне для більшості запальних захворювань легень і бронхів (б);

3) серозне рідке мокротиння, яке при наявності домішки крові може мати рожевий колір, що характерно для набряку легень (в);

4) гнійне мокротиння (г, д), що при відстоюванні утворює три або два шари (верхній шар - серозний або слизово-серозний, безбарвний, пінистий; середній - слизовий, нижній - гнійний)

Види мокротиння: а - слизове; б - слизово-гнійне; в - серозне; г. д - гнійне.

Запам'ятайте:

Гнійне мокротиння, відокремлюване в більших кількостях, характерне для гострих і хронічних гнійних захворювань (абсцес легені, бронхоектази, ган-грена легені). Таке мокротиння нерідко виділяється повним ротом і відрізняється дуже неприємним смердючим запахом, що виникає в результаті розпаду білка під дією анаеробних бактерій.

Варто розрізняти так званий продуктивний і малопродуктивний кашель. Для продуктивного кашлю характерні:

1) відділення мокротиння після 2-3 кашльових поштовхів;

2) нормальна збережена сила кашльових поштовхів;

3) відсутність при кашлі значного посилення об'єктивних ознак дихальної недостатності (посилення задишки й ціанозу).

Для малопродуктивного кашлю характерні:

1) відносно тривалі напади болісного надсадного кашлю з більшою кількістю кашльових поштовхів і невеликим відділенням звичайно в′язкого слизисто-гнійного мокротиння;

2) зменшення сили кашльових поштовхів;

3) часте посилення об'єктивних ознак дихальної недостатності обструктивного типу (задишки, ціанозу, набрякання шийних вен і т.п.).

Запам'ятайте:

Болісний, нападоподібний, малопродуктивний кашель, що супроводжується раптовим посиленням експіраторної задишки, ціанозу, набряканням шийних вен і інших ознак дихальної недостатності (см. нижче), свідчить про наявність у хворого вираженої обструкції дрібних дихальних шляхів і найчастіше зустрічається при загостренні хронічного обструктивного бронхіту й бронхіальній астмі.

Кровохаркання (haemoptoe) -- наявність крові в мокротинні, яке виділяється з кашлем. Кількість крові в мокротинні може бути дуже невеликою, у вигляді ледь помітних прожилок або крапкових включень, але може бути й більше значним, у вигляді малинового желе, домішки червоної, пінистої крові або темних кров'янистих згустків у мокротинні, яке буває іноді іржавого кольору (іржаве мокротиння) за рахунок розпаду еритроцитів і утворення пігменту гемосидерину.

Задишка (dyspnoe) — це суб'єктивне відчуття нестачі повітря, що часто супроводжується зміною частоти, глибини й ритму дихальних рухів. Основною причиною задишки є подразнення дихального центра гіперкапнією, рефлекторним, токсичним і іншим впливами.

На нижньому малюнку показаний вплив на дихальний центр (ДЦ) гіперкапнії через хеморецептори сино-каротидної зони (2) і вентрального відділу продовгуватого мозку (1), а також гіпоксемії через рецептори синокаротидної зони. Посилена аферентна імпульсація виникає і при подразненні рецепторів, розташованих у самій легеневій тканині (4) і реагуючих на розтягання альвеол і на збільшення змісту рідини в інтерстиції (наприклад, при запальному або гемодинамічному набряку). Крім того, має значення подразнення рецепторів бронхів (3), реагуючих на швидке збільшення об'ємної швидкості потоку повітря.

Основні механізми виникнення задишки при захворюваннях легень. 1 – вен­тральні відділи продовгуватого мозку; 2 - синокаротидна зона; 3 - рецептори бронхів; 4 - рецептори легеневої тканини; 5,6- дихальні м'язи.

Порушення дихального центра, з одного боку, приведе до почастішання і поглиблення дихання завдяки більш інтенсивній роботі дихальних м'язів (5 і 6), а з іншого, до суб'єктивного відчуття нестачі повітря (подразнення кори головного мозку).

Таким чином, задишка в більшості випадків є проявом серйозних патологічних процесів у легенях, у першу чергу, дихальної недостатності. Хоча варто мати на увазі можливість інших причин появи задишки, наприклад, при фізичному навантаженні за рахунок подразнення рецепторів бронхів, легень, а також кісткової мускулатури (на малюнку не показані), що реагують на навантажувальне збільшення метаболізму.

