Базовий курс анестезіолога / Базовый курс анестезиолога

небольшой вклад в элиминацию ионов водорода. Тем не менее, с мочой могут быть удалены ионы фосфата и сульфата, которые не могут быть конвертированы в CO2.

ЭФФЕКТЫ АПНОЭ

Общее содержание CO2 в организме, включая ионы бикарбоната, составляет около 120 литров, что в 100 раз превышает содержание кислорода. При наступлении апноэ и полной задержке CO2 темп нарастания PCO2 будет составлять 3–6 мм рт. ст./мин (0,4–0,8 кПа/мин). Произойдет быстрое выравнивание PCO2 в альвеолярном газе и венозной крови: альвеолярное PCO2 поднимется с 40 до 46 мм рт. ст., а PO2 за минуту снизится со 105 мм рт. ст. до 40 мм рт. ст. Как следствие, у пациента быстро развивается гипоксемия. Если выполнена

преоксигенация 100% кислородом, PO2 в альвеолах будет оставаться на уровне 100 мм рт. ст. с поддержанием сатурации на уровне 100% в течение нескольких минут. Каждую минуту из альвеолярного пространства будет поглощаться около 250 мл O2 c одновременным стабильным повышением PaCO2. Спустя 5 минут в состоянии апноэ его значение будет приближаться к 75 мм рт. ст. (10 кПа), что будет сопровождаться соответствующим падением pH.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.West JB. Respiratory Physiology, 7th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2004.

2.Ganong WF. Review of Medical Physiology, 21st Ed. Lange Medical Books, 2003.

3.Nunn JF. Respiratory Physiology, 5th Ed. Butterworth Heinemann, 1999.

40	World Federation of Societies of Anaesthesiologists | WFSA

Мозговой кровоток и внутричерепное давление

Лиза Хилл*, Карл Гвиннат

* E-mail: [e-mail]

6

Физиология

МОЗГОВОЙ КРОВОТОК

Особенность головного мозга состоит в том, что он способен переносить недостаточность кровоснабжения (ишемию) лишь очень небольшой период времени. Это связано с тем, что практически всю энергию (АТФ) нейроны вырабатывают за счет окислительного метаболизма субстратов, таких как глюкоза и кетоновые тела, при этом возможности использования анаэробного метаболизма в мозге весьма ограничены. Без кислорода энергозависимые процессы останавливаются, что ведет к необратимым клеточным повреждениям, если мозговой кровоток не будет быстро восстановлен (обычно в течение 3–8 минут). Таким образом, для обеспечения постоянной доставки кислорода и питательных веществ, а также удаления продуктов метаболизма необходимо поддерживать адекватный мозговой кровоток.

Мозговой кровоток (МК) зависит от ряда факторов, которые можно разделить на две широкие группы:

1)факторы, нарушающие церебральное перфузионное давление,

2)факторы, изменяющие радиус мозговых сосудов.

Взаимосвязь факторов может быть охарактеризована с помощью уравнения Гагена– Пуазейля (см. ниже), которое описывает ламинарный поток несжимаемой жидкости с однородной вязкостью (так называемая Ньютоновская жидкость) через цилиндрическую трубку с постоянным поперечным сечением. И хотя кровь не соответствует всем этим критериям, на уровне капилляров для нее характерен ламинарный ток.

Уравнение Гагена—Пуазейля

Церебральный кровоток = ∆Р × π × r4 , 8 × η × l

где ∆Р — мозговое перфузионное давление; r — радиус сосудов; η — вязкость крови; l — длина трубки (кровеносного сосуда); π — константа (3,14).

Некоторые факты и цифры

•Мозговой кровоток в среднем составляет 50 мл/100 г/мин (варьирует от 20 мл/100 г/

мин в белом веществе мозга до 70 мл/100 г/ мин в сером веществе).

•Средний вес мозга взрослого составляет 1400 граммов, или 2% от общей массы тела. Таким образом, несложно рассчитать, что МК составляет около 700 мл/мин, или 15% от сердечного выброса в покое.

•Это отражает высокое потребление кислорода мозгом — 3,3 мл/100 г/мин (50 мл/ мин суммарно), что составляет 20% от общего потребления кислорода в организ-

ме. Данный показатель получил название «скорость потребления кислорода мозгом» (cerebral metabolic rate for oxygen — CMRO2). Этот показатель выше в сером веществе и изменяется в зависимости от электрической активности коры мозга.

ЦЕРЕБРАЛЬНОЕ ПЕРФУЗИОННОЕ ДАВЛЕНИЕ

Перфузия головного мозга зависит от градиента давлений между артериями и венами, получившего название «церебральное перфузионное давление» (ЦПД, CPP). Перфузионное давление представляет собой разность среднего артериального давления (АДСРЕД.) и среднего венозного мозгового давления. Последний показатель достаточно сложно измерить, поэтому его заменяют близким по сути, но гораздо легче измеряемым показателем — внутричерепным давлением (ВЧД).

ЦПД = АДСРЕД. – ВЧД.

Среднее артериальное давление может быть рассчитано как сумма диастолического АД и ⅓ пульсового АД (разность между систолическим и диастолическим АД). Среднее АД составляет около 90 мм рт. ст., тогда как ВЧД значительно ниже — в среднем 13 мм рт. ст.

