- •3.Местное инфильтрационное обезболивание. Техника. Препараты.
- •4.Лечение гнойных ран.
- •1.Барбитураты (тиопентал натрия, гексенал и др.),
- •2.Сепсис. Определение понятия. Клиника. Лечение.
- •3.Трансплантация печени. Виды. Показания.
- •2.Фурункул. Этиопатогенез. Клиника,диагностика,лечение.
- •3. Фазы раневого процесса. Принципы лечения в зависимости от фазы.
- •1 Фаза- Воспаление (1-5 сутки)
- •3 Фаза – образования и реорганизации рубца
- •4.Методы окончательной остановки кровотечения.
- •1.Рожа. Этиология и патогенез. Клиника. Лечение.
- •2. Вывихи. Классификация. Принципы лечения.
- •3. Геморрагический шок. Клиника. Профилактика. Лечение.
- •4. Классификация опухолей tnm.
- •Степени лучевых ожогов Различают три степени лучевых ожогов.
- •Экзаменационный билет n8
- •4 Стадия(фаза)-пробуждения
- •Экзаменационный билет n42
- •I. Источники перитонита:
- •II. По распространенности процесса:
- •III. Характер экссудата:
- •IV. Стадии токсикоза:
- •Экзаменационный билет n43
- •Экзаменационный билет n46
- •Экзаменационный билет n49
- •Экзаменационный билетN8
- •4 Стадия(фаза)-пробуждения
- •Экзаменационный билетN 7
- •1)Комбинированное и комплексное лечение злокачественных опухолей.
- •Степени лучевых ожогов Различают три степени лучевых ожогов.
- •Экзаменационный билет n40
- •Гемотрансфузионные осложнения
- •Гемотрансфузионный шок
- •Экзаменационный билет n41
- •1. Смещение отломков при переломе трубчатых костей. Причины, виды, предупреждение вторичного смещения.
- •2. Лечение чистых и гнойных ран.
- •3. Ожоговая болезнь. Стадии клинического лечения.
- •Ожоговый шок
- •4. Расстройства кровообращения. Причины и последствия (некрозы, язвы, свищи) Экзаменационный билет n42
- •Способы окончательной остановки кровотечения
- •Воздействие низкой температуры
- •Воздействие высокой температуры
- •Биологические методы
- •Экзаменационный билет n43
- •Показания к переливанию крови Абсолютные показания:
- •Относительные показания:
- •Противопоказания к переливанию крови
- •Этиология и патогенез
- •Классификация рожистого воспаления
- •Осложнения
- •Лечение
- •Профилактика
- •Экзаменационный билет n44
- •Методика определения групп крови ав0 Определение групп крови по стандартным изогемагглютинирующим сывороткам
- •Необходимое оснащение
- •Техника проведения реакции
- •Трактовка результатов
- •Определение групп крови по стандартным изогемагглютинирующим сывороткам и стандартным эритроцитам (перекрестный способ).
- •Необходимое оснащение
- •Техника проведения реакции
- •Определение групп крови моноклональными антителами Необходимое оснащение
- •Техника проведения реакции
- •Определение резус-фактора
- •Способы определения резус-фактора
- •Экспресс-метод определения Rh-фактора стандартным универсальным реагентом в пробирке без подогрева.
- •Лабораторные методы определения резус-фактора
- •Механизм действия перелитой крови
- •Заместительный эффект
- •Неотложная помощь обожженным с термическими травмами
- •Экзаменационный билет n45
- •Этиология и патогенез
- •Классификация рожистого воспаления
- •Осложнения
- •Лечение
- •Профилактика
- •Экзаменационный билет n46
- •Осложнения переливания крови
- •Осложнения механического характера
- •Осложнения реактивного характера
- •Гемотрансфузионные осложнения
- •Гемотрансфузионный шок
- •Вывихи (Luxatio)
- •Экзаменационный билет n47
- •Способы временной остановки кровотечения
- •Общие правила наложения
- •Ошибки при наложении жгута:
- •Особенности современной этиологии сепсиса
- •Патогенез сепсиса
- •Этапы развития системной воспалительной реакции (свр)
- •Классификация
- •I степень
- •II степень
- •III степень
- •IV степень
- •Лечение
- •Экзаменационный билет n48
- •Основные пути распространения инфекции
- •Экзаменационный билет n49
- •Разновидности повязок
- •Типы бинтовых повязок.
