Патологическая анатомия / Пат.анатомия Болезни беременности

ТЕМА: «БОЛЕЗНИ БЕРЕМЕННОСТИ»

ГРАФЫ ЛОГИЧЕСКИХ СТРУКТУР ПО ТЕМЕ

Беременность - особый период в жизни женщины, в течение которого формируется уникальная функциональная система «мать-плацента-плод». Главная связующая роль принадлежит плаценте, а вся система функционирует с целью обеспечения нормального развития плода. Завершающий период беременности – роды – является физиологическим процессом, во время которого происходит изгнание из матки через родовые пути плода, плаценты с оболочками и околоплодными водами.

Основными клинически значимыми болезнями беременности являются: гестозы (токсикозы), внематочная (эктопическая) беременность, переношенная беременность, невынашивание беременности, патология плаценты, трофобластические болезни. Самопроизвольный аборт, преждевременные роды, аномалии родовой деятельности, родовой травматизм и родовая инфекция матки определяют нозологическую структуру патологии родов.

Патологоанатомический анализ основных компонентов, составляющих послед: плаценты, плодных оболочек и пуповины – является высокоинформативным методом выяснения причин гибели эмбриона, плода и новорожденного. А исследование последа у живорожденных позволяет проводить изучение здоровья населения на популяционном уровне.

Роль плаценты как органа, обеспечивающего формирование, развитие и рост плода, чрезвычайно велика как при физиологической беременности, так и при неблагоприятных условиях внутриутробного развития плода, связанных с осложнениями беременности и родов, а также с заболеваниями матери. Через нее осуществляются питание и газообмен плода, выделение продуктов метаболизма, формирование гормонального и иммунного статуса плода. Плацента является постоянно развивающимся и постепенно созревающим фетальным провизорным органом, заменяющим плоду недостающие функции гематоэнцефалического барьера. Она защищает его нервные центры и весь организм от воздействия токсических факторов.

Основные термины

Гестоз (от греч. «gestare» - быть беременной, носить ребенка) – сложный нейрогуморальный патологический процесс, проявляющийся различными расстройствами функций центральной и вегетативной нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, а также нарушением ряда обменных процессов, иммунного ответа и других функций организма беременной.

Внематочная	беременность – беременность при локализации плодного яйца вне
полости матки.

Трофобластическая болезнь – групповое понятие, которое включает в себя пузырный занос, инвазивный пузырный занос, хориокарциному и трофобластическую опухоль плацентарного ложа.

Маловодие (олигогидроамнион) – уменьшение объема околоплодных вод до 500 мл, связанное с нарушением процессов их секреции.

Многоводие (полигидроамнион) – увеличение объема околоплодных вод более 1500 мл.

Аборт (выкидыш) – прерывание беременности и выделение плода из матки до 14-й недели гестации.

Поздний самопроизвольный аборт – самопроизвольное прерывание беременности и выделение плода из матки в сроки от 14-й до 28-й недели, причем из матки отторгается все плодное яйцо, т.е. плод и его оболочки со свертками крови одновременно.

Преждевременные роды – самопроизвольное прерывание беременности в сроки от 28-й до 37-й недели, с выделением сначала плода, а затем только его оболочек с детским местом, причем масса плода при этом более 1000 г, рост - более 35 см.

Placenta fenestrata – окончатая плацента, имеющая среди нормальной плацентарной ткани истонченные места, состоящие только из оболочек.

Placenta circumvallata - плацента, окруженная валиком, имеет по краю плодной поверхности широкий беловатый валик в виде кольца.

Placenta marginata – плацента, окруженная возвышающимся над поверхностью ободком.

Placenta previa marginalis – вид предлежания плаценты, при котором к краю зева матки подходит только край плаценты.

Placenta previa lateralis - боковое предлежание плаценты, если только часть приоткрытого зева перекрывается плацентой.

Placenta previa centralis – центральное предлежание, когда плацента полностью перекрывает внутренний зев преимущественно своей центральной частью.

Placenta accreta - характеризуется тотальным или частичным отсутствием базальной пластинки; ворсины хориона при этом врастают в эндометрий вплоть до миометрия, а иногда прорастают всю стенку матки и даже прилежащий мочевой пузырь.

