Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Патологическая анатомия / Пат.анатомия Регенерация, репарация, организация

.pdf
Скачиваний:
441
Добавлен:
09.03.2016
Размер:
3.91 Mб
Скачать

Материалыдляподготовкикпрактическомузанятиюпотеме:

«Компенсаторно-приспособительныепроцессы»

Содержание:

1.Графылогических структур

2.Лекция

3.Микропрепараты

4.Иллюстративныйматериал

5.Ситуационныезадачи

6.Тестовыезадания

7.Эталоныответовктестовымзаданиям

1.ГРАФЫЛОГИЧЕСКИХСТРУКТУР КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕПРОЦЕССЫ

Регенерация

Сущностьпроцесса:восстановлениеструктурытканивзаменпогибшей.

Виды:а)физиологическая;б)репаративная;в)патологическая.

Разновидости:

1.репаративная–полная,неполная,заживлениеран(подструпом,первичнымнатяжением, вторичнымнатяжением);

2.патологическая–гипорегенерация,гиперрегенерация,метаплазия.

Формы:а)клеточная;б)клеточнаяивнутриклеточная;в)внутриклеточная.

Видыткани,органы:

а)клеточная–кроветворнаясистема,эпителийкожи,слизистых оболочек,эпителийимезотелий, рыхлаясоединительнаяткань,кости;

б)клеточнаяивнутриклеточная–легкие,печень,почки,поджелудочнаяжелеза,эндокринные железы,вегетативнаянервнаясистема;

в)внутриклеточная–преимущественномиокард,скелетныемышцы,исключительно– ганглиозныеклеткиЦНС.

Значение:обновлениеклетокивнутриклеточных структур, восстановлениефункции.

Организация

Сущностьпроцесса:замещениеиокружениемертвых масс,инородных телсоединительной тканью.

Характерорганизующихсясубстратов:

а)инкапсуляцияиорганизацияочаговнекроза; б)организациятромбов,экссудата,свертковкрови; в)инкапсуляцияинородных телипаразитов.

2. ЛЕКЦИЯ.

КОМПЕНСАЦИЯКАК"СИТУАЦИОННАЯ"РЕАКЦИЯ В энциклопедическом словаре медицинских терминов компенсация (компенсаторные процессы)

рассматриваетсякаксовокупностьреакцийорганизманаповреждение,выражающихсяввозмещении нарушенной функции организма за счет деятельности неповрежденных систем, отдельных органов или их составных частей. Ф.З.Меерсон (1979), многие годы плодотворно изучающий компенсаторные процессы, считает их типом адаптационных реакций организма на повреждение. По И.В.Давыдовскому (1969), компенсаторные процессы являются адаптивными и относятся к приспособлению как частное к общему. Это близкие и все же разные понятия. В отличие от приспособительной регуляции широкого биологического значения процессы компенсации не выходят за пределы индивидуума, имея сравнительно узкое, в основном медицинское, значение; их возможностираскрываютсятольковпатологических условиях.

Таким образом, компенсаторные процессы в отличие от приспособительных представлены реакциями:

невидовыми,аиндивидуальными;

"ситуационными",т.е.реакциями"сохранениясебя"приповреждении;

возникающимиприболезняхиявляющимисяих составнойчастью.

Еще одним отличием компенсации от приспособления является стадийный (фазный) характер компенсаторногопроцесса.Этооднаизсамых ярких черткомпенсации.

Первыми о стадийности компенсаторного процесса стали говорить физиологи: П.К.Анохин (1954), Э.А.Асратян (I960), Ф.З.Меерсон (1959). Стадийность компенсаторного процесса вытекала из пяти принципов формирования функциональной системы, компенсирующей функциональный дефект. Эти принципы были сформулированы выдающимся физиологом П.К.Анохиным (1954): сигнализация дефекта, прогрессирующая мобилизация запасных компенсаторных механизмов, обратная афферен-тация от последовательных этапов восстановления нарушенных функций, санкционирующаяафферентацияиотносительнаянеустойчивостьскомпенсированнойфункции.

Физиологивыделилитриосновныестадиикомпенсаторного процесса[МеерсонФ.З.,1959]:

-аварийную,илистадиюсрочнойкомпенсации(стадиюперегрузки);

-длительнойиотносительно устойчивойгиперфункции(стабилизациикомпенсации);

-постепенногоистощения(развитиядекомпенсации).

Физиологические закономерности стадийного развития компенсаторного процесса были подтверждены и структурно обоснованы морфологами-патологами [Струков А.И., 1960; Саркисов Д.С. и др., 1975]. Патологи стали выделять аналогичные физиологическим стадиям три морфологическиефазыкомпенсаторного процесса[СтруковА.И., I960]:

-становления;

-закрепления;

-истощения(декомпенсации).