ЦПД в норме составляет около 80 мм рт. ст.

Очевидно, что ЦПД будет изменяться в случае воздействия факторов, влияющих на

АДСРЕД. или ВЧД. Кровопотеря вызывает гипотензию, снижает АДСРЕД. и ЦПД (как следствие,

у пациентов с тяжелым шоком снижается уровень сознания), в то время как внутримозговая гематома повышает ВЧД, также приводя

Содержание

Череп здорового взрослого человека представляет собой костную коробку фиксированного объема, содержащую головной мозг, кровь и спинномозговую жидкость (СМЖ). Понимание того, как эти компоненты взаимодействуют, важно для проведения анестезии как у относительно здоровых пациентов, так и при внутричерепной патологии. Эти факторы будут рассмотрены в двух разделах, посвященных мозговому кровотоку и внутричерепному давлению.

Lisa Hill

Specialist Registrar in

Anaesthesia,

Royal Oldham Hospital

Lancashire OL1 2JH, UK

Carl Gwinnutt

Consultant

Neuroanaesthetist,

Hope Hospital

Salford M6 8HD, UK

Базовый курс анестезиолога | Basic Sciences

41

	к снижению ЦПД (см. ниже). Таким образом, при соче-		Концентрация углекислого газа и кислорода
	тании вышеперечисленных факторов мы можем наблю-		При нормальном значении артериального давле-
	дать критическое снижение ЦПД и повышение риска		ния парциальное давление СО2 в артериальной крови
	возникновения ишемии. Повышение ЦПД, как прави-		(РаСО2) и МК взаимосвязаны практически линейно. В
	ло, является результатом увеличения АДСРЕД., тогда как		результате подобной связи при РаСО2 80 мм рт. ст. (10,6
	вклад понижения ВЧД незначителен, исключая патоло-		кПа) МК практически удваивается. При достижении
	гические процессы, характеризующиеся очень высоким		этой точки, ввиду максимального расширения артериол,
	ВЧД. В интактном головном мозге, несмотря на изме-		дальнейшее увеличение МК становится невозможным.
	нения АДСРЕД. (сон, физическая активность и т. д.), МК		Напротив, при РаСО2 равном 20 мм рт. ст. (2,7 кПа) кро-
	остается постоянным в широких пределах изменения		воток снижается практически вдвое — при этом дости-
	ЦПД. Это возможно благодаря процессу, получившему		гаетсямаксимальнаястепеньвазоконстрикции(рисунок
	название «ауторегуляция» (см. ниже).		2) и в случае дальнейшего снижения PaCO2 кровоток бо-
	РЕГУЛЯЦИЯ ДИАМЕТРА АРТЕРИАЛЬНЫХ СОСУДОВ		лее не изменяется. Эти эффекты регулируются сложной
			и взаимосвязанной системой медиаторов. Начальный
	ГОЛОВНОГО МОЗГА		стимул — снижение внеклеточного значения pH дости-
		Можно выделить четыре основных фактора, уча-	гается за счет повышения РаСО2. В дальнейшем каскаде
	ствующих в этом регуляторном механизме:		реакций участвуют оксид азота, простаноиды, цикличе-
	1)	метаболизм головного мозга,	ские нуклеотиды, калиевые каналы. Как результат, до-
	2) концентрации СО2 и О2,		стигается снижение концентрации внутриклеточного
	3)	ауторегуляция,	кальция, который выступает в роли конечного вазоак-
	4)	нейрогуморальные факторы.	тивного медиатора.
		Радиус артерий головного мозга является важным	Тонус артериол определяет в какой степени РаСО2
	параметром, учитывая его влияние на МК. Увеличение		будет изменять МК. Умеренная гипотензия нарушает
	радиуса (вазодилатация) приводит к увеличению объе-		ответ мозгового кровотока на изменения РаСО2, а выра-
	ма крови в мозге, что, в свою очередь, повышает ВЧД и		женная гипотензия и вовсе блокирует эту реакцию.
	снижает ЦПД. Таким образом, очень важно, учитывая		Ответ мозгового кровотока на изменения РаСО2
	все вышесказанное, поддерживать баланс, адекватно ре-		может быть использован для ведения пациентов с по-
	гулируя диаметр артерий.		вышенным ВЧД, например, после травматического по-
	Метаболизм головного мозга		вреждения головного мозга. Гипервентиляция снижает
			уровень РаСО2 и вызывает вазоконстрикцию мозговых
		Изменения МК и метаболизма часто сопровождают
			сосудов (уменьшает их радиус), а следовательно, сни-
	друг друга. Локальное или глобальное повышение мета-
			жает объем мозгового кровотока и ВЧД. Однако если
	болических потребностей быстро удовлетворяется пу-
			РаСО2 снижен избыточно, то вызванная вазоконстрик-
	тем повышения МК и доставки необходимых субстратов,
			ция может привести к критическому снижению мозго-
	и наоборот (часто такое состояние называют отношени-
			вого кровотока, вплоть до возникновения или углубле-
	ем поток–метаболизм, рисунок 1). Предполагается, что
			ния ишемии участков мозга. Очевидно, что необходимо
	эти изменения контролируются несколькими вазоак-
			избегать гиперкапнии и последующей вазодилатации,
	тивными метаболическими медиаторами, такими как
	Н+, К+, СО2, аденозин, промежуточными продуктами		приводящей к повышению ВЧД. Таким образом, для
	гликолиза, фосфолипидами и их метаболитами, а по не-		того, чтобы предотвратить повышение ВЧД, РаСО2 не-
			обходимо поддерживать на низком или нормальном
	давним данным также оксидом азота (NO).
			уровне (35–40 мм рт. ст., 4,7–5,3 кПа). Вместе с тем чув-
			ствительность к СО2 может быть утрачена в поврежден-
			ных участках головного мозга. Утрата чувствительности
			сосудов к CO2 также ассоциируется с неблагоприятным
	Рисунок 1. Отношение между мозговым кровотоком и ско-
		ростью потребления кислорода мозгом (CMRO2).
		Нормальные значения мозгового кровотока и	Рисунок 2. Мозговой кровоток и РаСО2
		CMRO2 представлены пунктирной линией
	42		World Federation of Societies of Anaesthesiologists | WFSA