ТЕКСТ ЛЕКЦИИ

Среди этой патологии особенно велик удельный вес токсикозов (гестозов) беременности. Термин «токсикоз беременных» был впервые применен в начале XX века, однако многочисленные поиски вызывающих его специфических токсинов оказались безуспешными. И, как часто случается в истории медицины, теория не подтвердилась, а термин остался. Однако в настоящее время используется понятие «гестоз», характеризующее наблюдаемые при этом состояния женщин, непосредственно связанные с беременностью.

Классификация гестозов. Клиницистами принято различать ранние и поздние гестозы.

К ранним формам относят рвоту беременных и слюнотечение (птиализм). Основным этиологическим фактором считают перераздражение вегетативных нервных центров импульсами увеличивающейся матки при одновременном снижении основных нервных процессов в коре головного мозга. Настороженность должны вызывать те случаи, когда рвота становится неукротимой (более 20 раз в сутки), что влечет за собой выраженное снижение массы тела беременной, гипотонию, уменьшение диуреза и может даже привести к развитию острой почечной недостаточности и

шпохлоремической комы. Это, несомненно, является прямым показанием для немедленного прерывания беременности.

К поздним гестозам (токсикозам) относят: водянку беременных, нефропатию, преэклампсию и эклампсию. В последнее время их обозначают термином «ЕРН - гестоз» (edema, proteinuria, hypertensia) - отеки (О), протеинурия (П), повышение артериального давления - гипертензия (Г). В нашей стране с 1985 года (пленум Всероссийского научного общества акушеров-гинекологов г. Ивано-Франковск) был принят термин «ОПГ-гестоз». Вышеперечисленные симптомы и служат основными диагностическими признаками поздних гестозов, осложнения которых обусловлены тяжелой полиорганной патологией, а причиной летальных исходов являются гепаторенальная недостаточность, ДВС-синдром и кровоизлияния в жизненно важные органы (головной мозг, легкие, кишечник, надпочечники).

При этом наиболее часто встречается классический вариант гестоза, при котором диагностируются все три симптома заболевания, однако нередко наблюдаются би - и моносимптомные гестозы, с выявлением сочетания двух или одного ведущего признака при условии исключения соматической патологии у беременной, которая может обусловить данную симптоматику.

С 1996 года для обозначения данного заболевания используется термин «гестоз». Следует также отметить, что поздние гестозы нередко становятся причиной перинатальной патологии, которая охватывает период с 28-й недели беременности и заканчивается 1-й неделей внеутробной жизни. В результате страдает плод, диагностируются различные виды нарушения внутриутробного роста и развития плода, вплоть до его антенатальной гибели.

Этиология поздних гестозов до сих пор остается недостаточно выясненной, но то, что заболевание непосредственно - связано с беременностью - это, несомненно, так как после родов заканчивается выздоровлением, если только процесс не зашел до стадии тяжелых осложнений.

Существует

несколько

десятков

теорий

патогенеза

гестозов,

из

которых

наиболее

разработаны

почечная,

нейрогенная,

гормональная,

коагуляционная

и

иммунологическая.

Однако

более

доказательной

и

состоятельной

считается

иммунологическая

теория,

согласно

которой

особое

значение

придается

иммунологическим

изменениям

во

время

беременности, а точнее,

выдвигается

гипотеза

о

гиперреактивности

организма

матери

на

антигены

плода,

попавшие

в

кровоток

при

нарушении

барьерных

свойств

плаценты.

В

итоге

имеет

место

недостаточное

иммунное

распознавание

матерью

антигенов

плода

в

сочетании

с

пониженной

активностью

Т-супрессоров,

блокирующих

антитела,

создаются

условия

для

реализации

иммунокомплексных

реакций;

возникают

аллергические

реакции,

идентичные

реакциям

отторжения

трансплантата

и

аутоиммунным

процессам.

Аутоиммунные

комплексы

не

только

циркулируют

в

крови,

но

и

откладываются

(фиксируются)

в

стенке

кровеносных

сосудов

различных

органов.

В

первую

очередь

эти

изменения касаются плаценты и почек,

что приводит в итоге к

перфузионной

недостаточности

маточно-плацентарного

кровообращения и дефициту почечного кровотока. Выключение же из кровотока 10% площади плаценты уже становится фактором риска для плода, а выключение 30% и более - несовместимо с жизнью плода.

