shpory_na_ekzamen_po_fiziologii

ФИЗИОЛОГИЯ И БИОФИЗИКА ВОЗБУДИМЫХ КЛЕТОК

раздраж, возбу и возбуж-е. Классиф раздр-лей.

Раздр-ть - это способность клеток, тканей, орг-ма в целом переходить под воздей факторов внеш или внутр среды из состоян физиологич-го покоя в состояние актив-ти. Состояние актив-ти проявл-ся изменением: физиологич-х параметров клетки, ткани орг-ма, наприм изменен метаболизма.

Возбуд-ть - это способн живой ткани отвечать на раздраж-е актив специфич реакцией — возбужд-ем, т.е. генерацией нервн импульса, сокращ, секрецией. Т.е. возбуд-ть характер специализиров-е ткани - нервн, мышеч, желез, к-рые назыв-ся возбуд-ми. Возбужд-е - это комплекс процессов реагиров возбудим ткани на действие раздраж-ля, проявля-ся изменением мембран потенциала, метаболизма и т.д.. Возбуд-е ткани обладают проводим-ю-это способн ткани провод возбужд-е. Наибольш проводим-ю обладают нервы и скелет мышцы. Раздраж-ль - это фактор внеш (внутрен) среды действ на живую ткань. Процесс воздействия раздраж-ля на клетку, ткань, орг-зм назы-ся раздраж-ем. Все раздраж-ли делятся на следующие группы:

1. По природе

а) физичес (электричество,.)

б) химичес (кислоты, гормоны и т.д.)

в) физ-химичес (осмотичес парциал давлен .)

г) биологичес (пища для животного,)

д) социальн (слово для человека).

2. По месту воздействия

а) экзогенные)

б) эндогенные)

3. По силе :

а) подпорог (не вызыв ответной реакции)

б) порог (раздраж-ли min, силы, при к-рой возник возбужд-е)

в) сверхпорог(силой выше порог)

4. По физиологич-му характеру:

а) адекват

б) неадекватные, то выделяют также

а) безусловно-рефлектор раздраж-ли

б) условно-рефлектор

Законы раздражен-я. Параметры возбудим-ти.

Реакция клеток, тканей на раздраж-ль определ-ся законами раздраж-я

1. Закон "все или ничего": При допорог раздраж-ях клетки в ткани ответ реакции не возник. При порог силе раздраж-ля развив-ся max ответн реакция, поэтому ↑ силы раздраж-я выше порог не сопровожд-ся ее усилен. (одиноч нервн и мышеч волокно, сердеч мышца.)

2. Закон силы: Чем ↑сила раздраж-ля, тем сильн ответ реакция. Однако выражен ответн реакции растет лишь до определен max. (целост скелет, гладк мышца,)

3. Закон силы-длительности. М\у силой и длительн действ раздраж-ля имеется определ взаимосвязь. Чем ↑ раздраж-ль, тем ↓ время требует для возникн-я ответн реакции. Завис-ть м\у порог силой и необход длитель-ю раздраж-я отраж-ся кривой силы длител-ти. По этой кривой можно определ ряд параметров возбуд-ти.

а) Порог раздражения - это min сила раздраж-ля, при к-рой возникает возбужд-е.

б) Реобаза - это min сила раздраж-ля, вызыв возбужд при его действии в течение неогранич долгого времени. Чем ↓ порог раздраж-я или меньше реобаза, тем ↑ возбуд-ть ткани.

в) Полезное время – min время действ раздр-ля силой в одну реобазу за к-рое возник возбужд-е.

г) Хронаксия - это min время действия раздраж-ля силой в две реобазы, необход для возникн возбужд-я.

В клинич практике реобазу и хронаксию опред с помощью метода хронаксиметрии для исследования возбуд-ти нервн стволов.

4. Закон градиента (аккомодации.) Реакция ткани на раздраж зависит от его градиента, т.е. чем быстр нараст сила раздраж-ля во времени тем быстр возник ответ реакция. При низкой скорости нараст силы раздраж-ля растет порог раздраж-я. Поэтому если сила раздраж-ля , возраст очень медленно возбужд не будет. Это явление назыв-ся аккомодацией. Физиологич лабильность (подвижность) - это больш или меньш частота реакций, к-рыми может отвечать ткань на ритмич раздраж-е. Чем быстр восстанавл-ся ее возбуд-ть после очередн раздраж-я, тем ↑ ее лабильность Н.Е.Введенским. Наибольшая, лабильность у нервов, наименьшая у сердечной мышцы.

Действие постоянного тока на возбудимые ткани.

в 19веке Пфлюгер установил, что при замыкании цепи постоян тока, под»-« электродом т е. катодом возбуд-ть↑, а под «+»- анодом↓. Это назыв-ся законом действия постоян Тока. Измен возбуд-ти ткани под действием постоян тока в области анода или катода назыв-ся физиологич электротоном. под действием »-« электрода - катода потенциал мембраны клеток↓. Это явление назы-ся физичес катэлектротоном, Под «+»- анодом, он↑. Возникает физический анэлектротон. Так как, под катодом мембран потенциал приближ-ся к критич уровню деполяризац, возбуд-ть клеток и тканей↑. Под анодом МП ↑ и удаляет от КУД, поэтому возбуд-ть клетки, ткани падает

Постоян ток использ-ся в клинике для лечения и диагностики. электростимуляция нервов и мышц, физипроцедуры: ионофорез и гальванизация.

Сстроен и функц цитоплазматич-й мембраны клеток.

Цитоплазматич клеточн мембрана состоит из трех слоев: наружн белков, средн бимолекуляр слоя липидов и внутрен белков. Толщина мембраны 7.5'-10 нм. Бимолекул слой липидов явл-ся матриксом мембраны. Липидные мол-лы его обоих слоев взаимодейст с белковыми мол-ми. погружен в них. От 60 до 75% липидов мембраны составляют фосфолип. 15- 30% холестерина. Белки-гликопротеинами. Различ интегральные белки, пронизывающ всю мембрану и периферич, находящ на наруж или внутрен поверх-ти. Интеграл белки образуют ионные каналы, обеспечив обмен определен ионов м\у вне- и внутриклеточ жидкостью. Они также явл-ся фермент, осуществл-ми противоградиент перенос ионов ч\з мембрану. Периферич белками явл-ся хеморецепт наруж поверх-ти мембраны, к-рые могут взаимодейст-ть

функции мембраны:

1. Обеспечив целостн клетки, как структур единицы ткани.

2. Осуществл обмен ионов м\у цитоплаз и внеклеточ жидкостью,

3. Обеспеч актив транспорт ионов и др. вещ-в в клетку и из нее

4. Производит восприят и перераб информ поступающ к клетке в виде химич и электрич

Мех-мы возбуд-ти клеток. Ионные каналы мембраны. Мех-мы возникн-я мембран потенциала (МП) и потенциалов действия /П.Д)

(передаваемая в орг-ме информация имеет вид электрич сигналов (нервн импульсы). Впервые наличие живот электрич-ва установил физиолог Л Гальвани в 1736 г он подвешивал нервно-мышечные препараты лапок лягушек на медном крючке. Это свидетельств-ло о действии какого-то электричества на нерв нервно-мышечн препарата. Гальвани посчитал, что это обусловл наличием электрич-ва в самих живых тканях. Однако А. Вольта установил, что источник электрич-ва явл-ся место контакта двух разнород металлов – Сu и Fe. В физиологии 1 классичес опытом Гальвани счит-ся прикоснов к нерву нервно-мышечного препарата биметаллич пинцетом, сделан из Cu и Fe. Гальвани произвел второй опыт. Он набрасывал конец нерва, нннервируюш нервно-мышеччый препарат, на разрез его мышцы. В резул-те возникало ее сокращ. итальянец Маттеучи произвел эксперимент. Он накладывал нерв одного нервно-мышечного препарат лягушки на мышцу второго, к-рая сокращ-сь под действием раздраж-го тока. В резул-те первый препарат начинал сокращ-ся. Это свидетельст-ло о передаче электрич-ва (ПД) от одной мышце к другой. Наличие разности потенциал м/у поврежден и неповрежден участками мышцы впервые точно установил, В19 веке с помощью струнного гальванометра (амперметра) Маттеучи

Классифик и стр-ра ионных каналов цитоплазматич мембраны. Мех-мы возникн мембран потенциала и потенциалов действия.

"Теория мембранного равновесия" в 1924 г. английский физиолог Донанн. Он теоретически установил, что разность потенциалов внутри клетки и вне ее, т.е. потенциала покоя или МП, близка к К-му равновесном потенциалу, Это потенциал, образующ-ся на полупрониц мембране разделяющ р-ры с разн концентр ионов К, один из к-рых содержит крупн непроник анионы. Его расчеты уточнил Нернст.

Экспериментал мех-мы возникн разности потенциалов м\у внеклеточ жидкостью и цитоплаз, а также возбужд-я клеток установ в 1939 году в Кембридже Ходжкин и Хаксли. нервное гигантское волокно (аксон) внутриклет жидкость нейрона содержит 400 Мм К. 50 мМ Na, 100 мМ Cl очень малоСа.

Во внеклеточ жидкости содерж всего 10 мМ К, 440 мМ Na, , 560 мМ Cl и 10-мМ Са. Таким образом , внутри клеток им-ся избыток К, а вне их Na и Са. Это обусловл тем ,что в клеточ мембрану встроены ионные каналы, регулир прониц мембраны для ионовNa, K, Ca и Cl. Все ионные каналы подраздел-ся на группы:

1. По избирател-ти:

а) Селективные, т.е. специфич. Эти каналы прониц для строго определ ионов. б)Малоселективные, неспецифич, не имеющие определен ионной избирател-ти: Их в мембр. небольш кол-во.

2. По хар-ру пропускаем ионов: а) K и Na

в) Са г)Cl

3. По скорости инактивац, т.е. закр.:

а)быстроинактивир, т.е. быстро переходящие в закрытое состояние. Они обеспечивают быстро нарастающ снижение МП и такое же быстрое восстановл.

б)медленноинактир. Их откр. вызывает медлен сниж МП и медлен его восстановление.

4. По механизмам открывания:

а) потенциалзавис, т.е. те, к-рые откр-ся при определен уровне потенциала мембраны.

б) хемозавис, откр. при воздействии на хеморец мембраны клетки физиолог-ки активных в-в (нейромедиаторов. гормонов и т. )

ионные каналы имеют следующее строение:

1 .Селективный фильтр, располож в устье канала. Он обеспеч прохождение ч\з канал строго определ ионов.

2.Активацион ворота, к-рые откр-ся при определ уровне МП или действии соответств ФАВ. Активацион ворота потенциалзависимых каналов имеется сенсор, к-рый откр. их на определен уровне МП.

3.Инактивацион ворота, обеспечив закр. канала и прекращ проведения ионов по каналу на определ уровне МП. Неспецифич ионные каналы не имеют ворот.

Селектив ионные каналы могут наход-ся в трех состояниях, к-рые опред-ся положением активацион и инактивац ворот

1Закр., когда активац закрыты, а инактивац открыты.

2.Активирован, и те и другие ворота открыты.

3.Инактивиров активац ворота откр., а инактивац закр.

Суммарная провод-ть для того или иного иона определ-ся числом одноврем откр. соответств каналов. В покое откр. только калиевые каналы, обеспеч поддержание определ

МП. Поэтому мембрана избирател проницаема для К и очень мало для ионов Na иСа, за счет неспецифических каналов. Соотнош прониц мембраны для K и Na в состоянии покоя составляет 1:0.04. Ионы К поступают в цитоплаз и накапл в ней. Когда их кол-во достигает определен предела, они по градиенту концентр начинают выходить ч\з откр. К- каналы из клетки. На наруж поверхности. их удерживает электрич поле «-« заряженных анионов, находящ на внутрен поверх-ти. Это сульфат, фосфат и нитрат анионы, анионные группы АК, для к-рых мембрана не прониц. Поэтому на наруж поверх-ти мембраны скаплив «+»заряжен катионы К, а на внутрен «-« заряжен анионы. Возникает трансмембран разность потенциалов.. Выход ионов К из клетки происходит до тех пор, пока возникший потенциал с «+»знаком снаружи не уравнов концентрацион градиент К, направлен из клетки. В среднем, величина потенциала покоя близка к калиевому равновесному потенциалу Нернста. Например, МП нервных клеток составляет 55-70 мВ, поперечно-полосатых - 90-100 мВ. гладких мышц - 40-60 мВ, железистых клеток - 20-45 мВ.

Т.к. мембрана в состоянии покоя незначит проницаема для ионов Na необходим м-зм выведения этих ионов из клетки. Это связано с тем, что постепенное накопление Na в клетке привело бы к нейтрал мембран потенциала и исчезнов возбуд-ти. Этот м-зм наз-ся Na-К насосом. Он обеспеч поддержание разности концентр К и Na по обе стороны мембраны. Na-K насос —это фермент Na-К АТФ-аза. Его белков мол-лы встроены в мембрану. Он расщепл АТФ и использует высвобождающ энергию для противоградиент выведения Na из клетки и закачив К в неё. т.к в клетку поступает меньше «+»заряжен ионов, чем выводится из неё, Na-К АТФ-аза. на5-10 мВ увелич МП В мембране имеются следующ мех-мы трансмембран транспорта.

1.Актив транспорт осущ-ся с помощью энерг АТФ. (NA-K насос, Ca насос, Cl насос.)

2.Пассив транспорт. Передвиж ионов осущ-ся по градиенту концентрац без затрат энергии. (вход Кв клетку и выход из неё по К каналам.)

3.Сопряжен транспорт. Противоград перенос ионов без затрат энергии. (Na-Na, Na-Ca, K-K обмен ионов. Он происходит за счет разности концентр других ионов.

МП регистр с помощью микроэлектродн метода. Для этого ч\з мембрану, в цитоплазму клетки вводится тонкий, Ø1 мкм стекл микроэлектрод. Он заполн солевым р-ром. Второй электрод помещ в жидкость, омывающ клетки. От электродов сигнал поступает на усилитель биопотенциалов, а от него на осциллограф и самописец

при возбужд аксона кальмара возник быстр колебание МП, к-рое на экране осциллографа имело форму пика. Они назвали это колебание потенциалом действия (ПД). Т.к. электрич ток для возбуд мембран явл-ся адекват раздр-лем, ПД можно вызвать, поместив на наруж поверх-ть мембраны «-« электрод - катод, а внутрен «+»анод. Это приведет к ↓ величины заряда мембраны - ее деполяризации. При действии слабого допорог тока происходит пассивная деполяриз, т.е. возникает катэлектротон Если силу тока ↑ до определ предела, то в конце периода его воздейст на плато катэлектротона появится небол самопроизвол подъём - местн или локал ответ. Он явл-ся следствием открывания небольш части Na каналов, находящихся под катодом. При токе пороговой силы МП ↓ до КУД, при к-ром начин генерация ПД. Он находится для нейронов примерно на уровне - 50 мВ. На кривой потенциала действия выделяют следующие фазы:

1Локал ответ (местная деполяриз), предшествующий развитию ПД.

2 Фаза деполяризации. Во время этой фазы МП быстро ↓и достигает нулевого уровня. Уровень деполяризации растет выше 0. Поэтому мембрана приобретает противополож заряд - внутр она становится »+», а снаруж «-«. Явл. смены заряда мембраны назыв-ся реверсией МП. (нервных и мышечных клеток 1-2мсек.)

3Фаза реполяриз. Она нач-ся при достижении определ уровня МП (примерно -20 мВ). МП начинает быстро возвращ к итПП( 3-5 мсек.)

4 Фаза следовой деполяризация или «-« следового потенц. Период, когда возвращение МП к ПП временно задержив, (15-30 мсек.)

5Фаза следовой гиперполяр или «+»следового потенциала. В эту фазу. МП на некотор время стан-ся ↑ исходного уровня ПП. (250-300 мсек.)

Амплитуда ПД скелет мышц в среднем 120-130 мВ. нейронов 80-90 мВ. Гладкомыш клеток 40-50 мВ. При возбужд нейронов ПД возникает в начальном сегменте аксона - аксоном холмике.

Возникн ПД обусловлено изменен ионной проницаем мембраны при возбужд. В период

локал ответа откр. медлен Na каналы, а быстр ост-ся закр., возникает временная

самопроизв деполяризация. Когда МП достигает критич уровня, закр. активацион ворота Na каналов откр., и ионы Na лавинообразно устремл-ся в клетку, вызывая нараст деполяризацию. В эту фазу откр. и быстр и медл Na каналы. Т.е. Na-проницаем мембраны резко↑. Чем ↑чувствит-ть активацион ворот тем ниже КУД и наоборот.

Когда велич деполяр приближ к равновесному потенциалу для ионов Na(-20 мВ). Сила концентрац градиента Na значительно ↓. Одноврем нач-ся процесс инактивации быстр Na каналов и ↓ Na провод-ти мембраны. Деполяр прекращ. Резко

усилив выход ионов К, В нек-рых клетках это происходит из-за активации спец каналов К выходящего тока. Этот ток, направл из клетки, служит для быстрого смещения МП к уровню ПП. Т.е. нач-ся фаза реполяризац. Возрастание МП приводит к закр. И активацион ворот Na каналов, что еще больше ↓Na прониц-ть мембраны и ускоряет реполяр. Возникн фазы следовой деполяризации объя-ся тем, что небол часть медленNa каналов остается открытой.

Следовая гиперполяр связана с повышен, после ПД, калиевой проводим мембраны и тем, что более активно работает Na-К насос, выносящ вошедшие в клетку во время ПД ионы Na. Изменяя провод-сть быстр Na и К каналов можно влиять на генерацию ПД, а следовательно на возбужд-е клеток. При полной блокаде Na каналов клетка становится невозбудим. местные анестетики: новокаин, дикаин,лидокаин тормозят переход Na каналов нервных волокон в откр. состояние. Поэтому проведение нервн импульсов по чувствител нервам прекращ-ся, наступает обезболив анестезия органа. При блокаде К каналов затрудн-ся выход ионов К из цитоплазмы на наруж поверх-ть мембр, т.е высвобожд-ся ионы Са из цитоплазмы т.е восстановл МП. поэтому удл-ся фаза реполяризации. Этот эффект блокаторов калиевых каналов также – испол-ся в клинической практике. Хинидин удлиняя фазу . реполяризации кардиомиоц, уреж сердечн сокращ-я и нормал сердечный ритм. Также следует отметить, что чем ↑скорость распростр ПД по мембране клетки, ткани, тем ↑ее проводимость.

Соотнош фаз ПД и возбуд-ти

Уровень возбуд-ти клетки зависит от фазы ПД. В фазу локал ответа возбуд-ть↑. Это фазу возбуд-ти называют латентн дополнением. В фазу деполяр ПД, когда откр. все Na каналы и ноны Na лавинообразно устремл-ся в клетку, никакой даже сверхсильн раздраж-ль не может стимулир-ть этот процесс. Поэтому фазе деполяр соответств фаза полной невозбуд-ти или абсолют рефрактер-ти, т.е. фазе реполяриз все больш часть Na каналов закр. Однако они могут вновь откр. при действии сверхпорог раздр-ля. Т.е. возбуд-ть начинает вновь↑. Этому соответствует фаза относител невозбуд-ти или относител рефрактер-ти. Во время следовой деполяризации МП находится у критич уровня, поэтому даже допорог стимулы могут вызвать возбужд клетки. Следоват, в этот момент ее возбуд-ть повышена. Эта фаза наз-ся фазой экзальтации или супернормал возбуд-ти.

В момент следовой гиперполяр МП ↑исходного уровня, т.е. дальше КУД и ее возбуд-ть снижена. Она наводится в фазе субнормал возбуд-ти.. Если деполяризующ ток нарастает медлен, то это приводит к частич инактивацииNa, и активации Кканалов.Поэтому развития ПД не происходит.

Физиология мышц.