Рисунок 3. Отношение между мозговым кровотоком и РаО2. Парциальное давление O2 незначительно влияет на МК в условиях нормоксии. Церебральная перфузия мозга усиливается лишь при снижении РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (6,6 кПа)

Рисунок 4. Взаимосвязь между церебральным кровотоком и церебральным перфузионным давлением. При хронической гипертензии кривая смещается вправо

	прогнозом для пациентов с тяжелым повреждением го-	вместе со снижением среднего АД. На верхней границе
		ауторегуляции вазоконстрикция выражена максималь-
	ловного мозга. Важно, что реакция мозговых сосудов на
		но. Ее превышение может привести к тому, что повы-
	СО2 обычно сохраняется во время ингаляционной ане-
		шенное давление вызовет расширение сосудов, приводя
	стезии (вплоть до достижения 1 МАК), а значит, может
		к повышению МК и повреждению гематоэнцефаличе-
	быть использована для контроля ВЧД и набухания моз-
		ского барьера. В процесс ауторегуляции при низком
	га во время операции. Кислород слабо влияет на ради-
		давлении могут быть вовлечены такие метаболические
	ус артериальных сосудов при обычном в клинических
		медиаторы, как аденозин. Как и прочие механизмы, из-
	условиях парциальном давлении.
		меняющие просвет сосудов, ауторегуляция также влия-
	Мозговой кровоток повышается при снижении РаО2
		ет на перфузию мозга и церебральный объем крови.
	ниже 50–55 мм рт. ст. (6,7 кПа), что позволяет достав-	Ауторегуляция давления может быть нарушена при
	ке кислорода к мозгу оставаться на постоянном уров-
		многих патологических состояниях, например, у паци-
	не. Гипоксия действует непосредственно на ткань мозга,
		ентов с опухолью головного мозга, субарахноидальным
	вызывая высвобождение аденозина и в некоторых слу-
		кровоизлиянием, инсультом или травматическими по-
	чаях простаноидов, что вносит значимый вклад в разви-
		вреждениями. Потеря мозговым кровотоком способно-
	тие вазодилатации сосудов мозга. Кроме того, гипоксия
		сти к ауторегуляции может произойти либо по причине
	воздействует на гладкомышечную мускулатуру мозго-
		повреждения контролирующей системы (т. е. мозговых
	вых сосудов, приводя к гиперполяризации и снижению
		сосудов), либо связующих механизмов, вовлеченных в
	обратного захвата кальция — оба этих механизма также
		управление гемодинамикой на уровне мозга. В этом слу-
	усиливают вазодилатацию.
		чае МК становится зависимым от давления и небольшие
	Ауторегуляция	изменения среднего АД могут приводить к выраженным
	Головному мозгу необходим постоянный крово-	сдвигам МК и объема крови в головном мозге.
	ток при различных уровнях артериального давления,	Нейрогуморальные факторы
	что достигается с помощью процесса ауторегуляции.
		Отличительная особенность мозгового кровотока
	Стимул для ауторегуляции — ЦПД, но не среднее АД. У
		состоит в относительно слабой гуморальной и автоном-
	здорового взрослого человека (ВЧД < 10 мм рт. ст.) ЦПД
		ной регуляции сосудистого тонуса. При симпатической
	и АДСРЕД. очень близки и МК остается постоянным при
		стимуляции и гипертензии возникает вазоконстрикция,
	ЦПД 60–160 мм рт. ст. (рисунок 4.). Чем выше ВЧД, тем
		защищающая головной мозг за счет смещения кривой
	больше ЦПД будет отличаться от среднего АД, и необ-
		ауторегуляции вправо. Парасимпатические нервы вы-
	ходимо использовать формулу для его расчета. Кривая
		зывают вазодилатацию, что может играть роль в разви-
	ауторегуляции смещается вправо у пациентов с хрони-
		тии гипотензии и реперфузионного повреждения (на-
	ческой гипертензией и влево — у новорожденных и ма-
		пример, после остановки сердца).
	леньких детей (положение приближается к нормально-
	му в процессе взросления).	Прочие факторы
	Ауторегуляция, скорее всего, является миогенным	Вязкость крови
	механизмом, суть которого заключается в том, что глад-	Параметр, напрямую связанный с гематокритом.
	кая мускулатура сосудов сокращается в ответ на по-	При снижении вязкости МК возрастает (см. уравнение
	вышение напряжения стенки сосуда, а при снижении	Гагена—Пуазейля). Однако это влечет за собой сниже-
	степени напряжения, наоборот, расслабляется. При до-	ние кислородной емкости крови. Значение гематокрита,
	стижении нижней границы ауторегуляции расслабле-	при котором достигается наилучший баланс между ско-
	ние сосудов достигает максимума; ниже этого уровня	ростью кровотока и кислородной емкостью крови, со-
	происходит коллапс сосудов и пассивное падение МК	ставляет около 30%.