Данные электронной микроскопии показали, что иммунные комплексы фиксируются субэндотелиально; кроме них в стенке микрососудов откладываются компоненты СЗ, С4, фибрин, что стимулирует процессы свертывания крови, затрудняет кровоснабжение плаценты и почек, приводит к рефлекторным гипертензивным реакциям, развитию спазма периферических кровеносных сосудов. В результате возникают гиповолемия и редукция сосудистого русла. Немаловажная роль при этом отводится также нарушениям фибринолитическоЙ активности крови, снижению уровня плазминогена, тромбоцитопении. Степень тромбоцитопении является одним из факторов риска для плода. И хотя механизмы тромбоцитопении недостаточно выяснены, предполагают, что именно спазм сосудов способствует адгезии тромбоцитов. В результате сосудистых изменений ухудшается доставка кислорода и метаболитов к тканям матери и плода.

Морфологические исследования плаценты указывают на преобладание выраженных инволютивно-дистрофических и циркуляторных нарушений. Достаточно часто в ней регистрируются геморрагические и белые инфаркты, размеры и частота которых прогрессирует по мере тяжести гестоза. Нередко определяются межворсинчатые тромбы овоидной формы с четкими границами, темно-красного цвета, оставляющие после своего удаления в ворсинчатом хорионе видимые углубления. В базальноЙ пластинке с большим постоянством отмечаются проявления нарушенного кровообращения в виде стаза, тромбоза, кровоизлияний.

При развитии гестозов характерным морфологическим критерием в маточноплацентарной площадке служит отсутствие инвазии внеплацентарного (периферического) трофобласта в миометрий и гисто-функциональная недостаточность гестационных перестроек спиральных артерий. Просвет их остается узким, а сохраненный мышечный слой не позволяет им быть независимыми от действия сосудодвигательных факторов, поступающих с кровью матери. Описанные изменения вызывают выраженную ишемизацию материнской части плаценты, уменьшение объема межворсинчатого пространства. Параллельно с этим развиваются компенсаторноприспособительные процессы ворсинчатого хориона в виде пролиферации мелких терминальных ворсин с развитием в них ангиоматоза, при этом число капилляров в ворсинах увеличивается до 20-50 (в норме их количество 5-6). В результате масса плаценты также увеличивается (в норме она составляет 500-600 г). Однако, несмотря на гиперваскуляризацию, гипоксия ткани сохраняется, поскольку большая часть терминальных и промежуточных ворсин имеет незрелые формы с центральным расположением капиллярной сети. Это приводит к задержке развития плода и рождению детей с различной степенью невынашивания.

Существенные изменения возникают и в почках. Отложение иммунных комплексов и фибрина в сосудистых клубочках вызывает «порозность» клубочкового фильтра, в результате отмечается потеря альбуминов, ведущая к выраженной протеинурии и гипопротеинемии. Снижается онкотическое давление, у больных появляются отеки, а спазм сосудов приводит к уменьшению клубочковой фильтрации, что выражается в снижении диуреза (олигоурией) вплоть до анурии, то есть развитии острой почечной недостаточности, проявляющейся морфологически некротическим нефрозом.

Таким образом, в патогенезе гестозов можно выделить два основных пусковых механизма синдрома дезадаптации, дающих клинически и морфологически полиорганную патологию:

1)диффузно-перфузионная недостаточность маточно-плацентарного барьера;

2) нарушение кровообращения в почках.

Для каждой яз ранее перечисленных форм поздних гестозов характерны определенные клинические признаки. Так, водянка беременных сопровождается выраженными отеками, увеличение массы тела беременной выше нормы (прибавка до 500 г в сутки). Для нефропатии кроме этих симптомов характерны также гипертензия и протеинурия. Нефропатия может перейти в преэклампсию, когда на фоне указанных симптомов возникают приступы сильных головных болей, расстройства зрения. И, наконец, преэклампсия трансформируется в эклампсию, когда появляются сильнейшие судорожные припадки. Это - одна из самых тяжелых форм гестоза, характеризующаяся выраженным синдромом полиорганной патологии с развитием судорожных припадков, а также отеками, артериальной гипертензией, протеннурисй.

Возникает эклампсия не только во второй половине беременности, но и во время родов и даже в раннем послеродовом периоде. Благоприятный фон для ее развития создает выраженная экстрагенитальная патология: заболевания сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, пороки сердца); заболевания почек (пиелонефрит, гломерулонефрит); эндокринная патология (сахарный диабет, ожирение). Способствуют развитию эклампсии также первая беременность и первые роды, так как в этих случаях имеет место относительная недостаточность васкуляризации матки.