Было показано, что в фазу становления компенсаторного процесса пораженный орган (система)

использует все свои скрытые резервы, отлаживается наиболее экономный тип его обмена. Структурные изменения касаются лишь обменных нарушений. В фазу закрепления происходит структурная перестройка пораженного органа, возникает новое морфологическое качество (гиперплазия, гипертрофия); в органе (системе) отлаживается новый тип обмена, обеспечивающий относительно устойчивую длительную компенсацию. В фазу истощения вновь образованные (гипертрофированные и гиперплазированные) структуры пораженного органа не обеспечиваются в полной мере кислородом, энергией, ферментами, что ведет к развитию в них дистрофических процессов, которые и лежат в основе декомпенсации. Стадийный (фазный) характер течения компенсаторного процесса является наиболее яркой отличительной чертой компенсации не только от физиологического, но и патологического приспособления.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КОМПЕНСАЦИИ

Основными морфологическими проявлениями компенсации являются регенерация и организация.

АДАПТИВНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ

Следует отметить неразрывное единство воспалительного и собственно репаративного компонента в целостной реакции: пролиферативная фаза воспаления одновременно является и фазой репаративной реакции.

Воспаление и регенерация разделены лишь условно, все фазы процесса по времени накладываются друг на друга. Пролиферация фибробластов начинается уже в первые сутки после повреждения, а экссудация и инфильтрация, постепенно уменьшаясь, остаются практически до окончания заживления. Условно также разделение регенерации и фиброза, особенно при заместительной регенерации. В пространстве (в разных участках ткани и слоях раны) процессы экссудации, пролиферации и фиброза идут с разной скоростью, поэтому они могут протекать одновременно. При этом все компоненты взаимозависимы — пролонгация или хронизация воспаления тормозит регенерацию, несостоятельность регенерации или фиброза пролонгирует воспаление или придает ему хроническое

течение. Воспаление, регенерация и фиброз находятся, по-видимому, в реципрокных отношениях.

В

ранних фазах воспаления

важнейшую роль в клеточном ансамбле играют т у ч н ы е к л е т к и ,

н е й

т р о ф и л ы и м а к р о ф а г и

(МФ), которые взаимодействуют между собой не только через клеточные

медиаторы (короткодистантное и отдаленное взаимодействие), но и посредством прямых межклеточных контактов, часто выявляющихся при ультраструктурном исследовании. Функциональная роль подобных контактов, видимо, неоднозначна: в одних случаях — это "предъявление" антигена (МФ-лимфоцит), в других — последовательный или сочетан-ный фагоцитоз (нейтрофил — МФ), в третьих — передача определенных экономно секретируемых факторов или специфическое воздействие на рецепторы клеточных мембран. Для тучных клеток такими факторами могут быть гистамин, гепарин, хонд-роитинсульфаты, протеазы и другие субстанции; для лимфоцитов — лимфокины; для нейтрофилов и МФ — лизосомные ферменты, лизоцим, простагландины, лейкотриены, интерлейкины, многочисленные монокины и др.

Клеточные взаимодействия оказывают модулирующее (индукция или ингибиция) влияние на хемотаксис, размножение и функцию клеток инфильтрата.

Гистохимически и ультраструктурно во время взаимодействия клеток, в том числе контактного, отмечаются признаки активации как секреторной (экзоцитоз гранул, клазматоз и др.), так и фагоцитарной функции клеток (активация кислой фосфатазы и эстеразы, фагосомы, лизосомы, пиноцитоз, остаточные тельца и др.).

Вразные фазы воспаления и регенерации по мере выхода на "арену" новых клеточных популяций меняются типы клеточных взаимодействий, роль "дирижера клеточных ансамблей" переходит от одних клеточных популяций к другим.

