Ошибки при наложении жгута:

1. жгут наложен далеко от раны, что увеличивает объем ишемизированных тканей;

32. отсутствие прокладки под жгутом излишне травмирует кожу;

33. слабое затягивание жгута приводит только к пережатию венозных сосудов и не устраняет артериального кровотечения;

34. слишком сильное затягивание жгута вызывает сильные боли и последующий паралич от длительного сдавления нервов;

35. наложение жгута без достаточных показаний при венозном кровотечении, которое можно остановить давящей повязкой.

При отсутствии жгута артериальное кровотечение останавливают наложением закрутки.

Давящая повязка. Для применения этого простого способа необходим только бинт и перевязочный материал. Давящая повязка применяется при умеренном кровотечении из мелких сосудов, венозном или капиллярном кровотечении, Указанный способ – метод выбора при кровотечении из варикозно расширенных вен нижних конечностей. Давящая повязка может быть наложена на рану с целью профилактики кровотечения в раннем послеоперационном периоде (после флебэктомии, секторальной резекции молочной железы, мастэктомии и пр.).

На рану накладывают несколько стерильных салфеток (сверху иногда специальный валик) и туго бинтуют. Перед наложением повязки на конечность необходимо придать ей возвышенное положение. Повязку следует накладывать от периферии к центру.

Сгибание конечности в суставе применимо только при сохраненной целостности костей конечности и эффективно при условии фиксации согнутой до отказа руки в локтевом суставе при кровотечении из предплечья или кисти, а ноги - в коленном суставе при кровотечении из голени или стопы. Показания к выполнению максимального сгибания в целом такие же, как при наложении жгута.

Наложение зажима на кровоточащий сосуд. Метод показан при остановке кровотечения во время операции. При возникновении кровотечения хирург накладывает на кровоточащий сосуд специальный кровоостанавливающий зажим (зажим Бильрота). Кровотечение останавливается, затем применяют окончательный метод, чаще всего - перевязку сосуда. Метод очень прост, эффективен и надежен, поэтому и получил очень широкое применение. При наложении зажима необходимо помнить, что делать это нужно крайне аккуратно, под контролем зрения, иначе в зажим кроме поврежденного может попасть и магистральный сосуд или нерв, что приведет к неблагоприятным последствиям.

Временное шунтирование. Применение метода необходимо при повреждении крупных магистральных сосудов, в основном ар артерий, прекращение кровотока по которым может привести к нежелательным последствиям и даже угрожать жизни больного. Поясним сказанное на примере. К молодому общему хирургу в результате автокатастрофы поступает пациент с ранением бедренной артерии. На месте происшествия был наложен жгут, прошло 1,5 часа. Хирург выполняет ПХО раны и при ревизии обнаруживает полное пересечение бедренной артерии с размозжением ее концов. Если артерию перевязать - возникнет угроза развития гангрены конечности. Для выполнения сложного сосудистого вмешательства по восстановлению сосуда нужны специальные инструменты и соответствующий опыт. Накладывать жгут и транспортировать больного в сосудистый центр опасно из-за уже достаточно длительного срока ишемии. Что же делать? Хирург может вставить в поврежденные концы сосуда трубку (полиэтиленовую, стеклянную) и фиксировать ее 2 лигатурами. Кровообращение в конечности сохранено, кровотечения нет. Подобные временные шунты функционируют в течение нескольких часов и даже нескольких суток, что позволяет затем выполнить наложение сосудистого шва или протезирование сосуда.

2. Сепсис. Этиология, патогенез, диагностика, лечение.

Сепсис (от греч. sepsis - гниение)– это патологический процесс, в основе которого лежит генерализованное (системное) воспаление на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую) с особой реакцией организма и клинической картиной болезни. Согласно современным концепциям, сепсис может представлять собой нозологическую форму или осложнение тяжелой инфекции.

Сепсис - заболевание полиэтиологическое; его вызывают различные гноеродные микробы, как грамположительные (стафилококки, стрептококки, пневмококки), так и грамотрицательные (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др.), а также анаэробные микроорганизмы. В посевах могут быть выделены микробные ассоциации (например, стафилококк и стрептококк), но чаше возбудители определяются в монокультуре. Характер возбудителя сказывается на особенностях клинического течения сепсиса. При грамотрицательной микрофлоре сепсис редко приводит к септикопиемии, но сопровождается токсическим шоком у 1/3 больных, протекает с выраженной интоксикацией; при грамположительной флоре септический шок возникает в 3-5% случаев.

Вид возбудителя сказывается на частоте и локализации метастазов при сепсисе. Так, типичными метастазами инфекции при стафилококковом сепсисе являются кожные покровы, легкие, мозг, печень, эндокард, кости, почки; при сепсисе, вызванном гемолитическим стрептококком, метастазы чаще наблюдаются в кожных покровах и суставах; при зеленящем стрептококке, энтерококках-в эндокарде, бактероиды приводят к метастазированию в легкие, плевру, печень, мозг.

Источником общей гнойной инфекции могут стать любые воспалительные заболевания (абсцесс, флегмона, карбункул, остеомиелит, перитонит и др.) и травматические повреждения (открытые переломы костей, раны, ожоги и др.). Источником сепсиса бывают гнойные заболевания зубов, челюстей, полости рта (одонтогенный сепсис), уха (отогенный сепсис), сосудов (ангиогенный сепсис); он может возникнуть при длительном стоянии катетеров (катетерный сепсис) и др.

