- •Тема «стромально-сосудистые дистрофии»
- •Белковые дистрофии:
- •Углеводные дистрофии.
- •Тема «смешанные дистрофии»
- •Нарушение обмена гемосидерина.
- •«Некроз»
- •1. Изменение ядра:
- •2. Изменение цитоплазмы
- •3. Мукоидное набухание (распад) ---фибриноидное набухание ---некроз
- •Общее учение о воспалении
- •1.) Плазменные (циркулирующие):
- •2.) Клеточные (локальные):
- •1. Горманальные:
- •2. Нервные:
- •3. Иммунные:
- •Экссудативное воспаление
- •Серозное воспаление
- •Фибринозное воспаление
- •Гнойное воспаление
- •Геморрагическое воспаление
- •Клинико-анатомические формы
- •Кардиоваскулярная форма
- •Эндокардит
- •Полиартритическая форма (10-15%)
- •Гемобластозы
- •Особенности течения лимфо- и миелолекоза.
- •Плазмобластный лейкоз.
- •Лимфомы
- •Лимфогранулематоз
- •Болезни жкт
- •Гастрит
- •Язвенная болезнь
- •Аппендицит
- •2. Флегмонозно-язвенный
- •3. Апостематозный
- •4. Гангренозный.
- •2) Рак желудка
- •Цирроз печени:
- •Болезни почек
- •Амилоидоз почек
- •Липоидный нефроз:
- •Тубулопатии
- •Острая почечная недостаточность (некротический нефроз)
- •Болезни беременности и родов
- •Острая респираторная вирусная инфекция
- •Парагрипп
- •Рс инфекция
- •Аденовирусная инфекция:
- •Сыпной тиф
- •Туляремия
- •Сибирская язва
- •Сальмонеллезы:
- •Дизентерия
- •Амебиаз
- •Болезни легких
- •Пневмония:
- •Крупозная пневмония
- •Бронхопневмония (очаговая пневмония)
- •Рак легкого
- •Первичный гематогенный туберкулез
- •Первичный туберкулез
- •Гематогенный туберкулез (послепервичный)
- •С преимущественным поражением легких:
- •С преимущественно внелегочным поражением:
- •Вторичный туберкулез
- •2 Точки зрения возникновения туберкулеза:
- •Острый очаговый туберкулез
- •Фиброзно-очаговый туберкулез:
- •Цирротический туберкулез
- •Сифилис
- •Первичный сифилис:
- •Вторичный сифилис
- •Третичный сифилис (висцеральный)
- •Нейросифилис
- •Прогрессивный паралич
- •Спинная сухотка
- •Врожденный сифилис
- •Септицемия
- •Септикопиемия
- •Септический эндокардит
- •Хрониосепсис
- •Вич- инфекция
Дистрофия- структурное изменение в клетке обусловленное нарушением обменных процессов.
Морфологическая сущность дистрофий
1)Увеличение или уменьшение каких либо веществ- избыточный синтез
2) Изменение качества (физико-химических веществ)-декомпозиция
3) Появление обычных веществ в необычном месте-
4)Появление и накопление новых (необычных веществ)- извращенный синтез
Основные причин дистрофии
Гипоксия
Физические агенты
Химические агенты
Иммунные реакции
Генетические реакции
Инфекционные агенты
Дисбаланс питания
Факторы определенной среды (уголь)
Психо- эмоциональное перенапряжение
Непосредственные причины дистрофии
Нарушение ауторегуляции
Нарушение энергетических и транспортных веществ
Нарушение нейро- эндокрийной регуляции
Механизмы дистрофии
Инфильтрация
Декомпозиция
Трансформация
Извращенный синтез
Инфильтрация- избыточное поступление в клетки и ткани вещесв приносимых кровью
Декомпозиция-распад ультроструктур комплекса и накопление каких либо продуктов распада
Трансформация- синтез какого либо вещества отличающегося от нормы из тех же исходных продуктов
Извращенный синтез- синтез патогенного вещества(амилоид, алкогольный геалин)
Признаки дистрофии
Макроскопические: изменение размера, консистенции,цвета
Микроскопические: накопление или уменьшение продуктов нарушенного обмена в виде гранул
Классификация дистрофии
1) По локализации: Паренхиматозные
Стромально- сосудистые
Смешанные 2) По преобладанию продуктов нарушенного обмена:
- белковые
- жировые
-углеводные
-минеральные
3) По происхождению: врожденные и приобретенные
4) По распространенности: местные и общие
Внутриклеточные (паренхиматозные) дистрофии
-белковые (диспротеинозы)
-жировые
-углеводные
Белковые дистрофии
Зернистая :
-Локализация: Печень сердце почки
-Патогенез: компенсаторно приспособительный процесс
-Макро:орган увеличен, дряблая консистенция,на разрезе тусклый или мутный вид ( тусклое набухание)
