30

ЗАТВЕРДЖЕНО на засіданні кафедри пропедевтики внутрішніх хвороб ″ ____″___________________2004 р. Протокол № ______ Зав. кафедрою, проф. Ю.М. Гольденберг

Навчальний предмет Пропедевтика внутрішніх хвороб

Тема лекції: Обстеження хворих із синдромами хронічного холециститу, жовчнокам’яної хвороби, хронічного панкреатиту.

Кількість навчальних годин – 2.

Науково – методичне обґрунтування теми.

Актуальність досліджуваних питань обумовлена насамперед значним поширенням досліджуваної патології серед людської популяції і її ростом, що спостерігається в останні роки, порівняно пізньою в багатьох випадках діагностикою, а також складністю проведення раціональної терапії

2.Навчальні цілі лекції: дати опис клініки і діагностики досліджуваних синдромів.

3. Мета розвитку особистості майбутнього фахівця (виховні цілі), актуальні аспекти: деонтологія – звернути увагу студентів на строге дотримання лікарської таємниці, особливо у випадках прогредиентного плину і несприятливого прогнозу захворювань, необхідність швидкої організації консиліумів, консультацій необхідних або більш досвідчених фахівців, дотриманні правил поведінки з родичами хворих і встановленні психологічного контакту із самим хворим. Найважливішим у профілактиці виникнення і прогресування хронічних холециститів, панкреатитів і жовчнокам’яної хвороби (ЖКХ) є облік екологічних факторів, професійні шкідливості (порушення режиму харчування, зловживання алкоголем, часті відрядження, гіподинамія, або важкі фізичні навантаження), контакт з алергенами в побуті і на виробництві і т.д. Необхідно звернути увагу студентів на вітчизняну гастроентерологічну школу, зокрема роботи НДІ гастроентерології і діагностичних центрів відповідного профілю.

4. Міждисциплінарна інтеграція. У лекції підкреслюється необхідність знання нормальної і патологічної анатомії, нормальної і патологічної фізіології, біохімії для розуміння сутності патологічних процесів, що розвиваються.

5. План і організаційна структура лекції.

№ п\п	Основні етапи лекції і їхній зміст.	Тип лекції. Методи активізації студентів. Матеріали методич­ного забезпечення	Розпо­діл часу.
1.	Підготовчий етап. Визначення актуальності теми, навчальних цілей лекції і мотивація.	См.п.п. 1 і 2.	15 хв.
	Основний етап.
2.	Виклад лекційного матеріалу за планом: А) короткі історичні відомості; Б) опис основних синдромів у гастроентерології; В) визначення понять і механізмів розвитку синдромів хронічного холециститу, панкреатиту і ЖКХ. Г) опис клініки досліджуваних синдромів на основі відомостей про ці захворювання. Д) виклад основних методів лабораторно – інструментального обстеження хворих; Е) формулювання діагнозів.	Лекція клінічна з елементами проблемності	65 хв.
	Заключний етап.
1. 2. 3.	Резюме лекції, загальні висновки. Відповіді на можливі питання студентів. Завдання для самопідготовки студентів.	Навчальна література. Завдання, питання.	5 хв.

1. Підготовчий етап.

Хронічний бескам’яний холецистит зустрічається значно рідше, ніж діагностується, особливо в умовах поліклініки і багато лікарів вважають хроніч­ний бескам’яний холецистит причиною ЖКХ. Тим часом у більшості розвинутих країн такий діагноз ставиться досить рідко, звичайно тільки у випадках усклад­неної жовчно – кам'яної хвороби або при явному запальному процесі в жовчному міхурі. Про нього можна говорити тільки у випадках повторних приступів гострого холециститу, запаленні стінки жовчного міхура внаслідок ЖКХ, або тривалого роздратування стінки жовчного міхура. Складності в діагностиці обумовлені відсутністю єдиних його критеріїв, а УЗД – критерії у вигляді ущільнення стінки жовчного міхура в даний час переглядаються. Крім того при наявності симптомів, що нагадують хронічний холецистит, необхідно провести ретельне обстеження на предмет наявності глистних інвазій (опісторхоз, лямбліоз, стронгілоідоз). Тому його визначення в даний час звучить у такий спосіб:

Хронічний безкам’яний холецистит – самостійне поліетіологічне запальне захво­рювання жовчного міхура, яке поєднується із функціональними порушеннями (дизкінезіями жовчного міхура і сфинктерного апарата жовчноводячих путей) і змінами фізико – хімічних властивостей і біохімічної структури жовчу(дизхолії).

Жовчнокам’яна хвороба – це хронічне рецисмуюче захворювання жовчного міхура і жовчовивідних шляхів із розвитком холелітіаза

У спрощеному вигляді біліарний тракт можна уявити як одну із транспортних систем організму. Усі вони складаються з трьох обов'язкових компонентів: джерела або резервуара біологічної рідини з обов'язковою наявністю паренхіматозного органа (дольки печінки), системи проток і м'язового насоса, що дозує і направляє рух тієї або іншої біологічної рідини.

Найважливіший і затребуваний насос, це серце. Менш відомим є однокамерний насос – жовчний міхур, який у свій час І.П.Павлов назвав

″магазином жовчі″.

Короткі анатомо – фізіологічні зведення.

Жовчний міхур розташовується на вісцеральній поверхні печінки й у ньому вигляділяють дно, тіло і шийку, що переходить у жовчну протоку. В області поперечної борозни на нижній поверхні печінки праві і лівий жовчні протоки з'єднуються, утворюючи загальну печінкову протоку. Вона, у свою чергу, зливається із міхуровою протокою, утворюючи загальну жовчну протоку (холедох) довжиною близько 10–12 см, що відкривається у 12-палу кишку великим дуоденальним (фатеровим) сосочком.

Транспорт жовчі забезпечується системою м'язових сфінктерів – клапанів з яких 3 є основними. Це сфінктер Люткенса, що розташовується в шийці жовчного міхура і регулює надходження жовчі з жовчного міхура в міхурову протоку і холедох. Сфінктер Міріцці розташований у місці злиття печінкових жовчних проток. Він додає рухові жовчі визначену швидкість і регулює надходження жовчі в жовчний міхур і 12-палу кишку, а також перешкоджає зворотному струмові жовчі в печінку. Нарешті, сфінктер Одді, який у голодної людини представляє зону високого тиску і робить опір проходженню жовчі в 12-палу кишку. Його основними функціями є запобігання рефлюксу вмісту 12-палої киш­ки в панкреатобіліарну зону і забезпечення наповнення жовчем жовчного міхура.

Відомо, що клітки печінки – гепатоцити секретують жовч безупинно і секреторний тиск досягає величини 300 мм водного стовпа, або печінка є як би ″водонапірною баштою″ для системи жовчних проток і жовчного міхура. І, хоча жовч секретується безупинно, вона надходить у 12-палу кишку тільки під час прийому їжі. Між прийомами їжі жовч накопичується і концентрується в жовчному міхурі, ємність якого складає 30–75 мл. Концентрація жовчі в жовчному міхурі відбувається в результаті енергетично незалежної скрізьслизової абсорбції води і електролітів.