Одним из главных патогенетических факторов эклампсии является дыхательная недостаточность, так как во время приступа судорог возникают спазм дыхательной мускулатуры, апноэ, обструкция дыхательных путей, гипоксия и гиперкапния. В результате снижается возбудимость дыхательного центра, а активность сосудодвигательного центра, напротив, повышается, что приводит к резкому повышению артериального давления, В итоге происходит спазм микрососудов, ухудшается агрегатное состояние крови, образуются микротромбы, отмечается окклюзия микрососудов, нарушаются все виды метаболизма.

Патологическая анатомия эклампсии представлена, прежде всего, диссеминированным (генерализованным) тромбозом микрососудов, приводящим к формированию мелких, но множественных очагов некроза в различных органах. Вследствие коагулопатии потребления развивается геморрагический синдром. На вскрытии макроскопически обнаруживается следующая картина: отеки, желтуха, полиорганная патология. В головном мозге - отек вещества мозга, тромбоз микрососудов, кровоизлияния, особенно в подкорковые узлы. В легких - отек, геморрагическая пневмония. В сердце - тромбы в микрососудах, фокальные некрозы миокарда, кровоизлияния под эндокард. В печени - очаговые некрозы, микротромбозы, кровоизлияния; макроскопически: печень уменьшена, дряблая, охряно-желтого цвета за счет массивного прогрессирующего некроза. В почках - микротромбозы, кровоизлияния, очаговые и симметричные некрозы коркового вещества, т.е. картина астрой почечной недостаточности (некротического нефроза). При выраженной морфологической картине некротического нефроза почки увеличены, дряблой консистенции, кора - набухшая, серого цвета или пестрая, мозговое вещество - резко полнокровно, красно-синюшного цвета.

Осложнения эклампсии можно разделить на три группы:

1)со стороны матери;

2)со стороны плода

3)со стороны маточно-гшацентарного барьера.

В первую группу относят следующие виды осложнений:

а) сердечные - аритмия, сердечная недостаточность, отек легких;

б) мозговые - массивные геморрагии, церебральная гипоксическая кома;

в) почечные - острая почечная недостаточность (некротический нефроз);

г) печеночные - разрыв капсулы, массивные кровоизлияния, острая печеночная недостаточность;

д) ДВС-синдром.

Во вторую группу включены осложнения со стороны плода: острая гипоксия и внутриутробная гибель плода, нарушение внутриутробного роста.

В третью группу относят осложнения со стороны маточно-плацентарного барьера: преждевременная отслойка плаценты, массивные инфаркты плаценты.

Внематочная беременность

Для данного вида патологии беременности характерно развитие плодного яйца вне полости матки. Различают три ее вида: трубная, яичниковая и брюшная. Наиболее часто встречается трубная беременность (95-99%), развитие которой связано с изменениями маточных труб, препятствующих продвижению по ним оплодотворенной яйцеклетки. Причина: хроническое воспаление; аномалии развития; спаечный процесс в малом тазу; эндометриоз, причиной которого нередко бывает применение гормональных препаратов и контрацептивных средств. В последние годы уделяется большое внимание роли хламидийной инфекции, которая поражает слизистую оболочку матки, трубы и даже яичники с развитием хламидийного сальпингита и даже перисальпингита. Особенно часто внематочная беременность .локализуется в правой трубе, что объясняется ее большей длиной и возможным распространением

воспалительного процесса с аппендикса. Чаще встречается в ампулярном отделе, т.е. брюшном (до 84%), реже - в истмическом, т.е. в маточном отделе трубы (до 26%), крайне редко - между листками широкой связки - интерлигаментарная беременность.

Яйцеклетка сначала останавливается в просвете трубы, а затем прикрепляется к ее слизистой оболочке; в эндометрии возникает децидуальная реакция, далее развиваются ворсины хориона. Трофобласт прорастает в глубь стенки, в мышечный слой и в стенку кровеносных сосудов, вплоть до ее серозного покрова. Поэтому уже в первый месяц беременности может произойти кровотечение в полость трубы и интратубулярное выделение плода, то есть неполный трубный аборт. Если же плод и его оболочки, пропитанные кровью, оказываются в брюшной полости - это полный трубный аборт. Разрыв стенки трубы и кровотечение в брюшную полость могут привести к летальному исходу.