-микро: розовая зернистость в цитоплазме клетки
-электр. микроскопия: гиперплазия , гипертрофия митохондрий
- Исход: полное восстановление, либо переход в следующий вид
Гиалиново- капельная дистрофия
-лок: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителиальные извитые канальцы почек
-причины: интоксикация, аллергические реакции
- патогенез: декомпозиция, инфильтрация, извращенный синтез
-макро: без изменения
-микро: гиалиновые розовые капли
-исход: не благоприятный , коагуляционный некроз
Гидропическая дистрофия
-лок: сердце, печень, почки, надпочечники, эпидермис
-патогенез: инфильтрация, нарушение водно- электролитного боланса
-макро: без изменений,
- микро: в цитоплазме вакуоли наполненные жидкостью ( при оспе)
-исход: не благоприятный , колликваионный некроз
Роговая дистрофия
-лок: кожа и слизистые оболочки
-причины: инфекционные агенты, авитаминоз, врожденный ихтиоз
-патогенез: избыточный синтез кератина
-макро: утолщение и ороговевание слизистых , гиперкератоз на слизистых белые пятна лейкоплакия
-микро: утолщение в несколько раз рогового слоя кожи или повреждение рогового слоя на слизистых
-исход: либо востановление либо гибель клеток
Жировые дистрофии ( липидозы)
- изменение количества жира , появление жира там где его не бывает в норме и образование жиров не обычного химического состава
- этиология: гипоксия, инфекции, интоксикации,
-патогенез:
-гистохимические окраски на жиры: судан 3 и шарлах- красный цвет, судан 4 и осмиевая кислота- в черный цвет, сульфат нильского голубого- темно синий цвет, а нейтральные жиры в красный
-лок: печень ,почки ,сердце,
-макро: орган увеличен в размерах, дряблая костистенция,на срезе желтого цвета
-микро: появление мелких или крупных капель жира в гепатоцитах,
-исход: либо восстановление ,либо гибель клеток нарушение функций органа, печеночная недостаточность
Жировая дистрофия сердца
-причины: хроническая гипоксия, интоксикация
-макро: сердце увеличено, дряблое, под эндокардом коричнево желтая исчерченность – тигровое сердце
-микро: появление капель жира в кардиомиоцитах, исчерченность мышечных волокон
-исход: обратимый или не обратимый
Жировая дистрофия почек
-причины: гиперликиэмия при некротическом синдроме
-патогенез: инфильтрация
-макро: почки увеличены , дряблые, порывающее вещество серое с желтым крапом
-микро: в эпителии капельки жира
-исход: возможно обратимый, а грубое нарушение жиров ведет к гибели кеток
13 сентября 2011
Тема «стромально-сосудистые дистрофии»
гистион - структурно-функциональная единица соединительной ткн.
- соединительная ткн (коллагеновые, эластические, ретикулярные волокна. Основное в-во
-сосуды
- нервы
классификация:
- белковые
- углеводные
- жировые
Белковые дистрофии:
- мукоидное набухание
- фибриноидное набухание
- гиалиноз
- амилоидоз
первые 3 являются стадиями одного и тоже процесса
мукоидное набухание
– это поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткн.
Причины:
- инфекционно-аллергические
- ревматические болезни
- атеросклероз
- эндокринопатии
Механизм:
Под действием патогенного фактора в соединительной ткн происходит перераспределение гликозамингликанов (ГАГ), которые повышают проницаемость сосудистой стенки и из просвета сос. выходят белки плазмы(альбумины, глобулины) и пропитывают основное в-во и коллагеновые волокна.
Локализация:
-стенка сосудов
- клапаны сердца
- строма органов
Макроскопически:
Не определяется
Микроскопически:
При окраске толуидиновым синим – розово-фиолетовый цвет (феномен метахромазии)
Исход:
Восстановление структуры, переход в фибриноидное набухание
фибриноидное набухание
- это глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткн
причины:
те же
локализация:
та же
механизм:
еще более повышается проницаемость сос. стенки и из просвета сос. выходит фибриноген, кот превращается в фибрин и соединяется с разрушенными коллегановыми волокнами, основным в-м и обр. фибриноид.