Регуляція жовчовиведення здійснюється під постійним нервово – гормональним контролем, що забезпечує погоджену роботу як жовчного міхура, так і жовчовивідних шляхів. Гастрин, секретин і холецистокінин стимулюють секрецію жовчі і спорожнювання ЖМ, а соматостатин і вазоактивний кишковий поліпептид – навпаки, гальмують.

ПАТОГЕНЕЗ.

Звичайно виникненню хронічного холециститу передують функціональні порушення моторики і тонусу жовчовивідних шляхів і жовчного міхура – дизкінезіям. В основі дизкінезій лежить дизкоординація нейрогуморальної регуляції біліарної системи. Звичайно пацієнти з дизкінезіями ЖВШ відрізняються ознаками порушення загальної адаптації організму – частими дизпептичними проявами, невротичними реакціями, схильністю до алергійних і ″простудних″ захворювань.

В анамнезі найчастіше маються вказівки на різноманітну пре- і постнатальну патологію, недоношеність і пізній токсикоз.

Наявність дизкінезій ЖВШ є проявом синдрому психо – вегетативної нестійкості або розвивається удруге внаслідок порушення виділення гастроінтестинальних гормонів і патологічних вісцеро – вісцеральних рефлексів при інших захворюваннях органів ШКТ.

Рідше причинами холециститу бувають уроджені пороки розвитку жовчного міхура і ЖВШ.

Ці причини, а також аліментарні порушення (рідкий прийом їжі, зловживання жирними і смаженими блюдами), психоемоційні перенапруги, гострі і хронічні інфекції, алергія є факторами ризику розвитку хронічного холециститу.

Дизхолия, або дизкрінія (порушення біохімічних або фізико – хімічних властивостей жовчі) успадковується генетично або розвивається внаслідок тривалого застою жовчі в жовчному міхурі. При цьому рН жовчі зміщається в кислу сторону, підвищується концентрація холестерину і білків, знижується вміст жовчних кислот. Дизхолія безпосередньо ушкоджує інтрамуральний нервовий апарат слизової оболонки ЖШ, що приводить до його асептичного запалення.Сприяють запаленню порушення нейро-гуморальної регуляції ЖШ і, як наслідок, порушення кровопостачання і місцевої імунної реактивності, дистрофічні і дизрегенераторні явища. Хронизації процесу сприяють також зниження імунної реактивності організму у вигляді зменшення рівня імуно-глобуліну А в жовчі, зниження фагоцитарної активності нейтрофілів і макрофагів, чому сприяють дизбактеріоз кишечнику, тривала і нераціональна антибіотикотерапія, прийом глюкокортикостероїдів.

Роль інфекційних агентів невелика і мікрофлора виявляється в тканинах ЖШ у 20 – 30% хворих, а міхуровий жовч стерильний у 50 – 70% хворих. Це пояснюється бактериостатичною дією жовчі.

Трохи відрізняється патогенез жовчнокам’яної хвороби (ЖКХ). Ендогенні фактори ризику її розвитку представлені ожирінням з типовим порушенням ліпідного спектра – підвищенням рівня холестерину і триглицерідів на тлі зниження рівня ЛПВЩ і гіперінсулінемія натще. Має значення і змінений гормональний фон – для таких хворих характерна гіперестрогенемія. Сукупність цих факторів характерна для жінок, що родили, 35 – 50 років із супутнім ожирінням, особливо для таких, які вживають оральні гормональні контрацептиви. Цей ризик значно зростає під час і після вагітності, оскільки створюються оптимальні умови для порушення відтоку жовчі і виникає значний гормональний дизбаланс.

Відомий хірург С. П. Федоров писав, що ЖКХ є патологією прикордон-ною, ″що повертається″ поперемінно то до терапевта, то до хірурга. Природно, що ″предкам’яна″ стадія жовчнокам’яної хвороби – прерогатива терапевта.

Однак вирішальну роль відіграють місцеві міхурові фактори, такі як запальний процес і застій жовчі в ньому.

На сьогоднішній день доведено, що в каменеутворенні важливу роль грає не підвищення, а зниження в жовчі її основних інгредієнтів, зокрема – білірубіна, що, при розвитку запального процесу в жовчному міхурі, приводить до початкового процесу формування жовчного каменю.

Справа в тім, що в нормі жовч являє собою колоїдний розчин (золь), у якому білірубін утримується у вигляді міцели в зваженому стані. Вона захищена численними системами, зокрема липопротеїновим комплексом. У початковій стадії запального процесу рН жовчі знижується в кислу сторону. При цьому ліпопротеїновий комплекс, що оточує міцелу, руйнується і вона, перетворюючись в гель, випадає в осад у вигляді кристала. У такий спосіб відбувається кристалізація білірубіна в ненасиченому розчині міхурової жовчі при його запаленні, що одержало найменування ефекту Галкіна – Чечуліна.Також знижуються рівні ряду жовчних кислот, особливо холевої, а підвищуються - заліза і кальцію, які згодом також входять до складу каме-нів.Росте і вміст амінних і сульфгідрильних груп.

Фактори ризику:

1.Вогнища хронічного запалення як у ШКТ, так і поза ним.

2.Наявність висхідної інфекції.(хронічний коліт з порушенням зворотнього всмоктування жовчних кислот).

3.Наявність фокально – септичних вогнищ (хронічний тонзиліт, пиэлонефрит, парадонтоз).

Однак існує ы інший незапальний механізм камнеутворення. Мова йде про порушення нейро – ендокринної регуляції обмінних процесів в організмі, які залежать від вікових і статевих особливостей. Так відомо, що холелітіаз частіше зустрічається у жінок в постклимактеричному періоді.При незапаль-ному шляху захворювання частіше утворюються холестеринові камені. Роль грає не збільшення кількості холестерину в жовчі або концентрації жовчних кислот, а холато – холестериновий коефіцієнт, який у нормі складає 25:1, тобто порушення колоїдної міцелярно – везикулярної стабілізації. Необхідно відзначити, що зміни цього коефіцієнта трактуються в літературі неоднознач-но і це питання потребує подальшого вивчення.

У ряд етіопатогенетичних факторів розвитку холелітіаза варто поставити і спадковість, а також особливості праці і побуту.

Ще С. П. Боткін писав, що хлібороб, який постійно напружує м'язи черевного преса, менш, ніж городянин, що знаходиться в стані відносної гіпокінезії, підданий ризикові розвитку жовчнокам’яної хвороби.

Таким чином, гіпомоторна дизкінезія жовчного міхура також є чинником ризику.

Не можна виключати і паразитарні фактори, такі як лямбліоз, опісторхоз, шистозоматоз, коли паразити є як причиною холецистита, так і центрами кристалізації жовчних каменів.

У відомому сенсі каменеутворення є захисною реакцією організму на впровадження чужорідних агентів – у порожнині каменів визначаються мікроорганізми, гельмінти, чужорідні тіла і інші скупчення антигенних структур. Інкапсуляція антигену глікопротеїдами є однією з форм місцевого імунітету.

Літогенезові сприяє і ″літогенна″ дієта, що складається з продуктів з високим вмістом твердих тваринних жирів і екстрактивних речовин (копченості, жирні сорти м'яса, особливо смаженого) і обмеження вживання рослинної клітковини, що адсорбує тригліцериди і холестерин у кишечнику.