Зовнішні (об'єктивні) прояви задишки і суб'єктивні її відчуття можуть носити різний характер. Залежно від цього виділяють, нерідко досить умовно, варіанти задишки:

1) інспіраторна задишка з ознаками утруднення вдиху,

2) експіраторна задишка з утрудненням видиху,

3) змішана задишка;

4) часте поверхневе дихання (тахіпное), коли хворі не можуть чітко визначити, утруднені вдих або видих, а об'єктивні ознаки такого утруднення відсутні (суб'єктивна задишка);

5) стридорозне дихання;

6) порушення ритму й глибини дихання.(дихання Чейн-Стокса, Куссмауля і інші)

Найбільш частими причинами інспіраторної задишки є:

1) Патологічні процеси, які супроводжуються стисненням легені й обмеженням його екскурсії, такі як гідроторакс, фіброторакс, параліч дихальних м'язів, патологія ребер, хребта й ін.

2) Патологічні процеси в легенях, які супроводжуються зменшенням розтяжності легеневої тканини, зокрема набряк легень.

Експіраторна задишка найчастіше свідчить про наявність порушення бронхіальної прохідності, оскільки при звуженні бронхів видих, що здійснюється за рахунок еластичної тяги легень утруднений. Важливим механізмом, що сприяє обструкції дрібних бронхів є раннє експіраторне закриття бронхів (експіраторний колапс), що виникає в - перші через збільшення внутрішньолегеневого тиску при звуженні просвіту дрібних бронхів. Роль раннього експіраторного закриття бронхів зростає при нападах болісного, малопродуктивного кашлю і емфіземі легень, що супроводжуються вираженим зниженням еластичності легеневої тканини.

2) Феномен Бернуллі - другий найважливіший механізм раннього експіраторного закриття бронхів при їхньому звуженні (малюнок наведений нижче). Сума тиску повітря по осі бронхів і бічного тиску на стінки бронхів- величина постійна. При нормальному просвіті бронхів і порівняно невеликої лінійної швидкості потоку повітря під час видиху бічний тиск повітря на стінки бронхів досить великий, що перешкоджає їх ранньому спадінню. При звуженні бронхів лінійна швидкість потоку повітря зростає, а бічний тиск різко зменшується, що сприяє ранньому спадінню дрібних бронхів на самому початку видиху. На малюнку внизу праворуч показаний добре відомий кожному школяреві простий досвід із двома аркушами паперу, що ілюструє феномен Бернуллі.

Участь феномена Бернуллі в механізмі раннього експіраторного закриття бронхів а - видих у нормі; б - спадіння стінок бронхів при звуженні бронхів і збільшенні лінійної швидкості видиху.

При механічній перешкоді у верхніх дихальних шляхах (гортань, трахея, головні й дольові бронхи) утруднюються звичайно вдих і видих, дихання стає гучним, голосним, чутним на відстані. Це так назване стридорозне дихання. При обструкції верхніх (екстраторакальних) дихальних шляхів, включаючи гортань (1), більшою мірою утруднений вдих, при звуженні трахеї (2), головних і дольових бронхів (3) видих. Не слід плутати стридорозне дихання з утрудненим вдихом і видихом з типовою инспіраторною або експіраторною задишкою.

Причини виникнення стридорозного дихання:

1 - звуження просвіту гортані; 2 - звуження просвіту трахеї; 3 - звуження просвіту головних бронхів.

Порушення глибини й ритму дихання часто пов'язані зі зменшенням чутливості дихального центра при важких патологічних процесах у головному мозку, наприклад, при ішемічному або геморагічному інсульті, набряку мозку (або при токсичних впливах на ихальний центр у хворих з уремічною, діабетичною, печінковою комою. Види періодичного дихання: дихання Чейна-Стокса, дихання Біота, дихання Куссмауля. Головною відмітною ознакою двох видів періодичного дихання - дихання Чейна-Стокса і дихання Біота є тривалі періоди апное (відсутності дихання), обумовленого різким зниженням чутливості дихального центра. Дихання Куссмауля - це глибоке, відносно рідке, гучне дихання, зв'язане також зі значною зміною чутливості дихального центра, частіше обумовлене токсичними впливами. Порушення функції зовнішнього дихання бувають ремітуючі, інтермітуючі і дісоційовані.

Ремітуючі види дихання – це види, що стоять на границі між нормальним диханням і є інсмідуальною особливістю для даного інсмідуума, а також форми, що характеризують крайні ступені відхилення життєдіяльності аж до термінальних станів.