- •Экзаменационный билет n50
- •Галогены и галогенсодержащие соединения
- •Окислители
- •Кислоты и щелочи
- •Альдегиды
- •Соли тяжелых металлов и фенолы
- •Красители
- •Производные хиноксалина
- •Биологическая антисептика
- •Антибиотики
- •Антибиотики
- •Вакцины и сыворотки
- •Классификация кровотечений
- •Диагностика внутренних кровотечений
- •Определение локализации источника кровотечения:
- •Особенности современной этиологии сепсиса
- •Патогенез сепсиса
- •Этапы развития системной воспалительной реакции (свр)
- •Экзаменационный билет n51
- •Осложнения переливания крови
- •Осложнения механического характера
- •Осложнения реактивного характера
- •Гемотрансфузионные осложнения
- •Гемотрансфузионный шок
- •II. По распространённости процесса.
- •III. Характер экссудата.
- •IV. Стадии токсикоза:
Особенности современной этиологии сепсиса
На сегодняшний день в большинстве крупных многопрофильных медицинских центров частота грамположительного (Гр+) и грамотрицательного (Гр-) сепсиса оказалась приблизительно равной. Это произошло в результате увеличения роли в патологии таких грамположительных бактерий как Streptococcus spp., Staphylococcus и Enterococcus spp.
Инвазивность лечения и усиление действия неблагоприятных факторов, подавляющих системы противоинфекционной защиты организма, увеличили долю инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, в особенности, S.epidermidis. Среди популяции различных видов стафилококка - возбудителей сепсиса, наблюдается неуклонное увеличение метициллин (оксациллин)-резистентных штаммов.
Исчезновение доминирующей роли грамотрицательных микроорганизмов, сопровождается изменениями этиологической структуры внутри этой группы.
Выросла частота сепсиса, вызываемого неферментирующими грамотрицательными бактериями (Pseudomonas aeruginosa и Acinetobacter spp.), а также Klebsiella pneumonia продуцентов бета-лактамаз расширенного спектра (БЛРС) и Enterobacter cloacae. Как правило, эти микроорганизмы выступают в роли возбудителей госпитального сепсиса у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Повышение их значимости в развитии тяжелых инфекций связано с широким использованием длительной ИВЛ и увеличением применения в клинической практике цефалоспоринов 3-го поколения и гентамицина.
Увеличение продолжительности жизни лиц перенесших критические состояния, популярность схем комбинированной антибиотикотерапии и новые препараты ультраширокого спектра действия обусловили также появление, прежде крайне редко встречающихся в патологии микробов, таких как Enterococcus faecium, Stenothrophomonas maltophilia, Flavobacterium spp., грибов различных видов и др.
Немаловажное значение, определяющее этиологию сепсиса, имеет факт патогенетического участия в септическом процессе кишечника. Патологичсекая колонизация кишечной микрофлоры, нарушение микроциркуляции ведет к нарушению проницаемости слизистой оболочки, что сопровождается транслокацией бактерий и их токсинов в портальную систему, а затем – в систему общей циркуляции.
Патогенез сепсиса
Следует исходить из того, что сепсис - это процесс вторичный, суть его сводится к необычной (неадекватной) реакции организма на очаг инфекционного воспаления. Генерируют такую реакцию очаг гнойного воспаления и состояние макроорганизма. Для развития генерализованной инфекции должны быть определенные условия. Известно, что воспаление независимо от его характера и локализации вызывает обычную (адекватную) реакцию организма, это выражается в повышении температуры тела, интоксикации, изменениях со стороны внутренних органов. Степень выраженности общих проявлений соответствует тяжести и распространенности гнойного воспаления. При определенных неблагоприятных для организма условиях (иммунодефицитное состояние, аллергия) общий его ответ на воспаление, инфекцию, бактериальные токсины выходит за рамки обычной реакции, развивается чрезмерная (неадекватная) общая воспалительная реакция - синдром системной воспалительной реакции (ССВР). Развитие ССВР может быть не столь быстрым, когда аллергия наступает в процессе развития воспаления в гнойном очаге. Пусковым моментом ССВР являются угнетение иммунной системы (срыв нормальной иммунной реакции), аллергия, что приводит к лавинообразному освобождению и выбросу медиаторов воспаления (цитокинов, протеаз, кининов, простагландинов и др.). ССВР следует рассматривать как этап перехода к генерализованной инфекции (сепсису).
В условиях ССВР возможны два состояния: контролируемая (компенсированная система защиты) общая реакция и неконтролируемая {декомпенсированная система защиты). При первом варианте процесс для организма в той или иной мере еще управляем и возможно обратное развитие процесса. При втором варианте, когда система защиты организма декомпенсирована, истощена, развивается сепсис с такими проявлениями, как септический шок, органно-системная недостаточность, появление вторичных гнойных очагов (метастазов).