КЛІНІКА

Клінічні прояви хронічного холециститу зводяться до формування ряду патологічних синдромів. До них відносяться:

Больовий синдром: цей синдром спостерігається в переважаючої кількості хворих. Болі при хронічному холециститі найбільш часто локалізуються в правому підребер’ї, рідше – у епігастрії.

Характер болей різноманітний і залежить від типу супутньої дизкінезії жовчовивідних шляхів. При дизкінезії по гіпотонічному гіпомоторному типі болі носять тупий стискаючий характер, практично постійні. Навпаки, при дизкінезії по гіпермоторному, гіпертонічному типі болі приступообразні, колючі, ріжучі, свердлувальні і можуть чергуватися з відчуттям важкості і розпирання в правому підребер’ї.

Правобічна іррадіація болю характерна для холециститу і відчувається в правій половині грудної клітки, правому плечі і передпліччі, правій половині щелепи, юшці і надключичній області.

Виникають і болі вісцерального характеру, обумовлені спазмом гладком’язових елементів жовчного міхура і протокової системи, особливо сфінктерного апарата, що приводить до підвищення внутрішньоміхурового і внутрішньопротокового тиску. Цей біль характеризується невизначеною локалізацією і типовою іррадіацією.

Соматичний біль викликаний ушкодженням (іррітацією) рецепторів очеревини, зв'язкового апарата, підшкірної клітковини, поперечнополосатої мускулатури і шкіри. Найбільшу виразність ці болі здобувають при перихолециститах і спайкових процесах.

Провокує появу приступів споживання продуктів з холекінетичною дією: жирних блюд, смажених і гострих блюд, яєць, холодних і газованих напоїв, алкоголю. Приступ болю може бути спровокований значною фізич-ною напругою, особливо підйомом важких речей, що приводить до підвищення внутрішньо­черевного тиску, а також труською їздою. Негативну роль може зіграти і психо­емоційний стрес, який викликає спазм сфінктерного апарата жовчновивідних шляхів.

Особливим варіантом больового синдрому є жовчна колька. Вона розвивається при частковій обтурації шийки жовчного міхура каменем або запальним інфільтратом у хворих із шийковим або калькульозним холециститом. Цей симптомокомплекс характеризується приступом гострого болю, що наростає до нестерпного і супроводжується повторною блювотою з домішкою жовчі, яка не приносить полегшення. У цей період можливі вегетативні пароксизми, що виявляються різкою слабістю, непритомним станом, профузним потовідділенням. Приступ завершується проявами резорбційного синдрому у вигляді ознобу, короткочасного підвищення температури, минущої субіктеричності шкіри і видимих слизових. Повна обтурація загальної жовчної протоки приводить до розвитку механічної жовтяниці.

Дизпептичний синдром:

Дизпептичні явища при хронічному холециститі різноманітні, в основному обумовлені дизкінетичними і рефлюксними явищами з боку дуоденогастрально­езофагальної зони, присмак гіркоти в роті, відрижка повітрям або гіркотою, печія. При вираженому загостренні може з'являтися блювота невеликої інтенсивності з домішкою жовчі, що не приносить полегшення. Унаслідок вираженої гіпотонії в 65% пацієнтів спостерігається помірковано виражена періодична нудота. Унаслідок порушення пасажу жовчі в кишечник з'являються його функціональні розлади – у хворих з'являється здуття живота, гурчання, схильність до запорів або проносів.

Часто спостерігається зниження апетиту.

Синдром вегетативної дистонії.

При холециститі порушується взаємодія між симпато – адреналовим і парасимпатичним відділами вегетативної нервової системи з перевагою активності парасиматичних структур, що клінічно виявляється емоційною лабільністю пацієнтів, гіпотонією, минущими порушеннями ритму серця, кардіалгіями, головними болями.

Правобічний реактивний синдром.

Цей синдром розвивається при важкому безупинно ремітуючому хронічно­му холециститі внаслідок розповсюдженого ушкодження вегетативних утворень усієї правої половини тіла і кінцівок. Цей синдром характеризується наявністю в правій половині тіла і кінцівках больових судинно – нервових точок, підви­щенням тонусу кісткових м'язів праворуч, порушенням тонусу і реактивності судин м'яких тканин і внутрішніх органів, порушенням трофіки тканин.

Синдром передменструальної напруги.

Дизфункція надсегментарних вегетативних структур приводить до гормонального дизбалансу. Тому в жінок, особливо молодих, у другій половині менструального циклу спостерігається загострення запальних і дизкінетичних процесів у жовчному міхурі. Через 1 – 2 дні після початку менструації стан спонтано поліпшується.

Холецистокардіальний синдром.

Він спостерігається у 25 – 30% хворих хронічним холециститом і вияв-ляється частими болями в області серця. Кардіалгії часто сполучаються з минущими порушеннями ритму і метаболічними змінами в серцевому м'язі. У пацієнтів, які мають фактори ризику ІХС, цей синдром набуває характеру стенокардії і може трансформуватися в інфаркт міокарда.

Солярний синдром.

Розвивається при тривалому, важкому плині хронічного холециститу з явищами роздратування сонячного сплетіння. Клінічно цей синдром виявляється соляралгією у вигляді постійних болів в області пупка з іррадіацією в спину – так званий ″ солярний цвях″.

Невротичний синдром.

Спостерігаються психоемоційні порушення астенічного типу, тривожність, іпохондрія, схильність до самоаналізу і самозвинувачень, нелюдимість, зниження інтересу до праці і життя, емоційна лабільність.

Алергічний синдром.

Виникає при важкому, часто рецидивуючому перебігу хвороби, резистентному до лікування антибіотиками, який сполукається з атопічними проявами – кропивницею, алергійним дерматитом, набряками Квінке, харчовою і медикаментозною алергією, бронхоспастичними явищами й ін.

Перевага синдромів, обумовлених вегетативною дизфункцією, над класичними больовим і дизпептичним синдромами, приводить до атипових клінічних проявів, що ускладнює діагностику захворювання.

Виділяється ряд атипових ″ масок″ хронічного холециститу:

1. Шлунково – кишкова, при якій переважають дизпептичні явища при відсутності типового для цього захворювання больового синдрому.

2. Кардиальна, при якій домінують ознаки рефлекторної стенокардії.

3. Невротична. Як ясно із самого визначення, при цій формі холециститу переважають соматогенно обумовлені неврозо – невротичні прояви.

4. Ревматична, при якій відзначаються кардіалгії, порушення серцевого ритму, минущі атріо – вентрикулярні блокади I ступеня, метаболичні зміни в міокарді, артралгії і міалгії, субфебрілітет.

5. Тіреотоксична – виражена емоційна лабільність, тремор рук, субфебрілітет, тахікардія, екстрасистолія, кардиалгія.

Об'єктивне обстеження.

При огляді можлива поява субіктерічності склер і м'якого неба. Виражена жовтяниця механічного генеза зустрічається при калькульозному холециститі. Тоді ж виникає і шкірна сверблячка, що супроводжується появою розчосів на шкірі. Якщо хворі для купірування болів часто використовують грілки, в області правого підребер'я виникає зона гіперпігментації (засмаги).шкіри.