Базовый курс анестезиолога | Basic Sciences

43

Температура

Скорость церебрального потребления O2 снижается на 7% на 1 °С снижения температуры тела с параллельным снижением МК. При 27 °С МК составляет примерно 50% от нормального. При 20 °С МК уже 10% от нормального. Снижение CMRO2 является тем фактором, который помогает пациентам с гипотермией перенести длительный период сниженного МК без ишемических повреждений, например, во время проведения искусственного кровообращения. В результате вазоконстрикции МК и ВЧД снижаются. Лечебную гипотермию пытались использовать для контроля повышенного ВЧД, однако проведенные клинические исследования не показали улучшения исхода заболевания.

Препараты

Мозговой метаболизм можно изменять (снижать), а следовательно, такие показатели, как МК, ВЧД и объем крови в головном мозге, также могут быть снижены. Введение барбитуратов (тиопентал) используется для снижения ВЧД после травматического повреждения ГМ, однако эффект от их введения не очень убедителен.

Препараты для анестезии оказывают значимое влияние на мозговые сосуды; летучие анестетики вызывают снижение напряжения гладкой мускулатуры сосудистой стенки, приводя к вазодилатации и повышению МК. Интересно, что многие из новых препаратов (изофлюран, севофлюран) также снижают активность нейронов и метаболические потребности, что может вести к разрыву зависимости «кровоток–метаболизм». Этот эффект зависит от концентрации ингаляционного анестетика. Вазодилатация может быть купирована умеренной гипервентиляцией со снижением РаСО2 до нижней границы нормы 30–34 мм рт. ст. (4,0–4,5 кПа) без выраженного риска развития церебральной ишемии.

ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ  ДАВЛЕНИЕ

Внутричерепное давление является важным физиологическим показателем — оно оказывает влияние на ЦПД. В норме ВЧД колеблется от 5 до 13 мм рт. ст. Так как этот показатель сильно зависит от положения тела, за нулевую отметку при измерении ВЧД обычно принимается отверстие наружного слухового прохода.

Некоторые факты и цифры

•Содержимое черепной коробки включает мозг (80%, 1400 мл), кровь (10%, 150 мл) и спинномозговую жидкость (10%, 150 мл).

Таблица 1. Сравнение состава плазмы и спинномозговой жидкости (СМЖ)

Состав	Плазма	СМЖ
Мочевина (ммоль/л)	2,5–6,5	2,0–7,0
Глюкоза* (ммоль/л)	3,0–5,0	2,5–4,5
Натрий (ммоль/л)	136–148	144–152
Калий (ммоль/л)	3,8–5,0	2,0–3,0
Кальций (ммоль/л)	2,2–2,6	1,1–1,3
Хлорид (ммоль/л)	95–105	123–128
Бикарбонат (ммоль/л)	24–32	24–32
Протеин (г/л)	60–80	0,2–0,4

*При исследовании натощак.

•Полость черепа — ригидная структура, поэтому увеличение объема одного из вышеперечисленных компонентов должно быть компенсировано уменьшением других (одного или нескольких), в противном случае произойдет увеличение ВЧД (рисунок 5). Для того чтобы описать это явление, часто используется термин «податливость» (комплайнс), но более точным термином является «эластичность», величина, обратная податливости (изменение давления на единицу изменения объема).

•Компенсаторные механизмы включают в себя отток СМЖ в спинномозговой канал, повышенную резорбцию СМЖ, а также компрессию венозных синусов. Эти механизмы уменьшают жидкостный объем содержимого черепа.

СПИННОМОЗГОВАЯ  ЖИДКОСТЬ

Спинномозговая жидкость (СМЖ) представляет собой специализированную внеклеточную среду, находящуюся в желудочках и субарахноидальном пространстве, где выполняет ряд функций.

Функции спинномозговой жидкости

•Механическая защита за счет «гидравлической изоляции» («плавучесть») головного мозга. Низкий удельный вес СМЖ (1,007) уменьшает эффективный вес мозга с 1,4 кг до 47 г (закон Архимеда). Уменьшение массы снижает инерцию мозга и защищает от деформирующих воздействий, обусловленных силами ускорения и торможения.

•СМЖ обеспечивает постоянство окружающей среды для обеспечения нормальной работы нейронов.

•СМЖ важна для регуляции процесса дыхания, зависимого от состояния КЩР.

•СМЖ предоставляет среду переноса питательных веществ, которые переносятся в процессе активного транспорта через гематоэнцефалический барьер.

Рисунок 5. Кривая эластичности ВЧД (изменение давления на единицу изменения объема)

Фаза 1–2 — фаза компенсации. При увеличении одного из внутричерепных компонентов в объеме другие свой объем уменьшают, что позволяет сохра-

нить ВЧД неизменным.