Возможным источником инфекции при сепсисе могут служить невыявленные ее очаги («дремлющая» инфекция) или хроническая инфекция (хронический тонзиллит, назофарингит, синуситы, пародонтоз, гнойные кисты корня зуба и др.). Эти очаги эндогенной инфекции при повреждении капсулы гнойного очага во время операции, травмы, при снижении устойчивости организма вследствие других заболеваний, могут стать источником генерализации инфекции. Влияние первичного очага проявляется не только в качестве источника инфекции и токсинов; его роль велика также в развитии состояния сенсибилизации организма как фона для возникновения общей гнойной инфекции. С удалением первичного очага подобную роль в поддержании септического процесса могут выполнять развившиеся вторичные (метастатические) очаги гнойной инфекции.

В крайне редких случаях источник сепсиса установить не удается, такой вид сепсиса называется криптогенным.

Гноеродные микроорганизмы из первичного гнойного очага переносятся кровью, что приводит к развитию метастазов в различных органах. Другим проявлением общей гнойной инфекции является токсемия, при которой микробные токсины и продукты распада тканей вызывают поражение различных органов; при этом процесс протекает по типу аллергической реакции без образования метастатических гнойников (септицемия). В этих случаях в развитии септической реакции решающее значение имеют токсические воздействия на организм.

Развитие общей гнойной инфекции определяется воздействием следующих основных факторов.

36. Микробиологический фактор (вид, вирулентность, количество, длительность воздействия попавших в организм бактерий и их токсинов).

37. Очаг внедрения инфекции (область, характер и объем разрушения тканей, состояние кровообращения в очаге внедрения, место и пути распространения инфекции и др.).

38. Реактивность организма (иммунологическое состояние, аллергия, состояние различных органов и систем и др.).

39. Основная роль в развитии сепсиса принадлежит состоянию макроорганизма. В одних случаях незначительные повреждения (ссадины, уколы и др.) приводят к развитию сепсиса, а в других обширные повреждения, распространенные гнойные процессы протекают без генерализации инфекции.

В зависимости от различных сочетаний перечисленных факторов сепсис может возникнуть в течение нескольких ближайших часов после развития гнойного воспаления или получения повреждения (ранний сепсис) или через длительный промежуток времени - спустя несколько недель или даже месяцев после появления воспалительного очага (поздний сепсис). Ранние формы сепсиса обычно протекают более остро, иногда молниеносно, а поздние чаще более медленного течения. Ранние формы сепсиса протекают по типу бурной аллергической реакции и развиваются у больных, уже находящихся в состоянии сенсибилизации. При позднем сепсисе постоянное поступление токсинов и продуктов распада тканей в организм при обширном и длительно текущем процессе приводит к изменению его реактивности и развитию состояния сенсибилизации в процессе болезни; на фоне развившейся сенсибилизации происходит генерализация инфекции с соответствующей реакцией организма.

К особенностям макроорганизма в развитии сепсиса относятся следующие: у мужчин сепсис встречается в 2 раза чаще, чем у женщин; у детей и престарелых он протекает более тяжело; особенно тяжелое течение, часто с неблагоприятным исходом, отмечается у больных с гормональной недостаточностью (декомпенсированный сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность), у которых гнойно-воспалительные заболевания чаще протекают с генерализацией инфекции.

Вид микроорганизма также сказывается на тяжести и характере течения септического процесса. Так, для стрептококкового сепсиса малохарактерно развитие метастазов гнойной инфекции, в то время как стафилококковый сепсис протекает с образованием метастазов в 90-95% случаев. Различия в течении общей гнойной инфекции обусловлены биологическими свойствами микробов: стрептококки выделяют фермент фибринолитического действия (стрептокиназу), что не способствует оседанию и фиксации микробов в тканях; стафилококк же, наоборот, способствует выпадению фибрина и легко оседает в различных тканях.

Локализация очага инфекции позволяет определить спектр наиболее вероятных возбудителей. Так, при сепсисе, обусловленном интраабдоминальной инфекцией, возбудителями чаще являются энтеробактерии, анаэробы и, возможно, энтерококки; при ангиогенном сепсисе – S. aureus. При уросепсисе высока вероятность выделения E. coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp. У пациентов с иммунодефицитными состояниями значительную роль в этиологии сепсиса играют нозокомиальные штаммы грамотрицательных и грамположительных бактерий (P. aeruginosa, Acinetobacter spp., K. pneumoniae, E.coli, Enterobacter spp., S. aureus и грибы.

Распространение (генерализация) инфекции из очага поражения происходит гематогенным или лимфогенным путем, либо по тому и другому одновременно. При распространении инфекции гематогенным путем обычно поражаются региональные вены - развиваются восходящие флебит, тромбофлебит, перифлебит, являющиеся источником образования тромбов, эмболов, перенос которых приводит к появлению вторичных гнойных очагов. Лимфогенный путь распространения инфекции из очага более редок, так как здесь играет роль фильтрирующий барьер, каким являются лимфатические узлы, где микроорганизмы задерживаются и уничтожаются. Вторичные гнойники обычно развиваются на месте оседания инфицированного тромба, принесенного током крови из первичного очага гнойного воспаления при восходящем тромбофлебите, иногда - в результате нагноения инфарктов при местных тромбозах. Вторичные гнойные очаги (метастазы инфекции) могут быть одиночными и множественными, развиваются в различных тканях и органах (подкожной клетчатке, почках, печени, легких, головном мозге, предстательной железе и др.), при этом на 1-ом месте по частоте находится подкожная клетчатка, затем - легкие.

На развитие сепсиса оказывает влияние состояние иммунологических сил организма. Устойчивость организма к сепсису снижают шок, острая или хроническая анемия, истощение больного (в связи с предшествующими заболеваниями, недостатком питания), авитаминоз, повторные травмы, нарушения обмена веществ или эндокринной системы.