Може відзначатися асиметрія при диханні у верхній половині живота – тканини правого підребер'я менше зміщаються в акті дихання. У цих же випадках може виявлятися помірковано виражена захисна напруга м'язів черевного преса – ″дефанс″.

У сухорлявих людей астенічної конституції з тонкою черевною стінкою при наявності застою в жовчному міхурі може відзначатися випинання з правого боку.

1. Сегментарні рефлекторні синдроми.

В основі цих синдромів лежать патологічні шкірно – вісцеральні рефлекси. Тривале роздратування сегментарних вегетативних гангліїв, розміщених у зоні іннервації біліарної системи, приводить до появи в органоспецифічних точках шкіри рефлекторних больових зон невеликого діаметра (2–5 мм). Ці точки виявляються при пальпації 1 – 2 пальцями. До них відносяться:

Симптом Маккензі – біль або неприємні відчуття, хворобливість при натисненні на болючу рефлекторну точку Маккензі, що розміщується на передній поверхні черевної стінки в місці перетинання зовнішнього краю правого прямого м'яза живота з реберною дугою.

Симптом Боаса – біль або неприємні відчуття, хворобливість при пальпації больової рефлекторної точки Боаса, розміщеній на задній поверхні грудної клітки по правій паравертебальній лінії Th 10 – 11.

При вираженому загостренні хронічного холециститу і при жовчній кольці площа органоспецифічних точок значно зростає і трансформується в зони шкірної гіперестезії – гипералгезії Захар'їна – Геда. Позитивний симптом Маккензі поєднується з гіперестезією шкіри живота, а позитивний симптом Боаса – з гіперестезією шкіри в правій поперековій області.

При натисненні на органоспецифічні точки Боаса і Маккензі з’являється не тільки місцевий біль під пальпуючим пальцем, але і глибокий біль, спрямований у бік жовчного міхура. Цей біль отримав найменування симптому Алієва.

В міру зниження активності запального процесу спочатку стає негативним симптом Алієва, потім зменшується і зона гиперестезії, тоді як симптоми Боаса і Маккензі зберігаються досить довго.

2. Ознаки правобічного реактивного процесу.

У навколишніх від ураженого жовчного міхура тканинах, у тому числі і вегетативних гангліях, при тривалому плині запального процесу розвиваються дистрофічні і дегенеративні процеси. У патологічний процес втягуються позасегментарні вегетативні утворення і міжхребтові диски і формується правобічний реактивний вегетативний синдром.

Діагностувати цей синдром можна при дослідженні позасегментарних больових судинно – нервових точок і зон – натисненні на них кінчиком вказівного пальця. Цю пальпацію необхідно виконувати симетрично праворуч і ліворуч, щоб хворий міг порівняти свої ощущения. Чим у більшій кількості больових точок відзначаються хворобливі відчуття, тим більше важким є плин захворювання.

До цих симптомів відносяться:

Потилична точка Йонаша – біль при натисненні в місці прикріплення правого трапецієподібного м'яза в потиличній області в зоні проекції потиличного нерва.

Шийна точка Мюссі (симптом Мюссі) – правобічний френікус – симптом. Визначається при натисненні в правій надключичній області між ніжками груднино – ключично – сосковоподібного м'яза в зоні правого грудинно – ключичного зчленування.

Симптом Пекарського. Хворобливість при натисненні на мечоподібний відросток унаслідок роздратування сонячного сплетіння.

Симптом Ляховицького.(феномен мечоподібного відростка). – біль при натисненні на праву половину мечоподібного відростка або при відведенні його нагору внаслідок впливу на пакет лимфовузлів.

Симптом Караванова. – при натисненні на точку нижче кута правої лопатки з'являється біль у правому підребер’ї.

Симптом Скварського. – поява болю у правій підреберній області при перкусії ребром долоні праворуч від хребта на рівні Th IX – XI.

Симптом Айзенберга – 1 – при короткому ударі або постукуванні ребром долоні нижче кута правої лопатки відзначається помірна місцева хворобливість і виражена ″наскрізна″ іррадіація болю в область жовчного міхура.

3. Іритативні симптоми.

Ця група симптомів обумовлена безпосереднім або опосередкованим роздратуванням жовчного міхура і залишається позитивною під час ремісії, коли симптоми двох перших груп стають негативними. Якщо ж симптоми цих груп позитивні, то іритативні симптоми доцільно не досліджувати, оскільки тиск на жовчний міхур буде супроводжуватися сильними болями і може викликати розвиток ускладнень.До них відносяться:

Симптом Захар'їна – біль при постукуванні або натисненні на зону проекції жовчного міхура.

Симптом Вольського – біль при легкому ударі ребром долоні в косому напрямку знизу нагору по області правого підребер'я.

Симптом Грекова – Ортнера – біль у момент удару ребром долоні по краю правої реберної дуги внаслідок струсу запаленого жовчного міхура.

Симптом Кера – біль при глибокій пальпації в правому підребер’ї в зоні локалізації жовчного міхура.

Симптом Лепине – Василенко – біль при нанесенні уривчастих ударів кінчиками пальців нижче правої реберної дуги на висоті вдиху, коли жовчний міхур наближається до черевної стінки.

Симптом Рисмана – гострий біль при постукуванні в правій підреберній області при затримці дихання на вдиху.

Симптом Гаусмана – біль при короткому ударі ребром долоні нижче правої реберної дуги на висоті вдиху.

Симптом Мерфі – переривання глибокого вдиху при натисненні великим пальцем на зону проекції жовчного міхура унаслідок вираженої хворобливості.

Симптом Образцова – різкий біль при введенні кисті руки в праве підребер'я на вдиху.

Симптом Айзенберга -2. - хворий підводиться на пальцях ніг, після чого різко опускається на п'яти: при цьому з'являється біль у правому підребер’ї внаслідок струсу збудженого жовчного міхура.

ДІАГНОСТИКА

Багатофракційне дуоденальне зондування.

Це дослідження проводиться ранком натще. Олива зонда, бажано під рентгенологічним контролем, встановлюється у вихідній частині 12-палої кишки. Для виключення підмішування шлункового соку до дуоденального можна використовувати двохканальний гастродуоденальний зонд, завдяки якому шлунковий сік аспирується скрізь шлунковий канал. З початком надходження жовчі по зонду її кількість вимірюють кожні 5 хвилин протягом усього дослідження і фіксують на графіку у вигляді діаграми. На цьому ж графіку відзначають час введення стимуляторів, лікарських препаратів і больову реакцію хворого.

Фази багатомоментного дуоденального зондування.

1. Холедохус фаза. Внаслідок механічного роздратування 12палої кишки оливою зонда відкривається сфінктер Одді і виділяється світло – жовта рідина – суміш жовчі і дуоденального соку. Тривалість 1 фази складає 10 – 20 хвилин, кількість суміші, яка виділяється – 15 – 20 мл, швидкість виділення – 1 – 2 мл\ хв. Після цього сфінктер Одді спонтанно закривається, виділення жовчі припиняється.

