Новая папка / 12
.docx1. Патофізіологічна сутність травматичної хвороби, її періоди
Травматичною хворобою називається патологічний процес, викликаний важкої (частіше поєднаної) механічною травмою, в якому послідовна зміна провідних (ключових) чинників патогенезу обумовлює закономірну послідовність періодів клінічного перебігу (І. А. Ерюхін, 1994). Протягом її виділяють 4 періоди (Є. К. Гуманенко, 1992).
1. Гострий період - період порушення життєво важливих функцій. Його тривалість становить від 4 до 12 годин. Він проявляється травматичним шоком, гострою дихальною недостатністю, гострою серцевою недостатністю, травматичної комою.
2. Період відносної стабілізації життєво важливих функцій, який триває від 12 до 48 годин. Характеризується відносно невисоким ризиком розвитку загрозливих для життя ускладнень.
3. Період максимальної ймовірності розвитку ускладнень, тривалістю від 3 до 10 діб. Найбільш частими ускладненнями є синдром гострого ушкодження легенів, респіраторний дистрес-синдром, синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання, набряк головного мозку, пневмонія, генералізовані інфекційні ускладнення, синдром поліорганної недостатності.
4. Період повної стабілізації життєво важливих функцій, який триває до одужання постраждалих.
У патогенезі травматичної хвороби провідне значення мають безпосередні наслідки пошкодження - крововтрата, системні розлади мікроциркуляції, гіпоксія, потужна патологічна ноцицептивная імпульсація. Особливості перебігу травматичної хвороби визначаються також своєчасністю і адекватністю хірургічного лікування та інтенсивної терапії, супутніми захворюваннями. Єдину ланцюг патофізіологічних механізмів травматичної хвороби, що зв'язує вплив усіх екстремальних чинників, які у момент травми, з розвитком подальших ускладнень дозволяють теорія адаптації Г. Сельє і теорія функціональних систем П.К. Анохіна. Згідно з основними положеннями цих теорій у відповідь на пошкодження негайно включаються програмовані механізми термінової адаптації, спрямовані на компенсацію виникли порушень. Прикладами таких механізмів є централізація і гипердинамии кровообігу, аутогемоділюція, стимуляція глікогенолізу і ліполізу. Особливості цих реакцій, які забезпечують гострий період травматичної хвороби і період відносної стабілізації життєво важливих функцій, - їхня висока енергоємність і, як наслідок цього, швидке виснаження. При відсутності адекватного лікування до результату другої - третьої доби механізми строкової компенсації стають неефективними. «Перевитрата» вільного біоенергетичного потенціалу організму на реакції термінової адаптації уповільнює розгортання механізмів досконалої довготривалої адаптації, заснованої на синтезі білків-адаптогенів (альбуміни, глобуліни, білки з іонами металів змінної валентності, глікопротеїни, церулоплазмін та ін.)
Таким чином, період максимальної ймовірності розвитку ускладнень за своєю патогенетичної суті є періодом нестійкою адаптації: термінова адаптація вже неспроможна, а механізми довготривалої ще не встигають повноцінно включитися. У цьому періоді в першу чергу страждають функціональні системи, компрометувати травмою, ослаблені супутньою патологією, індивідуальними генетичними особливостями, а також високодиференційовані морфофункціональні системи - елементи нейротропної, імунної та ендокринної регуляції та інтеграції. При важких поєднаних ушкодженнях дезінтеграція метаболічних процесів, що беруть участь у формуванні довготривалої адаптації, посилюється феноменом взаємного обтяження.
Найбільш клінічно маніфестаційні проявом третього періоду травматичної хвороби - періоду максимального розвитку ускладнень - є синдром поліорганної недостатності. Причинами її є тривала гіпотензія, масивні гемотрансфузії, гіпопротеїнемія, важка травма грудей, порушення специфічної і неспецифічної імунної захисту, ендотоксикоз, патологічна біль, активація перекисного окислення ліпідів. Особливістю синдрому поліорганної недостатності у поранених і постраждалих є те, що він завжди протікає через стадію гострої дихальної недостатності. Найчастіше зустрічається так звана «двофазна модель», коли травматична хвороба ускладнюється спочатку синдромом гострого пошкодження легенів, а потім сепсисом.