При внематочной беременности больную беспокоят боли в животе, при исследовании - тело матки не соответствует сроку задержки менструации. Для диагностики в клинике осуществляют УЗИ, эхографию, лапароскопию, определяют хорионический гонадотропин в моче, что имеет большое значение в диагностике этой патологии. При прерванной беременности по типу трубного аборта у женщины появляются сильные схваткообразные боли внизу живота, кровянистые выделения из половых путей. В клинике в этих случаях выполняют диагностическую пункцию брюшной полости, а затем сальпингэктомию. Оперированный материал направляют в патогистологическую лабораторию. Морфологическая диагностика основывается на обнаружении в удаленной трубе ворсин хориона, децидуальных клеток, а также элементов плодного яйца, часто с массивными кровоизлияниями. При подозрении на внематочную беременность дополнительно проводят диагностическое

выскабливание эндометрия с определением в нем наличия «светлых желез» Овербека и реакцию Ариас-Стелла при диагностировании крупных эпителиальных клеток со светлой вакуолизированной цитоплазмой и полиморфными гиперхромными ядрами.

Перенашивание беременности

Проблема переношенной беременности и запоздалых родов весьма актуальна в современном акушерстве. Важность ее определяется, прежде всего, неблагоприятным влиянием перенашивания на плод и осложненным течением запоздалых родов, что приводит к увеличению показателей перинатальной смертности. Перенашивание представляет собой хронологическое понятие, тогда как перезрелость является понятием биологическим. Истинно переношенной следует считать беременность, которая продолжается более 10-14 дней после ожидаемого срока родов (290-294 дня). Диагноз биологически переношенной беременности подтверждается после родов на основании выявляемых признаков перезрелости у новорожденных и соответствующих патоморфологических изменений в плаценте.

Впервые морфологические признаки перезрелости (переношенности) у новорожденного были описаны в 1902 году Ballantyne, позже - Runge (1939), вследствие чего синдром, объединивший эти признаки, и был назван синдромом Беллентайна-Рунге. К нему относят: отсутствие лануго, темно-зеленую окраску и мацерацию кожных покровов, особенно на кистях и стопах, уменьшение или отсутствие сыровидной смазки, уменьшение подкожно-жировой клетчатки и образование складок со снижением тургора кожи, длинные ногти пальцев рук, плохо выраженную конфигурацию головки, плотные кости черепа, узкие швы и небольшие размеры родничков.

Этиологические	факторы	перенашивания	беременности
практически повторяют факторы невынашивания.
Многочисленными	исследованиями	установлено,	что

экстрагенитальные заболевания, эндокринопатии, нарушения обмена веществ, психические травмы, поздние гестозы, воспалительные заболевания генитальной сферы, вызывающие изменения в нервно-мышечном аппарате матки, наследственные и иммунологические факторы преобладают в развитии переношенной беременности.

Большое значение среди причин позднего возникновения родовой деятельности и ее аномалий в родах имеет также гисто-функциональное состояние плаценты и фетоплацентарной системы в целом. Морфология плаценты при переношенной беременности имеет характерные отличия. Они включают в себя признаки так называемого «физиологического старения» плаценты: пролиферацию эндотелия и облитерацию сосудов стволовых ворсин, фиброз стромы промежуточных ворсин с периваскулярным склерозом, деструкцию синцитиотрофобласта, увеличение материнского фибриноида и участков обызвествления. Наряду с регрессивными признаками отмечаются различные варианты нарушения созревания ворсинчатого хориона на фоне развития компенсаторно-приспособительных процессов, более полно описанные в лекции «патология последа».

Прерванная беременность.

Длительность нормальной беременности составляет сорок недель. При этом женщина должна регулярно наблюдаться в женской консультации или даже, в ряде

случаев, находиться в стационаре при наличии у нее заболеваний генитальной или экстрагенитальной системы, особенно при предшествующих частых абортах, инфекции, дисфункции яичников, при опухолях матки и другой патологии.

Анализируя возможные причины прерывания беременности можно выделить основные из них (по В.Я.Голота с соавт., 1986): 1.Материнские:

а) эндокринные-яичниковые, надпочечниковые, гипоталамогипофизарньге и их сочетания;

б) анатом о-функциональные - истмико-цервикальная недостаточность, маточные синехии, аномалии развития матки.