Фаза 3–4 — фаза декомпенсации. При истощении компенсаторных механизмов даже небольшое увеличение одного из внутричерепных компонентов в объеме ведет к значительному росту ВЧД.

Наклон кривой зависит от того, объем какого внутричерепного компарт­ мента первично нарастает. Если это кровь или СМЖ, которые практически несжимаемы — наклон кривой более крутой. При увеличении же в объеме вещества мозга (опухоль, отек) наклон кривой становится не таким резким, поскольку этот компартмент хорошо сжимается

44	World Federation of Societies of Anaesthesiologists | WFSA

Таблица 2. Состояния, вызывающие рост внутричерепного давления

Вещество мозга

Кровь

Спинномозговая жидкость

•Опухоли.

•Отек мозга в результате травмы, инфекции, инсульта, гипонатриемии, гипертензивной энцефалопатии, острой печеночной недостаточности, синдрома Рейо.

•Абсцесс мозга.

•Ушиб мозга

• Внутричерепные и субарахноидальные кровоизлияния, субду-
ральные и эпидуральные гематомы.
• Артериолярная дилатация в результате гипоксемии, гиперкапнии,	•	Гидроцефалия.
влияния анестетиков, гипертермии, припадков, гипотензии.	•	Менингеальные заболевания.
• Венозная дилатация в результате применения высокого ПДКВ,	• Опухоль хориоидальных спле-
кашля, напряжения, сердечной недостаточности, тромбоза веноз-		тений
ного синуса, положения с опущенным головным концом, сдавле-
ния шеи тугими вязками

Спинномозговая жидкость вырабатывается со скоростью 0,3–0,4 мл/мин (500 мл/сутки) в хориоидальных сплетениях боковых, третьего и четвертого желудочков. Продукция СМЖ происходит путем фильтрации плазмы через фенестрированные капилляры, после чего осуществляется активный транспорт воды и растворенных веществ через эпителиальные клетки барьера «кровь– СМЖ». Последний не следует путать с гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ), который содержит эндотелиальные клетки, связанные друг с другом при помощи плотных соединений, способствующих защите головного мозга от соединений, находящихся в кровеносном русле. Образование СМЖ зависит от ЦПД — при его снижении ниже 70 мм рт. ст. отмечается параллельное уменьшение продукции СМЖ, поскольку кровоток в мозговых и хориоидальных сплетениях снижается.

После выработки СМЖ циркулирует в системе желудочков и субарахноидальном пространстве, чему способствуют ритмичные движения ресничек клеток эпендимы. За резорбцию СМЖ в кровоток отвечают главным образом ворсинки и грануляции паутинной оболочки (Пахионовы грануляции). Движущей силой резорбции является разность давлений СМЖ и венозной крови. Обструкция путей циркуляции СМЖ, ее гиперпродукция или неадекватная резорбция ведут к возникновению гидроцефалии.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПОВЫШАЮЩИЕ ОБЪЕМ

ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ СТРУКТУР

Каждый из трех внутричерепных компонентов (кровь, мозг, СМЖ) может увеличивать свой размер и объем (таблица 2).

ЭФФЕКТЫ ПОВЫШЕННОГО ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ

При повышении ВЧД перфузионное давление мозга может в конечном итоге снизиться до такой степени, что перфузия мозга полностью прекращается, что влечет за собой смерть мозга. Еще до наступления такого финала мозг может «вклиниваться» (дислокация мозговых структур в естественные или искусственные каналы).

Являясь по сути патологическим компенсаторным механизмом, дислокационные процессы направлены на поддержание нормального кровотока в головном мозге.

1)Вклинение височной доли (субтенториальная дислокация) под намет мозжечка (вклинение крючка гиппокампа) — вызывает паралич III пары черепномозговых нервов (расширение зрачка на стороне поражения (ипсилатерально) и отклонение глаз вниз и кнаружи.

2)Вклинение ножек мозжечка через большое затылочное отверстие (тонзиллярное вклинение). Давление на ствол мозга вызывает рефлекс Кушинга — гипертензия, брадикардия и дыхание Чейна–Стокса (периодическое дыхание).

3)Подсерповидное (субфальксное) вклинение возникает, когда поясная извилина на медиальной поверхности лобной доли смещается относительно срединной линии под свободный край серпа мозга. Возможно сдавление передней мозговой артерии.

4)Восходящее или мозжечковое вклинение случается при наличии большого объема или повышенного давления в задней черепной ямке. Мозжечок смещается вверх, в отверстие намета, что вызывает значимую компрессию верхней части ствола мозга.

КАК МОЖНО ПОВЛИЯТЬ НА ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ?

Первичное повреждение головного мозга возникает непосредственно в момент травмы, это состояние неизбежно, если не принять грамотные превентивные меры.

Основная цель лечебных мероприятий, проводимых после формирования первичного повреждения — предотвратить или максимально ограничить вторичные нарушения. Последние могут быть связаны со снижением доставки кислорода в результате гипоксемии (низкое PaO2) или анемии, уменьшением мозгового кровотока вследствие гипотензии или снижения сердечного выброса, а также факторов, вызывающих повышение ВЧД и снижение ЦПД.