2. Фаза зачиненого сфінктера Одді. Після завершення 1-й фази з метою стимуляції жовчовиділення до зонду вводиться подразник – 40 мл 33% розчину сірчанокислої магнезії. Час між моментом введення магнезії і появою світло-жовтої порції жовчі ″А″ фіксується як фаза закритого сфінктера Одді. У здорових людей тривалість 2-й фази складає 2–3 хвилини. Якщо тривалість цієї фази перевищує 6 хвилин, діагностується гіпертонія сфінктера Одді (сфінктера загальної жовчної протоки). При цьому, як правило, виділення жовчі з холедоха в 1-ю і 3-ю фази уповільнене, переривчасте, супроводжується болем. Укорочення 2-й фази до 1 хвилини свідчить про гіпотонію сфінктера Одді. При вираженій гіпотонії сфінктера Одді жовч порції ″А″ випливає відразу після введення зонда в 12-палу кишку і

2-а фаза практично відсутня.

3. Фаза відкритого сфінктера Одді (фаза жовчної протоки).

Виділяється жовч порції ″А″ - світло – жовта, прозора, у кількості 3 – 5 мл. Тривалість фази 3 – 5 хвилин, швидкість виділення жовчі – 1 мл\хв. Подовження третьої фази до 30 хвилин характерно для гіпертонії сфінктера Люткенса – Мартынова, а укорочення часу одержання порції ″А″ свідчить про гіпотонії сфінктера жовчної протоки.

4. Фаза відкритого сфінктера Люткенса – Мартинова (пузырная фаза).

Виділяється жовч порції ″В″ - темно-брунатна, маслинова, концентрована, грузла, у кількості 30 – 50 мл. Тривалість фази – 20 – 30 хвилин. Час спорожнювання жовчного міхура (рефлекс Мельтцера - Лайона) залежить від рухової активності жовчного міхура, а кількість отриманої жовчі – від його тонусу. Швидкість виділення жовчі в міхурову фазу – 2, 5 мл\хв.

При гіпертонічної дизкінезії жовчного міхура кількість жовчі порції

″В″ зменшується до 20 мл, виділення міхурової жовчі відбувається інтенсивно, нерідко супроводжується болем, нудотою і блювотою. Внаслідок спазму сфінктера жовчного міхура можливо переривчасте виділення порції ″В″ або повне припинення її виділення. Як правило, при цьому з'являються сильні болі в правому підребер’ї, а введення спазмолітиків усуває біль і приводить до виділення всієї міхурової жовчі.

У хворих з гіпотонічною дизкінезією жовчного міхура жовч порції ″В″ виділяється повільно, рефлекс Мельтцера – Лайона подовжується до 60 хвилин і більше. Кількість міхурової жовчі збільшується до 100 – 150 мл, жовч набуває застійного характеру: вона темна, з підвищеною відносною щільністю і в'язкістю. Однак, при вираженому парезі жовчного міхура жовч може виділятися в зменшеній кількості і для повного його спорожнювання потрібне введення додаткового подразника після одержання печінкової жовчі.

5. Фаза відкритого сфінктера Маріцці (печінкова фаза). Виділяється жовч порції ″С″ - янтарно – жовта, прозора, рідка, у кількості 10 – 30 мл. Тривалість фази 10 – 20 хвилин, швидкість виділення жовчі – 1 – 1, 5 мл\хв.

Для більш точної диференційної діагностики жовчі порцій ″А″ , ″В″ і ″С″ використовують хроматографічне багатофракційне дуоденальне зонду-вання.

Це дослідження тим більш важливе, що у хворих колір міхурової жовчі такий же як і у інших порціях.

Напередодні ввечері хворий приймає досередини 150 – 200 мг метиленового синього в желатинових капсулах. При цьому міхурова жовч офарблюється в синьо – зелений колір.

Для уточнення стану скорочувально – евакуаторної функції жовчного міху­ра наприкінці дослідження через зонд вводять другий стимулятор – 30 мл теплої маслинової олії або 50 мл 10% сорбіту. При наявності гіпотонії жовчного міхура відбувається повторне скорочення жовчного міхура і виділяється додаткова порція жовчі ″В-2″. Сума її і порції ″С″ характеризує дійсний обсяг жовчного міхура. Після повного спорожнювання жовчного міхура хворі з гіпотонічними дизкінезіями жовчного міхура відчувають виражене поліпшення – зникають тупі постійні болі в правому підребер’ї і відчуття розпирання, дизкомфорту.

Введення другого подразника пацієнтам з гіпертонічною дизкінезією не тільки не приведе до виділення жовчі, але і може привести до посилення болю у правому підребер’ї. Введення спазмолітиків усуває біль і може викликати відходження залишкової міхурової жовчі (У-2).

Мікроскопічне дослідження жовчі.

Це дослідження проводиться на протязі 30 хвилин після її одержання, оскільки жовчні кислоти руйнують клітинні елементи жовчі. Цей час може бути продовжений до 2 – 3 годин за допомогою додавання консерванту – 10% розчину формаліну.

У здорових людей жовч прозора, містить обмежену кількість лейкоцитів, лейкоцитоїдів (круглих кліток, що нагадують за формою лейкоцити, і утворюються зі злущеного епітелію 12палої кишки, що не має діагностичного значення), кліток епітелію жовчних проток, одиничних кристалів.

При хронічному холециститі кількість лейкоцитів у слизу збільшується, утворюються групи по 20 – 50 і більше екземплярів. Циліндричний епітелій жовчного міхура і жовчовивідних шляхів виявляється у вигляді шарів по 25 – 30 кліток у поле зору.

Підвищений вміст у жовчі лейкоцитів і епітелію жовчовивідних шляхів розцінюється як ознака запального процесу тільки при наявності інших клініко–лабораторних і інструментальних ознак загострення.

Жовч у хворих хронічним холециститом звичайно насичена великою кількістю кристалів холестерину і білірубіната кальцію, що є ознакою дестабілізації колоїдної системи жовчі – дизкрінії. Ознакою жовчнокам’яної хвороби є наявність у жовчі конгломератів кристалів і мікролітів.

При мікроскопії жовчі можуть з'являтися друзи грибів, яйця аскарид і котячої двохвустки або самі паразити, лямблії.

Більш інформативною для діагностики підвищеної літогенності жовчі є поляризаційна мікроскопія. При хронічному холециститі в міхуровій жовчі знаходяться анізотропні кристали, а печінкова жовч не містить оптично активних структур.

Бактеріологічне дослідження жовчі.

Бактеріологічне дослідження жовчі має допоміжне значення. При одержанні жовчі до неї можуть потрапляти мікроорганізми з інших відділів шлунково – кишкового тракту. Необхідно виконати посіви жовчі на різні живильні середи. Етіологічне значення можуть мати тільки збудники, які утримуються в жовчі в дуже високих концентраціях – мікробне число повинне складати не менш 1000 у 1 мл жовчі. Можливе і використання експрес – методів ідентифікації збудника: метод дифузії в агарі; метод прямої фазово–контрастної мікроскопії; метод серійних розведень; турбидиметричний метод. Можливе імунологічне визначення збудника методом парних сироваток (по збільшенню титрів антитіл) або внутрішньошкірних проб з антигеном до збудника.

Біохімічне дослідження жовчі.