Концепція травматичної хвороби дозволяє патогенетично обгрунтувати ефективні методи випереджаючого лікування поранених і постраждалих, на основі прогнозування ризику ускладнень, сконцентрувати зусилля на основних напрямках у боротьбі з негативними наслідками травми. Знання особливостей і ролі адаптаційних механізмів у перебігу травматичної хвороби дає можливість сформулювати стратегічне завдання інтенсивної терапії у поранених і постраждалих - підтримка механізмів термінової компенсації і забезпечення умов для нормального розгортання довготривалих адаптаційних процесів. Крім того, чітка періодизація травматичної хвороби дозволяє визначити оптимальні терміни виконання оперативних втручань, обгрунтувати доцільність принципу ранньої вичерпної спеціалізованої хірургічної допомоги, згідно з яким хірургічні операції найбільш ефективні при їх виконанні на тлі достатності компенсаторних механізмів.
2. Травматичний шок (етіологія, патогенез)
Травматичний шок - це гостро розвивається внаслідок травми важкий, поліпатогенетичні патологічний процес, що характеризується значними порушеннями функцій систем життєзабезпечення, перш за все кровообігу, на тлі крайньої напруги регуляторних (адаптаційних) механізмів організму. Травматичний шок є одним із проявів гострого періоду травматичної хвороби. Поліетіологічность травматичного шоку визначається тим, що його формування відбувається в результаті взаємодії розладів кровообігу, обумовлених крововтратою; порушень легеневого і тканинного газообміну; отруєння організму продуктами зруйнованих тканин і порушеного метаболізму, а також токсинами мікробного походження; потужного потоку нервово-больових імпульсів із зони пошкодження в головний мозок і ендокринну систему; порушення функції пошкоджених життєво важливих органів.
Основною ланкою патогенезу травматичного шоку є первинні порушення мікроциркуляції. Гостра недостатність кровообігу, недостатність перфузії тканин кров'ю призводить до невідповідності між зниженими можливостями мікроциркуляції та енергетичними потребами організму. При травматичному шоці, на відміну від інших проявів гострого періоду травматичної хвороби, гіповолемія з-за крововтрати є провідною, хоча і не єдиною причиною порушень гемодинаміки.
Важливим фактором, що визначає стан кровообігу, є робота серця. Для більшості постраждалих з важкими травмами характерний розвиток гіпердинамічного типу кровообігу. При сприятливому перебігу хвилинний його об'єм після травми може залишатися підвищеним протягом усього гострого періоду травматичної хвороби. Це пояснюється тим, що коронарні артерії не залучаються до загального судинний спазм, залишається задовільним венозне повернення, серцева діяльність стимулюється через судинні хеморецептори недоокислених продуктів обміну. Однак при збереженні гіпотензії вже через 8 год після травми разова і хвилинна продуктивність серця у пацієнтів з травматичним шоком може зменшитися приблизно в два рази в порівнянні з нормою. Зростання частоти серцевих скорочень і загального периферичного опору судин не здатне підтримати хвилинний об'єм кровообігу на нормальних величинах (Пашковський Е.В. і ін, 2001).
Недостатній серцевий викид при травматичному шоці обумовлений виснаженням механізмів термінової копенсаціі через гіпоксії міокарда, розвитку в ньому метаболічних порушень, зменшенням вмісту в міокарді катехоламінів, зниженням його реакції на симпатичну стимуляцію і катехоламіни, що циркулюють у крові. Таким чином, прогресивне зменшення разової та хвилинної продуктивності серця буде відображенням розвивається серцевої недостатності навіть за відсутності прямого ушкодження (забиття) серця (В. В. Тимофєєв, 1983).
Інший основний чинник, що визначає стан кровообігу - тонус судин. Закономірною реакцією на травму і крововтрату є посилення функцій лімбіко-ретикулярної комплексу та гіпоталамо-адреналової системи. Внаслідок цього при травматичному шоці включаються строкові компенсаторні механізми, спрямовані на підтримку кровообігу життєво важливих органів. Один з механізмів компенсації полягає у розвитку поширеного судинного спазму (в першу чергу артеріол, метартеріол і прекапілярних сфінктерів), спрямованого на екстрене зменшення ємності судинного русла і приведення його у відповідність з ОЦК. Загальна судинна реакція не поширюється лише на артерії серця і головного мозку, які практично позбавлені α-адренорецепторів, що реалізують вазоконстрикторний ефект адреналіну і норадреналіну.
