1.Актуальність теми:

Бронхіальна астма (БА) є серйозною проблемою, так як вона призводить до високого рівня інвалідності та смерті. До 10% населення страждає на бронхіальну астму, у кожного п"ятого вона діагностується на пізніх стадіях. В останні роки відмічається тенденція до збільшення розповсюдження цього захворювання, особливо серед осіб найбільш активного віку. Перебіг захворювання став більш злоякісним, нерідко із смертельним кінцем.

2.Конкретні цілі:

Студент повинен:

- проводити опитування хворих на бронхіальну астму;

- обгрунтовувати застосування основних інвазивних і неінвазивних діагностичних методів, що застосовуються в пульмонології, визначити показання та протипоказання для їх проведення, можливі ускладнення;

- визначати етіологічні та патогенетичні фактори при бронхіальній астмі;

- виявляти основну клінічну картину при бронхіальній астмі;

- виявляти основні варіанти перебігу та ускладнення бронхіальної астми;

- складати план обстеження хворих на бронхіальну астму;

- проводи диференціальний діагноз, обгрунтовувати та формулювати діагноз хворим на бронхіальну астму;

- призначати лікування, проводити первинну і вторинну профілактику при бронхіальній астмі;

- діагностувати і надавапи допомогу при нападі бронхіальної астми;

- виконувати пікфлуометрію;

- демонструвати морально-деонтологічні принципи фахівця та принципи фахової субординації.

3.Базові знання:

Курс анатомії - анатомія органів дихання.

Курс пат. анатомії - патоморфологічні зміни в бронхах при бронхіальній астмі.

Курс рентгенології - рентгенологічні зміни в легенях при бронхіальній астмі .

Курс фармакології - механізм дії бронхолітичних та антигістамінних препаратів .

4.Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття.

4.1.Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

Термін	Визначення
Бронхіальна астма	-хронічне рецидивуюче захворювання, в основі якого лежить зміна реактивності бронхів, обумовлена імунологічними і не- імунологічними механізмами. Основним клінічним проявом її є напад ядухи внаслідок бронхоспазму, гіперсекреції і набряку слизової оболонки бронхів.
Бронхообструктивний синдром	- при бронхіальній астмі зумовлений спазмом гладеньких м"язів бронхів, набряком слизової оболонки і гіперпродукцією слизу.
Пікфлуометрія	- метод моніторування пікової швидкості видиху(ПШВ),яка вимірюється в літрах на секунду або на хвилину, для оцінки ступеня обструкції дихальних шляхів.

4.2 Теоретичні завдання:

1. Бронхіальна астма. Визначення. Класифікація. Етіологія. Патогенез.

2. Клінічні прояви і зміни даних інструментальних методів дослідження в залежності від ступеня тяжкості бронхіальної астми.

3.Диференційний діагноз при бронхіальній астмі.

4.Ускладнення і лікування при бронхіальній астмі залежно від ступеня тяжкості.

5.Невідкладна допомога при приступі бронхіальної астми.

4.3 Практичні роботи, які виконуються на занятті.

- проведення пальпації, перкусії та аускультації легень у хворих на БА;

- проведення спірографії з інтерпретацією даних спірографії у хворих на БА;

- проведення пікфлуометрії;

- опанування навичками трактування даних променевого дослідження органів грудної порожнини;

- опанування навичками трактування даних ендоскопічного дослідження бронхів;

- опанування навичками аналізувати дані лабораторних досліджень (загальний аналіз крові, загальний білок та білкові фракції, загальне та мікробіологічне дослідження харкотиння);

- опанування навичками надання медичної допомоги при гострій дихальній недостатності.