Рисунок 6. Продукция, циркуляция и резорбция спинномозговой жидкости

Продукция главным образом происходит в хориоидальных сплетениях боковых желудочков. Спинномозговая жидкость циркулирует в субарахно­ идальном пространстве, где через арахноидальные грануляции и ворсинки происходит ее резорбция. При повышении ВЧД давление, передающееся через зрительный нерв, вызывает отек сосочка

Базовый курс анестезиолога | Basic Sciences

45

Таблица 3. Подходы к снижению внутричерепного давления

Уменьшение объема мозговой ткани	Уменьшение объема крови	Уменьшение объема СМЖ
	• Эвакуация гематомы.

•Резекция опухоли, дренирование абсцесса.

•Стероиды (особенно дексаметазон) для уменьшения выраженности отека.

•Маннитол и/или фуросемид для снижения внутриклеточного объема.

•Гипертонический раствор NaCl для снижения внутриклеточного объема.

•Декомпрессионная краниотомия для высвобождения внутричерепного объема

• Артериальное русло: избегать гипоксемии, гиперкапнии, гипертермии, вазодилататоров, гипотензии.

	• Барбитуровая кома для уменьшения CMRO2 и •	Постановка наружного желудочкового дре-
	объема мозгового кровотока.	нажа или вентрикулоперитонеального шунта
	• Венозное русло: положение пациента с подня-	для снижения объема СМЖ (более длитель-
		ная процедура)
	тым на 30° головным концом, предупреждать
	излишнее сдавливание шеи (вязки, избы-
	точная ротация), избегать высоких значений
	ПДКВ, обструкции дыхательных путей, катете-
	ризации вен шеи (яремная вена)

Тактика ведения включает в себя следующие начальные мероприятия:

а)	поддержание проходимости дыхательных путей и
	защита шейного отдела позвоночника при травме,
б)	поддержание адекватного дыхания и оксигенации,
в)	поддержание адекватного АД и ЦПД.

второй и третий пики обычно становятся выше первого. Кроме того, при измененном комплайнсе и повышенном ВЧД могут появляться увеличенные, патологические волны. В 1960 году Лундберг (Lundberg) описал три типа аномальных волн ВЧД, которые получили название волны А, В и С. Тем не менее для расчета ЦПД чаще используют среднее значение ВЧД.

	После осуществления начальных мероприятий не-		При невозможности прямого измерения ВЧД его
	обходимо использовать ряд дополнительных меропри-
		можно оценить клинически и поддерживать АДСРЕД. на
	ятий, направленных на снижение ВЧД и поддержание	уровне, необходимом для поддержания ЦПД:
	адекватного ЦПД. Методы, которые могут быть исполь-	• вялый, апатичный пациент (шкала комы Глазго 9–13
	зованы для снижения ВЧД, направлены на уменьшение		баллов) — ВЧД ≈ 20 мм рт. ст.;
	объема одного или нескольких внутричерепных ком-
		• оценка по шкале комы Глазго ≤ 8 баллов — ВЧД ≈ 30
	партментов (таблица 3).		мм рт. ст.
	Часто необходимо увеличить АД медикаментозным
	путем — при помощи вазоконстрикторов, таких как ме-	ИЗМЕРЕНИЕ АДЕКВАТНОСТИ МОЗГОВОЙ ПЕРФУЗИИ
	тараминол или норадреналин (требуется центральный		Это достаточно трудная процедура, поскольку в
	венозный доступ). Черепно-мозговая травма сопрово-	идеале адекватность перфузии мозга должна оценивать-
	ждается нарушением ауторегуляции МК, при этом сни-	ся на клеточном уровне. Именно тогда можно оценить,
	жение АД (на фоне действия препаратов или кровопоте-	получают ли нейроны адекватное количество кислорода
	ри) ведет к дилатации мозговых сосудов и повышению	и питательных веществ. Предположения относительно
	церебрального кровотока. В свою очередь увеличение	адекватности перфузии могут быть сделаны на осно-
	кровенаполнения мозга ведет к повышению ВЧД и даль-	вании оценки ряда показателей. Первые пять методов
	нейшему снижению ЦПД — возникает порочный круг.	могут быть использованы в клинических условиях и за-
	Таким образом, повышение среднего АД нередко позво-	частую являются компонентом мультимодального мо-
	ляет снизить ВЧД.	ниторинга у пациентов с ЧМТ. Последние представлен-
		ные методики достаточно инвазивны, поэтому область
	ИЗМЕРЕНИЕ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ	их применения ограничивается исследованиями.
	Для измерения ВЧД традиционно используют вен-	• Измерение ВЧД и подсчет ЦПД (наиболее часто ис-
	трикулостомию, или наружный желудочковый дренаж,		пользуемый метод).
	что подразумевает катетеризацию бокового желудоч-	• Измерение сатурации гемоглобина в верхней лукови-
	ка через небольшое отверстие в черепе (трефинация).
	Сигнал измеряется путем оценки давления, передающе-		це яремной вены (SJVO2, обычно 65–75%). Отражает
			баланс между доставкой кислорода к головному моз-
	гося при помощи столба жидкости. Вентрикулостомия
			гу и CMRO2. Низкое значение SJVO2 является надеж-
	также позволяет дренировать СМЖ, что может быть
			ным маркером гипоперфузии мозга.
	эффективной мерой, направленной на снижение ВЧД.
		•	Транскраниальная допплерография, позволяющая
	В настоящее время ВЧД измеряется путем введения
	какого-либо измерительного устройства (например, ми-		измерить скорость кровотока в головном мозге и
	ниатюрного трансдюсера) в ткань мозга (интрапарен-		оценить церебральный кровоток.
	химатозный доступ). Кроме того, можно использовать	•	Микродиализ — прямое измерение содержания
	эпидуральный доступ, однако он не обеспечивает до-		глюкозы, пирувата, лактата, глицерола, глутамата
	статочной точности при резких изменениях ВЧД.		(метаболические показатели).
	Нормальная кривая ВЧД имеет трехфазную форму, в	•	Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) —
	которой самый высокий первый пик, а второй и третий		оценивает распределение меченой воды в головном
	прогрессивно снижаются. Когда комплайнс нарушен, то		мозге для выявления метаболической активности.