В орг-ме имеются 3 типа мышц: скел или поперечно-полосатые, гладк и сердеч. Скел мышцы обеспеч перемещ тела в простр-ве, поддерж позы тела за счет тонуса мышц конечн и тела. Гладк мышцы для перистальтики органов желудочно-кишечного тракта, , регуляции тонуса сосудов, бронхов и т.д.. Сердеч мышца служит для сокращ-я сердца и перекач крови. Все мышцы обладают возбудим-ю, проводим-ю и сократим-ю, а сердеч и многие гладк мышцы автоматией способностью к самопроизвол сокращениям.

УУльтрастр-ра скелетного мышечн волокна.

Двигател единицы. Основным морфо-функц элементом нервно-мышечного аппарата скелет мышц явл-ся двигател единица. Она включает мотонейрон спинного мозга с иннервир его аксоном мышеч волокнами. Внутри мышцы этот аксон образует неск-ко концевых веточек. Каждая веточка образует контакт нервно-мышечный синапс на отдельном мышечном волокне. Нерв импульсы, идущие от мотонейр вызыв сокращ определ группы мышеч волокон.

Скелет мышцы состоят из мышеч пучков, образован бол кол-вом мышеч волокон. Каждое волокно - это клетка цилиндр формы Ø10-100 мкм и длиной от 5 до 400 мкм. Оно имеет клеточ мембрану - сарколемму. В саркоплазме нах-ся неск-ко ядер, митохондр, образов саркоплазматического ретикулума (СР) и сократител элементы - миофибрилы. СР состоит из системы попереч, продол трубочек и цистерн. Попереч трубочки это впячив саркоплазмы внутрь клетки. К ним примык продол трубочки с цистернами. Благодаря этому, ПД может распростр-ся от сарколем на систему СР . В мышечном волокне содер-ся >1000 миофибрилл, располож вдоль него. Кажд миофибр состоит из 2500 протофибр. Это нити сократител белков актина и миозина. Миозин протофибр толстые, актиновые тонкие. На миозин нитях располож отходящ под углом попереч отростки с головками. У скелет мышеч волокна при световой микроскопии видна попереч исчерч-ть Темные полосы называют А-дисками или анизотропией светлые I-дисками (изотропными). В А-дисках сосредоточены нити миозина, облад анизотропией и поэтому имеющие темный цвет. I-диски образов нитями актина. В центре 1-дисков видна тонкая Z-пластинка. К ней прикр-ся актиновые протофибр. Участок миофибр м\у двумя Z-пластинками наз-ся саркомером. Это структур элемент миофибр. В покое толстые миозин нити лишь на небол расстояние входят в промеж м\у актиновыми. Поэтому в средней части А-диска имеется более светлая Н-зона, где нет актин нитей. При электрон микроскоп в ее центре видна очень тонкая М-лнния. Она образов цепями опорных белков, к к-рым крепятся миозин протофибр

М-мы мышеч сокращ-я.

При свет микроскопии было замечено, что в момент сокращ ширина А-диска не уменьш, а I-диски и Н-зоны саркомеров сужив. При электрон, микроск было установл, что длина нитей актина и миозина в момент сокращ не измен-ся. Хаксли и Хэнсон разработали теорию скольжения нитей: мышца укорачив в резул-те движ тонких актинов нитей в промеж-ки м\у миозиновыми. Это приводит к укороч каждого саркомера, образ миофибр. Скольж же нитей обусловл тем, что при переходе в активн состояние головки отростк миозина связ-ся с центрами актин нитей и вызывают их движение относител себя Сокращ-е начинается с того, что в обл-ти концев пластинки двигател нерва возникает ПД. Он с больш скоростью распростр-ся по сарколемме и переходит с неё по, системе поперечн трубочек СР., на продол трубочки и цистерны. Возник деполяр мембран цистерн и из них в саркоплазму высвобожд-ся ионы Са. На нитях актина располож мол-лы еще двух белков - тропонина и тропомиознна. При низкой концентр Са, т.е. в состоянии покоя, тропомиозин блок присоедин мостиков миозина к нитям актина. Когда ионы Са начин выходить. из СР, мол-ла тропонина изменяет свою форму таким образом, что освобож активн центры актина от тропомиозина. К этим центрам присоед-ся головки миозина и нач-ся скольж за счет ритмич прикрепл и разъедин попереч мостиков с нитями актина. При этом головки ритмич продвиг-ся; по нитям актина к Z-мембранам. Для полного сокращ мышцы необходимо 50' таких циклов. Передача сигнала от возбужд мембраны к миофибр назыв-ся электромеханическ сопряжением. Когда генерация ПД прекращ-ся, и МПвозвращ-ся к исходному уровню, начинает работать Са-насос (фермент Са-АТФ-Фаза). Ионы Са вновь закачив-ся в цистерны СР и та концентр падает ниже 10М. Мол-лы тропонина приобретают исходную форму и тропомиозин вновь начинает блок активные центры актина. Головки миозина отсоед-ся от них и мышца за счет эластич приходит в исходное расслаб состояние.

Энергетика мышечного сокращения Источник энергии для сокращ и расслабл служит АТФ. На головках миозина есть каталитич центры. расщепл АТФ до АДФ и неорган фосфата.. Т.е. миозин явл-ся одноврем ферментом АТФ-азой ПД Активность миозина как АТФ-фазы значительно ↑ при его взаимод с актином. При каждом цикле взаимод актина с головкой миозином расщ-ся 1 мол-ла АТФ. =>чем больше мостиков переходят в активное состояние, тем больше расщ-ся АТФ, тем сильнее сокращ-е. Для стимуляции АТФ-азной актив-ти миозина требуются ионы Са, выделяющ-ся из СР. к-рые способствуют освобожд активных центров актина от тропомиозина. Однако запасы АТФ в клетке огранич. Поэтому для восполн запасов АТФ происходит его восстановл - ресинтез. Он осущес-ся анаэробным и аэробным путем. Процесс анаэроб ресинтеза осущ-ся фосфаген и гликолитич сис-ми. Первая использует для восстановл АТФ запасы креатинфосфата. Он расщ-тся на креатин и фосфат, к-рый с помощь ферментов перенос на АДФ (АТФ-Ф=АДФ). Фосфаген сис-ма ресинтеза обеспеч наибол мощность сокращ-я, но в связи с малым количес креатинфосфата в клетке, она функционир лишь 5-6 секунд сокращ-я. Гликолитич сис-ма использует для ресинтеза АТФ анаэробное расщепл глюкозы (гликогена) до молочн кислоты. Каждая мол-ла глюкозы обеспечив восстановл трех молекул АТФ. Энергетич возможн этой системы выше, чем фосфагенной, но и она может служить источн энергии сокращ-я лишь 0.5 - 2 мин. При этом работа гликолитич системы сопровож-ся накопл в мышцах молоч кислоты ; ↓содержанияО2. При продолжител работе, с усилен кровообращ ресинтез АТФ начинает осущ-ся с помощью окислител фосфолириров, т.е. аэробным путем. Энергетич возмож-ти окислител сис-мы значит больше остальных. Процесс происходит за счет окисл УВ и жиров. При интенсив работе в основ окисл углеводы, при умерен жиры. Для расслабл также нужна энергия АТФ. После смерти содерж АТФ в клетках быстро ↓ и когда станов ниже критич, попереч мостики миозина не могут отсоед-ся от актиновых нитей до ферментатив аутолиза этих белков. трупное окоченение, АТФ необход для расслабл потому-что обеспеч работу Са-насоса.

Биомеханика мышечн сокращ. Одиночное сокращ-е, суммация. тетанус.

При нанесении на двигател нерв или мышцу одиночн порогов или сверх порогов раздраж, возник одиноч сокращ-е. При его графич регистр, на получен кривой можно выделить три последовател периода:

1.Латентн период. Это время от момента нанесен раздраж до начала сокращ-я. (2 мсек.) генерируется и распростр-ся ПД, происходит, высвобожд Са,изСР.взаимод актина с миозином

2. Период укороч. В зависим от типа мышцы (быстр или медлен) от 10 до 100 Мсек.,

3.Период расслабл. Его длител-ть неск-ко больше, чем укороч. в режиме одиночн сокращ мышца способна работать длител время без утомл, но его сила незначит. Поэтому в орг-ме такие сокращ-я встречаются редкоЧаще одиноч сокращ-я суммир-ся. Суммация это сложение 2-х последовател сокращ при нанесении на нее 2-х порогов или сверхпорог раздраж, интервал м\у к-рыми меньше длительн одиноч сокращ, но больше продолжит-ти рефракторн периода. Различ 2 вида суммации: полн и неполн суммацию. Неполная суммация возникает если повторн раздраж наносится на мышцу, когда он уже начала расслабл-ся. Полная возникает тогда, когда повторн раздраж действует на мышцу до начала периода расслабл, т.е. в конце периода укорочения. Амплитуда сокращ при полной суммации выше, чем неполной. Если интервал м\у двумя раздражениями еще больше уменьшить. Напр нанести второе в середине периода укороч, то суммации не будет, потому что мышца находится в состоянии рефрактерности. Тетанус- это длител сокращ мышцы, возник в резул-те сумма неск-ких одиноч сокращ, развивающ-ся при нанесении на нее ряда последовател раздраж-й. Различают 2 формы тетануса: зубчат и гладк. Зубчатый тетанус наблюд-ся в том случае, если каждое послед раздраж-е действует на мышцу, когда она уже начала расслабл-ся. Гладкий тетанус возник тогда, когда, кажд последующ раздраж наносится в конце периода укорочен т.е. имеет место полная суммация отдел сокращен и Ампл-да гладк тетануса↑, чем зубчатого. В норме мышцы человека сокращ-ся в режиме гладкого тетануса. Зубчатый возникает при патологии, например тремор рук;

Ввлияние частоты и силы раздраж на амплитуду сокращ-я

Если постепенно ↑ частоту раздраж, то ампл-да титанического сокращ растет. При определен частоте она станет max. Эта частота наз-ся оптимал; Дальнейш ↑ частоты раздраж-я сопровожд ↓ силы титанического сокращ-я. Частота, при к-рой нач-ся ↓ амплитуды сокращ-я, назыв-ся пессимал. При очень высок частоте раздраж мышца не сокращ-ся Понятие оптимал и пессимал частот предложил Н.Е. Введенский. Он установил, что каждое раздраж порогов или сверхпорог силы. вызывая сокращение, одноврем изменяет возбуд-ть мышцы. Поэтому при постепен ↑ частоты раздраж, действие импульсов все больше сдвиг к началу периода расслабл, т.е. фазе экзальтации. При оптимал частоте все импульсы действ на мышцу в фазе экзальтации, т.е. повышен возбуд-ти. Поэтому ампл-да тетануса max. При дальнейш ↑ частоты раздраж, все большее кол-во импульсов воздейств на мышцу, находящуюся в фазе рефрактерности. Ампл-да тетануса↓.

Одиноч мышеч волокно, как и любая возбудим клетка, реагирует на раздраж по закону "все или ничего". Мышца подчин закону' силы. При ↑силы раздраж, амплитуда сокращ ее растет. При определ (оптимал) силе ампл-да становится max. Если и дальше повышать силу раздраж, ампл-да сокращ ↓ за счет католической депрессии. Такая сила будет пессимал. Подобная реакция мышцы объяс-ся тем, что она состоит из волокон разной возбуд-ти, поэтому увелич силы раздраж сопровожд возбужд-ем все большего их числа. При оптимал силе её волокна вовлек в сокращ-е. Католическая депрессия - это ↓возбуд-ти под действием деполяриз тока - катода, большой силы или длит-ти.

Режимы сокращения. Сила и работа мышц.

Различают следующие режимы мышечного сокращения:

1. Изотонич сокращ-я. Длина мышцы уменьш, а тонус не изм-ся. В двигател функциях орг-ма не участвуют.

2. изометрич сокращ-я. Длина мышцы не измен-ся, но тонус↑. Лежат в основе статичес работы. поддержание позы тела.

3. Ауксотоничес сокращ-я. Изм-ся и длина и тонус мышцы. С помощью их происходит передвиж тела.

другие двигательные акты.

MAX сила мышц - это величина max напряжен, к-рое может развить мышца. Она зависит от строения мышцы, ее функцион состояния, исходной длины, пола. возраста, степени тренир человека. В зависим от строения, выделяют мышцы с параллел волокнами например, портняжн (веретенообр) (двуглавая мышца плеча), перистые (икроножная). У этих типов мышц различная площадь «S»

«S»попереч физиологическ сечения. Это сумма площадей попереч сечения всех мышеч волокон образующ мышцу. Наибольш S попереч физиологичес сечения а, =>, сила, у перистых мышц Наименьш у мышц параллел располож волокон При умерен растяж мышцы сила ее сокращ-я↑, но при перерастяж↓. При

умерен нагревании она также ↑а охлаждении↓. Сила мышц сниж при утомлении. наруш метаболизма и т.д. MAX сила различных мышеч групп опред-ся динамометрами.

Для сравн силы различ мышц определ их удельную или абсолютную силу. Она =max.

делённой на кв. см. площади поперечн сечен мышцы. Удельная сила икроножной мышцы человека составляет 20кг\см2. трехглавой - 16,8 кг/см2, жевательных - 10 кг/см 2.

работу мышц делят на динамич и статичес. Динамич выполн при перемещении груза. При

динамич работе измен длина мышцы и ее напряж.=>мышца работает в ауксотнич режиме. При статич работе мышца работает в изометрич режиме.

Динамич работа равна произведению веса груза на высоту его подъема или величину укорочения мышцы (А = Р*h)

Работа измеряется в кГ*М,(Дж) Зависим величины работы от нагрузки подчин закону средних нагрузок. При увелич нагрузки работа мышц первоначал растет. При средних нагрузках она становится Max Если увелич нагрузки продолж, то работа сниж. Такое же влияние на величину работы оказывает ее ритм. Max работа мышцы осуществл-ся при среднем ритме. Особое значение в расчете величины рабочей нагрузки имеет определ мощности мышцы. Это работа, выполняемая в единицу

времени (Р = А * Т). Вт

Уутомление мышц

Утомление - это времен ↓работоспособн мышц в резул-те работы. Утомл изолиров мышцы можно вызвать ее ритмич раздраж-ем. В рез-те этого сила сокращ прогрессирующе ↓. Чем ↑частота, сила раздраж, величина нагрузки тем быстр развив-ся утомление. При утомлении значител измен-ся кривая одиночн сокращ-я. ↑продолжител латентного периода, периода укороч и особенно периода расслабл-я, .но ↓ амплитуда Чем сильнее утомл мышцы, тем больше продолжител этих периодов. В нек-рых случаях, полного расслабл не наступает, развив-ся контрактура. Это состояние непроизвол длительн сокращ мышцы. Работа, утомление мышц исслед-ся с помощью эргографии. 3 теории мышечного утомления.

1)Теория Шиффа: утомл явл-ся следствием истощения энергет запасов, в мышце.

2. Теория Пфлюгера: утомл обусловл накопл в мышце продуктов обмена.

3. Теория Ферворна: утомл объя-ся недостат О2 в мышце. В них нарушается ресинтез АТФ. накапл молоч и пировиноград кислоты, недостат содержание О2. Однако в орг-ме интенсивно работающ мышцы, получают необход О2, питател в-ва, освобожд от метаболитов за счет усиления общего и регионал кровообращ. В частности, определен роль в утомлении принадлежит нервно-мышечн синапсам. Утомл в синапсе развив-ся из-за истощ запасов нейромедиатора. Однако главная роль, в утомлении двигател аппарата принадлежит моторным центрам ЦНС. двигател утомл связано с торможением соответств нервных центров, в резул-те метаболич процессов в нейронах, ухудшением синтеза нейромедиаторов. и угнетением синаптич передачи.

Ддвигательные единицы

Основным морфо-функциональн элементов нервно-мышечн аппарата скел мышц явл-ся двигат единица (ДЕ). Она включает мотонейрон спинного мозга с иннервируемым его аксоном мышеч волокнами. Внутри мышцы этот аксон образует неск-ко концевых веточек. Каждая такая веточка образует контакт нервно-мышечн синапс на отдел мышечн волокне. Нервные импульсы, идущие от мотонейрона, вызывают сокращ определ группы мышеч волокон. ДЕ мелких мышц, осуществл-х тонкие движения (мышцы глаза, кисти), содержат небольш кол-во мышеч волокон. Все ДЕ в зависимости от функцион особенностей делятся_на_3_группы:

I. Медлен неутомляемые. Они образ красн мышеч волокнами, в к-рых меньше миофнбрил. Скорость сокращ и сила этих волокон относител небольш, но они мало утомл. Поэтому их относят к тоническим. Регуляция сокращ таких, волокон осуществ-ся небол кол-вом мотонейронов, аксоны к-рых имеют мало концевых веточек.

2 Быстр, легко утомл. Мышечные волокна содержат много миофиб и назыв "белыми". Быстро сокращ-ся и развив большую силу, но быстро утомл-ся. Поэтому их называют фазными, Мотонейроны этих волокн самые крупные, имеют толст аксон с многочисл-ми концевыми веточками. Они генерируют нервные импульсы больш частоты. Мышцы глаза.

3 Быстрые, устойчивые к утомлению. Занимают промежуточ положение.

Ффизиология гладких мышц

Гладк мышцы им-ся в стенках больш-ва органов пищевар, сосудов, выводных протоков разл желёз мочевывод системы. Они явл-ся непроизвол и обеспеч перистальтику органов пищевар и мочевывод системы, поддерж-е тонуса сосудов. небольших размеров, не имеющ попереч исчёрченности. Миофибриллы состоят из тонких нитей актина, к-рые идут в разл направл и прикрепл-хся к разным участкам сарколеммы. Миозин протофибр расположен рядом с актинов. Элементы СР не образуют систему трубочек. Отдельн мышеч клетки соедин-ся м\у собой контактами с низким электрич сопротивл - нексусами, что обеспечив распростр возбужд-я по всей гладкомыш струк-ре. Возбуд-ть и провод-ть гладких мышц ниже. чем скелет. МП составляет 40-60 мВ, т.к. мембрана ГМК имеет относител высокую прониц для ионовNa. Причем у многих гладких мышц МП не постоянен. Такие колебания называют медленными волнами (МВ). Когда вершина медленной волны достигаетКУД, на ней начинают генерирПД. Сопровожд-ся сокращениями МВ и ПД проводятся по гладким мышцам со скоростью всего от 5 до 50 см/сек. Такие гладкие мышцы назыв спонтанно активными, т.е. они обладают автоматией. (перистальтика кишечника.)

Генерация ПД в ГМК обусловлена входом в них ионов Са. М-мы электромеханич сопряжения также отличаются. Сокращ развив-ся за счетСа, входящего в клетку во время ПД, Опосредует связь Са с укорочен миофибр важнейш клеточный белок - кальмодулин.

Кривая сокращ также отличается. Латентн период, период укороч, а особенно расслабл значит продолжит, чем у скелет мышц. Сокращ длится несколько секунд. Гладк мышцам, в отличие от скел свойст-но явл-е пластич-го тонуса. Это способность длител время наход-ся в состоянии сокращ без значител энергозатрат и утомл. Благодаря этому св-ву поддержив форма внутрен органов и тонус сосудов. Кроме того, гладкомыш клетки сами явл-ся рецептор растяж. При их натяжении начинают генерир ПД, что приводит к сокращению ГМК. Это явл-е наз-ся: миогенным м-змом регуляции сократител актив-ти.

Изменение структуры мышц с возрастом

Анатомич у новорожденных имеются все скел мышцы, но относител, веса тела они составл 23% (у взрослого 44 %). Кол-во мышечн волокон в мышцах такое же как у взрослого. Однако микростр-ра Мышеч волокон отлич; Волокна меньш Ø, в них больше ядер. По мере роста происходит. утолщ и удлин волокон. Это происходит за счет утолщ миофибр, оттесняющ ядра на периферию. Размеры мышечн волокон стабилизир к 20 годам.