Жовч – складна колоїдна система, що складається з міцелл і міжміцеллярної фази. До складу жовчі входять жовчні кислоти, холестерин, фосфоліпіди, білірубін, електроліти, білки, ферменти, гормони, мукополісахариди, вітаміни. Вона має виражені солюбілізуючі властивості – містить у водному розчині речовини, що є водонерозчинними, гідрофобними (холестерин, інші ліпідні компоненти, кальцієві солі білірубіна). Стабільність колоїдної системи жовчі обумовлена її міцеллярною структурою. Міцелла жовчі – макромолекулярний ліпопротеїновий комплекс, що ″плаває″ у водно-му розчині і має форму диска. Міцелли жовчі містять 65 – 90% усіх фосфоліпідів, що знаходяться в жовчі, холестерин, ліпо- і мукопротеїди, вітаміни, гормони.

Гідрофобні компоненти міцелли, в основному холестерин, ″сховані″ в внутрішній частині комплексу. Зовнішню частину міцелли утворюють гідрофільні ділянки молекул жовчних кислот і фосфоліпідів, що забезпе-чують утримання всього полімолекулярного комплексу у водному розчині. Колоїдна стабільність жовчі зберігається за умови, якщо співвідношення холестерин – фосфоліпіди = 1:3, а холестерин – жовчні кислоти = 1:11.

При загостренні холециститу в крові накопичуються глюкопротеїди -індикатори активного запального процесу. До них відносяться сиалові кислоти, серомукоїди, гексозаміни, фукоза, що дають позитивну реакцію з ДФА – реактивом. У 10 – 15 разів підвищується в жовчі вміст фібриногену і продуктів його розпаду. Також у жовчі підвищується зміст білка з формуван-ням дизпротеїнемії (підвищенням рівня альбумінів при зниженні вмісту природних захисних секреторних імуноглобулінів А.

Зменшується холато-холестериновий коефіцієнт.

Основні біохімічні показники жовчі в нормі.

Показник	Міхурова жовч	Печінкова жовч
Білірубін, мкмоль\л	225 – 702	37 – 154
Холестерин, ммоль\л	3, 5 – 8,0	1, 0 – 5, 0
Жовчні кислоти, ммоль\л	20, 3 – 63, 3	5, 2 – 13, 5
Білок, ммоль\л	5, 9 – 6, 9	2, 5 – 2, 9
Липопротеиновый комплекс, м\л	12, 5 – 17, 5	1, 9 – 2, 9
ДФА – реакція, ОД	0, 05 - .0, 10	0, 07 – 0, 073
Холато – холестериновий коефіцієнт	6 - 8

Інфрачервона спектроскопія жовчних каменів.

Дослідження дозволяє визначити хімічний склад конкрементів: наявність і процентний вміст холестерину, білірубіна, солей кальцію, жовчних кислот.

Біопсія жовчного міхура.

При хронічному холециститі використовується нечасто. Гістологічно виявляється інфільтрація слизово – підслизового шару жовчного міхура лімфоцитами, гістіоцитами, базофілами, а при наявності алергічного компонента і еозинофілами.

Рентгенологічне дослідження.

1. Оглядова рентгеноскопія і рентгенографія органів черевної порожнини дозволяє виявити камені жовчного міхура і жовчних проток за умови, що вони досить великі і містять багато солей кальцію. Також можлива діагностика і газовміщуючих каменів, що у своїх щілинах містять суміш кисню, азоту і окису вуглецю – у зоні проекції жовчного міхура визначається зірчаста тінь у вигляді розбіжних променів (ознака Мерседес - Бенц).

При розвитку ускладнень хронічного холециститу (фістула жовчного міхура, жовчно – кишковий анастомоз) у жовчному міхурі виявляється вільний газ.

2. Пероральна контрастна холецистографія.

Ця методика характеризується простотою, загальнодоступністю і безпекою для хворого. У ролі рентгенконтраста використовуються жиророзчинні йодвміщуючі препарати: білітраст, холевид, йопагност.

Напередодні дослідження обмежують вживання тваринних жирів і вуглеводів. Увечері напередодні і у день обстеження хворий не повинний вживати їжу. На ніч приймають 3 – 4 грами (6 – 8 капсул) препарату, запивають мінеральною водою або чаєм. Через 12 годин після прийому контрасту виконують рентгенографію правої верхньої частини живота у положенні стоячи або лежачи з піднятою догори правою половиною тіла. Контрастування може не наступити, якщо після прийому препарату у хворого були пронос або блювота.

Блокада жовчного міхура каменем або обтурація жовчних проток виявляється контрастуванням позапечінкових жовчних проток при відсутності тіні жовчного міхура – так званий нефункціонуючий, відключений жовчний міхур.

Однак у 20-25% пацієнтів контрастування жовчновивідної системи не від­бувається, що буває при різкому порушенні концентраційної здатності жовчно­го міхура, при дистонії, атрезії або пухлині жовчного міхура, синдромі мальаб­сорб­ції, декомпенсованому стенозі воротаря, грижі стравохідного отвору діафрагми.

При виявленні конкрементів жовчного міхура функціональні проби не проводяться, оскільки можливий розвиток жовчної кольки.

При відсутності каменів хворому додатково дають жовчогінний сніданок – 2 сирих яєчних жовтки або 20 грам сорбіту, ксиліту в 100 мл теплої води або 50 мл рослинної олії – для оцінки скорочувальної здатності жовчного міхура і сфінктерного апарата. Серію знімків виконують через 30, 60 і 120 хв після цього.При нормальній кінетичній функції жовчного міхура через 120 хв послу прийому жовчогінного сніданку розмір його тіні зменшується на 80%.

Протипоказання: алергія до йоду, виражена гіпербілірубінемія (понад 40 мкмоль\л), гипопротеїнемії (менш 65 г\л), хронічної ниркової або печінкової недостатності, застійної серцевої недостатності, важкому тиреотоксикозі.

3. Видільна (внутрішньовенна) холецистографія.

Цей метод більш чутливий і, відповідно, інформативний. Він дозволяє швидко створити високу концентрацію контрастної речовини в досліджуваному органі, що збільшує ступінь нагромадження контрасту в жовчовивідних шляхах, обумовлює велику чіткість зображення, велику частоту контрастування позапечінкових жовчних проток.

Використовуються 2 способи введення контрасту: струминний одномоментний або инфузійно–крапельний.Для дослідження використовую-ться водорозчинні контрастуючі препарати – білігност, холеграфін, біліграфін у дозі 0,5–0, 9 мл\кг у 150 – 200 мл 50% глюкози або фізрозчину. Доцільно в інфузійну суміш додавати 1 мг\кг гідрокортизону для стимуляції жовчовиділення і профілактики алергічних реакцій.

Цей вид холецистографії використовується при неінформативності орального методу.

Підготовка хворого полягає в голодуванні і виконанні очисних клізм ввечері і ранком у день дослідження. Серію знімків виконують через 20, 40, 60, 80 і 120 хвилин після введення контрасту у вертикальному положенні хворого.

4. Комп'ютерна томографія (КТ).