46	World Federation of Societies of Anaesthesiologists | WFSA

•Функциональная магнитно-резонансная томография.

•Принцип, основанный на математическом уравне-

нии Кети—Шмидта для определения МК с использованием инертного газа-носителя (133Хе).

•Ближняя инфракрасная спектроскопия (NIRS) используется для измерения оксигенации в отдельных областях мозга.

Для дальнейшего чтения

1.Rosner MJ, Daughton S. Cerebral perfusion pressure management in head injury. J Trauma 1990; 30: 933–941.

2.Rosner MJ, Rosner SD, Johnson AH. Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results. J Neurosurg 1995; 83: 949–962.

3.Cormio M et al. Elevated jugular venous oxygen saturation after severe head injury. J Neurosurg 1999; 90: 9–15.

Базовый курс анестезиолога | Basic Sciences

47

7

Физиология

Содержание

Вегетативная нервная система частично или полностью контролирует деятельность различных органов и состояние гомеостаза. В целом действие вегетативной нервной системы реализуется через непроизвольные и относительно быстрые нейрогенные рефлексы. Среди ключевых целей регуляции— сила и частота сердечных сокращений, констрикция и дилатация кровеносных сосудов, сокращение и расслабление гладкой мускулатуры различных органов, аккомодация зрения, размеры зрачка и активность секреции экзокринных и эндокринных желез.

Oliver Pratt

Specialist Registrar,

Department of

Anaesthesia

Hope Hospital

Salford M6 8HD, UK

Carl Gwinnutt

Consultant,

Department of

Anaesthesia

Hope Hospital

Salford M6 8HD, UK

Sarah Bakewell

Consultant,

Gloucestershire Royal

Hospital

Great Western Road

Gloucester GL1 3NN, UK

Вегетативная нервная система: основы анатомии и физиологии

Оливер Пратт, Карл Гвиннатт* и Сара Бэйквелл

*E-mail: [e-mail]

ВВЕДЕНИЕ

Многие функции организма протекают без какого-либо сознательного «надзора» за ними со стороны центральной нервной системы (ЦНС). Например, мы не должны помнить, что нам нужно переварить пищу после того, как она съедена, или то, что нам следует потеть, когда слишком жарко. Эти процессы контролируются на бессознательном, автономном уровне. За этот компонент регуляции отвечает одна из ветвей нервной системы — вегетативная, или автономная, нервная система (ВНС). Эта система контролирует большинство органных систем организма путем реализации последовательных нервных рефлексов. Эфферентное звено ВНС может брать начало как на уровне ЦНС, так и периферических нервных образований. Эфферентное звено может быть разделено на симпатический и парасимпатический отделы, имеющие функциональные и структурные различия. Наблюдаемые эффекты деятельности ВНС зависят от ряда нейротрансмиттеров и нескольких типов рецепторов, следовательно, она представляет важную точку приложения фармакологических препаратов.

АФФЕРЕНТНЫЕ  ПУТИ

Хотя ВНС ориентирована преимущественно в эфферентном направлении и отвечает за передачу импульсов от ЦНС к периферии — системам органов, она также получает информацию по афферентным каналам (передача сведений от периферии к ЦНС) посредством рефлекторных дуг, которые реализованы в пределах систем, выделенных ниже.

Вегетативная нервная система

Афферентные нейроны ВНС отвечают за передачу висцеральной сенсорной информации и регуляцию вазомоторных и дыхательных рефлексов. Примером этих систем являются барорецепторы и хеморецепторы каротидного синуса и дуги аорты, которые играют важную роль в регуляции ЧСС, АД и дыхательной активности. Афферентные волокна обычно достигают ЦНС в составе крупных автономных нервов, таких как блуждающий нерв, а также ветвей спланхнического или тазового

сплетений. Вместе с тем афферентные ноцицептивные волокна кровеносных сосудов могут входить в состав соматических нервов.

Прочие отделы центральной нервной системы

Примером является вазовагальный рефлекс, возникающий в ответ на ожидание пункции сосудов у пациентов, испытывающих страх перед медицинскими манипуляциями.

ЭФФЕРЕНТНЫЕ  ПУТИ

Эфферентное звено нейрональных автономных рефлексов обеспечивается специфическими первичными вегетативными нервами (преганглионарные нервы), которые переключаются в автономных ганглиях посредством синаптической передачи на вторичные, или постганглионарные, волокна. Именно эти постганглионарные волокна опосредуют желаемый эффект в органе-мишени. В эфферентное звено может быть также вовлечена соматическая нервная система (например, кашель или рвота). Простые рефлексы полностью реализуются в пределах заинтересованного органа, в то время как сложные — контролируются высшими вегетативными центрами, расположенными в ЦНС, и в частности в гипоталамусе.