Зміст теми:

Етіологія. Етіологія бронхіальної астми остаточно не з"ясована. До факторів, що сприяють розвитку бронхіальної астми, відносяться різні алергени, деякі лікарські речовини, інфекції, професійні фактори, фізичні зусилля, метеорологічні, ендокринні і психічні фактори. Виділяють різні клініко-патогенетичні варіанти бронхіальної астми:

1. Атопічна (алергічна);

2. Інфекційно-залежна (інфекційно-алергічна);

3. Аспіринова (астматична тріада);

4. Астма фізичного навантаження;

5. Холінергічний варіант;

6. Дисгормональний варіант;

7. Психогенний варіант.

Нерідко спостерігається поєднання двох і більше патогенетичних варіантів.

Найбільше значення в розвитку захворювання надається алергічним механізмам. Алергенами можуть бути інфекційні агенти (віруси, бактерії, гриби та ін.), речовини тваринного походження (шерсть тварин, пір"я, алергени кліщів, комах та ін.), рослинного походження (пилок трав і дерев), хімічного, з простою і складною структурою (лікарські речовини, речовини ароматичного ряду, а також хімічні з"єднання, які входять до складу пральних порошків, фарб, лаків, косметики та ін.).

Інфекційно-алергічна бронхіальна астма характеризується зв"язком приступів ядухи з розвитком інфекційно-запальних процесів в бронхо-легеневій системі.

Крім алергічних (імунологічних) форм бронхіальної астми в даний час виділяють неімунологічні форми захворювання, при яких у клінічній картині домінують явища гіперреактивності дихальних шляхів. Найбільшого розповсюдження серед неімунологічних форм захворювання отримали астма, що викликається фізичним навантаженням, і астма, що провокується нестероїдними протизапальними засобами - так звана аспіринова астма. В ряді випадків в основі розвитку бронхіальної астми лежать різноманітні ендокринні порушення (менопауза, недостатність наднирників та ін.). Крім того, розвиток першого нападу ядухи може статись під впливом психогенного фактору. Фізичні і метеорологічні фактори (зміна температури і вологості повітря, інсоляція, коливання барометричного тиску, магнітного поля землі та ін.)також можуть стати пусковими моментами розвитку астми.

Роль обтяженої спадковості також значна. Це підтверджується тим, що при наявності захворювання у обох батьків у 75% випадків бронхіальна астма розвинеться також у дітей.

Патогенез. В патогенезі імунологічних форм бронхіальної астми прийнято виділяти три стадії: імунологічну, в якій під впливом різноманітних алергенів відбувається утворення антитіл та (або) сенсибілізованих лімфоцитів; патохімічну, що характеризується виділенням із тучних клітин біологічно-активних речовин (медіаторів) при повторному впливі алергену; патофізіологічну, що проявляється всім симптомокомплексом бронхіальної астми. Неімунологічні форми захворювання перебігають без участі першої стадії патогенезу.

Алергічна реакція може перебігати негайно або сповільнено. При першому типі ядуха розвивається одразу або протягом 10-15 хвилин від початку контакту з алергеном, при другому - через кілька годин. Негайний тип характерний для атопічної форми бронхіальної астми, а сповільнений - для інфекційно-алергічної форми.

В реакції негайного типу провідна роль належить реагінам, які вступають в реакцію з антигеном. До них в першу чергу відносять Ig E , підвищення рівня якого виявляють в більшості випадків атопічної астми. Ig E утворює комплекс з антигеном на поверхні мембран тучних клітин слизової оболонки бронхів, що супроводжується агрегацією мембранних Ig E-рецепторів і стає пусковим механізмом активації тучних клітин, викликаючи в алергічній реакції її другу , тобто патохімічну стадію. Імунологічна реакція сповільненого типу обумовлена наявністю сенсибілізованих лімфоцитів, здійснюючих цитотоксичний вплив на клітини-мішені алергії.