Є високоінформативним методом діагностики холециститів. Він дозволяє оцінити не тільки форму, розміри і топографію жовчного міхура, але і визначити товщину його стінок, діаметр внутрішньопечінкових жовчних проток, наявність у ньому конкрементів, пухлин і їхні розміри, виявити запальні інфільтрати, вільну рідину, характеризувати стан суміжних органів – підшлункової залози, печінки і селезінки.

КТ є методом вибору при ожирінні IV ступеня, непереносимості йодвміщуючих препаратів, високої гіпербілірубінемії.

5. Ендоскопічна ретроградна панкреатохолангіографія(ЕРПХГ). Вона поєднує ендоскопічне дослідження 12палої кишки і великого дуоденального сосочка, у ході якого у фатеров сосок уводиться канюля з наступним ретроградним введенням рентгенконтрастної речовини.

ЕРПХГ показана при захворюваннях, які супроводжуються обструк-цією жовчовивідних шляхів – при пухлинах панкреатодуоденальної зони, каменях міхурової або загальної жовчної протоки, стриктурах або інших ускладненнях після холецистектомії, оскільки ці захворювання супроводжуються механічною жовтяницею з високою гіпербілірубінемією, а також у випадках, коли не контрастуються жовчновивідні шляхи в ході оральної або внутрішньовенної холецистографії.

6. Додаткове значення мають черезшкірна, черезпечінкова антеградна холецистографія, інтра- і постопераційна холеграфія, релаксаційна дуодено-графія.

Ультразвукове дослідження.

Ультрасонографія жовчного міхура і жовчновивідних шляхів спеціальної підготовки хворих не вимагає, потрібна тільки голодна дієта в день обстеження. Протипоказань до застосування цього методу немає.

При дослідженні визначають анатомо – топографічні характеристики жовчного міхура і проток: форму ЖШ, площа максимального поздовжнього розрізу (у нормі 10 – 16 см² ), товщину стінок (у здорових 1 – 2 мм), наявність у порожнині каменів, їхня кількість і розміри, наявність поліпів. Ехосонографія дозволяє оцінити і функціональний стан жовчного міхура – швидкість спорожнювання міхура після дачі хворому жовчогінного сніданку.

Товщина стінки ЖШ 3,5 мм і більше є критерієм запального ураженния жовчного міхура.

При хронічному плині з елементами склерозу, стінка ущільнюється, при гострому з елементами набряку – стінка менш щільна й оточена ореолом з рідкого ексудата. Накладення фібрину, запального детриту на слизову викликають симптоми пристінкової дрібнозернистої негомогенності порожнини жовчного міхура. Непрямими ознаками холециститу є ущільнення коломіхурової клітковини і тканини печінки.

Калькульоз ЖШ методом ехолокації виявляється у 95% хворих.

Якщо розмір конкрементів перевищує 5 мм, вони фіксуються як структури підвищеної ехогеності. Іноді камені ЖШ, за умови, що вони розташовані в стінці, не дають акустичної тіні. Також не дають ізольованої тіні дрібні камені, а в цих випадках з'являється негомогенність порожнини міхура( жовчний осад - sludge).

Радіонуклідна гепатохолангіографія (гепатобілісцинтіграфія).

Цей метод використовується при непереносимісті рентгенконтрастних препаратів, високої гіпербілірубінемії і в інших клінічних ситуаціях, коли рентгенівське обстеження протипоказане. Сцинтіграми фіксують через 5,15,30,45 і 50 хвилин.

Гепатосцинтіграфія інформативна при дизкінезіях ЖШ, ЖКХ, обструкціях жовчних проток.

Теплобачення (термографія).

Для діагностики хронічних холециститів цей метод має допоміжне значення. За характером фарбування і яскравості зображення ЖШ можна визначити активність запального процесу.

Лапароскопія.

Використовується тільки при неможливості іншими методами провести диференційну діагностику з пухлинами панкреатодуоденальної зони і ЖШ. Цей вид обстеження протипоказаний при стенокардіях III – IV функціонального класів, високої артеріальної гіпертензії, НК II – III стадії, грижах діафрагмального отвору діафрагми.

Клінічний аналіз крові.

Зміни в периферичній крові розвиваються у випадках суттєвої виразності запального процесу і наявності ускладнень – відзначаються типові ознаки запально – резорбтивного синдрому, лейкоцитоз з паличкоядерним зрушенням, прискорення ШОЕ, помірна еозинофілія.

Біохімічне дослідження крові.

При активному запальному процесі відзначається підвищення рівня гострофазових реакцій – СРБ, сіалових кислот, серомукоїдів, гексоз, фібриногена, виникає дизпротеїнемія.

Ускладнення хронічного холециститу.

1. Флегмона, абсцес жовчного міхура;

2. Емпієма ЖШ, фістула ЖШ;

3. Періхолецистит;

4. Холангіт;

5. Хронічний реактивний або холестатичний гепатити;

6. Біліарний цироз печінки;

7. Рак шийки ЖМ;

8. Хронічний панкреатит;

Хронічний ентероколіт, дизбактеріоз кишечника.

Хронічний панкреатит.

Хронічний панкреатит – рецидивуюче захворювання підшлункової залози, обумовлене її запальним ураженням із поступовим заміщенням ацинарної тканини фиброзною, порушенням екзокринної і ендокринної її функції.

Епідеміологія.Частота хронічного панкреатиту серед захворювань органів травлення складає 6 – 9% і має тенденцію до росту.

Етіологія. До причин розвитку хронічного панкреатиту відноситься насамперед спадкова схильність у вигляді аномалій розвитку протокової системи, недостатність зовнішньосекреторної функції залози, порушення обміну ряду амінокислот і ферментопатії. У 40 – 80% випадків причиною панкреатитів є зловживання алкоголем, харчові порушення, особливо їхнє сполучення, коли алкоголізм сполучується з надлишковим вживанням їжі з великім вмістом білка і жирів або білководефіцитний раціон з достатнім вмістом жирів і вуглеводів.

Виникає панкреатит при різних ураженнях судин при атеросклерозі, гіпертонічній хворобі й ін., вживанні ряду лікарських препаратів, серед яких естрогени, тетрациклін, сечогінні, сульфаміди, імунодепрессанти, імунологічних порушеннях, а в 10 – 30% випадків виникають як ″ідіопатичні″, або нічим не спровоковані. Можливий і розвиток вторинних панкреатитів, які виникають при захворюваннях печінки, дванадцятипалої кишки, жовчовивідних шляхів, а також реактивні панкреатити при неспецифічних виразкових колітах, постгастрорезекційному синдромі й ін.

Патогенез. З огляду на поліетіологічність хронічного панкреатиту, патогенез різних його форм значно відрізняється. Найбільш розповсюджений алкогольний панкреатит розвивається по наступному сценарієві:

1.Утворення білкових ″пробок″ у протоках залози внаслідок підвищен-ня концентрації білків у соку.

2.Утворення мікролітів – кальцифікація білкових пробок на тлі знижен-ня рівня білка, який стабілізує колоїдний стан соку.

3.Аутоліз тканини підшлункової залози – внаслідок підвищення тиску в панкреатичних протоках частина соку проникає в тканину залози, де активуються її ферменти.

4.Асептичне реактивне запалення.

5.Періканалікулярний фіброз – з’єднувальнотканинне заміщення ацинарної тканини вище місця повної обтурації проток.

