Патологическая анатомия / Пат.анатомия Экссудативное воспаление
.pdfМатериалыдляподготовкикпрактическомузанятиюпотеме: «Общее учение о воспалении. Экссудативное воспаление »
Содержание:
1.Графы логических структур
2.Лекция
3.Микропрепараты
4.Иллюстративный материал
5.Ситуационныезадачи
6.Тестовыезадания
7.Эталоныответовк тестовымзаданиям
1. ГРАФЫЛОГИЧЕСКИХСТРУКТУР ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О ВОСПАЛЕНИИ. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.
Сущность процесса: комплексная местная защитная сосудисто-мезенхимальная реакция организма на повреждение ткани.
Этиологические факторы воспаления: а) биологические; б) химические; в) физические.
Течение воспаления: а) острое; б) подострое; в) хроническое.
Морфологические признаки: а) альтерация; б) экссудация; в) пролиферация.
Проявления альтерации (повреждения ткани): а) дистрофия паренхимы и стромы вплоть до некроза; б) образование биологически активных веществ.
Проявления эксудации:
а) изменение реологических свойств крови; б) артериальная гиперемия;
в) повышение проницаемости стенок микрососудов, эмиграция клеток крови, выход жидкости и белков плазмы.
Проявление пролиферации: увеличение количества клеток крови в зоне воспаления местного (гистиогенного) и гематогенного происхождения
Основные виды воспаления в зависимости от преобладания одного из морфологических признаков воспаления:
а) экссудативное; б) пролиферативное.
Значение воспаления: компенсаторно-приспособительная реакция, направленная на ликвидацию причинного фактора, последствий его воздействия и восстановления поврежденных структур.
Исход: полная или неполная регенерация.
Экссудативное воспаление
Сущность процесса: преобладание экссудации над альтерацией и пролиферацией с реакцией МЦР и образование экссудата при повышении проницаемости сосудов.
Морфологические проявления: повышение сосудистой проницаемости за счет действия медиаторов воспаления на МЦР:
а) активация эндотелия (набухание митохондрий, усиление пиноцитоза); б) разрыхление капиллярных мембран.
Локализация: ткани и органы, где имеется пространство для скопления экссудата (серозные, синовиальные и слизистые оболочки, просвет альвеол в легких и полость капсул Шумлянского в почках, межтканевые щели, вновь образованные полости).
Состав экссудата: жидкость, белки, форменные элементы крови, клетки местной ткани, продукты распада, микробы.
Виды экссудативного воспаления по составу экссудата:
1.а) самостоятельные виды:
2.серозное (серозные, мозговые оболочки),
3.фибринозное (серозные, слизистые оболочки, кожа, легкие),
4.гнойное (любая ткань)
5.б) несамостоятельные виды:
6.катаральное (слизистые оболочки),
7.геморрагическое (присоединяется к любому воспалению),
8.гнилостное (любая ткань, доступная инфекции внешней среды),
9.смешанное
Разновидности фибринозного воспаления и его исходы:
а) крупозное – рассасывание экссудата, организация его, образование спаек; б) дифтеритическое – рассасывание экссудата: язвы, рубцевание, эпителизация.
Разновидности гнойного воспаления и его исходы:
а) абсцесс (спонтанное опорожнение, образование рубца); б) флегмона; в) эмпиема (спонтанное опорожнение, образование спаек).
Исходы серозного воспаления: восстановление структуры.
Разновидности катарального воспаления и его исходы:
а) серозный катар (восстановление структуры или переход в другие формы); б) слизистый катар (переход в гнойный или восстановление структуры);
г) гнойный катар (эрозии и эпителизация, гипертрофический катар, атрофический катар).
2. ЛЕКЦИЯ
Воспаление — один из самых распространенных общепатологических процессов и лежит в основе многих заболеваний (воспалительные заболевания). Неудивительно поэтому, что со времен Гиппократа взгляды на воспаление исторически отражали взгляды на сущность болезни вообще. Поэтому воспаление испытало груз всех течений в медицине — гуморализма, целлюляризма, нервизма, физиологизма, а в конце XX столетия — влияние достижений иммунологии, генетики и молекулярной биологии.
ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА Клинические признаки воспаления были впервые описаны римским энциклопедистом Цельсом 2000
лет назад. Он относил к ним красноту (rubor), припухлость ткани — опухоль (tumor), жар (calor) и боль (dolor). В начале нашей эры греческий врач Гален дополнил эти четыре признака пятым — нарушением функции (functio laesa).