В патохімічну стадію внаслідок реакції алерген-антитіло на мембранах тучних клітин останні вивільняють біологічно-активні речовини: гістамін, серотонін, брадикінін, лейкотрієни, простагландини, ацетилхолін. Більшість з них володіє вираженою бронхоконстрикторною дією. Деякі з них (брадікінін) обумовлюють розвиток запальних змін слизової оболонки бронхів. В результаті виникають спазм бронхів і бронхіол, гіперергічне запалення з підвищенням ексудації і набряком, гіперсекреція слизових залоз. Секреція медіаторів регулюється циклічним аденозин-3,5-монофосфатом (цАМФ), який утворюється із АТФ під впливом аденілциклази, яка ототжнюється з В2-рецепторами клітин. У випадку дефіциту аденілциклази (спадкового або набутого характеру) знижується продукція цАМФ, що призводить до підвищеного надходжеення Ca2+ в клітину і сприяє бронхоспазму. Крім того, збільшення надходження Ca2+ в клітину відбувається під впливом циклічного гуанозин-3,5-монофосфата при активації холінергічних рецепторів, що також призводить до розвитку бронхоспазму.

Важливе значення в патогенезі бронхіальної астми надається зниженню порогу чутливості вагусних іррітантних рецепторів трахеї, вагусно-рефлекторному механізму. Одним із факторів, провокуючих визволень тучними клітинами медіаторів, являється фізичне навантаження. Це пов"язане з висиханням і охолодженням слизової оболонки бронхів внаслідок гіпервентиляції, яка виникає внаслідок фізичним навантаженням.

Розвиток нападів ядухи при прийомі аспірину і інших нестероїдних протизапальних препаратів у хворих аспіриновою астмою нагадує алергічну реакцію, але в основі данного феномена лежить неімунологічний механізм. Аспірин пригнічує активність циклооксигенази, що призводить до порушення метаболізму арахідонової кислоти. Пригнічується синтез простагландина Е, що має бронхолітичну дію, і підсилюється дія простагландина F2a та інших біологічно активних речовин (гістамін, лейкотрієни), що мають бронхоконстрикторну дію.

Розвиток третьої стадії патогенезу (патофізіологічна стадія), характеризується яскравим і складним симптомокомплексом бронхіальної астми, і зумовлений впливом на бронхи різних медіаторів, і станом адренергічних і холінергічних рецепторів.

Клінічна картина. Основною і обов"зковою клінічною ознакою бронхіальної астми є напад ядухи, який частіше всього провокує контакт з алергеном, загостренням бронхолегеневої інфекції, фізичним навантаженням і ін. Нерідко нападу ядухи передує аура, яка проявляється при атопічній астмі мігренню, вазомоторним ренітом, чханням, відчуттям першіння і лоскотання в горлі, нападоподібним кашлем, кропив»янкою і набряком Квінке, свербіжем шкірних покривів. При інфекційно-алергічній формі аура в більшості випадків проявляється кашлем.

Напад ядухи характеризується задишкою на фоні різкого обмеження рухомості грудної клітки(низьке стояння діафрагми), свистячим диханням, розсіяними сухими свистячими і дзижчачими хрипами, які змінюють свою інтенсивність і локалізацію. Хворий приймає вимушене положення – сидить, опираючись руками на край стільця (ліжка), нахилившись вперед. Шкірні покриви бліді, сухі, допоміжна мускулатура напружена, відмічається тахікардія, приглушеність серцевих тонів, визначення серцевої тупості утруднене через емфізему. Напад ядухи закінчується відходженням в”язкої мокроти. Якщо напад затягується, то відмічається виражений депресивний стан хворого, блідність змінюється теплим ціанозом шкірних покривів обличчя і кінцівок. В ряді випадків під час нападу ядухи відмічаються загрудинні болі, пов”язані з перевантаженням правого шлуночка і гіпоксією міокарда.

Бронхіальна астма може протікати з рідкими, короткими нападами ядухи і затяжними ремісіями, а також частими і довготривалими нападами, які потребують щоденного вживання бронхолітичних препаратів.

В період між нападами, особливо при атопічній формі бронхіальної астми, хворі можуть не відмічати жодних скарг і бути практично здоровими. При інфекційно-алергічній астмі в міжнападовий період присутні клінічні, рентгенологічні і функціональні показники хронічного бронхіту і емфіземи легень.