2.Несовместимость организмов матери и плода: а)генетическая; б) иммунологическая.

З.Осложнения беременности:

а) гестозы (токсикозы) беременных; б) предлежание плаценты; в) многопдодная беременность; г) многоводие; д) аномальные положения плода; е) преждевременный разрыв плодных оболочек.

4.Экстрагенитальная патология: а) инфекции - вирусные, бактериальные, протозойные; б) заболевания соматического характера; в) хирургические заболевания органов брюшной полости.

5.Факторы внешней среды: а) профессиональные; б) социальные, включая курение, употребление алкоголя, наркотиков.

Следует отметить, что критическими в отношении угрозы прерывания беременности являются следующие ее сроки: период имплантации - 2-3 недели беременности; период плацентации - 4 -12 недель; период увеличения объема матки - 18-22 недели. Прерывание беременности может произойти в различные ее сроки и включает 3 основные клинические формы - спонтанный аборт раннего и позднего сроков, преждевременные роды, несостоявшийся выкидыш (лекция «Патология родов») Неоднозначность причин преждевременных родов обусловливает различную степень участия патогенетических механизмов прерывания беременности в каждом конкретном случае.

Саратовский регион имеет свои определенные экологические особенности, в значительной мере влияющие на гормональный и иммунный статус женщин фертильного возраста и определяющие структуру этиологических факторов невынашивания беременности.

Клинические исследования (Михайлов А.В. 1996-1999) позволили прийти к заключению, что наиболее распространенными этиологическими факгорами преждевременного прерывания беременности в Саратовском регионе в последние годы были генитальные инфекции беременных, половой инфантилизм, железодефицитная анемия (часто в сочетании с другими факторами), гестозы и эутиреоидное увеличение щитовидной железы.

Трофобластические болезни

К патологии беременности относят также трофобластические болезни, в основе которых - выраженные структурные изменения ворсинчатого хориона. В соответствии с классификацией ВОЗ нозологическими формами трофобластических болезней являются пузырный занос (среди беременных наблюдается с частотой 0,05-0, ] %) и

хорионкарцинома (хорионэпителиома), которые по существу представляют собой последовательные взаимосвязанные заболевания, связанные с деструкцией и неконтролируемой пролиферацией трофобласта. Большую роль в разработке современной диагностики, пато - и морфогенеза трофобластических болезней сыграли совместные разработки Санкт-Петербургской и Саратовской школ патологоанатомов (член-корр. РАМН, заслуженным деятелем науки России Хмельницким O.K. и заслуженным деятелем науки России, академиком МАП и РАЕН, профессором Степановым С.А.).

Различают простой, пролиферирующий и инвазивный пузырный занос. Для простого пузырного заноса характерно увеличение объема ворсии хориона, которые представлены в виде пузырьков различной величины (от просяного зерна до вишни), напоминающих гроздья винограда и содержащих бесцветную прозрачную жидкость. Формирование таких структур происходит за счет гидропического и кистозного превращения ворсин хориона; в строме таких ворсин наблюдаются отек, ослизнение, кровеносные сосуды отсутствуют. Трофобласт представлен обычными двухрядными структурами, внугренний - крупными базофильными клетками Лангханса, наружный - синцитиальным слоем с большим количеством мелких гиперхромных ядер. В кистозно измененных ворсинах эпителий чаще всего с явлениями атрофии.

Пролиферирующий пузырный занос характеризуется выраженной гиперплазией хориального эпителия, отличающегося клеточным полиморфизмом и гиперхроматозом. Эти изменения особенно наглядны в якорных ворсинах хориона в области децидуальной пластинки.

Инвазивный (деструирующий) пузырный занос со1фовождается глубоким проникновением врастающих ворсин в миометрий вплоть до серозной оболочки и даже в толщу широкой связки матки, попадая в вены матки и малого таза. При этом возникают очаги метастатического роста во влагалище и даже в легких, багровокрасного цвета, состоящие из элементов отечного ворсинчатого хориона. Обычно эти метастазы спонтанно регрессируют. Гистологический метод исследования при инвазивной форме пузырного заноса не всегда позволяет правильно интерпретировать морфологические данные. Поэтому большое диагностическое значение приобретает исследование уровня хорионического гонадотропина в крови и моче. Цитогенетические исследования ткани полного пузырного заноса показали, что она имеет диплоидный набор хромосом отцовского происхождения за счет удвоения хромосомного набора сперматозоида при гибели ядра яйцеклетки. При частичном пузырном заносе кариотип триплоидный, причем также отцовского происхождения. Все это позволяет говорить о преобладании отцовских хромосом в кариотипе зародышей при формирующемся пузырном заносе.