В довирховский период все многочисленные исследования воспаления проводились путем визуальных наблюдений, хотя и предпринимались попытки выделения различных его форм — катаральное, флегмонозное, гнойное, острое, хроническое воспаление (К.Рокитанский, 1846). Р.Вирхов в "целлюлярной патологии" (1858) смог раскрыть механизмы каждого из классических признаков воспаления: краснота и жар связаны с воспалительной гиперемией, припухлость — со скоплением в ткани экссудата, боль — с повреждением (альтерацией) ткани. Отстаивая свою нутритивную (питательную) теорию воспаления, Р.Вирхов противопоставляет паренхиматозный тип воспаления отделительному (экссудативному).
Важным этапом изучения воспаления в XIX веке явились исследования Ю.Конгеймом (1878) сосудистого компонента воспалительной реакции, позволившие выдвинуть сосудистую теорию воспаления. Подтверждением этой теории послужило открытие А.С.Шкляревским краевого стояния лейкоцитов и В.В.Подвы-соцким (1899) межэндотелиальной миграции лейкоцитов в очаге воспаления.
К концу прошлого столетия сущность воспалительной реакции стала достаточно ясной: это защитноприспособительная реакция, а назначение ее заключается как в уничтожении агента, вызвавшего повреждение, так и в восстановлении поврежденной ткани. Такое толкование воспаления определяет необходимость изучения его в филогенезе. Этот труд взял на себя И.И.Мечников, показавший, что основой воспалительной реакции является фагоцитоз, осуществляющийся с помощью клеточных "цитаз", названных впоследствии лизосомами. Появляется фагоцитарная теория воспаления И.И.Мечникова (1892), наиболее аргументированная в "Сравнительной патологии воспаления" (1917). Теория Мечникова убеждает в совершенствовании механизмов воспаления по мере эволюции организмов, но она касается лишь фагоцитоза, направленного на уничтожение повреждающего агента; репаративная функция воспаления, ее эволюционное совершенствование оказались вне поля зрения исследователя. Репаративный компонент воспаления был раскрыт лишь в середине нашего столетия
исследователями, показавшими роль медиации и клеточной рецепции в кинетике воспалительного процесса.
H.Dale и P.Luidow (1909) первыми открыли первый медиатор воспаления гистамин, a V.Menkin (1948) выделяет из экссудата вещество — лейкотаксин, влияющий на состояние сосудистой стенки и движение лейкоцитов в очаг воспаления. В дальнейшем среди медиаторов воспаления были выделены биогенные амины, плазменные системы, производные арахидоновой кислоты, кислородные радикалы и гидропероксидазы липидов, а также многочисленные медиаторы нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов и фибробластов [Серов В.В., Пауков B.C., 1995].
Эти исследования позволили дать наиболее полное, раскрывающее сущность процесса, определение воспаления.
СУЩНОСТЬ И ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ Воспаление — наиболее древняя и сложная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение,
направленная не только на ликвидацию повреждающего агента, но и на восстановление поврежденной ткани.
Уникальность воспаления в его многоликости. Биологическое его назначение — сохранение вида. Как категория медицинская, воспаление — это и проявление болезни, и патологический процесс, направленный на устранение повреждающего начала и репарацию, т.е. на исцеление от болезни.
Этиология воспаления многообразна. Оно может быть вызвано разнообразными эндогенными и экзогенными оиологическими (вирусы, бактерии, грибы, животные-паразиты, антитела и иммунные комплексы), физическими (лучевая и электрическая энергия, высокие и низкие температуры, пыли и аэрозоли, различные травмы) и химическими (химические вещества, в том числе лекарства, токсины, яды) факторами.
Определение воспаления предусматривает тесную его связь как с иммунитетом (становление иммунитета осуществляется "посредством воспаления" — достаточно вспомнить постинфекционный иммунитет), так и с регенерацией (третья фаза воспаления — фаза репарации). Связь воспаления с иммунитетом и регенерацией хорошо объясняет ставшее аксиомой положение: иммунологический гомеостаз — это структурный гомеостаз.
ВОСПАЛЕНИЕ И ИММУНИТЕТ КИНЕТИКА ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА
Сопряжение воспаления с иммунитетом для репарации обеспечивается участием всех систем защиты организма в уникальной реакции терминальных сосудов и соединительной ткани, которая составляет сущность воспаления.
Как известно, защиту организма определяют неспецифические факторы и иммунологическая реактивность, или иммунный ответ.