Деякі клінікопатогенетичні варіанти бронхіальної астми мають характерні особливості. Так, приблизно у 20 % хворих напад ядухи провокується вживанням аспірину та інших нестероїдних протизапальних препаратів. Зазвичай у цих хворих проявляються рецидивуючий поліпоз носа і придаткових пазух. Дану форму захворювання виділяють як аспіринову астму або астматичну тріаду. Часто ці хворі не переносять не тільки аспірину та інші нестероїдних протизапальних препаратів але і жовтого барвника тетразину, який використовують в харчовій і фармакологічній промисловості.

В ряді випадків напад ядухи може провокуватись фізчним навантаженням. На початку захворювання хворий погано переносить біг, їзду на велосипеді. З часом толерантність до фізичного навантаження знижується і напади виникають після незначного навантаження.

У хворих з дисгормональним варіантом бронхіальної астми характерною особливістю є наявність ендокринних порушень(менопауза, надниркова недостатність).

Захворювання в людей старше 45 років протікає на фоні природних інволютивних процесів, під час яких збільшується число функцінальних ателектазів, зменшується потужність видоху, виникає змешення кровотоку з розвитком циркулярної гіпоксемії в системі легеневого басейну. Внаслідок цього протікання астми в старших вікових групах більш тяжке і прогностично менш сприятливе. Бронхіальна астма в старших вікових групах може поєднуватись з серцевою астмою, яка часто розвивається у хворих ІХС і артеріальною гіпертонією. Це призводить до погіршення захворювання і завдає труднощів при проведенні диференційної діагностики і терапії.

Перебіг бронхіальної астми часто ускладнюється приєднанням хронічного бронхіту (при інфекційно-алергічній формі захворювання хронічні інфекції респіраторного тракту, як правило передують розвитку астми), що сприяють розвитку емфіземи легень, хронічної дихальної недостатності і легеневого серця. Можливий також розвиток несподіваного пневмотораксу, інтерстиціальної або медіастенальної емфіземи. Складним ускладненням є розвиток гострої емфіземи, а також великої емфізематозної кисти(булли). В розвитку гострої емфіземи надається значення втраті еластичності легеневої тканини у хворих середнього і похилого віку, тривалому лікуванню стероїдними препаратами. З інших ускладнень слід вказати на бронхоектазії, сегментарні, рідше дольові, ателектази, пневмонії.

Одним із тяжких і погрожуючих ускладнень бронхіальної астми є астматичний статус. В основі його формування лежить блокада B-адренергічних рецепторів проміжними продуктами метаболізму катехоламінів. Розвитку цього стану сприяє довготривалий прийом симпатоміметиків, снодійних, седативних і антигістамінних препаратів, невдало почата гіпосенсибілізуюча терапія, необгрунтована відміна глюкокортикостероїдів, загострення хронічного чи приєднання гострого запального процесу. Симптомами, які відрізняють астматичний стан від тяжкого нападу ядухи є резистентність легеневої обструкції, розвиток гіпоксії і гіперкапнії. В клінічному перебігу астматичного стану виділяють три стадії.

Перша стадія характеризується невідповідністю шумів, які вислуховуються на відстані (їх багато і вони інтенсивні) і при локальній аускультації (розсіяні сухі хрипи в невеликій кількості на фоні слабкого дихання). При аускультації серця відмічається акцент і розщеплення ІІ тону над легеневою артерією. Спостерігається стійка до серцевих глікозидів тахікардія і схильність до артеріальної гіпертензії. Звертають на себе увагу блідий ціаноз, а також ознаки фізичної астенії з емоціойною лабільністю, наростання почуття тривоги.