Мышцы у детей эластич, чем у взрослых. Т.е. быстрее укорач-ся при сокращ и удл-ся при расслабл. Возбуд-ть и лабильн мышц новорожд, ↓ чем взрослых, но с возрастом растет. У новорожд во сне мышцы находятся в состоянии тонуса. Развитие различ групп мышц происходит неравномерно. 4-5 лет более развиты мышцы предплечья, отстают в развитии мышцы кисти. Ускоренное развитие мышц кисти происходит в 6 - 7 лет. Причем разгибатели развив-ся медленнее сгибателей. С возрастом изм-ся соотнош тонуса мышц. В раннем детстве повышен тонус мышц кисти, разгиб бедра т.. постепенно распредел-е тонуса нормализуется.

Показатели силы и работы мышц в процессе роста

С возрастом сила мышеч сокращ ↑. Это объя-ся не только ↑ мышеч массы, но и совершенствов двигател рефлексов. Напр, сила кисти с 5 до 16 лет возрастает в - 6 раз, мышц ног в 1 - 2,5 раза. Показатели силы до 10 лет больше у мальчиков. С 10 - 12 лет у девочек. Способность к быстрым и тонким движениям достигает оптимума к 14 годам, выносливость к 17. В 10 - 11 лет ребенок способен выполнять работу мощностью 100 вт, 18 -19- летние 250 - 300 вт.

ФИЗИОЛОГИЯ ПРОЦЕССОВ МЕЖКЛЕТОЧНОЙ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУЖДЕНИЯ

Ппроведение возбужд-я по нервам

функцию быстрой передачи возбужд к нерв клетке и от нее выполняют ее отростки - дендриты и аксоны, т.е нервные волокна. В зависим от стр-ры их делят на мякотн, имеющие миелин оболочку, и безмякот. Эта оболочка формир-ся шванновск Кл-ми, явл-ся видоизменен глиальными клетками. Они содержат миелин, к-рый в основном состоит из липидов. Он выполняет изолир и трофич функции. Одна шваннов клетка образует оболочку на 1 мм нервн волокна. Участки, непокрыты миелином называют перехватами Ранвье. Ширина перехвата 1 мкм Функционально все нервные волокна делят на три группы:

1 Волокна типа А - это толст волокна, имеющие миелин оболочку. В эту группу входят 4 подтипа: двигател волокна скел мышц и афферент нервы (рецепторов растяжения). Скорость провед по ним max- 70-120 м,'сек

2 ß (бета) - афферент волокна, идущие от рецепт давления и прикоснов кожи. 30-70 м/сек

3 (гамма)- эфферент волокна, идущие к мышеч веретенам (15-30 м/сек).

4 (сигма) - афферент волокна от температ и болев рецепт кожи (12-30 м/сек).

Волокна группы В - тонкие миелинизир волокна, явл-ся преганглионар волокнами вегетатив эфферент путей. - 3-18 м/сек

Волокна группы С, безмиелин постганглион волокна вегетатив нервн системы 0,5 –3 м сек. провед возбужд по нервам подчин-ся следующим законам:

1. Закон анатомич и физиологич целостности нерва. Первая наруш-ся при перерезе, вторая - действии в-в блокир провед-е, напр новокаина.

2. Закон двусторон провед-я возбужд-я. Оно распростр-ся в обе стороны от места раздраж-я. В орг-ме чаше всего возбужд-е по афферент путям оно идет к нейрону, а по эфферен - от нейрона. Такое распростр наз-ся ортодромным. Очень редко возникает обратн или антидромное распростр возбужд-я.

3. Закон изолирован провед-я. Возбужд-е не перед-ся с одного нервн волокна на другое, входящ в состав этого же нервн ствола.

4.Закон бездекремент провед-я. Возбужд-е провод-ся по нервам без декремента, т.е. затухания.=>, нервн импульсы не ослабл-ся, проходя по ним.

5.Скорость провед-я прямопропорц Ø нерва.. В основе мех-ма провед-я возбужд-я лежит возникн местных токов: В резул-те генер ПД в аксоном холмике и реверсии МП, мембрана аксона приобретает противополож заряд. Снаружи она становится »-«, внутри-«+»мембрана нижележащего, невозбужден участка аксона заряжена противополож образом. ''Поэтому м\у этими участками, по наруж и внутрен поверх-тям мембраны начин проходить местные, токи. Эти токи деполяр мембрану нижележащ невозбужден участка нерва до критич уровня в нем также генерир ПД. Затем процесс повтор и возбуж-ся более отдален участок нерва и т.д. Т.к. по мембране безмякот волокна местн токи текут не прерываясь, поэтому такое провед наз-ся непрерыв. При непрер проведении местн токи захват больш поверх-ть волокна, поэтому им " треб-ся, длител время для прохожд по участку волокна. В резул-те дальность, и скорость провед возбужд по безмяк волокнам небольшая. В мякот волокнах участки, покрыт миелином облад больш электрич сопротивл. Поэтому непрер провед ПД Невозможно. При генер ПД местн токи текут лишь м\у соседними, перехватами По закону “все или ничего" возбужд-ся ближ к аксонному холмику перехват Ранвье, затем соседний нижележ перехват и т.д. Такое проведение наз-ся сальтаторным (прыжком). При этом мех-ме ослабл местн токов не происходит, и нервн импульсы распростр-ся на больш расстояние и

с большой скоростью.

Синоптическая передача. Строение и классификация и напсов.

Сигналом назыв-ся место контакта нерв клетки с другим нейроном .или исполнител органом. Все синапсы делятся на следующие группы:

1. По механизму передачи:

а. Электрические. В них возбужд перед посредством электрич поля. Поэтому оно может перед-ся в обе стороны. Их в ЦНС мало.

б. Химич. Возбужд ч\з них передается с помощью ФАВ -неиромедиатора. Их в ЦНС >.

в. Смешанные.

2. По локализации:.

а Централ, расположен в Ц.Н.С.

б. Периферич, находящиеся вне ее. Это нервно-мышечные синапсы и синапсы периферич отделов вегетат нервн системы.

3. По физиологич значению:

а. Возбужд.

б. Тормозн

4. В завис-ти от неиромедиатора, используем для передачи а. Холинэргич - медиатор ацетилхолин (АХ).

б. Адренергич - норадреналин (НА).

в. Серотонинергич - серотоннн (СТ).

г. Глицинергич – АК глицин(ГЛИ).

д. ГАМКергич - гамма аминомасляная кислота (ГАМК).

е. Дофаминергич - дофамин (ДА).

Ж. Пептидергическ - медиаторами явл-ся нейропептиды. В частности роль нейромедиат выполн вещ-во эндорфин и др.

имеются синапсы, где функции медиатора выполняют гистамин. АТФ. Глутамат, аспоргат ряд местн пептидных гормонов.

5. По месту располож синапса:

а. Аксо-дендритные (м\у аксоном одного и дендрит второго нейрона).

б. Аксо-аксональные

в. Аксо-соматические

г. Дендро-соматическне

д. Дендро-дендритные

Наиболее часто встречаются три первых типа.

Строение всех химич синапсов имеет принцип сходство. Напр аксо-дендритный синапс состоит, из следующих элементов:

1. Пресинаптич окончание или терминаль (конец аксона)

2.Синаптич бляшка, утолщение окончания.

3.'Пресипнаптич мембрана, покрываю Пресинаптич оконч.

4. Синаптич пузырьки в бляшке, к-рые содерж нейромед.

5. Постсинаптич мембрана, покрывающ участок дендрита, прилегающ к бляшке.

Синаптич щель, разделяющ пре- и постсинаптич мембраны, шириной 10-50 нМ.

Хеморецеп, белки встроен в постсинаптичес мембрану и специфич для неиромедиатора. Напр в холинэргич синапсах это холинорецеп, и т.д. Простые нейромед синтезир-ся в пресинаптич окончаниях, пептидные в соме нейронов, а затем по аксонам транспор-ся в окончания.

Мех-мы синаптической передачи. Постсинаптич потенциалы.

Медиатор, находящ в пузырьках, выдел-ся в синаптич щель с помощью экзоцитоза, Его выделение происходит небольш порциями - квантами. Кажд квант содержит от 1.000 до 10.000 молекул неиромед. Небольш кол-во квантов выходит из окончания и в состоянии покоя. Когда нервный импульс, т.е. ПД, достигает пресинаптич окончания, происходит деполяриз его пресинаптич мембраны. Откр-ся ее Са каналы и ионы входят в синаптич бляшку. Нач-ся выделение больш кол-ва квантов неиромедиатора. Мол-лы медиатора диффунд ч\з синаптич щель к постсинаптич мембране и взаимодейст с её хеморецептор. В резул-те образ-я комплексов медиатор-рецептор, в субсинаптич мембране начин-ся синтез вторичн посредников, Эти посредники активир ионные каналы постсинаптич мембраны. Поэтому такие каналы называют хемозависим или рецепторуправляемыми.

т.е они откр. при действии-ФАВ на хеморецепторы. В резул-те откр каналов изменяется потенциал субсинаптич мембраны. Такое изменение назыв-ся постсинаптич потенциалом.

В ЦНС возбуждающими явл-ся холин -, адрен -; дофамин -, серотонинергические синапсы, и нек-рые др. При взаимод их медиат с соответствующ рецептор, откр хемозависим Na каналы. Ионы входят в клетку ч\з субсинаптич мембрану. Происходит ее местн или распространяющ деполяр. Эта деполяр наз-ся возбужд постсинаптич потенциалом (ВПСП). Тормозн явл-ся глицин- и ГАМКергические синапсы. При связыв медиатора с хеморецепт. Активир-ся К или Cl хемозавис каналы. В резул-те ионы К выходят из клетки ч\з, мембрану. Ионы Cl входят ч/з нее. Возникает только местн гиперполяриз субсинаптич мембраны. Она наз-ся тормозн постсинаптич потенциалом (ТПСП).

Величина ВПСП и ТПСП опред-ся кол-вом квантов медиат, выдел-хся из терминали а, => частотой нервн импульсов, т.е синоптич передача не подчиняется закону "все или ничего".

если кол-во выделив-гося возбужд медиатора достаточно велико, то в субсинаптич мембране может генерир-ся распространяющ ПД. ТПСП, независимо от кол-ва медиатора не распростр-ся за пределы субсинаптич мембраны.

После прекращ поступления нерв импульсов, выделив-ся медиатор удал-ся из синаптич щели тремя путями:

1. Разруш специал ферментами, фиксирован на поверх-ти субсинаптнч мембраны. В холинэрг синапсах это ацетилхолннэстераза (А-ХЭ). В адренерг, дофаминергич, серотонинергич моноаминоксидаза (МАО) и катехол-о-метилтрансфераза (КОМТ).

2. Часть медиатора возвращ-ся в пресинаптич окончание с помощью процесса обратного захвата

3. Небольш кол-во уносится межклеточ жидкостью.

Особенности передачи возбуждения ч\з химические синапсы:

1. Возбужд-е перед-ся только в одном направл, это способствует его точному распростр в ЦНС.

2. Они обладают синаптич задержкой. Это время необход на выдел медиатора, его диффуз и процессы в субсинаптич мембране.

3. В синапсах происход трансформ, т.е. измен частоты нервн импульсов.

4. Для них характерно явл-е суммации. Т.е. чем больше частота импульсов, тем выше амплитуда ВПСП и ТПСП.

5. Синапсы облад низкой лабильн-ю.

Периферич синапсы образов терминалями эфферент нервов и участ-ми мембран исполнител органов. В связи с тем, что отдельные кванты АХ выдел и в состоянии покоя, в постсинаптич мембране нервно-мышечн синапсов постоянно возник слабые кратковремен всплески деполяр - миниатюрн потенц концев пластинки (МПКП) При поступлении нервного импульса, выделяется больш кол-во АХ и развив-ся выражен деполяриз, называем потенциал концевой пластинки (ПКП). В отличие от централ, в нервно-мышеч синапсах ПКП всегда значител выше КУД. Поэтому он всегда сопровожд-ся генерац ПД и сокращ мышеч волокна. Т.е. для распространяющ-ся возбужд и сокращ суммации эффектов квантов нейромедиатора не требуется. курареподобн препараты фармакологич препараты резко↓ ПКП и блокир нервно-мышеч передачу. В резул-те выключ-ся вся скелет мускул-ра, в том числе и дыхател. Это использ-ся для операций с искусствен вентиляцией легких. Разрушение АХ осущес-ся ферментом ацетилхолинестеразой. Нек-рые фосфороорганич в-ва (хлорофос, инактнвир холинэстеразу. Поэтому АХ накаплив в синапсах и возник мышечн судороги. Заболевание миастения при котором уменьш кол-во холинорецепторов в концевых пластинках. Это связано с выработкой аутоиммун антител к ним. В резул-те ампл-да ПКП значительно ↓Возник резкая слабость и патологич утомл.

Централ нервн система (ЦНС) - это комплекс различ образов спин и головн мозга, к-рые обеспеч восприя, перераб-ку, хранен и воспроизвед инфо , а также формир-е адекват реакций орг-ма на измен внешн и внутрен среды. Структур и функцион элементом ЦНС явл-ся нейроны. Это высокоспециализир -клетки орг-ма, чрезвыч различающиеся по своему строению и функциям. В ЦНС нет двух одинаковых нейронов. Мозг человека содержит 25 млрд. нейронов. все нейроны имеют тело - сому и отростки - дендриты и аксоны. их условно разделяют по стр-ре и функциям на следующие группы:

1. По форме тела а. Многоугольные

б. Пирамид в. Круглые г. Овальные

.2. по кол-ву и хар-ру отростков:

а. Униполяр - имеющие один отросток

б Псевдоуниполяр - от тела отходит один отросток, к-рый затем делится на 2 ветви.

с. Биполяр - 2 отростка, один дендритоподобн, другой аксон. -

г. Мультиполяр - имеют 1 аксон и много дендритов.

3. По медиат, выделяе-му нейроном в синапсе:

а. Холинергич

б. Адренерги

в Серотонинергич

г. Пептидергические и т.д.

4. По функциям:

а. Афферент или чувствительные. Служат для восприятия сигналов из внеш и внутрен среды и передачи в ЦНС.

б Вставочн или интернейроны, промежуточ. Обеспечивают переработку, хранен и передачу инфо. к Афферент нейронам. Их в ЦНС больш-во.

в Эфферент или двигател. Формируют управляющ сигналы, и передают их к периферич нейронам и исполнительн органам.

По физиологической роли:

а. Возбужд б. Тормозн

Сома нейронов покрыта многослойн мембраной, обеспечив проведение ПД к начальн сегменту аксона -аксонному холмику. В соме располож ядро, аппарат Гольджи, митохондр, рнбосомы. В рибосомах синтез-ся:

Тигроид, содержащий РНК и необход для синтеза белков. Особую роль играют микротруб и тонкие нити -нейрофиламенты. Они им-ся в соме и отростках. Обеспечив транспорт в-в от сомы по отросткам и обратно. Кроме того. за счет нейрофилам происходит движ-е отростков. На дендритах им-ся выступы для синапсов - шипики, ч\з к-рые в нейрон поступает инфо. По аксонам сигнал идет к другим нейронам или к исполнител органам.

общими функциями нейронов ЦНС явл-ся прием, кодиров, хранение инфо. и выработка нейромедиатора. Нейроны, с помощью многочисл синапсов получают сигналы в виде постсинаптич потенц. Затем перерабат эту инфо. и формируют определ ответн реакцию.=>, они выполн и интегратив т.е. объединител функцию. Кроме нейронов в ЦНС име-ся клетки нейроглии. Размеры глиальных клеток ↓чем нейронов, В завис-ти от размеров и кол-ва отростков выдел астроциты., микроглиоциты. Нейроны и глиальные клетки разделены узкой (20 нМ) межклеточн щелью. Эти щели соедин-ся м\у собой и образуют внеклеточ простр-во мозга, заполнен интерстициал жидкостью. За счет этого простр-ва нейроны и глионы обеспеч-сяО2, питательн в-ми. Глиальные клетки ритмическ увеличив и уменьш с частотой неск-ко колебаний в час. Это способств току аксоплазмы по аксонам и продвиж межклеточ жидкости. Таким образом глионы служат опорным аппаратом ЦНС. обеспеч обмен процессы в нейронах, поглощ избыток нейромедиат и продукты их распада.

Методы исследования функции ЦНС

1. Метод перерез ствола мозга на различ уровн. Например, м\у продолгов и спинным мозгом.

2. -=- экстирпации (удаления) участков мозга.

3.-=- раздраж различ отделов и центров мозга.

4. Анатомо-клиничес метод. Клинич наблюден за измен-ми функций ЦНС при поражен ее отделов с последующим патологоанатомич исследован.

5. Электрофизиологич методы:

а. Электроэнцефалография - регистрация биопотенц мозга с поверх-ти кожи черепа. Г.Бергером.

б. регистрация биопотенц нерв различ центров, использ-ся вместе со стереотаксич техникой, при к-рой элект-ды с помощ микроманипулят вводят в строго определ ядро в метод вызван потенциалов, регистр электрич актив-ти участков мозга при электрич раздраж периферич рецепторов

6. метод внутримозг введения вещ-в с помощ микроинофореза.

7.хронорефлексометропредел времени рефлекс.

Св-ва нерв центров

Нервным центром (НЦ) наз-ся совокупность нейрон в различ отделах ЦНС, обеспечив регуляцию какой-либо функции орг-зма.

Для провед возбужд ч\з нервн центры характер следующ, особенности:

1. одностроч проведение, оно идет от афферент, ч\з вставочн к эфферент нейрону. Это обусловл наличием межнейрон синапсов.

2.Централ задержка провед-я возбужд-я т.е по НЦ возбужд идет значит-но медленнее, чем по нервн волокну. Это объяс-ся синаптич задержк т.к больше всего синапсов в централ звене рефлектор дуги, там скорость проведения наименьш. Исходя из этого, время рефлекса, это время от начала воздейст раздр-ля до появлен ответн реакции. Чем длител центральн задержка, тем ↑время рефлекса. Вместе с тем оно зависит от силы раздр-ля. Чем она↑, тем время рефлекса короче и наоборот. Это объяс-ся явл-ем суммации возбужд в синапсах. Кроме того, оно определ-ся и функционал состоянием ЦНС. Напр, при утомл НЦ длител рефлектор реакции↑

3. Пространств и времен суммация. Времен суммация возник, как и в синапсах вследствие того, что чем ↑поступает нерв импульсов, тем ↑выдел-ся нейромедиат в них, тем ↑амплитуда ВПСП. Поэтому рефлектор реакция может возник на неск-ко последовател подпорог раздраж. Пространствен суммация наблюд-ся тогда, когда к нервн центру идут импульсы от неск-ких рецепторов нейронов. При действии на них подпорогов стимулов, возникаю постсинаптич потенциалы суммируются и на мембране нейрона генерир распр-щийся ПД.

4. Трансформ ритма возбужд-я – измен-е частоты нервн импульсов при прохожд ч\з НЦ. Частота может понижат или повышат. Понижающ трансформация объяс-ся суммацией неск-ких ВПСП и возникнов одного ПД в нейроне.

5. Посттетаничес потенциация, это усиление рефлектор реакции в резул-те длительн возбужд нейронов центра. Под влиянием многих серий нерв импульсов, проходящ с больш частотой ч\з синапсы, выдел-ся больш кол-во нейромедиатора в межнейрон синапсах. Это приводит к прогрессирующ нараст ампл-ды возбуждающ постсинаптич потенциала и длительн(неск-ко часов)возбужд-ю нейронов

6. Последействие- это запаздыван окончания рефлекторн ответа после прекращ-я действия раздр-ля. Связано с циркуляц нерв импульсов по замкнут цепям нейронов.

7. Тонус нервн центров - состояние постоян повышен актив-ти. Он обусловл постоян поступлен к НЦ нерв импульсов от периферич рецепторов, возбуждающ влиянием на нейроны продукт метаболизма и др. гуморал факторов. Напр, проявлением тонуса соответствующ центров явл-ся тонус определ группы мышц.