Неспецифические факторы защиты и иммунологическая реактивность [по Петрову Р.В., 1982]
В становлении иммунитета при воспалении велика роль как фагоцитоза, так и системы комплемента. Место фагоцитоза, осуществляемого полиморфно-ядерными лейкоцитами (ПЯЛ) и моноцитарными фагоцитами (макрофаги), в системе иммунитета определяется тем, что, несмотря на неспецифичность самого акта фагоцитоза, фагоциты, особенно макрофаги, принимают участие в очищении антигенов, переработке их в иммуногенную форму, которую воспринимает Т-хелпер. Место макрофагов системе иммунитета определяется и участием в кооперации Т- и В-лимфоцитов, необходимой для становления иммунного ответа. Поэтому фагоцитоз дополняет формы реакций иммунологической реактивности. Система комплемента участвует в специфических реакциях, присоединяя свои компоненты к молекулам антител, что обеспечивает лизис антигенных субстанций, против которых выработаны антитела. Из этого следует, что комплемент как один из неспецифических факторов защиты принимает участие в иммунном ответе, поэтому он, как и фагоцитоз, дополняет формы иммунологической реактивности. Как видно, включение иммунного ответа при воспалении обеспечивается двумя клеточными системами неспецифической защиты: системой моноцитарных фагоцитов, а также плазменной системой — системой комплемента.
Кинетика воспалительной реакции для достижения конечной цели — элиминации повреждающего агента и репарации ткани — характеризуется сменой взаимоотношений клеточных систем защиты между собой и с системой соединительной ткани, что определяется медиаторной регуляцией. Из этого, однако, не следует, что в воспалительной реакции участвуют лишь ПЯЛ, макрофаги, лимфоциты и фибробласты. Клетки — носители вазоактивных аминов (лаброциты, базофилы, тромбоциты), как и сдерживающие их функциональную активность эозинофилы, имеют огромное значение для развития собственно сосудистой реакции воспаления. Но они непричастны к основному назначению воспалительной реакции — элиминации повреждающего начала и репарации повреждения. Как цепная, в значительной мере саморегулирующаяся, воспалительная реакция укладывается в универсальную схему: повреждение - медиация - рецепция - клеточная кооперация - клеточные трансформации - репарация. Воспалительная реакция определяет и последовательно развивающиеся фазы: 1) повреждения, или альтерации, 2) экссудации, 3) пролиферации и дифференцировки клеток.
Повреждение (альтерация) — обязательный компонент воспаления. Это изначально то, на что возникает сосудисто-мезенхимальная реакция, составляющая сущность воспаления. Можно ли считать альтерацию фазой воспаления? Вопрос этот не решается однозначно. Одни современные патологи IRobbins S. et al., 1981] не выделяют альтерацию как таковую, подменяя ее нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови. А.М.Чернух в монографии "Воспаление" (1979) первой стадией воспаления называет сосудистую, выделяя в ней две фазы. Д.С.Саркисов и В.Н.Галанкин (1988) рассматривают альтерацию как неспецифический компонент воспаления, причем не всегда обязательный (В.Н.Галанкин) для развития после дующей экссудации и пролиферации. Иными словами, допускается возможность развития воспаления без повреждения, причем альтерация в такой ситуации подменяется функциональной недостаточностью полиморфно-ядерных лейкоцитов. Эта
позиция, даже условно допускаемая, исключает понимание воспаления как сосудисто-мезенхимальной реакции на повреждение.
Многие патологи [Струков А.И., 1972; Серов В.В., Пауков B.C., 1995; Cottier H„ 1980] отстаивают необходимость выделения альтеративной фазы воспаления, характеризующей инициальные процессы (дистрофия, некроз) и выделение медиаторов. Вероятно, у патологоанатома есть все основания для сохранения этой фазы, имеющей конкретное морфологическое и биохимическое выражение.
Следует заметить, что сохранение альтеративной фазы воспалительной реакции не оправдывает выделения альтеративной формы воспаления, при которой сама сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение практически отсутствует. Поэтому необходимо согласиться с большинством современных патологов в том, что признание альтеративного воспаления, выделяемого классической патологией прошлого, противоречит сути воспалительной реакции в ее современном толковании.
Повреждение и медиация — неразрывные компоненты морфогенеза воспаления, поскольку медиаторы "рождаются" в самом повреждении (альтерации).