При анеміях і гіпоксії головного мозку тахіпное заміщається апнейстичним диханням Люмсдена. Воно характеризується повільним вдихом, затримкою на вдиху і короткому видиху.. У крайньому випадку виснаження нейронів дихального центра виникає монотонне дихання, що складається зі зникаючих вставних вдихів і їхнім точним повторенням від 10 хвилин до 10 годин. Про важкий стан організму свідчить і інша форма ремітуючого дихання – судорожне дихання або гасп. Воно проявляється різкими вдихами максимальної амплітуди, у якому беруть участь навіть м'яза обличчя, потім іде форсований видих із судорожним скороченням м'язів кінцівок. Потім відбувається тривала експіраторна пауза.

Інтермітуючі порушення зовнішнього дихання характеризуються нерівномірністю дихальних циклів і можуть проявлятися по - різному від форм, близьких до еупное до термінальних станів. Спочатку з'являється груповий ритм із частими вставними вдихами (через 10 – 15 дихальних циклів і рідше). Таке дихання характерно для гіпоксій головного мозку, інтоксикацій, травм і пухлин мозку, при серцево – судинних захворюваннях. Потім вставні вдихи частішають аж до кожного другого й тоді кожний другий дихальний цикл має меншу амплітуду, чим попередній. Такий вид дихання одержав назву альтернуючого. Далі при наростанні важкості стану з'являється хвилеподібне дихання (Грокко - Фругони). Тривалість дихального періоду в цьому випадку становить 7-14 дихальних циклів. Далі в міру наростання важкості стану хворого з'являються вищеописані види дихання Чейн - Стокса і Біота.

Запам'ятайте:

1)Патологічні процеси в головному мозку (набряк мозку, інсульт і т.п.) нерідко супроводжуються періодичним диханням типу Чейна-Стокса або Біота;

2) При токсичних поразках дихального центра у хворих з діабетичною, уремічною або печіночною комою найбільш характерне дихання Куссмауля, а в більш рідких випадках - періодичне дихання Чейна-Стокса.

Огляд.

Велику кількість симптомів, що вказують на патологію органів дихання, можна виявити вже при загальному огляді.

Нерідко виявляється вимушене положення хворого (наприклад, під час нападу бронхіальної астми).

Вимушене положення хворого під час нападу бронхіальної астми.

Вимушене положення, лежачи на одному боці, часто займають хворі з переважно однобічним пораженням органів дихання. При масивному випоті в плевральну порожнину або однобічній поразці великої маси легеневої тканини (запалення легень, абсцес легень і т.д.) хворі намагаються лежати на ураженій стороні, щоб максимально забезпечити екскурсію здорової легені й зменшити кашель.

При травмах однієї половини грудної клітки, сухому плевриті хворий притискає руками уражену половину грудної клітки, згинається у хвору сторону і намагається лежати на хворому боці, обмежуючи екскурсію ушкоджених тканин при диханні, тим самим сприяючи зменшенню болю.

Порушення оксигенації крові в легенях приводить до збільшення вмісту відновленого гемоглобіну в тканинах і формуванню дифузного (центрального) ціанозу, особливо помітного на обличчі, верхній половині тулуба, кінцівках.

У здорової людини рівень відновленого гемоглобіну в крові, яка відтікає від легень, не перевищує 40 г/л і шкіра має нормальне фарбування. При порушеннях газообміну в легенях в артеріальну систему великого кола кровообігу з легень надходить кров, багата на відновлений гемоглобін (більше 40 г/л), у зв'язку із чим з'являється дифузний (центральний) ціаноз, що нерідко має своєрідний сіруватий відтінок. Кінцівки при цьому залишаються теплими, якщо відсутні супутні порушення кровообігу.

Механізм формування центрального (дифузійного) ціанозу у хворих з венти­ляційною дихальною недостатністю, а - нормальний газообмін у легень, газообмін при вентиляційній дихальній недостатності.

Запам'ятайте:

Центральний (дифузний, теплий) ціаноз є найважливішою об'єктивною ознакою дихальної недостатності при найрізноманітніших патологічних процесах у легенях, причому інтенсивність синюшного фарбування шкіри у відомій мері відбиває ступінь дихальної недостатності.

Треба, однак, пам'ятати, що при вираженій анемії і зниженні рівня загального гемоглобіну до 60 - 80 г/л ціаноз не виявляється навіть при значних пораженнях легень, оскільки для його появи необхідно, щоб більше половини всього гемоглобіну (40 г/л з 60 - 80 г/л) перебувало у відновленій формі, що несумісне з життям. Навпроти, при наявності еритроцітоза й підвищенні рівня загального гемоглобіну в крові (до 180 г/л і вище) ціаноз буде виявлятися навіть при малому ступені дихальної недостатності.

