Маркеры репликации «дикого» и «мутантного» типов hbv

1. "Дикий "тип: HBsAg+, HBeAg+, HBeAb-, HBcorIgG+, HBV ДНК.

2. «Мутантный» тип: HBsAg+, HBeAg-, HBeAb+, HBcorIgG+, HBV ДНК.

Неспецифических гисто­логические критерии, которые с большой долей вероятности могут быть отнесены к HBV-инфекции. Это совокупность следующих изменений в биоптатах печени:

• гидропическая дистрофия гепатоцитов,

• ацидофильные тельца Каунсильмена,

• лимфогистиоцитарная инфильтрация,

• фиброз портальных трактов,

• "матовостекловидные" гепатоциты (маркер HBsAg),

• "песочные" ядра (маркер HBcAg).

В случае же HDV/HBV-суперинфекции имеется прогрессирующее течение болезни с развитием фульминантного гепатита и ЦП, что обуслов­лено прежде всего HDV. Ниже приведены критерии разграничения соче­тания двух инфекций:

1. Маркеры HDV/HBV-коинфекции:

наличие в сыворотке крови HBV-ДНК, HBeAg, анти-НВс IgM, HBsAg, HDV-PHK, анти-HDV IgM, часто тяжелое течение, частота хронизации соответствует частоте хронизации HBV.

2. Маркеры HDV/HBV-суперинфекции:

HBsAg, анти-HBcor сумм., HDV-PHK, анти-HDV IgM, быстрое прогрессирование процесса в ХГ и ЦП, малая эффективность противовирусной терапии.

Морфологические особенности ХГС (хотя и не патогномоничные) преставлены сочетанием изменений:

• очаги некроза гепатоцитов,

• сочетание жировой и гидропической дистрофии гепатоцитов,

• ацидофильные тельца Каунсильмена,

• лимфоидные фолликулы в портальных полях и интралобулярно,

• активация синусоидальных клеток,

• "цепочки" лимфоцитов в синусоидах,

• поражение желчных протоков, пролиферация дуктул.

Латентная фаза

- может продолжаться многие годы, до 15-20 лет, при этом инфицированные лица считают себя здоровыми. Имеется небольшой астенический синдром, умеренная гепатомегалия, уплотненная консистен­ция печени, селезенка не увеличена. Может быть 1,5-2 кратное повышение активности АлАТ, у 1/3 больных - нормальные значения. HCV-PHK обна­руживается непостоянно, в низких концентрациях. Положительная ре­акция на HCV-PHK в латентную фазу подтверждает диагноз, однако не обязательно характеризует репликативную активность вируса. В крови за­кономерно присутствуют анти-HCV NS3-4, анти-HCV IgG. Анти-HCV клас­са IgM, как правило, отсутствуют. Выделяют инаппарантную форму (АлАТ - норма) и субклиническую (АлАТ до 3-х норм).

Наступление фазы реактивации

- знаменует практически полную ут­рату иммунитета, что приводит к всплеску активности HCV-инфекции, ос­новной клинической формой которой является ХГ. ХГ дебютирует нередко гиперферменемией, которая может опережать клиническую картину забо­левания (см. ХГВ). Критериями фазы реактивации является наличие: HCV-PHK, анти-HCVcore IgM, анти-HCVcore IgG, aHTH-NS4, увеличение АлАТ в 3 и более раз. Преимущественные темпы прогрессирования фазы реактива­ции отмечены при 1 генотипе HCV.

В клинической картине ХГС, по аналогии с ХГВ, следует учитывать возможность развития многочисленных внепеченочных проявлений (см. ^« Аутоиммунный гепатит^»).