Принято выделять плазменные (циркулирующие) медиаторы, представленные прежде всего калликреин-кининовой системой, системой комплемента и системой свертывания крови, а также клеточные (локальные) медиаторы, связанные со многими клетками: лаброцитами, тромбоцитами, базофилами, ПЯЛ, макрофагами, лимфоцитами, фибробластами и др. Однако и плазменные, и клеточные медиаторы тесно взаимосвязаны и работают при воспалении как аутокаталитическая система, использующая принципы "обратной связи", "дублирования", "необходимого разнообразия" и"антагонизма".
Эти принципы системы позволяют циркулирующим медиаторам обеспечить повышение сосудистой проницаемости и активацию хемотаксиса ПЯЛ для фагоцитоза, а внутрисосудистую коагуляцию в отводящих из очага воспаления сосудах — для отграничения возбудителя и самого очага воспаления (барьерная функция очага воспаления). При этом основные этапы сосудистой реакции — повышение проницаемости, активация хемотаксиса ПЯЛ и фактора Хагемана — дублируются несколькими медиаторами. Те же принципы системы в аутокаталитической реакции клеточных медиаторов обеспечивают не только повышение сосудистой проницаемости, фагоцитоз и вторичную деструкцию, но и включение иммунного ответа для элиминации повреждающего агента и продуктов повреждения и, наконец, репарацию ткани путем пролиферации и дифференцировки клеток в очаге воспаления.
Наиболее ярко принцип дублирования выражен среди клеток — носителей вазоактивных веществ — лаброцитов, базофилов, тромбоцитов, а антагонистические начала — между этими клетками и эозинофильными лейкоцитами: медиаторы лаброцитов и базофилов стимулируют хемотаксис эозинофилов, последние же способны инактивировать эти медиаторы и фагоцитировать гранулы лаброцитов. Среди клеток, несущих медиаторы сосудистой проницаемости, возникает "антагонистическое равновесие", определяющее своеобразие морфологии сосудистой фазы воспаления, особенно при аллергических реакциях.
Клеточные медиаторы — лейкокины, монокины (интерлей-кин-1), лимфокины (интерлейкин-2) и фиброкины — являются локальными регуляторами кооперации клеток на "поле" воспаления — ПЯЛ, макрофага, лимфоцита и фибробласта [Серов В.В., Шехтер А.Б., 1981]. Другими словами, клеточные медиаторы определяют последовательность и долю участия в воспалении фагоцитарной и иммунной систем, с одной стороны, и системы соединительной ткани — с другой.
"Дирижером" ансамбля клеточных медиаторов следует считать монокины макрофагов (схема 18). Макрофаги, поддерживаемые медиаторной ауторегуляцией, способны управлять с помощью монокинов дифференцировкой гранулоцитов и моноцитов из стволовой клетки, пролиферацией этих клеток, т.е. являются регуляторами фагоцитоза. Макрофаги не только влияют на функциональную активность Т- и В-лимфоцитов, принимают участие в их кооперации, но и секретируют 6 первых компонентов комплемента, т.е. являются посредниками привлечения иммунной системы в воспалительную реакцию. Макрофаги индуцируют рост фибробластов и синтез коллагена, т.е. являются стимуляторами завершающей фазы репаративной реакции при воспалении. Вместе с тем сами макрофаги испытывают регулярное влияние лимфокинов и фиброкинов, т.е. теснейшим образом связаны в локальной клеточной регуляции с лимфоцитом и фибробластом [Серов В.В., Шехтер А.Б., 1981; Маянский А.Н., Ма-янский Д.Н., 1983].
Клеточная рецепция играет огромную роль в локальной клеточной регуляции при воспалении. С нею связаны межклеточное взаимодействие и привлечение в очаг воспаления компонентов иммунных реакций, так как у всех эффекторных клеток воспаления обнаружены Fc-рецепторы иммуноглобулинов и С-рецепторы комплемента. Становятся понятными неразрывная связь и неравнозначное во времени сопряжение фагоцитарной системы, иммунной системы и системы соединительной ткани в реализации конечной цели воспалительной реакции.
Варианты этого сопряжения, зависящие от особенностей как повреждающего агента, так и организма, реагирующего на повреждение, должны, вероятнее всего, определять развитие той или иной формы воспаления. Так, гнойное воспаление (вид экссудативного воспаления) отражает, вероятно, особую форму сопряжения функционально несостоятельной системы ПЯЛ с макрофагами. При этом макрофаги, усиленно фагоцитирующие распадающиеся ПЯЛ, становятся устойчивыми к возбудителю. В.Е.Пигаревский (1978), изучающий это особое взаимоотношение двух систем фагоцитоза, называет его резорбтивной клеточной резистенцией. Как видно, оно отражает вторичную несостоятельность фагоцитарной функции макрофагов при первичной несостоятельности фагоцитоза ПЯЛ.