8. автоматия или спонтан актив-ть нер центров. Периодич или постоянная генер нейронами нервных импульсов, к-рые возник в них самопроизвол, т.е. в отсутств сигналов от др. нейронов или рецепторов. Обусловл колебаниями процесом метаболизма в нейронах и действ на них гуморал факторов.

9. Пластичность нервн центров. Это их способн изменять функционал св-ва. При этом центр приобрет возможн выполнять новые функц или восстанавл старые после поврежд. В основе пластичности Н.Ц. лежит пластичн синапсов и мембран нейронов, к-рые могут измен свою молекулярную стр-ру.

10. Низкая физиологич лабильность и быстр утомл. Н.Ц. могут проводить импульсы лишь огранич частоты. Их утомл объя-ся утомл синапсов и ухудшен метаболизма нейронов.

Торможение в Ц.Н.С.

Явление центральн торможения обнаруж И.М. Сеченовым в 1362 году. Первоначально была предложена унитарно-химическая теория тормож. Она основыв на принципе Дейла: один нейрон - один медиатор. Согласно ей тормож обеспечив-ся теми же нейронами и синапсами, что и возбужд. В последующем была доказана правильность бинарно-химической теории. В к-рой, тормож обеспеч-ся специальн тормозн нейронами, к-рые явл-ся вставочными. Это клетки Реншоу спинного мозга и нейроны Пуркинье промежут-го. Тормож в ЦНС необходимо для интеграции нейронов в единый нервный центр. В ЦНС выделяют следующие мех-мы торможения:

1| Постсинаптичес. Оно возникает в постсинаптич мембране сомы и дендритов нейронов, т.е. после передающего синапса. На этих участках образуют аксо-дендритные или аксосоматические синапсы специализирован тормоз нейроны Эти синапсы явл-ся глицинергическ. В резул-те воздейст, ГЛИ на глициновые хеморецепторы постсинаптич мембраны, откр-ся, ее Ки Cl каналы. Ионы К и Cl входят в нейрон, развив ТПСП. Роль ионов хлора в развитии ТПСП: небольшая. В резул-те возникш гиперполяриз возбуд-ть нейрона падает. Проведение нервн, импульсов ч\з него прекращ-ся. Алкалоид стрихнин может связыв с глицеринов рецепторами постсинаптич мембраны и выкл. тормоз синапсы. Это испол-ся для демонстр роли торможения. После введения стрихнина у животного развив-ся судороги всех мышц.

ПУТЕВОДИТЕЛЬ

12) раздраж. Возбуд. Раздр-ли, виды

13) возбудим . законы раздраж-я

14) строен и ф-ции цитоплазм мемб-ны

15) мембран потенциал

16) потенциал действия

17) соотнош-е фаз возбудим-ти с ПД

18) физиол-е св-ва мыщц типы сокращен

19) ультрастр-ра мыш волкна теория сокр

20) энергетика мышечн сокращ-я

21) одиночн мышечн сокращ его фазы

суммация, тетанус его виды

22) оптимум и пессимум частоты,силы …

23) сила и работа мыщц

24) утомление мыщц

25)двигател-е единицы

26)особенности строения и функц глад м.

27) классифик-я нервн волокон , законы проведения возбуждения по нервам

28) мех-м проведения нерв импульсов по безмиелин и миелин волокнам

29) строение и классификация синапсов

30)мех-зм передачи возбужд в синапсах

31)ососбенности строения и передачи возбуждения в нервно-мышечн синапсах

32) нейрон –струк-но-функцион-я единиц

ЦНС классифик-я нейронов…….

33) физиолог св-ва нервных центров

34)основн-е принципы распростр возбужд-я в нервных центров

35) торможение в ЦНС основн-е виды торможен-я:постсинаптич пре- и пессим

36) основные принципы координацион

деятел-ти ЦНС

37) роль спинного мозга в процессах регуляции соматических и вегет ф-ций

38)проводник-я ф-ция спинного мозга

39) продолговатый мозг и мост

40) физиология среднего мозга

41) децеребрационная ригидность

42) таламус функц-я харак-ка …..

43) гипоталамус

44)физиология мозжечка

45) лимбичекая сис-ма мозга

46) особенн нейрон организац ретикуляр

формации ствола мозга

47) роль базальных ядер в форм мышеч т

48) общие принципы орган-ции движен

49) функции КБП нейронные сети

50) парность вдеят-ти КБП функц асимме

51) пластичность коры методы исслед..

52) структ-но-функц-е особенн ВНС.

53) отделы ВНС роль Вегет центров…..

54) гипаталамо-гипофиз сис-ма функц,…

55) физиол-я щитовидной железы

2. Пресинаптич тормож. В этом случае тормоз нейрон образ синапс на аксоне нейрона, подход к передающ синапсу. Т.е. такой синапс явл-ся аксо-аксональным Медиатором этих синапсов служит ГАМК. Под действ ГАМК активир-ся Сl каналы постсинаптич мембраны. Но в этом случае ионы Сl начинают выход из аксона. Это приводит к небольш локал, но длительн деполяризац его мембраны.

Значительн часть Na каналов мембраны инактивир, что блок провед-е нерв импульсов по аксону, а =>выделе нейромед в передающ синапсе. Чем ближе тормоз синапс располож к аксон холмику, тем сильн его тормоз эффект. Пресинаптич тормож наибол эффект при обраб инфо., т.к. провед возбужд блок не во всем нейроне, а только на его одном входе. Др. синапсы, находящ на нейроне продолж функционир.

3. Пессимальн тормож. Обнаружено Н.Е. Введенским. Возник при очень высок частоте нерв импульсов. Развив стойкая длител деполяр всей мембраны нейрона и инактив ее Na канал. Нейрон становится невозбуд. В нейроне одноврем могут возник и тормоз и возбужд постсинаптич потенц. За счет этого и происход выдел нужных сигналов.

Закономер-ти провед возбужд-я и процессов тормож в нервных центрах.

Простейш нервн центром явл-ся нерв цепь, состоящ из трех последоват соединен нейронов Нейроны сложн нерв центров имеют многочисл связи м\у собой, образ нерв сети трех типов:

1. Иерархическ. Если возбужд распростр на все большее кол-во нейронов, то такое явл-е назыв-ся дивергенц Если же наоборот, от нес-ких нейронов пути идут к меньш кол-ву, такой м-зм наз-ся конвергенц

2. Локальные сети. Содержат нейроны с коротк аксонами. Они обеспечив связь нейрон одного уровня ЦНС и кратковремен сохран инфо. на этом уровне. (мех. кратковрем памяти).

3. Дивергентные сети с одним входом. В них один нейрон, т.е. вход образ больш кол-во связей с нейронами многих центров.

В связи с налич многочислен связей м\у нейрон сети в них может возник иррадиация возбужд. Это его распростр-е на все нейроны. В резул-те иррадиации возбуж может переходить на др. нерв центры В нерв сетях больш кол-во вставоч нейронов, ряд из к-рых явл-ся тормоз. Поэтому в них может возник неск-ко типов тормоз процессов:

1) Реципрокн тормож, сигналы идущие от афферент нейронов, возбуж одни нейроны. но одноврем, ч\з вставоч тормоз нейроны, тормозят др. Такое тормож наз-ся также сопряженным

Возвратн тормож. При этом, возбуж идет от нейрона по аксону к др. клетке. Но одноврем по коллатералям (ветвям) к тормоз нейрону, к-рый образ синапс на теле этого же нейрона. Частн случай такого тормож - тормож Реншоу. При возбуж мотонейронов спин мозга, нерв импульсы по их аксонам идут к мышечным волокнам, но одновременно они распространяются по коллатералям этого аксона к клеткам Реншоу. Аксоны клеток Реншоу образ тормоз синапсы на телах этих же мотонейронов. В рез-те, чем сильн возбуж мотонейрон, тем более сильное тормозящ влияние на него оказыва тормоз нейрон Реншоу Такая связь в ЦНС назыв обратн отрицател-й

Латеральн тормож. Это процесс, при к-ром возбуж одной нейрон цепи приводит к тормож параллел с такими же функциями. Осуществ-ся ч\з вставоч нейроны.

Ммех-змы координац рефлексов.

Рефлектор реакция в больш случаев осущ-ся не одной, а целой группой рефлект дуг и нервн центров. Координ рефлектор деятел-ти это такое взаимодейст нерв центров и проходя по ним нервн импульсов, к-рое обеспеч согласов-ю деятельн органов и систем орг-зма. Она осущ-ся с помощью следующих процессов:

1. Времен и пространствен облегчение. Это усил рефлектор реакции при действии ряда последов раздраж или одноврем их воздействии на неск-ко рецептивных полей. Объяс-ся явл-ем суммации в нервных центрах.

2. Окклюзия явл-е противополож облегчению. Когда рефлект реакция на два или более сверхпорог раздраж-ля меньш, чем ответы на их раздел воздейст-е. Оно связано с конвергенц неск-ких возбужд-х импульсов на одном нейроне.

3. Принцип общего конечног пути. Разработан Ч. Шеррингтоном. В основе его лежит явл-е конверген. на одном эфферен мотонейроне могут образов-ть синапсы неск-ких афферент, входящих в неск-ко рефлектор дуг. Этот нейрон назыв-ся общим конечным путем и участвует в неск-ких рефлектор реакциях. Если взаимод-е этих рефлексов приводит к усилению обшей рефлектор реакции, такие рефлексы назыв-ся союзными. Если же м\у афферент сигналами происход борьба за мотонейрон - конечный путь, то антагонистич. В резул-те этой борьбы второстепен рефлексы ослабл-ся, а жизненно важным освобожд-ся общий конечный путь.

4. Реципрокн тормож. Обнаружено Ч. Шеррингтоном. Это явл-е тормож одного Центра в резул-те возбужд другого. Т.е. в этом случае тормоз антагонистич центр. В реципрокных взаимоотнош нах-ся, центры вдоха и выдоха продолговатого мозга. центры сна и бодрствования и т.д.

5. Принцип доминанты. Открыт А.А. Ухтомским. Доминанта - это преоблад очаг возбужд в ЦНС, подчиняющ себе другие НЦ. Доминант центр обеспечив комплекс рефлекс, к-рые необход в данный момент для достиж-я определ цели. При нек-рых услов. возник питьевая, пищевая, оборонител, половая и др. доминанты. Св-вами доминантн очага явл-ся повышен возбудим, стойкость возбужд, высокая способ к суммации, инертность. Эти св-ва обусловл явл-ми облегч, иррадиа, с одновремен ↑ акт-ти встав тормоз нейронов,

к-рые тормозят нейроны других центров.

6. Принцип обратн афферентации. Резул-ты рефлектор акта восприним-ся нейронами обрат афферент и инфо. от них поступает обратно в нервный центр. Там они сравн-ся с пара-ми возбужд и рефлекторн реакция корректируется.

ЧАСТНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЦНС.

уфункции спинного мозга.

Спинной мозг выполн рефлектор и проводник функции. Первая обеспечив его нерв центрами, вторая проводящ путями. Он имеет сегментар строение. Кажд сегмент образ передние и задние корешки. Задние явл-ся чувствител, т.е. афферент, передние - двигател, эфферент. Эта закономер назыв-ся законом Белла-Мажанди. Корешки кажд сегмента иннервир 3 метамера тела, но в резул-те перекрыв кажд метамер иннервир тремя сегментами. Поэтому при пораж передн корешков одного сегмента, двигател актив-ть соответств метамера лишь ослабл-ся.

Морфологич тела нейронов спин мозга образ его серое в-тво. Функцион все его нейроны делятся на мотонейр, вставоч, нейроны симпатич и парасимпатич отделов вегетатив, нервной системы. Мотонейр, в зависим-ти от функционал значения, раздел на альфа- и гамма-мотонейроны. К мотонейр идут волокна афферент путей, к-рые начин-ся от интрафузальн. т.е. рецепторн мышеч клеток. Тела а-мотонейр располож в передн рогах спин мозга, и их аксоны иннервир скелет мышцы. Гамма-мотонейр регулир напряж мышеч веретен т.е. интрафузал волокон. участвуют в регуляции сокращ скелет мышц. при перерезке перед корешков мышеч тонус исчезает.

Интернейр обеспечив связь м\у центрами спин мозга и вышележ отделов ЦНС. Нейроны симпатич отдела вегетатив нерв сис-мы нах-ся в боков рогах грудн сегмент, а парасимпатич в крестцовом отделе.

Проводник функц состоит в обеспечен связи периферич рецепторов, центров спин мозга с вышележащ отделами ЦНС, а также его нерв центров м\у собой. Она осущ-ся проводящ путями. Все пути спин мозга делят на собствен или проприоспинал, восходящ и нисходящ. Проприоспинал пути связывают м\у собой нерв центры разн сегментов спин мозга. Их функц заключ-ся в координац тонуса мышц, движен различ метамеров туловища.

К восходящ путям отн-ся неск-ко трактов. Пучки Голля и Бурдаха проводят нерв импульсы от проприорецепт мышц и сухожил к соответств ядрам продолгов мозга, а затем таламусу и соматосенсорн зонам коры. Благод этим путям производ-ся оценка и коррекция позы туловища. Пучки Говерса и Флексига передают возбужд от проприорецеп, механорецепт кожи к мозжечку. За счет этого обеспеч-ся восприят и бессознател координ-я позы. Спиноталамич тракты проводят сигналы от болевых, температ, тактильн рецепторов кожи к таламусу, а затем соматосенсор зоны коры. Они обеспечивают восприятие соответств сигналов и формиров чувствител-ти.

Нисходящ, пути также образов неск-кими трактами. Кортикоспинал пути идут от пирамид и экстрапирамид нейронов коры а-мотонер спинного мозга. За счет них осущ-ся регуляция _произвол движен. Руброспинал путь проводит сигналы от красного ядра среднего мозга, к а-мотонейрон мышц сгибателей. Вестибулоспинальн путь передает сигналы от вестибуляр ядер продолговат мозга, в первую очередь ядра Дейтерса, к а-мотонейр мышц разгибат. За счет этих двух путей и регулир-ся тонус соответств мышц при измен, положения тела.

Все рефлексы спин мозга делят на соматич, т.е. двигател и вегетатив. Соматич рефлексы делят на сухожил или миотатич и кожные. Сухожил рефлексы возник при механич раздраж мышц и сухожилий. Их небол растяж-е приводит к возбужд сухож-х рецепторов и а-мотонейронов спин мозга. В резул-те возник сокращ-е мышц, в первую очередь разгибател. К сухожил рефлексам отн-ся коленн, ахиллов, и др., возник при механич раздраж соответств сухожилий. Спинальн нервн центры наход под контролем вышележащих. Поэтому после перерезки м\у продолговат и спин мозгом возник спинальн шок и тонус всех мышц значител ↓.

Вегетатив рефлексы спин, мозга делят на симпатич и парасимпатич. Те и другие проявл, реакцией внутрен органов на раздраж-е рецепторов кожи, внутр органов, мышц. Вегетат нейроны спин мозга образ низшие центры регуляции тонуса сосудов, сердеч деятельн, просвета бронхов, потоотделения, мочевыведения, эрекции и т.д.

функции продолговатого мозга.

Основ функциями продолгов мозга явл-ся проводник, рефлектор и ассоциатив. Первая осущ-ся проводящ путями, проходящ ч\з него. Вторая, нервными центрами. В ромбовидн ямке продолгов мозга находятся ядра 10, 11, 12 пар черепно-мозгов нервов, а также ретикуляр формац. Рефлектор функции дел-ся на соматич и вегетатив. Соматич явл-ся статистич-е рефлексы продолгов мозга, относящ к позо-тоническим или рефлексам позы. Эти рефлексы осущ-ся ядром Дейтерса из группы вестибуляр ядер. От него к мотонейр разгибател спинного мозга идут нисходящ вестибулоспинал тракты. Рефлексы возник тогда, когда возбужд-ся вестибулярн рецепторы или проприорецепт мышц шеи. Коррекц положения тела происходит за счет изменения тонуса мышц. В продолгов мозге наход жизненно важные центры. К ним отн-ся дыхател, сосудодвигател центры и центр регуляции сердеч деятельности. Первый обеспечив смену фаз дыхания, второй - тонус периферич сосудов, третий регуляцию частоты и силы сердечн сокращ. В обл-ти ядер блужд нерва нах-ся центры слюноотдел, секреции желудоч, кишеч желез, поджелудоч железы и печени. Здесь же располож центры регуляц моторики пищеварител канала. Важной функц продолговат мозга явл-ся формиров защит рефлексов. В нем нах-ся рвотный центр, центры кашля, чихания, слезотечен при раздраж роговицы. Здесь расположены бульбарные отделы центров, участвующих в организации пищевых рефлексов - сосания, жевания, глотания. В продолгов мозге происход первичн анализ ряда сенсор сигналов. В частн, в нем располож ядра слухов нерва, верхнее вестибуляр ядро, а к ядрам языкоглоточн нерва поступ сигналы от вкусов рецепт. От рецептор кожи лица они идут к ядрам тройничн нерва.

функции моста и среднего мозга

Мост имеет тесные функционал связи со средн мозгом. Эти отделы ствола мозга также осущ-ют проводн и рефлектор функции. Проводник обеспеч-ся восходящ и нисходящ путями, идущими ч\з них. Рефлект их нервн центрами. Нейроны моста формир его РФ, ядра лицевого, отводящ нервов, двигател часть ядер тройнич нерва и его чувствител ядро.

Ретикуляр формац(РФ) явл-ся частью всей РФ ствола. В ней располож ядра пневмотаксичес центра. Он координир активн центров вдоха и выдоха продолгов мозга.

В среднем мозге нах-ся ядра четверохолм, красное ядро, черная субстанция, ядра глазодвигател и блоков нервов,РФ. Красное ядро располож в верхн части ножки мозга. К нему идут нервные пути от коры полушарий, подкорк ядер, мозжечка. От него идет руброспинал тракт к мотонейр сгибател спин и РФ продолговат мозга. В связи с различ функционал значен ядра Дейтерса и красного ядра, при перерезке ствола м\у средним и продолгов мозгом у животных возник децеребрацион ригидность(ДР)(резкое ↑ тонуса всех мышц разгибат.) Голова запрокидыв-ся, спина выгиб, конеч-ти вытягив. М-зм ДР заключ в том. что красн ядро, активир мотонейр сгибат, ч\з вставоч тормоз нейроны тормозит мотонейр разгибат. Одноврем исключ тормоз влияние красн ядра на РФ продолгов мозга, возле ядра Дейтерса. В отсутст влиян красного ядра преоблад возбужд Дей-е ядра Дейтерса на мотонейр разгибат.

У мезенцефал животных, у к-рых ствол перерезан выше средн мозга, двигател рефлексы значит разнообр, чем у бульбарн. Они способ выполн выпрямител рефлексы. Эти рефлек обеспеч восстановл-е естествен позы. Напр, если мезенцеф животное положить на бок, то оно сначала подним голову, а затем переверн на живот. Позные рефлексы продолгов и выпрямител средн мозга, обеспеч непроизвол поддержан позы и равнов тела при неподвиж полож, напр стоянии, сидении. Поэтому они относятся к статическим.

Средн мозг осущ-ет и статокинетич рефлексы. Это рефлек, к-рые служат для сохран устойчив положения тела при движении. К ним отн-ся нистагм головы и глаз, лифтная реакция, рефлекс готовн к прыжку. Нистагм головы и глаз это их медлен бессознател движ в сторону противополож вращению, а затем быстр возвращ в исходн позицию. Нистагм глаз сохран-ся нек-рое время, и после вращ-я. Лифтная реакция - это уменьш тонуса разгиб конечн в начале быстр подъема, к-рое смен-ся его повыш. При быстром опускании, тонус разгибат меняет противополож образом. Рефлекс готовнос к прыжку проявл-ся увелич тонуса разгиб передн конечн при опускании животн вниз головой. В резул-те они вытяг-ся. Стато-кинетиче рефлексы как и выпрямител, обусловлены возбужд рецепторов вестибуляр аппарата.