Вфазу микроциркуляторной реакции ведущую регуляторную роль играют, по-видимому, т у ч н ы е к л е т к и ;

они способны к активным взаимодействиям с сосудистыми элементами, эозинофилами и нейтрофилами, лимфоцитами, МФ, фибробла-стами (ФБ), межклеточным матриксом, свертывающей системой крови, иммунной системой и др. Важную роль играют и тромбоциты , генерирующие тромбоксаны, и фактор, активирующий тромбоциты, — ФАТ (на самом деле включающий целый класс фосфолипидных медиаторов), который воздействует на нейтрофилы, эозинофилы, МФ, активируя их хемотаксис, агрегацию, продукцию супероксидных анионов, лейкотриенов, моноки-нов и др., а также на эндотелий и гладкие мышцы сосудов, на сами тромбоциты. Источником ФАТ являются также тучные клетки и базофилы, нейтрофилы, моноциты-макрофаги, эндотелий, что свидетельствует об обратной связи всех этих клеток. Следует упомянуть, что тромбоциты продуцируют и ряд факторов, усиливающих пролиферацию и хемотаксис МФ к очагу повреждения. Учитывая, что и тучные клетки через гистамин и лейкотриен В4 влияют на ФБ, следует полагать, что подготовка репаративной фазы процесса начинается с самых ранних стадий воспаления.

ДИСРЕГЕНЕРАЦИЯ

• Дисрегенерацию следует рассматривать как результат срыва адаптивной воспалительно-репаративной реакции. Опыт изучения разнообразных патологических ситуаций свидетельствует о том, что в определенных условиях

адаптивная вос-палительно-репаративная реакция может перейти в хронический патологический процесс. Полом гомеостатических механизмов на разных уровнях регуляции (межклеточные взаимодействия, гуморальный, иммунный, нейротрофический) ведет к нарушению и извращению стереотипной кинетики процесса, разобщению воспаления и регенерации, неадекватному фиброзу. Процесс теряет защитно-приспособительный характер. В этих условиях есть все основания говорить, что понятие "дисрегенерация" близко понятию "патологическая регенерация" (гипоили гиперрегенерация), но неидентично ему: оно шире понятия "патологическая регенерация", но главное — в нем сокрыто появление нового качества — атипии. Поэтому дисрегенерация, вероятно, причастна к формированию как тканевой дисплазии, так и метаплазии.

П р о я в л е н и я д и е р е г е н е р а ц и и условно можно разделить на несколько групп:

- выраженное торможение репарации с возможным рецидиви-рованием — длительно не заживающие кожные раны и трофические язвы, хроническая язва желудка и других слизистых оболочек, замедленное заживление инфарктов и других очагов некроза органов и тканей и т.д.; - хронические воспалительные процессы: - склеротические процессы, если они имеют неадекватный и прогрессирующий характер и ведут к нарушению функции органа (цирроз печени, пневмосклероз, кардиосклероз, нефросклероз и др.).

Важно, что компоненты повреждения, воспаление и склероз имеются во всех группах. Особую группу составляют так называемые фиброматозы (келоидные рубцы, контрактура Дюпюитре-на, узелковый фиброзит, десмоид и т.д.), которые относят к псевдоопухолевым процессам (в развитии их важное значение имеет наследственная дисплазия, провоцирующими моментами являются травма, воспаление, ишемия).

П р и ч и н ы " п е р е х о д а " адаптивной регенерации в дисрегенерацию (как общие, так и местные) различны: - изменение реактивности организма;

- врожденная или приобретенная неполноценность хемотаксиса, фагоцитоза и секреции нейтрофилов и МФ; - иммунные дефициты, нарушения ГЗТ или антителогенеза; - нарушение межклеточных и межтканевых корреляций;

-неполноценность сложных систем регуляции пролиферации и емотаксиса ФБ, биосинтеза, фибриллогенеза и лизиса колла-ена;

-нарушения нейроэндокринной регуляции.

Нередки сочетания этих причинных факторов. Большое шачение имеют как величина, так и перманентность действия повреждающих факторов, что вызывает истощение защитных механизмов. Не меньшее значение имеют и недостаточность сосудистой или нервной трофики, наличие авитаминоза, сахарного диабета, угнетение кроветворения, облучение и др.

Результаты изучения проявлений диерегенерации позволяют наряду с патогенетическими и морфологическими особенностями выделить важные общие закономерности, связанные с нарушением межклеточных взаимодействий [Шехтер А.Б., 1987]. В большинстве случаев наблюдается ослабленный и незавершенный фагоцитоз микроорганизмов нейтрофилами, в случае инфекции — снижение в них уровня гликогена, слабая активность щелочной и кислой фосфатаз, интенсивный распад клеток. Это свидетельствует о расстройстве нейтрофильного звена реакции, хотя количество клеток может быть большим. Страдает и макрофагальное звено регуляции. Миграция моноцитов замедлена, а содержание МФ часто значительно снижено, по-видимому, в связи с расстройством медиаторного взаимодействия и хемотаксиса (фагоцитарная функция МФ угнетена. Резко замедляется очищение ткани от продуктов распада. Значительно уменьшено содержание МФ секреторного типа, количество макрофагально-фибробластических и других межклеточных контактов. Это приводит к выраженному торможению пролиферативной фазы процесса. Практически отсутствуют митозы ФБ, замедлена их дифференцировка в зрелые формы, отсутствуют или слабо выражены при шаки секреции коллагена и протеогликанов, фибрилло- и фиброгенеза, созревания коллагеновых волокон. Малочисленностью миофибробластов обусловлено торможение контракции. Регенерация эпителия или мышечной ткани замедлена вследствие воспалительной инфильтрации, незрелости или вторичных некротических изменений грануляционной ткани, нарушения стромально-паренхиматозных взаимоотношений.