Первичная и избирательная несостоятельность системы моноцитарных фагоцитов, разобщение ее с системой ПЯЛ лежат в основе гранулематозного воспаления (вид продуктивного воспаления). Фагоцитарная недостаточность макрофагов определяет образование из них эпителиоидных и гигантских клеток, теряющих фагоцитарные функции. Фагоцитоз подменяется отграничением, персистенцией возбудителя. Незавершенный фагоцитоз делает незавершенной и несовершенной саму воспалительную реакцию. Она становится выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).
Очевидно также, что наследственные дефекты каждой из систем защиты, как и системы самой соединительной ткани, делают дефектной и воспалительную реакцию как по форме ее проявления и течению, так и по возможности реализации конечной цели. Достаточно вспомнить наследственную недостаточность бактерицидных систем ПЯЛ и моноцитов, наиболее ярко представленную при хронической гранулематозной болезни детей, наследственные и врожденные иммунные дефициты и фатальность развивающейся при них гнойной инфекции, врожденную несостоятельность соединительной ткани и упорство хронического воспаления. Нельзя не сказать и о наследственных дефицитах системы комплемента, особенно СЗ- и С5-компонснтов ее. Эти дефициты проявляются либо рецидивирующей гнойной инфекцией, либо волчаночноподобным синдромом. При воспалении, особенно вызываемом различными агентами, пошлются как циркулирующие в крови, так и локальные гетсрологичные иммунные комплексы, при хроническом течении воспалении они могут быть и аутологичными. Так, при воспалении возникают иммунокомплексные реакции — наиболее частые среди реакций гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ).
ВОСПАЛЕНИЕ И ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ. ИММУННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Связь воспаления и иммунных реакций в сенсибилизированном организме известна давно, со времени формирования C.F.Pirquet и B.Schick (1905) самого понятия "аллергия". Тот же C.F.Pirquet предложил выделять среди аллергических реакций немедленную (ускоренную) и замедленную (растянутую) формы. Однако лишь после работ R.Rossle (1914) и А.И.Абрикосова (1933) стала понятна гиперергическая сущность аллергического воспаления. Ими было показано, что для гиперергического воспаления характерны не только выраженная экссудация, но и дистрофические и некротические (фибриноидный некроз) изменения соединительной ткани, микротромбы в сосудах, кровоизлияния.
Потребовалось несколько десятков лет поисков и находок иммунологии и морфологии для того, чтобы показать, что немедленная и замедленная аллергия в своей основе имеет иммунопатологические реакции, а последние представлены своеобразным воспалением, которое не без оснований стали называть иммунным [ Струков А.И., 1979]. Важно отметить, что характер иммунного воспаления, т.е. морфология реакций гиперчувствительности, целиком зависит от особенностей иммунопатологического механизма.
КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
Классификация воспаления учитывает характер течения процесса и морфологические формы в зависимости от преобладания экссудативной или пролиферативной фазы воспаления.
По характеру течения воспаление подразделяют на острое, подострое и хроническое.
Следует заметить, что критерии выделения подострого воспаления весьма условны. О хроническом воспалении говорят тогда, когда оказывается несостоятельной репаративная фаза. Поэтому хроническое воспаление и является основным проявлением дисрегенерации.
По преобладанию фазы воспаления различают экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление; каждое из них подразделяется на несколько видов.
Онесостоятельности выделения альтеративной формы воспаления уже упоминалось. Не обосновано
ибытующее еще деление воспаления на "банальное" и "специфическое", так как любая форма воспаления, развивающаяся в результате воздействия того или иного повреждающего агента, может быть названа специфической. Недостаточно оправдано и выделение геморрагического вида экссудативного воспаления, критерии отличия которого от кровоизлияния практически отсутствуют.
Многие вопросы, касающиеся классификации воспаления, его взаимодействия с другими реакциями организма, биологической сущности — состоятельность защитно-приспособительной реакции, клинического значения и др., подлежат дальнейшему изучению и обсуждению.
ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием второй, экссудативной, фазы воспаления. Как известно, эта фаза возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тканей и обусловлена выделением медиаторов воспаления. В зависимости от степени повреждения стенки капилляров и венул и интенсивности действия медиаторов характер образующегося экссудата может быть разным. При легком повреждении сосудов в очаг воспаления просачиваются только низкомолекулярные альбумины, при более тяжелом повреждении в экссудате появляются крупномолекулярные глобулины и, наконец, наиболее крупные молекулы фибриногена, превращающиеся в ткани в фибрин. В состав экссудата входят также клетки крови, эмигрирующие через сосудистую стенку, и клеточные элементы поврежденной ткани. Таким образом, состав экссудата может быть различным.