Ядра глазодвигател и блокового нервов обеспеч содружествен движения глаз. Кроме, того первое регулир ширину зрачка и кривизну хрусталика.

Черная субстанц имеет двусторон связи с подкорков ядрами и участв в координац точных движений пальцев рук, регуляц жеван и глотания. Она может оказыв тормозн влияние на красн ядро.

Верхние бугры четверохолм явл-ся первичн зрител центрами. К ним подход пути от нейрон сетчатки глаза. От них сигналы идут к таламусу, и по нисходящ тектоспинальн пути к мотонейр спинного мозга. Здесь происход первич анализ зрител инфо. также форм-ся зрител ориентировоч рефлексы. т.е. поворот головы в сторону источника света. Нижн бугры четверохол явл-ся первичн слухов центрами. К ним идут сигналы от фонорецепт уха. а от них к таламусу. От них к мотонейр также идут пути в составе гектоспинальн тракта. В этих буграх осущ-ся первич анализ слух сигналов, а за счет связей с мотонейр формир-ся ориентировоч рефлексы на звуковые раздраж-ли.

функции промежуточ мозга.

Функционал в нем выделяют 2 отдела: таламус и гипоталамус. В таламусе происход обр-тка почти всей инфо., идущ от рецептор к коре. Ч\з него проходят сигналы от зрител, слух, вкус кож, и др. , а также ядер ствола мозга, мозжеч, подкорк. Сам он содерж около 120 ядер. Они делят на неспецифич и специфич. Неспециф отн-ся к передн отделу РФ ствола мозга. Их аксоны нейрон подним-ся к коре и диффузно пронизыв все ее слои. К этим ядрам подходят нервн волокна от нижележащ отделов Р.Ф., гипоталам, лимбич системы. базальных ядер. При возбуж неспециф ядер в коре мозга развив-ся периодич электрич актив-ть в виде веретен, что свидетельств о переходе сонному состоян. Т.е. они обеспеч определен уровень функционал актив-ти коры.

Специфич ядра делят на переключающ или релейные и ассоциатив. Переключ ядра состоят из нейронов, у к-рых мало дендрит и длин аксон. С помощью них происход переключ сигналов идущих от нижележащ отделов ЦНС на соответств соматосенсор зоны коры. в к-рых наход представител определ рецепторов. Напр, в латерал коленчатых телах переключ-ся зрител сигналы на затылочные доли коры. В переключ ядрах выдел-ся наибол важн инфо. При наруше функции этих ядер выкл-ся восприят соответств сигналов. Ассоциат нейроны имеют больш кол-во отростков и синапсов. Это позвол им восприн разл. по хар-ру сигналы. Они их получают от переключающ и осуществ их первичн синтез. От них пути идут к ассоциатив зонам коры. в к-рых происход высший синтез и формир-ся слож ощущ-я.

Кроме того, ядра талам участв в формир безуслов двигател рефлексов сосания, жевания, глотания. В талам наход-ся подкорк центр болев чувствит-ти, в к-ром формир-ся общее ощущ. боли, не имеющ определен локализ и окраски. В гипоталам выдел 32 пары ядер. Их неск-ко групп - преоптическ, передн, средн, наруж и задние. Гипотал имеет многочислен восходящ связи с лимбич сис-мой, базальн ядрами, талам. корой. Нисходящ пути от него идут к талам, РФ, вегетатив центр ствола и спин мозга.

Гипотал явл-ся высш подкорк центром вегетат регуляции. На висцерал функции орг-зма он влияет двумя путями. Во-первых ч\з вегетатив нервн систему. Его передние ядра явл-ся высш парасимпатич центрами. Поэтому при их возбужд урежают сердцебиен, ↓ АД, ↓энергетич обмен, темпер тела. сужив зрачки и т.д.. При возбужд задн ядер возник обратная картина, т.к. они явл-ся высшим симпатич центрами.

Во-вторых. ГТ влияет на мног функ ч\з гипофи. Посред нервн и сосуд связей он образует с ним един гипоталамо-гипофизарную систему. Такое взаимод связано с тем, что нек-рым нейронам ГТ свойств-но явл-е нейросекреции, Это способ продуцир гормоноподоб в-ва. В частн, в супраоптич ядре выраб-ся нейрогорм вазопрессин и окситоцин. По аксонам секретир нейронов они поступают в задн долю гипофиза, а оттуда выдел в кровь. в медиал ядрах синтез-ся либерины и статины. По венозной ГТ-ГФ сети они транспортир к передн доле гипофиза. либерины стимул-ют синтез и выдел его гормонов, статины тормоз. В свою очередь тропн гормоны влияют и на функц др. желез внутр секреции.

Благодаря многочислен связям, высок чувствит-ти нейронов ГТ к составу омывающ его крови, отсутств в этом отделе гематоэнцефалич барьера, в нем нах-ся центры терморегул, регуляц водно-солевого обм, обмена белков, жиров,УВ и др. За счет них регулир гомеостаз. ГТ участв в формир нек-рых мотиваций и поведенч реакций. Напр, мотиваций и поведен голода, жажды. При раздр вентромедиал ядра чувс голода и соответств повед-е исчезают. При его разруш наоборот наступает неутолим голод. Т.е. здесь нах-ся центры голода и насыщ-я. При раздраж паравентрикуляр ядра развив-ся чув-во жажды и питьевое повед, а при разруш жажда исчезает.

В гипоталамусе расположены центры бодрствования и сна. ,здесь находятся центры двух базисн эмоций удовольст-я и неудовольст. При раздраж нек-рых ядер ГТ у человека возникает эйфория, ↑ сексуальность.

ГТ принадл важная роль в развитии стресса, т.е. реакц напряж на угрожающ ситуацию. При возд физиологич или психологич стрессоров (холод, недостаток О2 эмоцион напряж) кора посылает сигналы к симпатич центрам-Т, к-рые активир симпатич отдел вегетат НС , выделение гормона, а как следств АКТГ. В резул-те •происход симпатич актив внутрен органов, выдел. адренал из мозгов слоя и кортИкостер.

При патологии ГТ возник растр-ва терморегул (гипер- и гипотермия). аппетита (афагия-, гиперфагия), сна. Эндокринные наруш, , могут проявл-ся преждеврем половым созреван, , половог влечения, несахар диабетом.

Ф Функц РФ ствола .мозга.

РФ наз-ся сеть нейрон различ типов и размеров, имеющ многочисл связи м\у собой, а также со всеми стр-рами ЦНС. Она располаг-ся в толще серого в-ва продолгова средн и промежут мозга и регулир уровень функцион акт-ти (возбудим) всех нервн центров этих отделов ЦНС. Таким же образом она влияет на КБП. В ЦНС выдел две полусистемы, выполняющ разн организ функции: специфич и неспецифич. Первая обеспеч восприя, провед, анализ и синтез сигналов специфич чувствит-ти. К ним отн-ся все ее виды, т.е зрител, слух, болев и т.д. Неспециф подсистем явл-ся РФ. Она оказ-ет генерализован возбужд или тормоз влияние на многие стр-ры мозга. =>, она может регулиров уровень функционал актив-ти моторн, сенсорн, висцерал систем и орг-зма в целом. Когда нервн импульсы идут по специфич проводящ путям, по коллатерал этих путей они поступают и к нейронам РФ. Это привод к их диффузн побуждению. От нейронов РФ возбужд перед на кору, что сопровожд-ся возбужд нейронов всех ее зон и слоев. Благодаря этому восходящ активир-му влиянию РФ, ↑ актив-ть аналитнко-синтетич деятел-ти, ↑ скорость рефлексов, орг-зм подготавлив к реакции на неожидан ситуацию. Поэтому РФ участв в орган-ции оборонител, полов, пищедобывател поведения. может избирател актив-ть или тормоз определ системы мозга. В свою очередь КБП, ч\з нисходящ пути, может оказывать возбуждающ действие на РФ. Нисходящ ретикулоспинальн пути идут от РФ к нейронам спинного мозга. Поэтому она может оказыв нисходящ возбужд и тормоз влияния на его нейроны. Напр, ее гипоталам мезонцефал отделы ↑ актив-ть а-мотонейронов спинного мозга. В резул-те этого растет тонус скел мыши, усил-ся двигател рефлексы. Тормоз влияние РФ на спиналь двигател центры осущ-ся ч\з тормоз нейроны Реншоу. Это приводит к тормож спинальн рефлексов. РФ контролир передачу сенсорн инфо. ч\з продолг, сред мозг, а также ядра таламуса. 0на непосредст участв в регуляции бодрствов и сна за счет синхронизирующ центров сна и бодрствов, находящ в ней.

На нейроны РФ оказыв влияние различн фармакол в-ва: амфетамины, кофеин, LSD-25,

Ффункции мозжечка

Мозжечок состоит из 2-х полушар и червя м\у ними. Серое в-во образ кору и ядра. Белое образов отрост нейронов. М/ получает афферен нерв импульсы от тактил рецептор, рецепторов вестибуляр аппарата, проприорецепт мышц и сухожилий, а также двигател зон коры. Эффер импульсы от мозжечка идут к красн ядру средн, ядру Дейтерса продолгов мозга, к талам, а затем моторн зонам КБП и подкорк ядрам.

Общей функц мозжечка явл-ся регуляция позы и движен. Эту функц он осущ-ет путем координ актив-ти др двигат центров: вестибул ядер, красного ядра, пирамид нейронов коры. выполняет двигат-е функции:

1. Регуляц мышечн тонуса и позы.

2. Коррекц медлен целенаправлен движ в ходе их выполн-я, а также координ этих движен с рефлексам и положения тела.

3. Контроль за правил выполн-м быстр движен, осущ-мых корой.

при его удален у животн развив-ся комплекс двигател нарушен -- триадой Лючиани. Он включает:

1. Агония и дистония- ↓ и неправил распред-е тонуса скелет мышц.

2. Астазия - невозмож слитного сокращ-я мыш. (покачивание).

3. Астения - быстр утомл-ть мышц.

4. Атаксия - плох координ движен при ходьбе.

5. Адиадохокинез - наруше правильн последов-ти быстр целенаправлен движений.

В клинике умерен пораж м. проявл-ся триадой Шарко:

1. Нистагм глаз в состоянии покоя.

2. Тремор конечн, возникаю при их движениях.

3.Дизартрия – наруш-я речи.

Л. А.Орбеяи установ, что м. влияет и на различ вегетат функц, возбужд и тормоз. Напр, при раздраж мозжечка ↑ или ↓ кровяное давление, изм-ся частота сердцебие, дыхан, пищев-е. М. влияет на обмен в-в. На, эти функц он воздейст-т ч\з вегетат нервн центры, координ их актив-ть с движен. функции внутр органов измен-ся в связи с измен-ем обмен процессов в них. Поэтому м. оказыв на них адаптацион-трофич-е влияние.

Функц базальных ядер

Подкорков или базальн ядрами назыв-ся скопл серого в-ва в толще нижн и боков стенок БП. К ним отн-ся полосатое тело, бледн шар и ограда. Полосат тело состоит из хвостат ядра и скорлупы. К нему идут аффер нерв в-кна от двигат и ассоциат зон коры, таламуса черн субстан среднего мозга. Связь с черной субстанц осущ-ся с помощью дофаминергич синапсов. Выделяющ в них дофамин тормозит нейроны полосат тела. сигналы к полосат телу поступ от м., красн и вестибуляр ядер. От него аксоны нейронов идут к бледному шару. В свою очередь, от бледн шара эффер пути идут таламусу и двигател ядрам средн мозга, т.е красному ядру и черн субстанц. Полосат тело оказ-ет на нейроны бледн шара преимуществ тормозящ вл-е. Основ функц подкорк ядер это регуляц движен. Кора посредств подкорк ядер орг-зует и рег-рует дополнит, вспомогат движ, необход для правильн выполн-я основн двигател акта или облег-е его. При нарушен функц подкор ядер вспомогат движ-я стан-ся либо чрезмерн, либо отсут-ют. В частн-ти, при болезни Паркинсона, полностью исчезает мимика и лицо маскообр, ходьба осущ-ся мелкими шажками. тремор конечност. Тонус мышц ↑ . Возникн болезни Паркинсона обуслов нарушен провед нервн импульсов от черной субстанции к полосатому телу ч\з дофаминергич синапсы

С пораж полосат тела и гиперактивн бледного шара связаны заболев с избыт-ми движен. т.е. гиперкинезы. Это подергиван мышц. А также двигат гиперактивн в виде бесцельн перемещ-я. Напр она набл-ся при хорее. полосатое тело принимает участие в организ услов рефлексов, процессах памяти, регуляц пищев поведения.

Общие принципы орган-ции движений

Таким образом, за счет центров спин, продолг, средн мозга, мозж, подкорк ядер орган-ся бессознат движен. Сознател осущ-ся тремя путями:

1. С помощ пирамид клеток коры и нисходящ пирамид трактов. 3нач этого м-ма небольш.

2. Через мозжеч.

3. Посредств базальных ядер.

Для организ движен особое знач-е имеют аффер импульсы спинальн двигател сис-мы.

восприя напряж мышц осущ-ся мышечн веретен и сухожил рецепторами. Во всех мышцах им-ся коротк клетки веретенообраз формы. Неск-ко таких веретен заключ в соединит-тканную капсулу. Поэтому их называют ннтрафузальн. Сущ-ют два типа интрафузал волокон. Волокна с ядерн цепочк и волокна с ядерн сумк. Последн толще и длиннее первых. Эти волокна выполн разл. функции. Ч\з капсулу к мышеч веретенам проходит толстое аффер нервн в-кно, относящ к группе 1А. После входа в капсулу оно разветвл-ся, и кажд веточка образ спираль вокруг центра ядерн сумки интрафуз волокон. Поэтому такое оконч-е наз-ся аннулоспиральн. На периферии веретена т.е его дистальн отделах наход-ся вторич аффер оконч-я. Кроме того к веретенам подходят эффер волокна от мотонейрон спин мозга. При их возбужд происход укороч-е веретен. Это необход для регуляции чувствител-ти веретен к растяж-ю. Вторич афферент оконч-я также явл-ся рецептор растяж-я, но их чувствит-ть↓, чем аннулоспирал. В основном их функц заключ-ся в контроле степени напряж-я мышц при постоян тонусе экстрафузал мышечн клеток В сухожил нах-ся сухожил органы Гольджи. Они образ-ны сухожил нитями, отходящ от неск-ких экстрафуз, т.е. рабоч мышечн клеток. На этих нитях располаг-ся разветвл-я миелинов аффер нервов группы 1Б. Мыш веретен относ-но больш в мышцах отвечающ за тонкие движения. Рецепторов Гольджи меньше.чем веретен. Мышечн веретена восприн в основ измен-е длины мышц.

Рецепторы сухожилий ее напряжение.

Импульсы от этих рецептор по аффер нервам поступают в двигател центры спин мозга, а по

восходящ путям к мозжечку и коре. В резул-те анализа и синтеза проприорецепт сигналов в м.

происход непроизвол координ-я сокращ отдельн мышц и мышечн групп. Она осущ-ся при посредстве центров средн и продолговат мозга. Обработка сигналов корой приводит к возникн-ю мышечн чувства и организ произвол движен ч\з пирамидн тракты, мозж и подкорк ядер.

Лимбичесхая система.

К лимб сис-ме относят обонятел луковицы, гиппокамп, поясная извилина, зубчатая фасция, парагиппокампал изв-на, а также подкорк миндалевидн ядро и передн таламическое ядро. Лимб система структур мозга наз-ся потому, что они образ кольцо (лимб.) на границе ствола мозга и новой коры. Стр-ры лимб сис-мы имеют многочисл двусторон связи м/у собой а также с лобн, височ долями коры и ГТ. благодаря этим связям она регулир и выпол-т следующ функции.

1.Регуляц вегетат функций и поддерж гомеостаза. ЛС назыв висцерал мозгом, т.к. она осущ-ет, тонкую регул функц органов кровообращ, дых пищевар, обмен веществ и т.д. Особое знач ЛС состоит в том, что она реагиру на небол откл-я параметр гомеостаза. Она влияет на эти функц ч\з вегетатив центры ГТ и гипофиз.

2 Формиров эмоций. Раздраж-е миндалевидн ядра вызыв появл-е беспричин эмоций страха, гнева, ярости. При удален миндалевид ядра полност исчез агрессив поведен Раздраж-е нек-рых зон поясн изв-ны ведет к возникн немотивиров радости или грусти. А т.к. ЛС уч-ет и в регуляц функций висцерал обеспечем, то все вегетат реакции возник при эмоциях также осущ-ся ею.

3. Формиров мотиваций. Она уч-ет в возникн и организац направлен мотиваций. Миндалев ядро регул-ет пищев мотивацию. Нек-рые его обл-ти тормоз актив-ть центра насыщ и стимулир центр голода ГТ. Др. действуют противополож образом. За счет этих центров пищ мотивации миндалевид ядра формир-ся поведен на вкусн и невкусн пищу. В нем есть отделы, регулир полов мотивацию. При их раздраж возник гиперсексуал и выражен половая мотивация.

4. Участ в м-змах памяти. В м-мах запомин особая роль принадлеж гиппокампу. Во-первых, он классифиц и кодирует всю инфо., к-рая должн быть заложена в долговремен памяти. Во-вторых обеспечив извлеч и воспроизвед нужной инфо. в конкретн момент. В связи с тем, что ЛС принадлежит важная роль в формир мотиваций и эмоций, при нарушен ее функций возник измен-я психоэмоционал сферы. В частн-ти, состояние тревоги, и двигател побужден. В этом случае назначают транквилизаторы, тормоз образов и выдел в межнейрон синапсах ЛС серотонина. При депрес примен-ся антидепресс, усилив-е образ-е и накопл-е норадренал. нейролептики блокир синтез дофамина и вызывают ремиссию. Амфетамины (фенамнн) ↑ его образов-е и могут вызвать возникн психозов.

Ф функции КБП

кора не явл-ся высшим распределит всех функций. Многие ее нейроны входят в состав сенсорн и двигат систем средн уровня. Субстрат высших психическ функций явл-ся распределител системы ЦНС, в состав к-рых входит и подкорк стр-ры, и нейроны коры. Роль люб области коры зависит от внутр организ её синаптичес связей, а также ее связей с др. образ-ями ЦНС у человека в процессе эволюц произошл кортиколизация всех, Т.е. их подчинение коре. Она стала главн интегрирующ сис-мой всей ЦНС. Поэтому в случае гибели значител части нейронов коры у человека, его орг-зм стан-ся нежизнеспособ и погибает в резул-те наруш гомеостаза Кора головн мозга состоит из шести слоев:

I. Молекуляр слой, самый верхний. Образован множеств восходящ дендрит пирамид нейронов. Тел нейронов в нем мало. Этот слой пронизыв аксоны неспецифич ядер таламуса относящ-ся к РФ . За счет такой стр-ры слой обеспеч активацию всей коры.

2Наруж зернист слой. Формир-ся плотно располож мелкими нейронами, имеющ многочисл синаптич контакты м/у собой. Благод этому наблюд-ся длител циркуляция нерв импульсов. Это явл-ся одним из мех-мов памяти.

3. Наруж пирамидн слой. Состоит из мелких пирамид клеток. С помощ их и клеток 2 слоя происход образов межкортикал связей, т.е. связей м\у различ областями коры.

4. Внутрен зернистый слой. Содержит звездчат клетки, на к-рых образ синапсы аксоны переключ и ассоциат нейронов таламуса. Сюда поступает вся инфо. от периферич рецепторов.

5. Внутрен пирамид слой. Образован крупными пирамид нейронами, аксоны к-рых образ нисходящ пирамид пути, направляющ в продолг и спин мозг.

6. Слой полиморф клеток. Аксоны его нейронов идут к таламусу.

Корковые нейроны образ нейронные сети, включ три основных компонента:

1. афферен или входные волокна.

2.интернейроны

3. эфферен - выходные нейроны

Эти комп-ты образ неск-ко уровн нейрон сетей.