Хорионкарцинома (хорионэпителиома)

Это злокачественная опухоль, развивающаяся из трофобластического эпителия. Впервые генез опухоли был раскрыт московским патологоанатомом профессором М.Н.Никифоровым в 1886 году. Он установил, что опухоль развивается из эпителия ворсин хориона, то есть плода, а не тканей матери, и назвал ее хорионэпителиомой. Эту опухоль называют еще опухолью Никифорова. Хорионкарцинома характеризуется тем, что в ней нет ворсин, нет собственных кровеносных сосудов, нет стромы, а есть клетки цитотрофобласта и полиморфные структуры синцитиотрофобласта, много митозов как типичных, так и атипичных (патологических). Атипичные формы хорионкарциномы характеризуются преобладанием пролиферации одного из элементов

эпителия хориона. Опухоль встречается редко по сравнению с другими опухолями матки, ее развитие приходится в основном на молодой возраст (25-35 лет). Патогенетически может быть связана с пузырным заносом, либо развивается после эктопической беременности, искусственного аборта, самопроизвольного выкидыша и даже после нормальных родов. Анатомически представляет собой узел губчатого строения, выбухающий в полость матки, красного цвета. За счет кровоизлияний опухоль имеет пестрый вид, а за счет некрозов - мягкую консистенцию. Клинически опухоль проявляет себя в зависимости от расположения (внутриматочно или экстрагенитально). Однако наиболее ранний и часто встречающийся признак развивающейся хориоккарциномы -маточные кровотечения. Опухоль метастазирует исключительно гематогенным путем, дает метастазы во влагалище и в 80% - в легкие, что нередко сопровождается дыхательной недостаточностью. Опухоль сопровождается высоким титром хорионического гонадотропина. Крайне редко встречается эктопическая хорионкарцинома (хорионэпителиома), которая никакой связи с беременностью не имеет и может быть даже у мужчин (в яичках), а у женщин - в печени, яичниках, обычно в сочетании с текалютеиновыми кистами. В данном случае опухоль представляет собой порок развития, то есть имеет тератогенное происхождение.

Кроме того, известны несколько опухолевидных образований собственно плацентарного ложа, растущих из единого клеточного элемента - промежуточного (интерстициапьного) цитотрофобласта: избыточное плацентарное ложе, узелки "ложа и трофобластические поражения.

Избыточное плацентарное ложе

При нормальной беременности инвазия промежуточного (интерстициального) цитотрофобласта обычно не достигает миометрия, хотя в нем постоянно диагностируются многоядерные клетки и внутрисосудистый цитотрофобласт. Для избыточного плацентарного ложа характерно проникновение промежуточного (интерстициального) цитотрофобласта в миометрий по соединительнотканным пространствам с расщеплением и фрагментацией миометрия на отдельные пучки и даже изолированные мышечные клетки. Достаточно часто избыточное плацентарное ложе встречается в соскобах из полости матки после спонтанных абортов и изредка с пузырным заносом.

Узелки плацентарного ложа

Данная морфологическая структура встречается только у женщин детородного возраста, обычно после родов или аборта, когда в связи с атипичным кровотечением производят диагностическое выскабливание полости матки, либо как находка при гистерэктомии по другому поводу. Они представляют собой узелки диаметром около 1 см, располагающиеся на границе эндометрия, либо в его глубине с формированием на поверхности плацентарного ложа кровоточащего «язвенного» дефекта. Гистологически - это небольшие скопления промежуточного (интерстициального) цитотрофобласта, заключенные в фибриноидную или

гиалинизированную массу. Достаточно	часто данные узелки	по	строению
напоминают клеточные островки	в составе межворсинчатого		пространства

нормальной плаценты, что позволяет предположить, что участки персистенции промеисуточного (интерстициального) цитотрофобласта после родов или аборта имеют отношение к нарушениям инволюции плацентарного ложа.