На фотографії показаний зовнішній вигляд хворого із бронхіальною астмою і хронічним обструктивним бронхітом, вираженою дихальною недостатністю і центральним ціанозом. При огляді шиї у хворих з обструкцією дрібних бронхів і вираженою емфіземою легень нерідко можна виявити значне набрякання шийних вен, що обумовлено підвищенням внутрішньогрудного тиску, порушенням відтоку крові по венах у праве передсердя й, відповідно, ростом центрального венозного тиску.

Набрякання вен шиї разом із центральним ціанозом буває особливо значним при нападах болісного малопродуктивного кашлю або нападах бронхіальної астми.

Запам'ятайте:

Дифузійний ціаноз у сполученні із задишкою експіраторного характеру, малопро­дуктивним кашлем, набряканням вен шиї є частим проявом синдрому бронхіальної обструкції. Іноді при вираженій гіперкапнії може виявлятися хворобливий рум'я­нець на щоках, обумовлений рефлекторним розширенням периферичних судин.

У хворих із хронічними гнійними захворюваннями легень часто виявляється потовщення кінцевих фаланг рук і ніг (симптом барабанних паличок) з характерною деформацією нігтьових пластинок у вигляді годинникових стекол (фотографії наведені нижче).

ОГЛЯД.

Огляд органів дихання починають із оцінки дихання носом, зовнішніх деформацій носа. Утруднення дихання однією з половин носа виявляється, якщо лікар (або сам хворий) закриває один з носових ходів, по черзі притискаючи крила носа. Швидкість повітряного потоку з вільної половини носа може бути відзначена за допомогою м'якого ватяного джгутика.

Герпетичні висипки (herpes nasalis) іноді супроводжують запальні зміни легень, причому, як правило, висипки більш помітні на стороні поразки.

Уже перші контакти із хворим можуть виявити зміну голосу (захриплість, афонія), що є ознакою багатьох хвороб, у тому числі захворювань ЛОР - органів

Обличчя хворого з вентиляційною дихальною недостатністю й дифузійним (сірим) ціанозом. Зовнішні ознаки вентиляційної дихальної недостатності по обструктивному типу: 1 - задишка експіраторного характеру; 2 - малопродуктивний кашель; 3 - дифузний сірий ціаноз; 4 - набрякання шийних вен; 5 - хворобливий рум'янець на щоках.

Огляд грудної клітки включає визначення форми, симетричності грудної клітки, вимір окружності її і характеристику дихання.

Форма грудної клітки визначається по ряду ознак: стан над- і підключичних просторів, напрямок ребер, ширина міжреберних проміжків, співвідношення передньозаднього й бічного розмірів, величина епігастрального кута, прилягання лопаток до грудної клітки.

Нормостенічна форма грудної клітки характеризується рівними, злегка згладженими над- і підключичними просторами, косонисходячим ходом реберних дуг, помірною шириною міжкреберних проміжків. Співвідношення передньо-заднього й бічного розмірів становить приблизно 2:3. Реберний кут є прямим, прилягання лопаток до задньої поверхні грудної клітки щільне.

Астенічна форма грудної клітки характеризується западінням над- і підключичних просторів, ребра йдуть косо, майже вертикально, міжреберні проміжки збільшені. Грудна клітка вузька і плоска, її поперечний розмір значно перевищує передньозадній, співвідношення цих розмірів приблизно 2:1, кут реберних дуг вузький (менше 90°). Лопатки нещільно прилягають до грудної клітки.

Гіперстенічна форма грудної клітки відрізняється виповненістю над- і підключичних просторів, ребра йдуть майже горизонтально, Міжреберні проміжки вузькі. Грудна клітка широка, її передньозадній розмір наближається до поперечного, епігастральний кут тупий (більше 90°). Лопатки щільно прилягають до грудної клітки.

Кут реберних дуг, або епігастральний кут, прощупується долонними поверхнями більших пальців, кінчики пальців при цьому торкаються мечоподібного відростка.

Визначення величини епігастрального кута

Патологічні зміни форми грудної клітки можуть з'явитися наслідком як легеневої патології, так і порушення формування кістяка. У клінічній практиці найбільше часто зустрічаються емфізематозна, рідше кіфосколіотична й паралітична форми грудної клітки. Деяке діагностичне значення має зміна форми грудини й ребер.