При другій стадії наростають ознаки дихальної недостатності,що обумовлено тотальною обструкцією бронхів. Відмічають тахіпноє, олігопноє (часте поверхневе дихання і ледь вловимі екскурсії грудної клітки). Внаслідок утворення слизових пробок, які закупорюють просвіт бронха, відмічається зниження звучності і кількості сухих хрипів аж до їх зникнення і формування синдрому «німої» легені. Артеріальна гіпертонія змінюється на гіпотонію. Розвиваються декомпенсований дихальний ацидоз і гіперкапнія.

Формування гіпоксемічної коми називають третьою стадією астматичного стану. Клінічно відмічають виражений дифузний ціаноз, швидку або повільну втрату свідомості з пригніченням всіх рефлексів, синдром «німої» легені, звучні тони серця, частий і малий пульс, гіпотонію, колапс. Летальний кінець настає внаслідок паралічу дихального центру. При лікувальній бронхоскопії, яка проводиться за терміновим показанням, зазвичай вдається отримати значну кількість слизових пробок, які обтурують просвіт бронху.

При дослідженні периферичної крові в період загострення захворювання часто виявляється еозинофілія. При атопічній формі відділяється мала кількість мокротиння скловидної консистенції, при мікроскопічному дослідженні якого виявляються спіралі Куршмана, кристали Шарко – Лейдена, еозинофіли, скупчення епітеліальних клітин. Бактеріологічне дослідження при інфекційно-алергічній астмі найбільш часто дозволяє виявити стафілококи, стрептококи, нейсерії. У більшості хворих на атопічну астму виявляють підвищену концентрацію IgE в сироватці крові, назальному секреті і бронхіальному вмісті.

При дослідженні функції зовнішнього дихання (ФЗД) у хворих з загостренням захворювання виявляється виражене порушення бронхіальної прохідності – зниження об”єму форсованого видиху за секунду (ОФВ1), індексу Тіффно (ОФВ/ЖЄЛ), потужності видиху (пневмотахіметрія). Порушення ФЗД можуть призвести до розвитку гіпоксемії, гіперкапнії. При вираженому нападі ядухи може розвинутись респіраторний алкалоз, який змінюється в подальшому на ацидоз, що відображається на показниках КОС.

Електрокардіографічне дослідження часто виявляє ознаки перенавантаження правих відділів серця (високі гострокінцеві зубці Р ІІІ, ІІ, зниження сегменту ST в ІІІ, ІІ, V1, V2 відведеннях, глибокі зубці S в V5-V6 відведеннях, блокада правої ніжки пучка Гіса). Рентгенологічне дослідження частіше за все виявляє підвищення прозорості легеневих полів, розширення корнів за рахунок центральних гілок легеневої артерії. При тяжких нападах відмічається набухання легеневої артерії, сгладження серцевої талії, «крапельне серце».

Бронхоскопічне дослідження виявляє ендобронхіт різного ступеню вираженості, а у випадках інфекційно-алергічної астми – значну кількість слизово-гнійних пробок, які обтурують просвіт бронхів.

КЛАСИФІКАЦІЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

Клініко-інструментальна характеристика ступенів бронхіальної астми

(ІІ з*їзд фтизіатрів та пульмонологів України,1999; наказ МОЗ України №311,1999)

Ступені тяжкості	Клінічна характеристика (частота нападів)	Нічні напади	Пікова об»ємна швидкість видиху або ОФВ1
Інтермітуюча	< 1 разу на тиждень. Загострення від декількох годин до декількох днів	<2 разів на місяць	>80%,відхилення від прогнозованого <20%
Легка персистуюча	1 раз на тиждень і <1 разу в день	>2 разів на місяць	>80%, відхилення 20-30%
Середньої тяжкості персистуюча	Щоденно	>1 разу на тиждень	60-80%, відхилення >30%
Тяжка персистуюча	Постійні часті загострення	Часті нічні симптоми	<60%, відхилення >30%