6.Аутоіммунне пораження. Цитоліз кліток протокового і ацинарного епітелію обумовлює викид антигенів, у відповідь на які імунна система організму виробляє блокуючі антитіла.Якщо у хворого має місце дефіцит Т-супресорів, то Т-хелпери индукують поліклональну актива-цію В-кліток, які, у свою чергу, починають виробляти антипанкреатичні аутоантитіла. Вони фіксуються на клітках – мішенях, виявляючи власне цитотоксичну дію і будучи маркерами для Т-кілерів.

Можливе також лімфо- і гематогенне інфікування залози, а також порушення функції і трофіки залози при змінах виділення гастроінтестинальних гормонів.

КЛІНІКА.

Клінічні прояви хронічного панкреатиту досить різні. Симптоми захворювання можуть істотно розрізнятися в залежності від етіології, поширеності патологічного процесу, стадії захворювання, а головне – від стану зовнішньо- і внутрішньосекреторної функцій підшлункової залози і наявності і характеру ускладнень.

Насамперед необхідно виділити провідні синдроми хвороби.

До них відносяться:

Больовий синдром.

Найбільш частим варіантом маніфестації захворювання є приступ болю – панкреатична колька. Її початок найчастіше пов'язаний із провокуючими факторами, такими як харчове перевантаження, особливо зловживання жирною, смаженою або копченою їжею, алкогольні ексцеси, травми підшлункової залози, загострення захворювань жовчовивідних шляхів. Больовий синдром не усувається протягом 3 – 5 годин, найчастіше супроводжується повторною блювотою, що не приносить полегшення, поносом і колапсом.

На ранніх стадіях захворювання больовий синдром домінує серед інших клінічних проявів. В міру прогресування панкреатиту наростають незворотні морфологічні зміни в підшлунковій залозі і паралельно їм зменшуються болі, а на зміну їм приходять ознаки функціональної недостатності органа.

Характер больового синдрому залежить від локалізації вогнища запального процесу.

При поразці голівки болі локалізуються поблизу пупка або трохи вище, віддають у праве підребер'я, праву підлопаткову область, праве плече, формуючи своєрідний правобічний напівпояс.

При поразці тіла і хвоста біль локалізується в лівому підребер’ї або епігастрії, віддає в спину, хребет, у ліве підребер'я і лівий реберно – хребетний кут – лівосторонній напівпояс. Зрідка спостерігається іррадіація болю в область серця, ліву ключицю і ліве стегно.

Тотальна поразка підшлункової залози супроводжується оперізуючим болем, який іррадіює в праву і ліву підреберні області, а також у поперек по обидва боки.

Атиповий варіант больового синдрому представляє собою локалізацію болю в правому підребер’ї з іррадіацією в ліву лопатку і поперек.

Виразність болю може бути різноманітною.

″Протокові″ болі є гострими, інтенсивними пекучими, свердлячими, давлячими, рвучими. Вони обумовлені різким підвищенням тиску в протоках підшлункової залози. У 90% випадків болі носять постійний характер, але можуть бути і приступоподібними. Інтенсивність цих болів може бути настільки значною, що для їх купірування може знадобитися застосування наркотиків.

″Париєтальні″ болі неінтенсивні, монотонні без чіткої локалізації. Вони пов'язані з роздратуванням сенсорних рецепторів капсули або парієтального листка очеревини внаслідок розтягування капсули підшлункової залози.

Безпосереднім провокуючим фактором розвитку больового синдрому звичайно є прийом їжі. Ці болі не усуваються антацидами, тепловими процедурами, прийомом їжі. Навпаки, їжа і місцеве тепло підсилюють інтенсивність болю, а утримування від їжі і застосування міхурів із льодом на область мезо- і епігастрію полегшує стан хворого.

Інтенсивність болю наростає в положенні хворого горизонтально на спині, а зменшується в колінно – ліктьовому положенні і сидячи з нахилом тулуба вперед. Не відзначається посиленої рухливості цих хворих і виражених емоційних реакцій.

У цілому хворі краще себе почувають ранком натще. В другу половину дня, після їжі підшлункова залоза ″просипається″. Нерідкі і нічні приступи болю.

Дизпептичний синдром.

Типовою ознакою загострення панкреатиту є блювота. Характерна відсутність попередньої нудоти і відсутність полегшення після неї.

Епігастральний дизкомфорт характеризується відчуттям важкості, розпирання в епігастрії, відчуттям стороннього тіла, що нібито застрягло в нижній частині стравоходу.

Метеоризм і здуття живота досягають значної сили і носять постійний характер.Ці симптоми залежать від ступеня зовнішньосекреторної недостатності, вторинного дизбактеріозу і гіпотонії кишечнику.

Синдром зовнішньосекреторної недостатності.

Порушення перетравлення їжі при хронічному панкреатиті носять перемежуючийся характер – виразність симптоматики збільшується під час загострення захворювання і слабшає в період ремісії.

Непереносимість продуктів досить індивідуальна і найчастіше чергове загострення провокують алкоголь, тваринні жири, смажені і гострі блюда, круті яйця, кондитерські вироби, сирі овочі і фрукти, соки, холодні газовані напої, шоколад, морозиво, молоко.

Виникає цитофобія – страх прийому їжі, що є результатом поганої переносимості великої кількості блюд традиційного меню.

Проноси при панкреатиті носять специфічний характер. ″панкреатичний″ кал відрізняється вираженою стеатореєю – він ″жирний″, блискучий, несформований, часто рідкий або напіврідкий, замазкоподібний або пінистий, сірого кольору з неприємним запахом гнилі, погано змивається водою з унітаза. Характерна велика кількість калових мас.

Запори нетипові і відзначаються у вигляді окремих епізодів як і нестійкість стулу – чергування закрепів і проносів.

Схуднення типове для хворих хронічним панкреатитом із зовнішньосекретор­ною недостатністю, причому у важких випадках схуднення досягає рівня кахексії.

Астеноневротичний синдром.

Важкі порушення травлення, постійні болі приводять до порушення загального стану хворого. Характерною є слабкість, підвищена стомлюваність, зниження працездатності, нездужання, запаморочення, непритомність.

Синдром внутрішньосекреторної недостатності.

Гіпоглікемічні атаки.

Епізодичні гіпоглікемії у хворих хронічним панкреатитом виявляються приступами раптової слабості з холодним потом, потемнінням в очах, іноді непритомностями. Причиною є виснаження запасів глюкагона, який у здорової людини стабілізує рівень глюкози в крові.

Порушення толерантності до глюкози може бути діагностовано за допомогою глюкозотолерантного тесту.

Цукровий діабет.

Приєднання панкреатогенного діабету різко погіршує плин захворювання – прогресує виснаження хворого, обмінні порушення. Він відрізняється лабільністю плину, резистентністю до пероральних сахарознижуючих засобів і інсуліну, прогресуючим розвитком судинних ускладнень у вигляді мікроангіопатій різної локалізації, частими ліпоатрофіями, особливо в області живота, ліпоїдним некробіозом.

Синдром мальабсорбції.

Полігіповітаміноз і порушення білкового обміну клінічно насамперед виявляється змінами стану шкіри і слизових оболонок, анемією, зниженням ваги.