Помітно значне вибухання в надключичних областях. На цих фотографіях(см. нижче) вашій увазі представлені ознаки емфізематозної грудної клітки. До них відносяться:

1) збільшення поперечного і, особливо, передньо - заднього розміру грудної клітки;

2) розгорнутий (більше 90°) епігастральний кут;

3) більш горизонтальний напрямок ребер і збільшення міжреберних проміжків;

4) у надключичних областях нерідко спостерігається виражене выбухання або сгладженість надключичних ямок;

5) щільне прилягання лопаток до грудної клітки.

Запам'ятайте:

Найбільш важливими відмітними ознаками емфізематозної грудної клітки від грудної клітки гіперстеніка є:

1) практично однакові в передньозадньому і поперечному напрямках розміри грудної клітки (бочкоподібна форма грудної клітки);

2) значне збільшення міжреберних проміжків;

3) нерідко в надключичних областях виявляється вибухання;

4) грудна клітка хворого робить враження як би застиглої на вдиху;

5) зниження еластичності грудної клітки і коробковий перкуторний звук, які виявляються при пальпації й перкусії (см. нижче).

Зміни кістяка при емфізематозній формі грудної клітки можуть приводити до формування циліндричної, бочкоподібної або конічної (розширеної в нижніх відділах) грудної клітки. Причиною таких змін є зниження еластичності легеневої тканини і розвиток надлишкової її повітряності, що приводить до трофічних змін тканин кістяка.

Кіфосколіотична форма грудної клітки формується внаслідок патологічних скривлень хребта дозаду (кіфоз) і в бічних напрямках (сколіоз). Огляд хребта проводять послідовно позаду і збоку. Причинами деформації хребта є травми, аномалії розвитку кістяка, туберкульозне пораження костей, рахіт і ін.

Паралітична форма грудної клітки характерна для хворих туберкульозом і іншими захворюваннями легень і плеври, що супроводжуються значним зморщуванням легеневої тканини. Грудна клітка різко сплощена в напрямку спереду назад (передньозадній розмір становить близько 1/2 бічного розміру, над- і підключичні простори запалі, виражені широкі міжреберні проміжки, лопатки криловидно відстоять від тулуба, епігастральний кут гострий, менше 60°.

Зміна форми грудини у вигляді вдавлення нижньої частини грудини (груди шевця, воронкоподібна грудна клітка або довгасте поглиблення на рівні верхньої й середньої частини грудини (ладьовидна грудна клітка) пов'язане з уродженими аномаліями розвитку кістяка.

У хворих, які перенесли у ранньому дитинстві рахіт, може спостерігатися рахітична (кильовидна) грудна клітка. Вона як би здавлена з боків, при цьому грудина різко виступає вперед (курячі груди).

Груди шевця

а) нормальна форма

б) выбухання при правобічному гідротораксі

в) западіння при обтураційному ателектазі

Симетричність грудної клітки оцінюють спочатку при спокійному диханні попереду і позаду при прямому й бічному освітленні. Відзначають наявність выбухання або западіння однієї з половин rpудної клітки.

У здорової людини грудна клітка симетрична як на вдиху, так і на видиху.

Запам'ятайте:

1) Збільшення обсягу однієї половини грудної клітки, краще помітне на видиху, яке супроводжується однобічним згладжуванням міжреберних проміжків і відсутністю втягнень їх при диханні (симптом Літтена), найбільш xapактерно для гідротораксу (рідина в плевральній порожнині); пневмотораксу (повітря в плевральній порожнині).

2) Причинами зменшення обсягу однієї половини грудної клітки або її локального западіння, краще помітного при глибокому вдиху, є обтураційний ателектаз, однобічний фіброторакс, зморщування легені (цироз легені, наслідки резекції легені й т.і.).

Необхідно пам'ятати, що асиметрія грудної клітки може бути обумовлена як захворюваннями легень, так і порушеннями формування кістяка, не пов’язаними з патологією органів дихання (серцевий горб і т.п.).

Слабко виражене выбухання правої половини грудної клітки (а, 6) у хворої із правобічним ексудативним плевритом.

На прямому рентгенівському знімку (в) визначається порівняно невелика кількість рідини в правій плевральній порожнині.

Виражене западіння правої половини грудної клітки при обтураційному ателектазі. Плече і кут лопатки праворуч нижче, чим ліворуч.

Хвора із правобічним ексудативним плевритом.

Помітні збільшення в обсязі правої половини грудної клітки (а), набряклість шкіри й підшкірної клітковини.

На прямому рентгенівському знімку (6) визначається велика кількість рідини в правій плевральній порожнині.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]