В этих условиях формируется неполноценная грануляционная ткань. Она бедна фибробластами и волокнами, резко отечна, инфильтрирована нейтрофилами, а часто и лимфоцитами с цитотоксическими свойствами. Вероятно, меняется спектр секреции лимфокинов с преобладанием ингибирующих, а не индуцирующих факторов. В части случаев при хроническом воспалении отмечается избыточная и персистирующая макрофагальная инфильтрация (особенно при гранулематозных процессах). Но в этих условиях макрофаги часто не стимулируют, а тормозят рост ФБ и коллагеногенез (по-видимому, меняя спектр секретируемых монокинов), к тому же макрофаги усиливают коллагенолизис, поддерживая воспаление. Макрофагально-фибробластическое взаимодействие нарушается. В связи с сохраняющимся гипо-ксическим градиентом постоянно продолжается рост сосудов (иногда это приводит к гипергрануляциям), но гипоксия не устраняется. Причина этого — в значительно более выраженных, чем при остром воспалении, изменениях сосудов, особенно микроциркуляторных.

Для неполноценной соединительной ткани характерна нестойкость к вторичным некрозам. Она объясняется, кроме сосудистых и метаболических (преобладание катаболизма) расстройств, дефектным фибриллогенезом, проявляющимся в образовании поперечно исчерченных филаментарных агрегатов, нестойких к протеазам — зебровидных телец, которые продуцируются не только ФБ, но и клетками воспалительного инфильтрата. В связи с нарушением регуляции созревания и инволюции ткани возникает неравномерный склероз и гиалиноз с последующими "волнами" вторичного некроза и воспаления, принимающего хронический характер. Часто присоединяются гиперергические реакции, проявляющиеся фибриноидным некрозом стенок сосудов и ткани. Воспалительная реакция приобретает черты хронического иммунного воспаления.

Чередование неполноценного склероза, повторного некроза и обострения воспаления резко меняет структуру грануляционной ткани: исчезают вертикальные сосуды, образуются ячейки плотно расположенных измененных сосудов, окруженных разрушающимися Рубцовыми полями. Нарушаются коррелятивные взаимосвязи грануляционной ткани и эпителия. Волнообразное склерозирование и разрушение грануляционной и рубцовой ткани ярко проявляется при многих инфекционных и неинфекционных хронических воспалительных процессах, трофических язвах, хронических язвах желудка и др.

Во всех этих ситуациях в связи с нарушением описанных выше ауторегуляторных механизмов заживления

извращаются связи между повреждением, воспалением, регенерацией и фиброзом: персистирующее повреждение (некроз) ведет к хроническому воспалению, последнее — к незавершенной регенерации (формированию

персистирующей грануляционной ткани), которая, в свою очередь, ведет к прогрессирующему склерозу, неполноценной грануляционной и фиброзной ткани, склонным к вторичной деструкции. "Порочный круг" замыкается (схема 24), формируется патологическая самоподдерживающаяся система, выходящая в известной мере из-под регулирующего влияния организма, ведущая себя иногда "агрессивно". С большей полнотой эта схема относится к хроническому воспалению, незажившим дефектам, поствоспалительному склерозу и в меньшей мере — к склерозу органов, в которых дистрофические изменения паренхимы превалируют над воспалением и не формируется грануляционная ткань. Однако и последние можно считать проявлением (исходом) дисрегенерации.

3. МИКРОПРЕПАРАТЫ

1.Грануляционная ткань. (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: раневая поверхность розового цвета, сочная, полнокровная. Новообразованные тонкостенные сосуды располагаются поверхностно, поэтому при легком травмировании раневой поверхности она кровоточит.

Микроскопически: в препарате на ранней стадии развития грануляционной ткани видны разнообразные клетки: многоклеточные округлой формы с эксцентрически расположенным ядром, интенсивно окрашенные гематоксилином (гистиоциты и макрофаги); клетки с округлым интенсивно окрашенным ядром (лимфоциты); клетки полигональной и вытянутой формы, с широким ободком цитоплазмы и пузырьковидным, слегка вытянутым ядром (эпителиоидные клетки). Выявляются эозинофильные и нейтрофильные лейкоциты, плазматические клетки, эритроциты. Среди множества образованных капилляров видна нежная сеть фибрина.