СТУПЕНІ ЗАГОСТРЕННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

Ступені	Поведінка хворих	Частота дихання	Пульс (уд. Хв.)	Участь допоміжної мускулатури	ПОШВ	PaO2	PaCO2	SaO2
Легкий	Активність у нормі	Підвищена	<100	Немає	>	Норма	<45%	>95%
Середньої тяжкості	Розмовляють, сидять	Підвищена	100-120	Є	60-80%	>60	<45%	91-95%
Тяжкий	Непорушні, сидять	>30 за хв.	>120	Є	<60%	<60	>45%	>45%
Загроза зупинки дихання	-		Брадикардія	Парадоксальне торакодіафрагмальне дихання

ОСНОВНІ ДИФЕРЕНЦІАЛЬНО-ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ ХОБ І БА

Ознаки	ХОБ	БА
Алергія	Не характерна	Характерна
Кашель	Постійний, різної інтенсивності	Нападоподібний
Задишка	Постійна, без різких коливань вираженості	Напади експіраторної задишки
Добові зміни ОФВ1	Менше 10% від необхідного	Більше 15% від необхідного
Бронхіальна обструкція	Зворотність не характерна, прогресивне погіршення функції легень	Зворотність характерна, прогресивного погіршення функції легень немає
Еозинофілія крові та мокротиння	Не характерна	Характерна

Характеристика бронхоспастичного синдрому (клінічна):

1.Основною клінічною ознакою є напад експіраторної задишки. Прийнято вирізняти 3 періоди його розвитку: передвісники, період ядухи та період зворотного розвитку. Тривалість фази видиху у 2-4 рази більша ніж вдиху. Крім того, напад супроводжується гіпервентиляцією та збільшенням хвилинного обміну дихання, яке може бути значним (у кілька разів порівняно з компенсаторним у разі гіпоксемії).

2.Збільшення аеродинамічного опору диханню долається за рахунок участі в акті дихання всіх груп допоміжних м»язів: плечового поясу, грудної клітки, черевного пресу.

3. Хворі приймають вимушене положення в ліжку з нахилом тулуба наперед та опором на руки.

4. Пароксизмальний кашель і свистяче дихання вважають еквівалентом нападу ядухи.

5. Перкуторно: звук над легенями коробковий, нижні межі легень опущені, рухливість нижніх країв легень обмежена, розміри абсолютної серцевої тупості зменшені.

6. Аускультативно: жорстке дихання, видих подовжений. Вислуховуються сухі хрипи при видиху, визначається акцент другого тону над легеневою артерією.

7. У період зворотного розвитку відходить «скловидне» мокротиння.

ОСОБЛИВОСТІ БРОНХОСПАСТИЧНОГО СИНДРОМУ ПРИ БРОНХІАЛЬНІЙ АСТМІ

Діагностичні критерії атопічної бронхіальної астми

Засоби діагностики	Критерії
1.1.Алергічний анамнез 1.2.Шкірні алергічні проби 1.3.Провокаційні проби 1.4. Ведення харчового щоденника 1.5.Методи лабораторної діагностики а) визначення специфічного Ig E б)еозинофілія крові в)базофільний тест г)визначення в»язкості мокротиння під впливом алергену д)реакція бронхів на інгаляцію 1% р-ну протаміну сульфату	Спадкова обтяженість Алергічна конституція Ознаки пилової алергії до домашнього пилу (пух, епідерміс, продукти життєдіяльності кліщів) Ознаки пилкової алергії Наявність харчової алергії Медикаментозна алергія Професійна алергія Позитивні на окремий алерген Позитивні на окремий алерген Виявлено окремі харчові алергени Підвищений рівень Підвищена Позитивний Підвищена Позитивна

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ ІНФЕКЦІЙНО ЗАЛЕЖНОГО ВАРІАНТУ БА

Засоби діагностики

Критерії

2.1.Клінічні дані 2.2.Уточнення етіології а) вірусологічна б)визначення характеру бактерій і підрахунок у мокротинні в)мікологічне дослідження г)визначення бактеріальної сенсибілізації 2.3.Лабораторна та інструментальна діагностика: а)клінічний діагноз 2.4.Консультація спеціалістів-ЛОР, стоматолог