Классификация. Классификация экссудативного воспаления учитывает два фактора: характер экссудата и локализацию процесса. В зависимости от характера экссудата выделяют серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, смешанное воспаление. Особенность локализации процесса на слизистых оболочках определяет развитие одного вида экссудативного воспаления — катаральной.
Серозное воспаление. Характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2 % белка, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) и спущенные эпителиальные клетки. Серозное воспаление развивается чаще всего в серозных полостях, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, коже, реже — во внутренних органах.
Причины. Причины серозного воспаления разнообразны: инфекционные агенты, термические и физические факторы, аутоинтоксикация. Серозное воспаление в коже с образованием везикул является характерным признаком воспаления, вызванного вирусами семейства Herpesviridae (простой герпес, ветряная оспа).
Некоторые бактерии (микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигелла) также могут вызывать серозное воспаление. Термические, реже химические ожоги характеризуются образованием в коже пузырей, заполненных серозным экссудатом.
Морфологическая характеристика. При воспалении серозных оболочек в серозных полостях скапливается мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают спущенные мезотелиальные клетки и единичные ПЯЛ. Такая же картина наблюдается в мягких мозговых оболочках, которые становятся утолщенными, набухшими. В печени серозный экссудат
скапливается перисинусоидально, в миокарде — между мышечными волокнами, в почках — в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление паренхиматозных органов сопровождается дистрофией паренхиматозных клеток. Серозное воспаление кожи характеризуется скоплением выпота в толще эпидермиса, иногда экссудат накапливается под эпидермисом, отслаивая его от дермы с образованием крупных пузырей (например, при ожогах). При серозном воспалении всегда наблюдается полнокровие сосудов. Серозный экссудат способствует удалению из пораженных тканей возбудителей и токсинов.
Исход. Обычно благоприятный. Экссудат хорошо рассасывается. Скопление серозного экссудата в паренхиматозных органах вызывает гипоксию тканей, что может стимулировать пролиферацию фибробластов с развитием диффузного склероза.
Значение. Серозный экссудат в мозговых оболочках может привести к нарушению оттока цереброспинальной жидкости (ликвора) и отеку мозга, выпот в перикарде затрудняет работу сердца, а серозное воспаление паренхимы легкого может привести к острой дыхательной недостаточности.
Фибринозное воспаление. Для него характерен экссудат, богатый фибриногеном, превращающимся в пораженной ткани в фибрин. Этому способствует высвобождение тканевого тромбопластина. Кроме фибрина, в составе экссудата обнаруживаются также ПЯЛ и элементы некротизированных тканей. Фибринозное воспаление чаще локализуется на серозных и слизистых оболочках.
Причины. Причины фибринозного воспаления разнообразны — бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения. Среди бактериальных агентов развитию фибринозного воспаления наиболее способствуют дифтерийная коринебактерия, шигелла, микобактерия туберкулеза. Фибринозное воспаление может вызываться также диплококками Френкеля, пневмококками, стрептококками и стафилококками, некоторыми вирусами. Типично развитие фибринозного воспаления при аутоинтоксикации (уремия). Развитие фибринозного воспаления определяется резким повышением проницаемости сосудистой стенки, что может быть обусловлено, с одной стороны, особенностями бактериальных токсинов (например, вазопаралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебактерии), с другой — гиперергической реакцией организма.
Морфологическая характеристика. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется светло-серая пленка. В зависимости от вида эпителия и глубины некроза пленка может быть рыхло или прочно связана с подлежащими тканями, в связи с чем выделяют две разновидности фибринозного воспаления; крупозное и дифтеритическое.
Крупозное воспаление чаще развивается на однослойном эпителии слизистой или серозной оболочки, имеющем плотную соединительнотканную основу. При этом фибринозная пленка тонкая, легко снимающаяся. При отделении такой пленки образуются поверхностные дефекты. Слизистая оболочка набухшая, тусклая, иногда кажется, что она как бы посыпана опилками. Серозная оболочка тусклая, покрыта серыми нитями фибрина, напоминающими волосяной покров. Например, фибринозное воспаление перикарда издавна образно называют волосатым сердцем. Фибринозное воспаление в