Макроскопически:
Не определяется
Микроскопически:
Феномен метохромозии исчезает, так как разрушаются глюкозамингликаны
Исход:
- фибриноидный некроз
- склероз
- гиалиноз
Гиалиноз
- стромально-сосудистый диспротеиноз с образование внеклт белка гиалина.
По своим физическим св-м гиалин явл плотным гомогенным однородным в-м окрашивающимся в розовый цвет
Классификация по распространенности:
- общий, гиалиноз сосудов
- местный, гиалиноз собственно соединительной ткн
Общий гиалиноз.
Причины:
- АГ
- коллагенозы (ревматические болезни)
Механизм:
Белки плазмы поникают под эндотелий мелких сосудов и пропитывает стенку сосуда. В дальнейшем уплотнение белков плазмы и они превращаются в гиалин.
Различают 3 виды сосудистого гиалина:
простой. Это только белки плазмы. ПРИ ГБ, гипоксических состояниях, атеросклерозе
липогиалин. Белки плазмы + липиды и беталипопротеиды
сложный гиалин. Белки плазмы + иммунные комплексы. При всех ревматических болезнях.
Макроскопически:
Сосуд при гиалинозе имеет вид полупрозрачной трубочки с толстыми стенками и суженным просветом.
Микроскопически:
Стенка утолщена, гомогенная, розовая. Просвет резко сужен.
Местный гиалиноз:
Локализация:
- участки склероза
- рубцы
- спайки
- капсула органов (глазурная селезенка)
- дно хронической язвы
Процессы, предшествующие:
- фибриноидное набухание
- фибриноидный некроз
- склероз
- хроническое воспаление
Исход:
Необратим
Амилоидоз
- это стромально-сосудистый диспротеиноз, с образованием промежуточной ткн, сложного аномального в-ва – амилоида.
Различают 3 теории развития:
иммунологическая (основная)
клеточной локальной секреции
мутационная
Строения амилоида:
1 F фибриллярный компонент
2. Р – плазменный компонент
3. хонроидинсульфаты соединительной ткн
____________________________
Стадии морфогенеза:
1. клеточная трансформация с образованием амилоидоблатов. В амилоидобласты могут трансформироваться макрофаги, клт ретикулоэндотелиальной системы, эндотелий сосудов, кардиомиоциты и…..
2. синтез фибриллярного белка (F- компонент)
3. агрегация фибрилл вне клт
4. соединение фибрилл с белками плазмы и хондросульфатами соединительной ткн
Локализация амилоид:
в стенках сосудов
строме органов. По ходу ретикулярных и коллагенновых волокон (периколлагеновый и периретикулярный)
под собственной оболочкой железистых структур
По своим физическим св-м амилоид похож на гиалин.
Окраски на амилоид:
Конго красный (элективная методика)
метиловый фиолетовый
генциановый фиолетовый (2-4 феномен метохромозии)
йодистый зеленый
люголевский р-р + 10% Н2SО4 для макроскопической диагностики
Макроскопически:
Все органы при амилоидозе увеличиваются, становятся плотным, ломкими, на разрезе бледным и приобретают сальный вид.
И только селезенка в своем развитии проходит 2 стадии:
1. саговая селезенка
Макроскопически:
Селезенка не значительно увеличена, уплотнена. На разрезе с полупрозрачными зернами. Напоминающие зерна саго
Микроскопически:
амилоид откладывается в фолликулах.
2. большая сальная селезенка
Классификация по причине развития:
1.идиопатический (первичный, системный) – причина не известна. Поражается ССС или пищеварительная
2. приобретенный (вторичный) – развивается как осложнение длительно текущих заболеваний туберкулез, остеомиелит, БЭБ. Поражается печень, почки, селезенка надпочечники.
3. наследственный – поражаются почки. Болеют в странах средиземноморья.
4. старческий – у всех. На почве снижения метаболизма и любого органа.
5. локальный (опухолевидный) – в мягких ткн, языке.
По приоблодающему поражению:
кардиопатический
нефропатический
гепатопатический
….
Исход:
Не обратим
Амилоид откладываясь в ор-ны сдавливает паренхиматозные элементы и атрофирует их. Развивается недостаточность того или иного органа.