Щільний взаємозв»язок БА з перенесеною інфекцією (грип, бронхіт, ГРВІ, пневмонія) Виявляються противірусні частки в клітинах слизової носа, збільшення титру антитіл Наявність патогенетичних мікробів у діагностичних титрах Посів із мокротиння, калу, сечі в діагностичних титрах Позитивні проби Лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, гостро фазові білки (СРП), збільшення вмісту глюкопротеїдів у крові, кислої фосфатази Визначення осередків інфекції

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ ДИСГОРМОНАЛЬНОГО ВАРІАНТУ БА

Засоби діагностики

Критерії

3.1.Визначення ГКС недостатності 3.2.Визначення порушень ф-ії яєчників а)клінічна картина б)цитологічне дослідження в)вимірювання ректальної температури г)радіонуклідні методи

Клінічні ознаки: погіршення перебігу БА при зниженні доз гормонів Лабораторні: зниження рівня ІІ-ОКС, кортизону (свідчення надниркового механізму недостатності) Погіршення стану у зв»зку з менструальним циклом, вагітністю У піхвовому мазку ознаки зниження вмісту прогестерону Зниження у другу фазу менструального циклу Збільшення вмісту естрогенів у другу фазу циклу. порушення відношення естроген/прогестерон

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ АУТОІМУННОГО ВАРІАНТУ БА

Засоби діагностики	Критерії
4.1.Клінічний перебіг 4.2.Лабораторні дослідження а)внутрішньоклітинні проби з ауто лімфоцитами б)вміст ЦІК у крові в)кисла фосфатаза крові г)реакція бласттрансформації лімфоцитів з ФГА	Тяжкий, безпреривно рецидивуючий, резистентність до всіх видів лікування Різко позитивні Збільшення вмісту Збільшення вмісту Позитивна

Матеріали для самоконтролю:

А. Завдання для самоконтролю:

1. Визначити основні синдроми при бронхіальній астмі.

2. Скласти план обстеження хворого на бронхіальну астму.

3. Скласти таблицю основних диференційно-діагностичних ознак бронхіальної астми.

4. Сформулювати клінічний діагноз з урахуванням класифікації бронхіальної астми.

5. Скласти схему патогенезу бронхіальної астми в залежності від етіологічного фактору.

6. Скласти план лікування з урахуванням патогенетичних механізмів розвитку захворювання.

7. Скласти план реабілітаційних заходів при бронхіальній астмі.

Б. Задачі для самоконтролю:

Хворий В., 32 років скаржиться на напади ядухи до 6 разів на добу у тому числі і вночі, загальну слабкість, серцебиття. Тривалий час страждає хронічним бронхітом, відмічає алергію на пилок польових квітів. При об”єктивному обстеженні підвищене психомоторне збудження. В легенях відмічаються сухі свистячі хрипи, на фоні послабленого дихання, переважно в нижніх відділах легень. Частота дихання 30 за 1 хвилину. Частота серцевих скорочень до 130 за хвилину. На ЕКГ – синусова аритмія. АТ – 105/80 мм.рт.ст.

Ваш діагноз.

Література:

1. Сердюк Н.М. Внутрішня медицина: терапія. Київ “Медицина”2006

2. Дудченко М.А. Клінічні лекції з внутрішніх хвороб. Київ-Полтава, 1997

3. Хворостінка В.М., Моісеєнко Т.А., Журавльова Л.В. Факультетська терапія. Харків “Фант” 2000

4. Воробйов Є.О., Дудченко М.А., Ждан В.М. Внутрішні хвороби. Диференційний діагноз і лікування хворих. Полтава 2002

Еталон відповідей на задачу:

Діагноз: Бронхіальна астма, персистуюча, важкий перебіг, інфекційно-алергічного генезу. ДН ІІІ ст.