Механізмом строкової компенсації, також спрямованим на усунення невідповідності між ОЦК і ємністю судинного русла, є аутогемоділюція. При цьому відбувається посилене переміщення рідини з інтерстиціального простору в судинне. Вихід рідини в интерстиций відбувається у функціонуючих капілярах, а її надходження йде в функціонуючі. Разом з інтерстиціальної рідиною в капіляри проникають продукти анаеробного обміну речовин, які знижують чутливість α-адренорецепторів до катехоламінів. У результаті не функціонуючі капіляри розширюються, а функціонуючі, навпаки, звужуються. При шоці через збільшення концентрації адреналіну і норадреналіну співвідношення між функціонуючими і нефункціонуючими капілярами різко змінюється на користь останніх. Тим самим створюються умови для збільшення зворотного потоку рідини в судинне русло. Аутогемоділюція посилюється також домінуванням онкотичного тиску не тільки в венулярного (як при звичайних умовах), але і в артеріолярну кінцях функціонуючих капілярів через різке зниження гідростатичного тиску. Механізм аутогемоділюціі досить повільний. Навіть при крововтраті перевищує 30-40% ОЦК швидкість надходження рідини з інтерстицію в судинне русло не перевищує 150 мл / год
У реакції строкової компенсації крововтрати певне значення має нирковий механізм затримки води та електролітів. Він пов'язаний із зменшенням фільтрації первинної сечі (зниження фільтраційного тиску в поєднанні зі спазмом ренальних судин) і зростанням реабсорбції води і солей в канальцевом апараті нирок під дією антидіуретичного гормону та альдостерону.
При виснаженні вищеописаних механізмів компенсації розлади мікроциркуляції прогресують. Інтенсивне виділення ушкодженими і ішемізованих тканинах гістаміну, брадикініну, молочної кислоти, що володіють судинорозширювальну дію; надходження з кишечника мікробних токсинів; зниження через гіпоксії та ацидозу чутливості гладком'язових елементів судин до нервових впливам і катехоламінів призводять до того, що фаза вазоконстрикції змінюється фазою вазодилатації. Відбувається патологічне депонування крові в втратили тонус метартеріолах і розширених капілярах. Гідростатичний тиск у них наростає і стає більше онкотичного. Через вплив ендотоксинів і гіпоксії самої судинної стінки збільшується її проникність, рідка частина крові йде в интерстиций, виникає феномен «внутрішньої кровотечі». Нестабільність гемодинаміки, порушення тонусу судин через пошкодження регуляторної функції головного мозку при такій формі гострого періоду травматичної хвороби, як травматична кома (тяжка черепно-мозкова травма, забій головного мозку важкого ступеня) розвиваються зазвичай пізніше - до кінця першої доби.
Важливою ланкою патогенезу травматичного шоку, навіть при неторакальной травмі, є гостра дихальна недостатність. За характером вона, як правило, паренхіматозно-вентиляційна. Найбільш типовим її проявом є прогресуюча артеріальна гіпоксемія. Причинами розвитку останньої служать слабкість дихальних м'язів в умовах циркуляторної гіпоксії; больовий «гальмо» дихання; емболізація мікросудин легень через внутрішньосудинної коагуляції, жирових глобул, ятрогенії трансфузій і інфузій; інтерстиціальний набряк легень через підвищення проникності мембран мікросудин ендотоксинами, гіпоксії судинної стінки , гіпопротеїнемії; мікроателектазірованіе внаслідок зниження освіти і посиленого руйнування сурфактанту. Схильність до ателектазірованію, трахеобронхіту і пневмонії погіршується аспірацією крові, шлункового вмісту, збільшенням виділення слизу бронхіальнимизалозами, утрудненням відкашлювання на тлі недостатнього кровопостачання трахеобронхіального дерева. Поєднання легеневої, геміческой (внаслідок анемії) і циркуляторної гіпоксії є ключовим моментом травматичного шоку. Саме гіпоксія і тканинна гипоперфузия визначають порушення метаболізму, імунного статусу, гемостазу, призводять до наростання ендотоксикозу.
У постраждалих з важкою травмою грудей (множинні переломи ребер, формування реберного клапана, напружений пневмоторакс, удар легенів) у поєднанні з легкою травмою інших анатомічних областей гострий період травматичної хвороби проявляється насамперед гострою дихальною недостатністю. Для таких потерпілих характерні нормальні цифри систолічного артеріального тиску (більше 100 мм рт.ст.) у поєднанні зі зниженням насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем менше 93%, підшкірної емфіземою, напруженим пневмотораксом, ціанозом шкірних покривів. Крім того, при надходженні у даного контингенту пацієнтів відзначається підвищення фібринолітичної активності крові через активації плазмінової системи в результаті пошкодження легеневої тканини. Переважання гіперкоагуляції зі споживанням противосвертиваючих факторів в артеріальній крові над венозної на тлі пригнічення фібринолітичної активності відіграє істотну роль у патогенезі респіраторного дистрес-синдрому.