1. микросети. Самый нижний уровень. Это отдел межнейр синапсы с их пре- и постсинаптич стр-рами Синапс явл-ся сложным функцион элементом, имеющ внутр-е саморёгулят м-змы. Нейроны коры имеют сильно разветвлен дендриты. На них наход-ся огромн кол-во шипиков в виде барабан палочек. Эти шипики служат для образ-я входн синапсов. Корков синапсы чрезвычайно чувствител к внешн воздейст. При болезни Дауна синапсов в коре также меньше, чем в норме. Кажд шипик образующ синапс, выполн роль преобраз-ля сигналов идущих к нейрону.

2. Локальные сети. Новая кора слоистая стр-ра, слои к-рой образов локальн нейрон сетями. К ней ч\з таламус и обонятел мозг, могут приход импульсы от всех периферич рецепторов. Вход волокна проходят ч\з все слои, образ синапсы с их нейронами, коллатерали входн волокон и интернейр этих слоев образ локальн сети на кажд уровне коры. Такая стр-ра коры обеспеч возможн обработки, хранения и взаимод различ инфо, в коре имеется неск-ко типов выходн нейронов. Практически каждый ее слой дает выходн волокна, направл-щиеся к др. слоям или отдален участкам коры.

3. Корковые колонки. Входн и выходн элементы с интернейр образ вертикал корков колонки или локальн модули. Они проход ч\з все слои коры. Их Ø 300-500 мкм. Образующ эти колонки нейроны концентрир вокруг таламо-кортикальн волокна, несущего определ вид сигналов. В колонках им-ся многочислен межнейрон связи. Нейроны 1-5 слоев колонок обеспеч восприят и перераб поступающ инфо. Нейроны 5-6 слоя образ эффер пути коры. Соседн колонки также связаны м\у собой. При этом возбужд одной сопровожд тормож соседних. В определ областях коры сосредоточ колонки, выполняющ однотип функцию. Эти участки наз-ся цитоархитектоничес полями. В коре человека их 53. Поля делят на первич, вторич, третич.

1обеспечив обработку определ сенсорн инфо.

2и3 взаимод сигналов разн сенсорн систем. В частнос, 1соматосенсор поле, к которому идут импульсы от всех кожн рецепторов (тактил, температур, болев) нах-ся в области централ задней изв-ны. Больше всего места в коре заним представител губ, лица, кистей рук. Поэтому при пораж этой зоны измен-ся чувствител соответств участков кожи. Представ-во проприорец мышц и сухожилий, т.е. моторн кора занимает передн централ извилину. Импульсы от проприорец нижних конечнос идут к верхней части извилины. От мышц туловища к средней части. От муск-латуры головы и шеи к ее нижней части. Наибольш площадь этого поля также занимает представ-во муск-латуры губ, языка, кистей и лица.

Пораж 1полей приводит к корковой слепоте, а 2 и 3 - потере зрительн памяти. Слухов обл коры располож в верхн височн изв-не и попереч изв-не Гешля. При пораж 1полей зоны развив-ся корков глухота. Периферических - трудности в различ звуков. В задней трети верхн височ изв-ны левого полушария наход-ся сенсорн центр речи - центр Вернике. При его патологич измен-ях теряется способн к поним-ю речи. Двигател центр речи - центр Брока, располаг-ся в нижн лобн изв-не левого полушария. Наруш в этой части коры приводят к потере способн-ти произносить слова.

Функциональная асимметрия полушарий.

Передн мозг образ двумя полушариями, к-рые состоят из одинак долей. Однако они играют разн функционал роль. различия м\у полушариями описал 1863 г. невропатолог Поль Брэка. обнаруж, что при опухолях левой лобной доли тер-ся способность к произнош-ю речи. перерезка мозолистого тела. В нем проходят комиссуральн волокна, связывающ полушария. Умствен способности у людей с расщеплен мозгом не измен-ся. Но с помощью специал тестов обнаруж, что функции полушар отлич-ся. Напр, если предмет находится в поле зрения правого глаза, то зрительн инфо поступает в левое полушар, больной может назвать его, описать его св-ва. прочит или написать текст. Если же предмет попадает в поле зрения левого глаза, не может назвать его и рассказать о нем. Он не может читать этим глазом., левое полушар явл-ся доминир в отношен сознания, речи, абстрактн мышления, сложн произвол движений. С др. стороны, хотя правое полушар не имеет выраж речевых функций, оно в определ степени способно поним речь и мыслить абстрактно. Но в значител большей мере, чем левое, оно облад м-змами сенсорн распознав-я предметов образной памяти. Воспр-е музыки целиком явл-ся функцией правого полушария. Т.е. правое полушарие отвечает за анализ сложн зрительн и слухов образов, восприятие простр-ва, формы. Кажд полушарие изолиров принимает, перерабат и хранит инфо. Они обладают собствен ощущ, мыслями, эмоционал оценками событий. Левое полушарие обрабатыв инфо аналитич, т.е. последоват, а правое одномом-но, интуитивно. т.е. полушария используют разн способы познания. Вся сис-ма образов в мире направл на разв-е левого полушария, т.е. абстракт мышл-я, а не интуитивн., в норме полушария работают совместно, обеспеч все процессы человеч психики.

Пластичность коры.

Нек-рые ткани сохран способ-ть к образов новых клеток из клеток-предшествен в течение всей жизни. Это клетки печени, кожи энтероциты. Нерв клетки не обладают такой способностью. у них сохран-ся способн к образ-ю новых отростк и синапсов т.е кажд нейрон способен при поврежд отростка образов новые. Восстановл-е отростков может происход двумя путями: путем формиров нового конуса роста и образ-я коллатер. новые синаптические контакты образ-ся коллатералям и поврежден аксона. Наиболее высока пластичность нейрон коры. Любой ее нейрон запрограммир на то, что при его поврежд он активно пытается восстан утраченные связи. Каждый нейрон вовлечен, в конкурент борьбу с другими за образ-е синаптич контактов. Это служит основ пластичности нейрон корковых сетей. при удалении мозжечка нервные пути, идущие к нему, начинают прорастать в кору. Пластичность коры проявл-ся как в нормал усл. Напр, при образов новых межкортикальн связей в процессе обучения, так и при патологии. утраченные при пораж участка коры функции берут на себя ее соседн поля или др. полушар. Даже при пораж обширн област коры вследств кровоизлия, их функции начинают выполнять соответств области противоположн полушария.

Электроэнцефалография. Ее значение для экспеперемент исследований и клиники.

ЭЭГ - это регистрац электрич активн-ти мозга с поверхн-ти кожи головы. Впервые ЭЭГ человека зарегистрировал в 1929 г. немец психиатр Г.Бергер. При снятии ЭЭГ на кожу наклад электроды, сигналы от к-рых ↑и подают на осциллограф и пишущее устр-тво. В норме регистрир-ся следующие типы спонтанных колебаний:

1. а-ритм. частота 8-13 Гц. состояние бодрствов, полного покоя и при закр. глазах. Если человек открывает глаза а-ритм смен-ся р-ритмом. Это явл-е наз-ся блокад а-ритма.

2. В-ритм, частота от 14 до 30 Гц. при деятельн состоянии мозга и чит-ся по мере повыш-я интенс-ти умствен работы.

3. (гама) - ритм. частота 4-8 Гц. Регистрир-ся во время засып. поверхност сна и неглуб наркозе.

4. (сигма) - ритм. Частота 0,5-3,5 Гц. Наблюд-ся при глубоком сне и наркозе.

Чем ↓частота ритмов ЭЭГ, тем больше их ампл-да. Помимо эти основных ритмов регистр-ся и другие ЭЭГ феномены. сонные веретена. Это периодическ ↑частоты и амплитуды в-ритма.

ЭЭГ используют для определ уровня акт-ти мозга, а в клинике для диагност эпилепсии (скрытых форм), а также для выявлен смерти мозга (кора живет 3-5 мин, стволов нейроны 7-10, сердце 90. почки 150).

Сструктурно-функционал особен вегетатив нервн сис-мы

Все функц орг-зма условно делят на соматич и вегетат. Первые связаны с деятельност мышеч сис-мы, вторые выполн-ся внутрен органами, кровеносн сосудами, железами внутрен секреции и т.д. это деление условно, т.к. такая вегетат функция, как обмен в-тв, присуща скелетн мышцам. С другой стороны, двигател актив-ть сопровож-ся изменением функций внутрен органов, сосудов, желез.

Вегетативной нервной системой (ВНС) назыв совокупн нервн клеток спин, голов мозга и вегетат ганглиев, к-рые иннервир внутрен органы и сосуды. Дуга вегетативн рефлекса отлич тем, что ее эффер звено имеет двухнейр строение т.е. от тела первого эффер нейрона расположен в ЦНС, идет преганглион - волокно, к-рое заканчив на нейронах вегетатив ганглия, расположен вне ЦНС. От этого втор эффер нейрона идет постганглионар волокно к исполнительн органу. Нерв импульсы по вегетат рефлектор дугам распростр-ся значител медленнее, чем по соматич., это обусловлен тем, что даже простейш вегетатив рефлекс явл-ся полисинаптич, а бол-во вегетатив нервн центров включ огромное кол-во нейронов и синапсов. , преганглион волокна отн-ся к группе В, а постганглионар С. Скорость провед-я возбуж-я по ним наимен. Все вегетатив нервы имеют значител меньш избирател (вагус), чем соматич.

ВНС делится на 2 отдела: симпатич и парасимпат. Тела преганглион симпатич нейронов лежат в боков рогах грудных и пояснич сегментов спин мозга. Аксоны этих нейронов выходят в составе перед корешков и оканч-ся в паравертебральн ганглиях симпатич цепочек. От ганглиев идут постганглионар волокна, иннервир гладкие мышцы органов и сосудов головы, грудн, брюшн полостей, малого таза, а также пищеварит железы. Сущ-ет симпатич иннервац не только артерий и вен, но и артериол. В целом функция симпатич нервн системы состоит в мобилиз энергетич ресурсов орг-зма за счет процессов диссимил, ↑его актив-ти, а том числе и нерв системы.

Тела преганглион парасимпат нейронов наход в сакральн отделе спин мозга, продолгов и сред мозге в области ядер III, VII, IX и Х пар черепно-мозгов нервов. Идущие от них преганглион волокна заканч-ся на нейронах парасимпатич ганглиев. Они располож около иннервир органов (параорганно) или в их толще (интрамурально). Поэтому постганглион волокна очень коротк. Парасимпатич нервы, начинающ от стволовых центров, также иннервир органы и небол кол-во сосудов головы, шеи, а также сердце, легкие, гладк мышцы и железы ЖКТ. В ЦНС парасимпатич окончан нет. Нервы идущие от крестц сегмент иннерв тазовые органы и сосуды. Обшей функц парасимпатич отдела явл-ся обеспеч восстановител процессов в органах и тканях, за счет усилен ассимил. Таким образом, сохран гомеостаза.

Высшие центры регул вегетатив функций наход-ся в гипоталам. Однако на вегетат центры влияет КБП. Это влияние опосред лимб сис-мой и центрам ГТ.

Многие внутр органы имеют двойн, т.е. симпатич и парасимпат иннервац. Это сердце, органы ЖКТ, малого таза и др., влияние отделов ВНС носит антагонистич хар-тер. Напр, симпатич нервы ↑работу сердца, тормоз моторику органов пищевар, сокращ сфинктеры выводн протоков пищеварит желез и расслабл мочевой пузырь. Парасимпат нервы влияют на функции этих органов противополож образом. Поэтому в физиологич условиях, функционал состояние этих органов определ-ся преоблад влияния того или иного отдела ВНС. Однако для орг-зма их воздейст явл-ся синергичным. Напр, такая функцион синергия возникает при возбужд барорецептор сосудов, когда ↑АД. В резул-те их возбужд ↑ актив-ть парасимпат и ↓симпатич центров. Парасимпат нервы ↓частоту и силу сердеч сокращ, а тормож симпатич центров приводит к расслабл сосудов. АД ↓до нормы. Во многих органах, имеющих двойную вегетат иннервац, постоянно преоблад регулятор влияния парасимпат НС . Это железист клетки ЖКТ, мочевой пузырь и др. Есть органы, имеющ только одну иннервацию. Напр, больш-во сосудов иннервир-ся только симпатич нервами, к-рые постоянно поддерж. Их в тонусе.

В 80-х годах А.Д. Ноздрачевым сформулир концепц метасимпатич нервн системы. интрамурал ганглии ВНС , образующ нерв сплетения, явл-ся простыми нейронными сетями, аналогич ядрам ЦНС. В этих небольш нейрон скоплениях, преимущест находящихся в стенке органов пищеварит канала, происходит восприят раздраж-я, переработка инфо. и передача к эффектор нейронам, а затем исполнител органам. Ими явл-ся гладкомыш клетки пищеварител канала, матки, кардиомиоц т.е. ганглии достаточ автономны от ЦНС. Однако сигналы от них поступ и в ЦНС перерабат-ся в ней, а затем ч\з экстрамурал парасимпат нервы перед-ся на эффектор нейроны ганглия, а от него на исполнител орган т.е. эфферент нейроны ганглиев явл-ся общим конечным путем и для экстармур парасимпатич нервов и для др. нейронов ганглиев.

В стенке пищевода, желудка, кишечника имеется 3 связанных м\у собой сплетения: подсерозн межмышеч (ауэрбахово), подслизист (мейснерово). Клетки, составл-е сплетения классификации А.С. Догеля к трем типам:

1 тип - нейроны с многочисл коротк дендритами и длинным аксоном. Аксон заканчивается на ГМК и железист клетках пищевар канала. Эти нейроны явл-ся зффектор.

2 тип - более крупн нейроны, имеющ неск-ко дендрит и коротк аксон, образ-щий синапс на нейронах 1 типа. Оконч-я дендритов нах-тся на подслизис и слизис оболочках т.е. эти клетки явл-ся чувствит-ми.

3 тип - служат для передачи сигналов м\у др. нейронами ганглиев. Их можно считать ассоциатив, т.е. интернейронами. Их меньш др.

Кроме того, в сплетен выделяют так называем нейроны-генераторы. Они обладают автомат и задают частоту ритмической актив-ти гладким мышцам ЖКТ.

Таким образом отличител особен метасимпатич нерв сис-мы явл-ся то, что все эффер нейроны всегда располож интрамуральн и регулируют частоту ритмич сокращсердца, кишечника,

матки и т.д. Поэтому даже после перерезки всех экстрамур нервов, идущих к этим органам, их нормал функция сохран-ся.

Наличие метасимпатич системы способст-т освобожд ЦНС от излишн инфо., т.к.

метасимпат рефлексы замык-ся в интрамурал ганглиях. Она обеспеч поддерж-е гомеостаза,

управляя работой тех внутр органов, к-рые имеют ее.

Регуляция функц ВНС осущ-ся по рефлекторн принципу т.е. раздраж-е перифер рецепторов приводит к возникн нервных импульсов, к-рые после анализа и синтеза в вегетат центрах поступ на эффер нейроны, а затем исполнит органы. Поэтому все вегетат рефлексы, в зависим от участия рецепт-го и эффектор, звена делятся на следующие группы:

1-Висцеро-висцерал. Это рефлексы, к-рые возник вследств раздраж интерорецепторов внутр органов и проявл-ся измен-ями их функций. Напр, при механ раздраж брюшины или органов брюшной полости происходит уреж и ослабл сердеч сокращ. Рефлекс Гольца.

2-Висцеро-дермал. Раздраж интерорецепт внутр органов, приводит к измен потоотдел, просвета сосудов кожи, кожной чувствит-ти.

З.Сомато-висцерал. Действие раздр-ля на соматич рецепторы, напр рецепт кожи приводит к измен-ю деятел-ти внутр органов. К этой группе отн-тся рефлекс Данини-Ашнера.

4.Висцеро-соматич, раздраж-е интерорецептор вызывает измен-е двигател функций. Возбужд-е хеморецепт сосудов СО2, способст-т усилению сокращ межребер дыхател мышц. При наруш м-змов вегетат регуляции возник изменения висцерал функций. В частн-ти психосоматич заболевания

М-змы синоптич, передачи в ВНС

синапсы ВНС имеют в целом такое же строен, что и централ. Однако отмеч-ся значит разнообр хеморецепт постсинаптич мембран. Передача нерв импульсов с преганглион волокон на нейроны всех вегетат ганглиев осущ-ся Н-холинергич синапсами, т.е. синапсами на постсинаптич мембране на к-рых располож никотинчувствител холинорецеп. Постганглион холинэргич волокна образуют на клетках исполнител органов (желез, органов пищевар, сосудов и т.д.) М-холинергич синапсы. Их постсинапти мембрана содержит мускаринчувств рецепторы (блокатор-атропин). И в тех и др. синапсах передача возбужд-я осущ-ся ацетилхолином. М-холинергич синапсы оказ возбужд влияние на гладкие мышцы пищеварит канала, мочевыв сис-мы железы ЖКТ. Однако они уменьш возбудим, провод и сократим сердеч мышцы и вызыв расслабл нек-рых сосудов головы и таза. Постганглион симпатич волокна образуют на эффекторах- ά-адренергические и β-адренергич. Постсинаптич мембрана первых содержит ά2 -адренорец. При воздействии НА на ά1-адренорец происх сужен артер и артериол внутр органов и кожи, сокращ мышц матки, сфинкт ЖКТ, но одноврем расслабл др. гладк мышц пищевар канала. Постсинапт β-адренорец также делят на β1- и β2- типы, β1 -адренорец распол в клетках серд мышцы. При дейст на них НА ↑возбуд, провод и сократ кардиомиоц. Активация β2-адренорец приводит к расшир сосудов легких, сердца и скел мышц расслабл гладких мышц бронхов, мочевого пузыр, тормож моторики орган пищевар Постганглионарные волокна, к-рые образ на клетках внутр органов гистаминергич, серотонинергич, пуринергич (АТФ) синапсы.

ФФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ.Кровь, лимфа, тканев жидкость явл-ся внутр средой орг-зма, в к-рой протек мног процессы гомеост. Кровь явл-ся жидкой тканью и вместе с кроветвор и депонир орг-ми (костн мозгом. лимфоузл, селезенк) образ физиологич сис-му крови. В орг-зме взросл чел-ка около 4-6 литров крови или 6-8% от массы тела. Основн функц: а. дыхател - трансп газов 02 и С02 от легких к тканям и наоборот;

б. трофич - перенос питат в-в,витам микроэлем;

в. выделител - трансп проду обмена к орган выдел-я;

г. терморегулят – удал-е избытка тепла от внутр органов и мозга к коже;

д. регуляторн - перенос гормонов и др. в-в, входящ в гуморал сис-му регуляц орг-зма. 2.Гомеостатич. следующ процессы гомеостаза:

а. поддерж рН внутрен среды орг-зма;

б, сохран-е пост-тва ионного и водно-солевого баланса, а как следст-е осмотич-го давления.

3. Защит функция. Обеспеч-ся содержащ в крови иммун антителами, неспецифич противовирус и антибактериал в-вами, фагоцитар активн лейкоцитов.

4. Гемостатич функция. В крови им-ся фермент-я сис-ма свертыв, препятств кровотеч.

Состав крови. Основ физиолог конст-ты крови.

Кровь состоит из плазмы и взвешен в ней формен элементов эритроц, лейкоц и тромбоц. Соотнош объема формен элементов и плазмы наз-ся гематокритом. В норме формен элементы заним 42-45% объема крови, а плазма - 55-58%. У мужчин объем формен-х элементов на 2-3% ↑, чем у женщ. Гематокрит определ путем центрифугир крови, содержащ цитратNa, в капиллярах со 100 делениями.