На основании анатомических и функциональных особенностей в эффекторном звене ВНС могут быть выделены два отдела — симпатическая и парасимпатическая нервная система. Эти отделы имеют как структурные, так

ифункциональные различия.

Вцелом симпатический отдел ВНС может рассматриваться как «система выживания», направленная на реализацию универсальной дилеммы биологической реакции самосохранения — «нападать или убегать». Стимуляция сердечно-сосудистой системы выражается в повышении силы (положительный инотропный эффект) и частоты (положительный хронотропный эффект) сердечных сокращений, что ведет к увеличению сердечного выброса

иперераспределению кровотока к жизненно важным органам и скелетной мускулатуре. Параллельно наблюдается повышение активности ЦНС и стимуляция респираторного

48	World Federation of Societies of Anaesthesiologists | WFSA

драйва. Активность процессов в спланхнической обла-

поясничного позвонков (T1–L2). Покидая спинной мозг,

сти (ЖКТ) снижается.

эти волокна следуют на небольшое расстояние в со-

Напротив, парасимпатическая нервная система по-

ставе первичных вентральных ветвей смешанных спи-

вышает активность органов брюшной полости (спланх-

нальных нервов (передний спинномозговой корешок) и

нический регион). Происходит подавление активности

проходят в симпатические ганглии через белые соеди-

сердечно-сосудистой системы, что проявляется сниже-

нительные ветви (рисунок 1). Ганглии большей своей ча-

нием ЧСС и сердечного выброса с перераспределением

стью сгруппированы в две паравертебральные цепочки

кровотока в висцеральную зону. Параллельно снижает-

(симпатические ганглионарные цепи), лежащие в перед-

ся активность дыхательной системы и ЦНС.

небоковом направлении по отношению к телам позвон-

ков и простирающиеся от шейного уровня до крестца. В

СТРОЕНИЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

синаптической цепочке волокна образуют синапс — от-

Как симпатический, так и парасимпатический от-

сюда берут начало немиелинизированные постганглио-

делы ВНС представлены миелинизированными преган-

нарные волокна, которые вновь присоединяются к спи-

глионарными волокнами, которые образуют синапти-

нальным нервам при помощи серых соединительных

ческие соединения с постганглионарными волокнами.

ветвей (коммуниканты). Далее постганглионарные во-

Последние, напротив, не имеют миелинового покрытия,

локна обычно следуют к эффекторным органам, но не-

но именно они непосредственно отвечают за иннерва-

которые из них еще до образования синапса направля-

цию эффекторного органа. Синаптические контакты

ются в восходящем или нисходящем направлении — на

обычно группируются в скопления, носящие название

другие уровни симпатической цепи (см. 5 на рисунке 1).

ганглии. Большинство органов получают иннервацию

Таким образом, преганглионарные волокна относитель-

от обоих отделов ВНС, которые, как правило, отвечают

но короткие, а постганглионарные обычно длиннее.

за противоположные эффекты. Например, блуждаю-

Парасимпатическая нервная система

щий нерв замедляет ЧСС, в то время как синаптические

Парасимпатические нервные волокна покидают

волокна учащают сердечный ритм и усиливают сокра-

ЦНС в составе черепно-мозговых и крестцовых нервов.

тимость. Воздействие разных отделов ВНС на некоторые

Краниальные волокна берут начало в специфических

органы, такие, например, как слюнные железы, может

моторных парасимпатических ядрах ствола мозга. Они

быть сходным.

входят в состав III (глазодвигательный), VII (лицевой),

Симпатическая нервная система

IX (языкоглоточный) и XII (блуждающий) пар черепно-

Помимо тесной функциональной связи с ЦНС,

мозговых нервов. Далее волокна следуют в толще не-

симпатический отдел ВНС близок с ней анатомически.

рва к ганглиям, которые, как правило, располагаются

Ганглии симпатического отдела сливаются с образо-

в отдалении от нейроаксиальных структур — ближе к

ванием симпатической цепочки, которая прилегает к

эффекторному органу. Клетки ганглиев могут быть хо-

позвоночному столбу на большей части его протяжен-

рошо организованы (сплетение мышечной оболочки

ности. Тела нейронов, образующих преганглионарные

кишечника) или же диффузно рассредоточены (моче-

симпатические волокна, расположены в промежуточно-

вой пузырь, кровеносные сосуды). В отличие от симпа-

латеральной колонне серого вещества спинного мозга

тического отдела вегетативной нервной системы, пара-

(боковой рог) на уровне от первого грудного до второго

симпатические преганглионарные волокна значительно

длиннее, чем постганглионарные.

Рисунок 1. Анатомия симпатической нервной системы на спинальном уровне

Цифрами отмечены: 1 — соматический эфферент; 2 — соматический афферент; 3 — симпатический эфферент (преганглионарные волокна); 4 — симпатический эфферент (постганглионарные волокна); 5 — симпатический эфферент, идущий в нисходящем направлении на более низкий уровень симпатической цепочки; 6 — симпатический афферент

Рисунок 2. Анатомия вегетативной нервной системы

Базовый курс анестезиолога | Basic Sciences

49