Роль ноцицептивної імпульсації в етіопатогенезі травматичного шоку ще дуже значна. Саме на основі потоку болю в значній мірі формується стрес-реакція організму у відповідь на травму. У її генезі істотне значення надається також афферентной імпульсації з інтероцепторов серцево-судинної системи, особливо при зменшенні ОЦК, викликаному гострої масивною крововтратою.
Поглиблення метаболічних розладів, порушень мікроциркуляції при травматичному шоці пов'язане з ендотоксикозом, який починає виявлятися вже через 15-20 хв. після травми або поранення. Факультативними і облігатними ендотоксинами є середньомолекулярних поліпептиди (прості і складні пептиди, нуклеотиди, глікопептиди, гуморальні регулятори, похідні глюкуронових кислот, фрагменти колагену і фібриногену). Пул середніх молекул є важливим, але не єдиним постачальником токсичних субстанцій. Значними токсичними властивостями володіють кінцеві продукти розпаду білка, особливо аміак. Ендотоксикоз визначається також вільним гемоглобіном і міоглобіном, перекисними сполуками. Виникаюча при шоку іммунореакція є не тільки захисної, але і може виступати як джерело токсичних субстанцій, таких як прозапальні цитокіни (білкові або поліпептидні сполуки, що виробляються активованими клітинами імунної системи) - інтерлейкін-1, фактор некрозу пухлин та ін
Сутність імунних порушень при травматичному шоці пов'язана з вкрай високим ризиком раннього розвитку імунної недостатності. Для травматичного шоку характерна безпрецедентно висока антигенемії з вогнищ альтерації тканин. Бар'єрна функція місцевого запалення втрачається, і його медіатори (прозапальні цитокіни) надходять у системний кровотік. У цих умовах адаптаційної реакцією імунної системи повинен бути так званий «преіммунний відповідь», коли рівень прозапальних цитокінів тонко контролюється виробленням протизапальних цитокінів. При несприятливому перебігу гострого періоду травматичної хвороби масштаби пошкодження та обсяг осередків розвитку запальної реакції не дозволяють організму скористатися даною реакцією адаптації. У результаті розвивається імунна недостатність зі зниженням кількості та розвитком функціональної недостатності клітин, що беруть участь в імунних реакціях, на тлі дисбалансу в регуляторному ланці імунного гомеостазу.
Центральної метаболічної реакцією при травматичному шоці є гіперглікемія. Вона обумовлена збільшенням інкреціі катехоламінів, соматотропного гормону, глюкокортикоїдів і глюкагону. Завдяки цьому відбувається стимуляція глікогенолізу і глюконеогенезу, знижується синтез інсуліну та його активність переважно в м'язовій тканині. Посилення синтезу глюкози є терміновою компенсаторною реакцією, свідчить про підвищений енергетичному запиті тканин. Внаслідок зниження споживання глюкози в м'язах організм «береже» глюкозу для забезпечення енергією життєво важливих органів. Глюкоза є єдиним джерелом енергії в анаеробних умовах, основним енергетичним субстратом для забезпечення репарації тканин. Іншими метаболічними реакціями, типовими для травматичного шоку, є гіпопротеїнемія через посиленого катаболізму, виходу низькодисперсні фракцій у интерстиций, порушень дезамінування та переамінування в печінці і прискорення ліполізу через активації ліпаз для перетворення нейтрального жиру у вільні жирні кислоти - джерело енергії.
Електролітні порушення, характерні для травматичного шоку, проявляються втратою іонів калію клітинами внаслідок неефективності енергоємного калій-натрієвого насоса, затримкою іонів натрію альдостероном, втратою катіонів фосфору через порушення синтезу АТФ і втратою аніонів хлору через вихід їх у шлунково-кишковий тракт і концентрації в зоні ушкодження.
Тканинна гіпоксія призводить до накопичення осмотично активних речовин (сечовина, глюкоза, іони натрію, лактат, піруват, кетонові тіла та ін), що при травматичному шоці послідовно викликає гіперосмоляльность в клітинах, інтерстиції, плазмі та сечі.
Для постраждалих у стані травматичного шоку характерний метаболічний ацидоз, який має місце у 90% пацієнтів, причому у 70% з них дане порушення кислотно-основного стану невідшкодованою