Удельный вес цельной крови 1,052-1,061 г/см³. Ее вязк равна 4,4-4,7 пуаз, а осмотич давл 7,6 атм. Больш часть осмотич давл обусловл находящ в плазме катионами Na и К, а также анионамиCl. Р-ры, осмотич давл к-рых ↑осмотич давл крови, наз-ют гипертонич., 10% р-р NaCl или 40% глюкозы. Если осмотич давл р-ра↓, чем крови он наз-ся гипотонич (0,3%.NаС1). изотонич р-ры. Их осмотич давл такое же как у крови. Таким явл-ся физиологич р-р, содерж 0,85%. NaCl.

Белки крови, являя коллоидами, также созд небол давление называем онкотическ. 0,03 атм. или 25-30 мм. рт. ст.

Состав, св-ва и значен компонентов плазмы

Удельный вес плазмы 1,025-1,029 г/см3, вязкость 1,9-2,6. Плазма содержит 90-92% воды и 3-10% сухого остатка. В состав сухого остатка входят минерал в-ва (около 0,9%), в основ NaCl, катиоК, Mg, Ca, аниоCl,

Гидрокарб, фосфат анионы. глюкоза, а также продукт гидрол белков - мочевина, креатинин, АК и т.д. Они наз-ся остаточн азотом. Содерж глюкозы в плазме 3,6-6,9 моль/л, остаточ-го азота 14,3-28,6 моль/л.

Особое знач имеют белки плазмы: их общее кол-во 7-8%. Белки состоят из неск-ких фракций, но наибол знач имеют Альбумин - 3,5-5%, глобулин 2-3%, фибриногена 0,3-0,4%. При нормал питании в орг-зме чел-ка ежесут вырабатыв около 17 г альбум и 5 г глобулинов.

Функции альбумин плазмы:

1.Созд больш часть онкотическ давления, обеспеч нормал распредел воды и ионов м\у кровью и ткане жидкостью, мочеобразование.

2. Служат белковым резервом крови, к-рый составляет 200 г белка. Он использ-ся орг-змом при белковом голодании.

3.Благодаря «-« заряду способств стабилиз и препятст оседан формен элементов крови.

4.Поддерж К-Щ равновес, явля буферн сис-мой.

5.Перен полов гормоны, желч пигм-ты и ион Са

Глобулины включ четыре субфракции – 1, 2, , гамма-глобулины. Функции

1.  -глобулины участ в регуляции эритропоэза, т.к. один из них явл-ся эритропоэтином.

2. свертыв-я крови, т.к к ним отн-ся один из факторов свертывания - протромбин.

3. Участв в раствор тромба, т.к содерж фермент фибринолитич сис-мы плазминоген.

4. 2-альбумин церулоплазмин переносит 90% ионов Cu, необход орг-зму.

5. Перенос гормоны тироксин и кортизол

6. -глобулин трансферрин переносит Fe.

7. -глобулины явл-ся фактор свертыв крови.

8. гамма -глобулины выполн защит функцию, явля иммуноглоб. При заболев их кол-во в крови↑.

Фибриноген явл-ся Р-римым предшествен белка фибрина, из к-рого образ-ся сгусток крови тромб.

Гипоталамо-гипофизарная система

Ее функциональные связи заключаются в следующем:1кровоснабжение аденогипофиза осущ-ся кровеносными сосудами пришедшими из гипоталамической области . в гипоталамической области вокруг этих капилляров существует нервная сеть,сост-я из отростоков нервных клеток, формирующих на капиллярах своеобразные нейрокапил-е синапсы ч\з эти образования продукты нейросекреции поступают в кровь и с ее током переносятся к клеткам аденогип-за , изменяя их функции.

При поступлении к аденогипофизу продуктов нейросекреции ГТ гипофиз усиливает выделение ряда гормонов . в ГТ образуются так называемые высвобождающие фак-ры(кртикотропинвысв-й сомататропинвысв-й) содержание их в ГТ не велико.

Выделение высв-х факторов ГТ осущ-ся под влиянием нервн импульсов ,напр. Образов кортикотропинвысвобож-го ф-ра происходит в рез-те возбужд ЦНС под влиян черезвыч ситуац-ях , вызывающ стресс , а так-же при воздействии на ГТ адреналина , выделяем при опасных для организма ситуациях и эмоцоин-м напряжении

Мех-м обратной связи, с помощью к-рого уровень гормонов надпочечника и пол желез в крови регулирует интенсивность выдел-я адренокортикотр-го и гонадотро-го гормонов гипофиза , осущ-ся в ядрах ГТ .

Нейрогипофиз имеет прямую нервную связь с ядрами ГТ . образ-е гормонов задней доли гипофиза осущ-ся в ядрах ГТ в рез-те процессов нейросекреции .пр:вазопрессин секретир в супраоптическом ядре .по аксонам нерв клеток эти гормоны поступают в нейрогипофиз.

Соматотропный гормон(адено)гормон роста, стимулирует синтез белка в органах и тканях и рост молодых орг-змов.увелич-ет биосинтез рнк,для его дейст-я необх-мы углеводы и инсулин. При введении болш кол-тв его набл-ся усил-е секреции инсулина у молодых.(у взросл не усил-ся а возник сахар диабет)

Гонадотроп-й гормон фолликулостимулирующий (фсг) лютеинизирующий (лг) действ на половые железы, стимуляция развития пубертатной железы и фолликулов. Лг усилив-ет выработку молока молоч железами , стимулирует развитие желтого тела (введ подкож. в\в)

У кастратов этот гормон не действует! пролактин (лг) ↓потребл-е глюкозы=>↑глюкозы в крови!

Тиротропный гормон(ттг) стимулирует функцию щитовидной железы. Актив-я протеазы ттг повыш распад тироглобулина в щитов железе , что приводит к усилен выделению тироксина в кровь.тироксин влияет на основной и белковый обмены при охлаждении повыш уровень его в крови , выделя-ся в неболш кол-вах непрерывно

Адренокортикотропный гормон(актг) вызывает разрастание сетч и пучков зон коры надпочечников и усиливает синтез их гормонов

Действ проявл в следствии удаления гипофиза и атрофии этих зон надпочечн . секреция актг усиливается при стрессах .

Меланостимулир-й гормон(промеж)действует на кору надпочечн. Регулятор кожной пигментации!

Антидиуретический гормон(нейрогип) вазопрессин повыш АД(набл-ся только при искус введениибольш доз , снижает мочевыведение .

Окситоцин вызывает сокращ мускулат матки, особенно в конце беременности.

Мех-зм вазопрессина состоит в усилении реабсорбции воды стенками собирательных трубочек почек .

56) паращитовидные железы

57) эндокринн ф-я поджелуд железы

58) физиология надпочечников роль горм

59) половые железы

60) кровь ее кол-во, св-ва и ф-ции

61) физиолог мех-змы поддерж пост К-Щ

62) буферные сис-мы крови параметр ….

63) состав, св-ва плазмы крови, их хар-ка

64) эритроциты их строение и ф-ции

65) разновидн гемоглобина его соед-я

66) реакция оседания эритроцитов

67) лейкоциты их виды ф-ции,

68) стр-ра и ф-ции тромбоцит,подсч лейк.

69) регуляция эритро- и лейкопоэза

70) гемостаз, плазменн и тромб фак-ры

71) фазы и мех-мы свертывания

72) фибринолиз

73) группы крови, правила переливания

74) резус фактор значение для клиники

75) лимфа ее состав и ф-ции

76) защитная ф-я крови, иммунитет

77) знач-е кровообр для орг-ма,строение..

78) цикл сердечной деятельности

79) физиол св-ва миокарда автоматия, …

80) мех-мы возбуд-ти, автоматии и сокр...

81) соотнош возбужд возбуд-ти и сокращ в разл-е фазы цикла работы сердца,Экстр

82) регуляция сердечн деятельн(……….

83) рефлекторн регул-я сердца рефлексог

84) мех-е и звук-е проявл деят-ти сердца

85) ЭКГ его отведения параметры нормы

86) теоритич-е основы ЭКГ эхокардиогр.

87) функц-я классификация кровен сосуд

88) линейная и объемн скорость кровоток

89) кровяное давл-е в различн уч-ках сос.

90)артериал и венный пульс

91) мех-змы регуляции тонуса сосудов

92) централ-е мех-мы регуляции сосуд т..

93) рефлекторн регул-я системн артериал

давления знач-е рефлексогенных зон

94) ф-ции микроциркуляторного русла

95) особенности капилярн кровотока…..

96) физиолог особенности кровообр в миокарде, мозге легких и почках (97)

98) лимфатическая система

99) дыхание его основн этапы, мех-зм 100) давление в плеврал полости, происх

101) показатели легочной вентиляции

102) газообмен в легких парциальн давлен

103) транспорт О2 кровью,кислор емкость

104) газообмен в тканях

105) ф-ции воздухоностн путей мертвое..

106) дыхательн центр его автоматия…

107) рефлекторная саморегуляция дыхан..

108) гуморальн регуляция дых-я

109) дых-е в условии понижен барометр д

110) дых-е при повыш атмосфер давлении

111) пищевая мотивация

112) пищеварение его знач-е, ф-ции

113) жевание его фазы

114) состав и физиолог св-ва слюны

115) мех-зм образов-я слюны, регуляция

116) глотание его фазы

117) пищеварение в желудке

118) регуляция желуд секреции

119) моторн и эвакуаторн ф-ции желудка

120) внешнесекреторная деят-ть поджелуд железы состав и св-ва ее сока

121) регуляция панкреатич секреции

122) функции печени, методы изучения..

123) роль печени в пищеварении, желчь.

124) регуляция желчеобраз-я и выделения

125) состав и св-ва кишечного сока регул

126) полостной и мембранный гидролиз

127) ф-ции толстого кишечника

128) моторика толст и тонкого кишок

129) мех-зм всасыв вещ-в в пищев трак-те

130) гормоны желудочно-кишечного трак.

131) обмен в-в в орг-ме пластич и энергетич роль питат вещ-в

132) методы исследов-я энергетич-го бал

133) основной обмен

134) общий обмен энергии

135) физиолог нормы и режимы питания

136) обмен воды, знач-е минеральн в-в

137) постоянство темпер-ры организма

пойкило- гомойотермия

138)физиол мех-змы регуляциитемпер-ры

139) нефрон строение кровоснабжение…

140) образов-е конечной мочи(состав св-в

141) регуляция деятельности почек

142) невыделительные ф-ции почек

143) процесс мочеиспускания

158) врожденные формы поведения

159) условные рефлексы, классификация..

160) торможение условн рефлексов

161) аналитико-синтетич-я деят-ть КБП

162) функциональные состояния сон

163) стресс

164) архитектура поведенческ акта

166) память ее значение

167) биологическая роль эмоций

168) сигнальн системы

169) функц анатомия гортани, фонация..

171) мышление и сознание

172)учение Павлова о типах ВНД

Мм-зм поддержания кислотно-щелочного равновесия крови.

Для орг-зма важн значение имеет поддерж постоян-ва реакции внутренней среды. Это необход для нормал протекания ферментатив процес в клетках и внеклеточ среде, синтеза и гидро различ в-ств, поддерж ионных градиентов в клетках, т.д. Актив реакция среды определ-ся соотнош -H и –OH ионов. Постоян К-Щ равновесия внутр среды поддержив буферн сис-ми крови и физиологич мех-ми. Буферные системы - это комплекс слабых кислоты и основания, к-рый способен препятств сдвигу реакции, в ту или иную сторону. Кровь содержит буферные системы:

I. Бикарбонатная. из свободной угольн кислоты и гидрокарбонатов натрия и калия (NaHСОз и КНСОз). При накопл в крови щелочей, они взаимодейст с угол кислотой. Обр-ся гидрокарб и вода. Если кислотность крови ↑, то кислоты соедин-ся с гидрокарб. Образ-ся нейтрал соли и угол кислота. В легких она распадается на СО2 и воду, к-рые выдых.

'2.Фосфатная буферная система. 0на явл-ся комплексом гидрофосф и дигидрофосф Na (Nа2НРО4 и NаН2РО4). Первый проявл св-ва основ, второй слабой кислоты. Кислоты образ с Nа2НРО4 нейтрал соль и дигидрофосфат натрия (Nа2НРО4 +H2CO3=NaHCO3+NaH2PO4)

3.белковая буферная система. Белки явл-ся буфером благодаря своей амфотерн. Т.е. зависим от реакции среды они проявл либо щелоч, либо кислот св-ва. Щелоч св-ва им придают конце аминогр белков, а кислот карбоксил. Хотя буфер емкость белко сис-мы небол, она играет важн роль в межклеточ жидк.

4. Гемоглобин буферная система эритро. Самая мощ буферная система. Состоит из восстановл гемоглобина и калиевой соли оксигемоглоб. АК гистидин, водящая в стр-ру гемоглоб, имеет карбоксил и амидн группировки. Первые обеспеч гемоглоб св-ва слаб кислоты, вторые слаб основ. При диссоциа оксигемоглоб в капилляр тканей на О2и гемоглобин, последний приобр способность скрыват с катионH2. Они образ в рез-те диссоциации, образов-йся из СО2 угольн кислоты. H2CO3образ-ся из СО2и H2O под действ фермента карбоангидразы, имеющейся в эритроцитах Анионы H2CO3 связыв-ся с катионами К находящимися в эритроц и катион Na в плазме крови. Образ гидрокарб К иNa, сохраняющ буферн емкость крови. Кроме того, восстанов Hb может непосредст связыв с СО2с образов карбогемоглоб. Это также препят сдвигу реакц крови в кисл сторону.

физиологич м-змы поддерж К-Щ равновесия

обеспечив легкими, почками. ЖКХ, печенью помощью легких из крови удал. H2CO3 В орг-ме ежеминутно образ 10 моль. H2CO3 Закисление крови не происход потому, что из нее образ бикарбонаты. В капилл легких из анионов H2CO3 и протонов вновь образ H2CO3, к-рая под влиян фермента карбоангидразы расщепл-ся на из СО2и H2O . Они выдыхаются.

Ч\з почки из крови выдел нелетучие органич и неорган кислоты. Они вывод как в свободном состоянии, так и в виде солей. В физиологич усл-х почки моча имеет кисл реакцию (рН=5-7). Почки участв в регуляции К-Щ гомеостаза с помощью следующих м-мов:

1. Секрец эпител канальцев H2 ионов, образов из H2CO3, в мочу.

2. Образов в клетках эпителия гидрокарб, к-рые поступают в кровь и ↑ее щелочной резерв:

они образ-ся из H2CO3, и катионов Na и К. Первые. 2 .процесса обусловл, наличием в этих клетках карбоангидр.

3. Синтез NH3, катион к-рого может связыв с катионом,H2.

4. Обрат всасыв в канальцах из первич мочи в кровь гидрокарб.

5.Фильтрац в мочу избытк кисл и щелоч соедин

Знач органов пищевар для поддержания К-Щ равновесия неболь. В частнос, в желудке в виде HCl выдел протоны. Поджелуд железой и желез тонкого кишечн гидрокарб. Но в то же время и протоны и гидрокарб обратно всасыв в кровь. В резу-те реакция крови не измен. В печени из молочной кисл образ гликоген. Однако наруше функций пищеварител канала сопровожд-ся сдвигом реакции крови. Так стойкое ↑ кислотн желудочного сока приводит к ↑ щелочного резерва крови. Это же возник при частой рвоте из-за потери катионов H2и хлоридов . К-Щ баланс крови характер неск-кими показателями

1. Актуал рН. Это фактическ величин рН крови. В норм артериал кровь имеет рН 7,35-7,45.

2. Парциал напряж С02 (РС02). Для артериал крови 36-44 мм. рт. ст.

3. Стандартн бикарб крови (SВ). Содерж бикарбонат анионов при стандар усл: т.е. нормал насыщ Hb О2 Велич 21,3 - 24,3 моль/л.

4. Актуал бикарб крови (АВ). Истинная концентр бикарб анионов. В норме практич не отлич от стандар, но возможны физиологич колебания от 19 до 25 моль/л.

5. Буферн основан (ВВ). Общая сумма всех анионов, обладающ буферными св-вами, в стандар усл. 40-60 моль/л.

При определ усл. реакц крови может измен. Сдвиг реакции крови в кисл сторону, назыв-ся ацидозом, в щелоч, алкалозом. Эти измен рН могут быть дыхател и недыхател или метаболическими. Дыхател измен реакции крови обусловл изменен содерж СО2 Недыхател бикарб анионов. В здоровом орг-зме, напр при понижен атмосфер давлении или усилен дыхании (гипервентиляции) ↓ концентр С02 в крови. Возник дыхател алкалоз. Недыхател развив при длител приеме растител пиши или воды содерж гидрокарб. ПРи задерж дыхания развив дыхател, а тяжелой физической работе, недыхател ацидоз. Измен рН могут быть компенсиров и некомпенсиров. Если реакция крови не измен, то это компенсиров алкалоз и ацидоз. Сдвиги компенсир буферн сист-ми, в первую очередь бикарбон. Поэтому они наблюд в здоровом орг-зме. При недост или избытк буферных компонен имеет место частично компенсиров ацидоз и алкалоз, но рН не выходит за пределы нормы. Если же реакция крови меньше 7,29 или больше 7,56 наблюд некомпенсир ацидоз и алкалоз. Самым грозным состоян в клинике явл-ся некомпенсир метаболич ацидоз. Он возник вслед-е нарушен кровообр и гипоксии тканей, а как следст, усилен анаэроб расщепл жиров и белков и т.д. При рН ниже 7,0 происходят глубокие измен функций ЦНС (кома), возник фибрилл сердца, ↓АД, угнетает дыхан и может наступить смерть. Метаболич ацидоз устран коррекцией электролит состава, искусств вентиляцией и т.д.

ССт-ние и функции эритроцитов. Гемолиз.

Эритроциты (Э)- это высоко специализир безъядер клетки крови. Ядро у них утрач в процессе созрев. Э. имеют форму двояковогн диска. В среднем их Ø около 7,5 мкм, а толщина на периферии 2,5 мм. Благод такой форме увеличив поверх-ть э. для диффузии газов. Кроме того, возраст их пластичн, за счет высок пластич, они деформир-ся и легко проходят по капиллярам. У старых и патолог э. пластич низкая. Поэтому они задержив в капиллярах ретикуляр ткани селезенки и разруш там. Мембрана э. и отсутст ядра обеспеч их главную функцию - перенос О2 и участие в переносеСО2. Мембрана э. непрониц для катионов, кроме К, а ее прониц для анионов Cl, гидрокарб анионов и гидроксил анионов в миллион раз больше. Кроме того она хорошо пропус мол-лыО2 и СО2. В мембране содерж до 52% белка. В частн, гликопротеины опред группов принадлеж крови и обеспеч ее «-« заряд В нее встроена Na/К-АТФаза, удаляющ из цитоплаз Na и закачив ионы К. Основ массу э. составляет хемопротеин Hb. Кроме того, в цитоплаз содерж ферменты карбоангидр, фосфат, холинестер и др/ ферменты.

Функции эритроцитов:

1. Перенос О2от легких к тканям.

2. Участ в транспорте СОз от тканей к легким.

3. Транспорт H2Oот тканей к легким, где она выдел, в виде пара.

4. Участв в свертыв крови, выделяя зритроцит факторы свертыв.

5. Перенос АКна своей поверх-ти.

6.Участв в регуляция вязкос крови, вследст пластичн. В резул-те их способн к деформац, вязкость крови в мелких сосудах↓, чем крупн

В одном микро литре крови мужч содерж-ся 4,5-5,0млн. э. (4,5-5,0 * 10¹² л). Женщин - 3,7-4,7 млн. (3.7-4.7 • 10¹² л). Подсчет кол-ва э. производ в камере Горяева. Для этого кровь в специал капилляре смесителе для э. смешив с 3% р-ром NaCl в соотнош 1:100 или 1:200. Затем капел этой смеси помещ в счетную камеру. Она созд средним выступом камеры и покровным стеклом. Высота камеры 0,1 мм. На среднем выступе нанесена сетка, образующ больш квадраты. Часть этих квадрат раздел на 16 маленьк Каждая сторона малого квадрата имеет величину 0.05мм =>, объем смеси над малым квадратом будет составлять 1/10 мм * 1/20 мм * 1/20 мм = 1/4000 мм³.