2.Метаплазия соединительной ткани в хрящевую и костную. (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: метаплазию соединительной ткани в хрящевую и костную ткань можно наблюдать в местах перелома костной и хрящевой ткани, в очагах Гона.

Микроскопически: на месте перелома формируется молодая грануляционная ткань, которая, созревая, формирует хондробласты, остеобласты, хрящевые ячейки, островки остеоидной ткани, гаверсовы каналы. На поздних этапах разрастания остеоидной ткани происходит кальцинация в виде участков базофилии.

3.Организация фибринозного экссудата. (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: висцеральная плевра тусклая, утолщена, шероховатая, покрыта нитями серого цвета, часть которых имеет белёсый цвет.

Микроскопически: в очагах фибринозного экссудата (на перикарде, висцеральной плевре) фибринозные нити утолщаются, фрагментируются. Усиливается пролиферация фибробластов, синтез коллагена.

4.Капсула вокруг инородного тела. (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: вокруг животных паразитов, инородных тел идет процесс инкапсуляции с образованием соединительнотканной капсулы серовато-белого цвета.

Микроскопически: развитие продуктивного воспаления проявляется пролиферацией клеток грануляционной ткани с одиночными гигантскими клетками, выраженной пролиферацией фибробластов и фиброцитов и формированием вокруг инородного тела соединительнотканной капсулы

4. ИЛЛЮСТРАТИВНЫЙ МАТЕРИАЛ

Рис. 1. Рубец кожи на ноги

Рис. 2. Регенерация костной ткани (формирование костной мозоли)

5. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача 1

Больной 70 лет страдает затрудненным мочеиспусканием. Предстательная железа увеличена.

Вопросы:

1.Какой процесс в предстательной железе?

2.Какова его разновидность?

3.Какой из компенсаторно-приспособительных процессов возникает при этом в мочевом пузыре?

4.Назовите разновидность этого процесса.

5.За счет какой ткани формируется этот процесс?

Задача 2

У больной год назад была удалена правая молочная железа по поводу рака. При осмотре правая рука увеличена в объеме, кожа напряжена, плотная, утолщена.

Вопросы:

1.Какой процесс в правой руке у больной?

2.Какова причина увеличения конечности в объеме?

3.Как называются подобные изменения конечностей?

4.Чем объясняется плотность ткани?

Задача 3

У женщины 79 лет с септическим состоянием в области вскрытого гнойника возникла длительно незаживающая рана, заполненная тусклой кровоточащей грануляционной тканью.

Вопросы:

1.Какой вид регенерации раны в этом случае?

2.Каковы причины такой регенерации у больной?

3.При каких известных Вам патологических процессах также наблюдается развитие грануляционной ткани?

4.Чем отличается микроскопическое строение грануляционной ткани от зрелой волокнистой соединительной ткани?

5.Из каких трех основных компонентов состоит грануляционная ткань?

Задача 4

Больной 40 лет, длительно страдавший фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, погиб от легочного кровотечения. На вскрытии: костный мозг диафизов трубчатых костей сочный, красного цвета, почки увеличены, плотной консистенции, сальные на разрезе. При гистологическом исследовании обнаружено, что бронхи выстланы плоским эпителием.

Вопросы:

1.Назовите механизм легочного кровотечения?

2.Какой процесс в костном мозге трубчатых костей?

3.Какой вид дистрофии в почках?

4.С помощью какой реакции это можно подтвердить на вскрытии?

5.Какой процесс происходит в бронхах?

Задача 5

У молодого мужчины по поводу однокамерного эхинококка удалена левая доля печени.

Вопросы:

1.Какой процесс возникает в сохранившейся доле?

2.Какова разновидность этого процесса?

3.За счет чего это происходит?

4.На каком уровне?

5.Каков исход этого процесса?

Задача 6

У больного пороком сердца (недостаточность митрального клапана) выявлено резкое увеличение размеров и массы сердца (900 г), толщина стенки левого желудочка 1,9 см. Легкие плотные, бурого цвета. Печень на разрезе напоминает рисунок мускатного ореха.

Вопросы:

1.Какой общепатологический процесс в сердце? Его разновидность?

2.Каков морфологический субстрат увеличения размеров сердца?

3.Какой общепатологический процесс в печени?

4.Как называется такое легкое? Чем обусловливается его консистенция?