Фармакология шпоры / Шпора / гиполипид
.docТЕМА: Гиполипидемические ср-ва
- препятствуют развитию или способствуют регрессии атероматозного процесса. Атеросклероз – это нарушение липидного обмена, в частности, холестерина. В крови липиды соединяются с протеинами. Образуются 5 видов липопротеидов (лп), но атерогенный эффект есть у лп очень низкой плотности (ЛПОНП), лп промежуточной плотности (ЛППП) и лп низкой плотности (ЛПНП), которые сод большое кол-во триглицеридов и холестерина (ХЛ). Из этих групп выделяется ХЛ и оседает в стенке сосудов.
АНГИОПРОТЕКТОРЫ -это группа веществ, которые оказывают гиполипидемическое действие, улучшают микроциркуляцию, понижают проницаемость стенки сосудов, улучшают метаболические процессы в сосудах и применяются для лечения атеросклероза.
Классификация:
Гипохолестеринемические средства:
А )ингибиторы всасывания ХЛ - холестирамин, полиспонин
Б) ингибиторы синтеза ХЛ – ловастатин, правастатин
В) ср-ва,активирующие метаболизм и выведение ХЛ – линетол, липостабил
2. Препараты, снижающие уровень триглицеридов – фенофибрат, ципрофибрат, никотиновая кислота
Антиоксиданты: прямые – вит.С, Е
непрямые – цистеин, метионин, липоевая кислота
Эндотелиотропные – пармидин
Антиагреганты – аспирин, дипиридамол
Антикоагулянты - гепарин
1.Холестирамин – хлорид анионообменной смолы в ЖКТ образует комплексы с желчными кислотами и они выводятся из организма. В печени компенсаторно повышается синтез холестерина, но повышается и его катаболизм (распад).
Назначают по 10-20 гр 3 мес., через 1 неделю уровень холестерина снижается на 20%. В то же время назначают жирорастворимые витамины.
Показания: гиперлипидемический тип атеросклероза.
Побочное: тошнота, рвота, кровоизлияния.
2. Полиспонин – сухой экстракт из корневища диоскореи, содержит гликозиды, которые взаимодействуют с холестерином и образуют с ним малорастворимые соединения – угнетается всасывание холестерина из ЖКТ.
Показания: гиперлипидемический тип атеросклероза.
Побочное: утрата аппетита, зуд кожи, утомляемость.
3.Ловастатин, правастатин статины назначают вечером (ночью – макс синтез ХЛ) внутрь. Хорошо всасываются и проникают во все ткани. Макс эффект через 2-4 недели. Механизм: угнетают фермент ГМГ-КоА, снижают образование кислоту мевалоновую (на ранних этапах образования ХЛ), и способствуют её переходу в ацетил-КоА. В плазме снижается уровень ХЛ и триглицеридов. Применяют при гиперхолестеринэмии, для профилактики инфаркта миокарда. Побочное – диспепсия, гепатотоксичность, анемия.
4. Линетол смесь эфиров жирных кислот (линолевой, линоленовой и олеиновой); получают из льняного масла. Образуют с ХЛ эфиры и препятствуют его проникновению в эндотелий сосудов, повышают катаболизм и выведение ХЛ. Также стимулируют синтез простагландинов. Применяют при гиперлипидемии. Побочное – диспепсия.
5. Фенофибрат (липантил), ципрофибрат (липанор) – фибраты 2 поколения. Они повышают нерецепторный и рецепторный захват ЛПОНП и ЛПНП за счёт влияние на рецепторы, стимулирующие пролифераторы пероксисом, что приводит до изменений экспрессии генов ЛПНП. Также блокируют синтез ХЛ в печени. Оказывают эффект вместе с тироксином (он повышает в печени метаболизм ХЛ и триглицеридов). Выводят мочекую кислоту. Применяют при гиперлипидемии. Побочное – диспепсия, миозит, импотенция, аллергия.
6. Никотиновая кислота гиполипидемический эффект обусловлен активацией фосфодиэстеразы и уменьшением цАМФ. Угнетается липолиз, конц свободных жирных кислот, биосинтез ЛПОНП, ЛПНП. Применяют при ниперлипидемии. Побочное: гиперемия лица, головокружение, аллергия, раздражение ЖКТ
7.Антиоксиданты – вещества, угнетающие свободнорадикальное окисление липидов.
Антиоксиданты прямого действия угнетают образование свободных радикалов в молекуле или восстанавливают эндогенную антиоксидантную систему
Антиоксиданты непрямого действия повышают уровень глутатиона, который обновляет оксидные формы тканевых оксидантов или активности пероксидаз, которые инактивируют пероксиды и гидропероксиды.
Механизм:
-
угнетают пероксидное окисление липопротеидов плазмы крови, липидов и фосфолипидов эндотелия артериальной стенки и тем самым защищают сосуды от поражения;
-
уменьшают синтез и повышают катаболизм холестерина;
-
снижают образование тромбоксана А2
-
препятствуют деструктивным изменениям в эластических волокнах сосудов
-
понижают процессы инфильтрации липидов, фиброз и кальциноз
Показания: свободнорадикальный тип атеросклероза; лечение проводят курсами
по 2-3 месяца в зимне-весенний период.
8.Пармидин – синтетическое соединение пиримидина.
Хорошо всасывается в ЖКТ, время действия 5-8 часов.
Пармидин является антагонистом брадикинина и тромбоксана А2.
-
блокирует сокращения эндотелиальных клеток, уменьшает между ними промежуток
-
не дает проникнуть во внутреннюю оболочку стенки сосудов атерогенным липопротеидам.
-
улучшает микроциркуляцию и метаболизм в стенке сосудов
-
улучшает регенерацию эластических и мышечных волокон
-
понижает свертывание крови
-
понижает агрегацию тромбоцитов
-
заменяет атероматозные изменения регенерированными гладкомышечными волокнами.
Показания: - атеросклероз сосудов мозга, сердца, конечностей
-
диабетическая ангиопатия
-
тромбоз вен сетчатки
-
облитерирующий эндартериит
Побочное: аллергия, тошнота, рвота
9.Аспирин (ацетилсалициловая кислота ) – относится к нестероидным противовоспалительным средствам .
Эффекты:
-
жаропонижающий
-
болеутоляющий
-
противовоспалительный
-
понижает агрегацию тромбоцитов
Применяют: лихорадка, атеросклероз, тромбозы, головная и зубная боли, тромбофлебиты.
Побочное:
раздражение слизистой оболочки ЖКТ, кровотечение, тошнота, рвота, диарея.