После заполн камеры, под микроск считают кол-во э. в 5-ти тех больш квадратах, к-рые раздел на мален. Т.е. в 80 маленьк. Затем рассч кол-во э. в одном микролитре крови

по формуле: X=4000 * 200 * (100) \ 80

Где а - общее кол-во э., получен при подсчете

б - число мал квадратов в к-рых производ

подсчет (80) в - разведение крови (1:100, 1:200). 4000 – вел-на обратн объему жидкости на малым квадратом.

Для быстр подсчета, при боль кол-ве анализов, использ фотоэлектрич эритрогемометры.

Увелич содержания э. в крови назыв-ся эритроцитозом, уменьш эритромении

или анемией. Эти измен могут быть относител и абсолют. НапР, относител уменьш их

кол-ва возникает при задержке воды в орг-зме а, увел при обезвожив. Абсолют уменьш

содерж э., т.е. анемия наблюд при кровопотере, наруш кроветвор, разруш э. гемолитическ ядами или при перелив несовместимой крови.

Гемолиз- это разрушение мембраны э. и выход гемоглобина в плазму. В резул-те кровь станов прозрачной.

виды гемолиза.

По месту возникновения:

1. Эндоген, т.е. в орг-зме.

2. Экзоген, вне его., аппарате искусств кровообр.

По характеру:

1. Физиологич. Он обеспеч разруш старых и патологич форм э. Имеется два м-зма. Внутрикл гемолиз происходит в макрофаг селезенки, костн мозга, клетках печени. Внутрисосудис, в мелких сосудах, из к-рых Hb с помощью белка плазмы гаптоглобина перенос к клеткам печени. Там Hb превращ в билирубин. В сутки разруш около 6-7 г Hb.

2. Патологический.

По м-му возникнов:

I Химич. Возник при воздейст на э. в-тв, раствор липиды мембраны.( спирты, эфир т.д.) В частности, при отравл больш дозой уксусн кислоты возник выражен гемолиз.

2. Температ. При низк температ в э. образ кристал льда, разрыв их оболочку.

3. Механич. при механич разрывах мембраны.

4. Биологич. при действии биологич факторов. Это гемолитич яды бактерий, насекомых,

5. Осмотич. Возник в том случае, если э. попали в среду с осмотичес давлен ниже чем у крови. Вода входит в э., они набух и лопаются. Концент NaCl, при к-рой происх гемолиз 50% всех э., явл-ся мерой их осмотич стойкости. Ее определ в клинике для диагнос заболеван печени, анемии. Осмотич стойкость должна быть не ниже 0.46% . При помещ э. в среду, с бол чем у крови осмотич давлением, происходит плазмолиз. Это сморщив э. Его используют для подсчета э.

Ггемоглобин. Его разновид-ти и функции.

Гемоглобин (НЬ) это хемопротеин, содержащ в э. Его молекуляр масса 66000 дальтон. Мол-лу НЬ образ 4 субъединицы, каждая из к-рых включает гем, соединен с атомом Fe, и белковую часть глобин. Гем синтезир в митохондр эритробласт, а глобин в их рибосом. У взрос чел-ка НЬ содержит две а- и две р- полипептид цепи. Он наз-ся А-гемоглобином -взрослый). основную часть НЬ. В первые три месяца внутриутроб развит в э. находится НЬ типа G1 и G2 в первые месяцы после рождения основную часть составл фетальный НЬ (F-гемоглобин). В его стр-ре две а- и две у-полипептид цепи. При рождении до 50-30% НЬ составляет F-гемоглобин, а 20-40 % А- НЬ Ранн НЬ имеют больш кислород емкость.

Гем содержит атом 2-х валентного железа, к-рый легко соедин с О2 и легко отдает его. При этом валентн железа не измен. Один грамм НЬ способен связывать 1,34 мл О2. Соединение НЬ с О2, образующ в капиллярах легких наЗ-ся оксигемоглобином (НЬО2). Он имеет ярко алый цвет. НЬ, отдавший О2 в капиллярах тканей, наз-ся дезоксигемоглоб или восстановлен (НЬ). У него темно-вишневая окраска. От 10 до 30% СО2поступающ из тканей в кровь, соедин с амидной группиров НЬ. Образ легко диссоциир соед-е карбгемоглобин (НЬСО2). В этом виде часть СО2транспортир к легким.

В нек-рых случаях НЬ образует патолог соед-я. При отравл СОобраз карбоксигемоглобин (НЬСО). Сродство НЬ с окисью углерода значительно↑, чем Со2, а скорость диссоц НЬСО в 200 раз меньш, чем НЬО2. Поэтому присутств в воздухе даже 1% СОприводит к прогрессирующ ↑кол-ва НЬСОи опасному угарн отравл. Кровь теряет способ переносО2. Развив гипоксия мозга и других тканей. Угарное отравл сопровожд-ся сильной головн болью, тошнотой, рвотой, судорогами, потерей сознания и смертью.

При отравл сильными окислител, напр нитритами, марганцовокисл калием, образ метгемоглобин (). В этом соединении НЬ Fe становится трехвалент. Поэтому МеtНЬ очень слабо диссоциир соед-е. Он не отдает О2 тканям. Все соед-я НЬимеют характер спектр. НЬ дает одну широк полосу поглощ-я в желто-зеленой части спектра м/у линиями D и Е. НЬО2 дает 2 узких полосы поглощ в желто-зеленой части спектра м/у линиями D и Е. У НЬСО такая же спектрал картина, как и НЬО2 . в исследуемую кровь добавл восстановит, напр реактив Стокса. Под их влиянием НЬО2 превращ в НЬ и появляет спектр НЬ. НЬСО не восстанавл. МеtНЬ в зависим от рН крови, дает 3-5 полос поглощен. Одна из них наход в красной части, другие в желто-зеленой области спектра.

НЬ образует с HCl соед-е коричнев цвета - соляно кислый гематин. Форма его кристаллов зависит от видовой принадлежности крови. В частности, кристаллы соляно кислого гематина человека имеют форму прямоугольн пластинок.

Содерж НЬ определ методом Сали. Гемометр Сали состоит из 3 пробирок, находящ-ся в специал штативе. Две из них, расположен сбоку от централ, заполнены стандартн р-ром соляно кислого гематина коричневого цвета. Средняя пробирка имеет градуиров в единицах НЬ. В нее наливают 0,2 млHCl. Затем мерной пипеткой набир 20 мкл крови и выпуск ее вHCl. Перемеш содержим пробирки и выдерж 5 мин. Получен р-р соляно кислого гематина разводят водой до тех пор, пока его цвет не станет таким же. как в боковых пробирках. По уровню жидк-ти в средней пробирке определ содерж НЬ. В норме в крови мужчин содержится 132-164 г/л (13,2-16.4г.%) НЬ. У женщин -115-145 г/л (11,5-14,5 г %). Кол-во НЬ↓ при кровопотерях, интоксикациях, нарушениях эритропоэза. недостатке железа, витамина В12 и т.д.. цветовой показатель. Он отражает степень насыщ э. НЬ. Это отнош содерж НЬ в крови к кол-ву э. В норме его велич составл 0,85-1.05.

РРеакция оседания эритроцитов

Удельный вес э.↑, чем плазмы. Поэтому в капилляре или пробирке с кровью, содержащ в-ва препятств ее свертыв, происходят оседание э. Над кровью появл-ся светлый столбик плазмы. Это явл-е наз-ся реакц осед эритр.

В сосуд системе э. не оседают. Это связано с тем, что они имеют одинак «-« заряд отталкив друг от друга. Такой же «-« заряд имеет стенка сосудов. Способст взвешен состоянию э. и низкомолекуляр белки плазмы - альбумины. Осед э. вне орг-зма обусловл потерей ими заряда и образов скоплений - агрегатов. В норме СОЭу мужчин 2-10 мм/час, у женщин 2-15 мм/час. Она ↑при беременности. Особенно СОЭ ↑при разл заболев. Напр, при анемии она ↑из-за сниж вязкости крови. СОЭ также ↑при инфекц, воспалител заболев и особенно злокачеств опухолях. В этом случае ее возраст объя-ся накопл в крови грубодиспер глобулинов – агломеринов. Выдвинуто 2 теории, объясняющие повышение СОЭ:

1. Электрохимич. Она связывает осед э. с нейтрал их «-« заряда агломеринами.

2. Теория лабильн коллоидов. Объясн агрегацию и осед э. накопл в крови -агломерин и фибриногена. Они, явл-ся неустойч коллоид, поэтому осажд-ся на э.

Клейкость их оболочки ↑ и они склеив в агрегаты. СОЕ определ по методу Панченкова. Для этого используют капилляр Панченкова. Имеющий градуиров от 0 до 100, а также отметки Р (раствор) и К (кровь). До метки Р набирают 5% р-р цитрата натрия и выпускают его на стекло. Затем набир кровь до отметки К и сливают ее в цитрат натрия. Перемеш и набирают смесь до 0 отметки. Затем капилляр ставят в штатив на час.

Лейкоциты

Л. или белые кровяные тельца - это клетки крови, содерж ядро. У одних лейкоц цитоплаз содержит гранулы, поэтом их наз-т гранулоцит. У др. зернист отсутст, их относят к агранулоц. Выделяют три формы гранулоц. Те из них, гранулы к-рых окрашив кислыми красителями (эозином), наз-т эозинофилами. Л., зернистость к-рых восприимч к основн красител, базофил. Л., гранулы к-рых окрашив и кислым и основными красител, относят к нейтрофилам. Агранулоц подраздел на моноциты и лимфоциты. Все гранулоц и моноциты образ в

красном костном мозге и наз-тся клетками миелоид ряда. Лимфоц также образ-ся из стволов, клеток костного мозга, но размнож в лимфатич узлах, миндал, аппенд, селезен, , лимфатич бляшках кишечника. Это клетки лимфоид ряда.

общей функц всех л. Явл-ся защита орг-зма от бактер и вирус инфекц, паразитар инвазий, поддер тканев гомеостаза и участие в регенерации тканей

Нейтроф находятся в сосудистом русле 6-8 часов, а затем переходят в слиз оболочки. Они составл подавляющее больш-во гранулоц. Основ функция нейтроф заключ в уничтож бактер и разл. токсинов. Они обладают способ к хемотаксису и фагоцитозу. Выдел нейтрофил вазоактив в-ва, позволяют проник им ч/з стенку капилл и мигрировать к очагу воспал-я. Движ л. к нему происход благод тому, что наход-ся в воспален ткани Т-лимфоциты и макрофаги вырабат хемоаттрактанты. Это в-ва, к-рые стимул их продвиж к очагу. К ним отн-ся производ арахидон кислоты - лейкотриены, а также эндотоксины. Поглощ бактерии попадают в фагоцит вакуоли, где подверг воздейст ионов О2, H2O2, а также лизосомных ферментов. Важным св-вом нейтрофилов явл-ся то, что они могут существ в воспален и отечных тканях бедных О2. Гной в основ состоит из нейтрофил и их остатков. Выделяющ при распаде нейтрофил ферменты, размягч окруж ткани. За счет чего формир гнойный очаг - абсцесс.

Базофилы—Б. содерж в кол-ве 0-1%. Они находят в кровеносном русле 12 часов. Крупн гранулы базоф содержат гепарин и гистамин. За счет выделяем ими гепарина ускор липолиз жиров и крови. На мембране базоф имеются уЕ-рецепторы, к к-рым присоедин уЕ-глобулины. В свою очередь с этими глобулин могут связыват аллергены. В рез-те из базоф выдел гистамин. Возник аллергич реакция - сенная лихорадка (насморк, сыпь на коже, , спазм бронхов). Кроме того гистамин базоф стимул фагоцитоз, оказывает противовоспалит дейс-е. В базоф содерж фактор активир тромбоц, к-рый стимулир их агрегацию и высвобожд тромбоцит факторов свертыв крови. Выделяя гепарин и гистамин, они предупрежд образован тромбов в мелких венах легких и печени.

Эозиноф (Э) содерж в кол-ве 1-5%. Их содерж значител измен в течение суток. Утром их ↓, вечером ↑. Эти колеб объясн изменен концентр глюкОкортикоидов надпочечников в крови. Эозин обладают способн к фагоцитозу, связыв белков токсинов и антибактер активн. Их гранулы содержат белок, нейтрализ гепарин, а также медиат воспал и ферменты препятств агрегации тромбоц. Эозин приним участие в борьбе с паразитар инвазиями.. Поэтому при паразит забол возник эозннофилия - ↑ содерж эозиноф. При аллергич состояниях и аутоимм заболев, эозинофилы накаплив в тканях, где происходит аллергич реакция. Напр, в перибронхиальной ткани легких при бронхиал астме. Здесь они нейтрал в-ва, образующ в ходе этих реакций. Поэтому ↑содерж эозиноф и при этих состояниях.

Моноц наиболее крупн клетки крови, их 2-10%. Способн макрофагов, т.е. вышедших из кровян русла моноц, к фагоцитозу больш, чем у др. л. Они могут совершать амебоид движ. При эволюции моноц в макрофаг ↑его размер, кол-во лизосом и ферментов. Макроф вырабат больше 100 биолог актив в-в. Это эритропоэт, простагландины и лейкотриены. Выделяем ими интерлейкин-1, стимулир пролифер лимфоц, остеобласт, фибробласт, эндотелиал клеток. Макрофаги фагоцитир и уничтож микроорган, простейш паразитов, старые и поврежден, в том числе опухол клетки. Это их св-во обусловл налич в макрофагах оксидант, в первую очередь супероксида,H2O2, гидроксидантов. Кроме этого, макроф участв в формиров иммун ответа, воспаления, стимулир регенер тканей. В тканях нек-рые макроф превращаются в неподвижные гистиоциты, которые делятся и образ воспалит вал вокруг инородн тел не поддающ действию ферментов.

Лимфоциты составл 20-40% всех л. Они делятся на Т- и В-лимфоциты. Первые дифференцир в тимусе, вторые в разл. лимфатическ узлах. Т-клетки делятся на неск-ко групп- Т-киллеры уничтож чужерод белки-антиг и бактерии Т-хелперы участв в реакции антиген-антитело. Т-клетки иммунологич памяти запом стр-ру антигена и распозн его. Т-амплификат стимулир иммун реакции, а

Т-супрессоры тормозят образов иммуноглоб. В-лнмфоц составляют меньшую часть. Они вырабат иммуноглоб и могут превращ-ся в клетки памяти, общее кол-во лейкоц 4000-9000 в мкл крови В отличие от эритр, численность лейкоц колебл в зависим от функционал состояния орг-ма. ↓ содерж лейкоц наз-ся лейкопенией, ↑ - лейкоцитозом. Небольш физиологич лейкоцитоз набл-ся при физическ и умствен работе, а также после еды -пищевар лейкоцитоз Лейкоцитоз наблюд при инфекц, паразит и воспалит забол, болезнях крови лейкозах. Лейкопения возникает при нарушен кроветвор, вызванных действием ионизирующ излучений (лучевая болезнь), токсич в-в, напр бензола, лекарств средств (левомецитин),. Больше всего уменьш содерж нейтрофилов.

Процентное, содерж разл. форм лейкоц наз-ся лейкоцитар формулой. В норме их соотнош постоянно и изменяет при заболев. Поэтому исследов лейкоцит, формулы необходимо для диагнос.

Нормальная лейкоцитарная формула имеет следующий вид

Острые инфекц заболев сопровожд-ся нейтрофил лейкоцитозом, ↓ кол-ва лимфоц и эозиноф. Если затем возник моноцитоз. это свидетельст о победе орг-ма над инфекцией. При хронич инфекциях возник лимфоцитоз.

Подсчет общего кол-ва лейкоц производ в камере Горяева. Кровь набирают в меланжер для лейкоц и разводят ее в 10 раз 5% р-ром уксусн кислоты, подкраш метиленов синью В течение неск-ких минут встряхив меланжер. За это время уксусн кислота, разруш эритроц и оболочку лейкоц, а их ядра прокраш красител. Получен смесью заполн счетную камеру и под микроск считают лейкоц в 25 больших квадрат. Общее кол-во лейкоц рассчит по Формуле:

4000 где а - число сосчитан в квадрат лейкоц, б - число малых квадрат, в к=рых производ подсчет (400) в - разведение крови (10)

4000 - величина обратная объему жидкости над малым квадратом. Для исследов лейкоцитар формулы мазок крови на предм стекле высушив и красят смесью из кислого и основного красителей. Напр, по Романовскому-Гимзе. Затем под больш увелич считают кол-во разл. форм min из 100 сосчитанных.

Стр-ра и функции тром6оцитов.

Тромб или кровяные пластинки имеют дисковид форму и Ø 2-5 мкм. Они образ в красн костном мозге путем отщепл-я участка цитоплаз с мембран от мегакариоц. Тромб не имеют ядра, но содерж сложн сис-му органел. гранулы, микротрубочки, микрофиламенты, митохондрии. Наруж мембрана тромб имеет рецепто, при актив к-рых происход их адгезия. Это приклеив тромбоц к эндотел сосудов. А также агрегац - склеив Друг с другом. В их мембр из простагланд синтезир тромбоксины, ускор-е агрегацию. При стимуляц тромб происх актив-я сократител аппарата, к-рым явл-ся микротруб и микрофилам. Они сжим-ся и из них ч/з систему канальц мембраны, выходят в-ва необход для свертыв крови –Са , серотонин, НА , адреналин. Са стимулир адгезию тромб, их сокращ-е, синтез тромбоксан. Серотонин, норадр, адренал сужив сосуд. В тромб вырабат-ся антигепарин фактор, ростк фактор, стимулир заживл эндотелия и гладких мышц сосудов, фермент тромбостенин вызыв сокращ-е нитей фибрина в тромбе и т.д. Поэтому при ↓ содерж тромб в крови возник тромбоцитопеническая пурпура. Это множеств кровоизл в кожу из-за снижен стойкости и слущив эндотел стенки капилляров. Кроме того тромб могут фагоцитир небиологич частицы вирусы. В норме содерж-е тромб должно составлять или 180-320*10³ л.

Регуляция эритро- и лейкопоэза.

У взросл процесс образов эритроц - эритропоэз, происходит в крас костном мозге плоских костей. Они образ из ядерн ствол клеток, проходя стадии проэритробласт, эритробл, нормобласт, ретикулоцитов II, III, IV. происходит в эритробластич островках, содерж эритроидн клетки и макрофаги костного мозга.

Макрофаги выполняют следующие функции:

1. Фагоцитир вышедшие из нормобластов ядра.

2. Обеспеч эритробл ферритином, содерж Fe.

3. Выдел эрнтропоэтины.

4. Создают благоприя условия для развит эритроблас. Созрев эритроц занимает около 5 дней. Из костного мозга в кровь поступ ретикулоц, дозрев до эритроц в течение суток. По их кол-ву в крови судят об интенсивн эритропоэза. В сутки образ-ся 60-_80 тысяч эритроц на каждый микро литр крови. Т.е. ежесут обновляется около 1,5%эритроц. Основ гуморал регулятор эритропоэза явл-ся гормон эритропоэтин. В основном он образ-ся в почках. Небольш его кол-во синтезир-ся макрофагами. Интенсив синтеза эритропоэтина зависит от содерж О2в тканях почек. При их достаточ оксиген ген. регулирующ синтез эритропоэтина, блокир. При недостатО2, он активир ферментами. Начин усилен синтез эритропоэтина. Стимулируют его синтез в почках адреналин, НА, глюкокортик, андрогены. Кол-во эритроц в крови ↑в горах, при кровопотерях, стрессе и т.д. Тормож эритропоэза осущ-ся его ингибиторами. Они образ-ся при ↑кол-ва эритроц выше нормы, повыш содерж, О2 в крови. Эстрогены также тормозят эритропоэз. Поэтому в крови женщин эритроц меньше, чем у мужчин. Важное знач для эритропоэза имеют витамины В₆ , В₁₂ и фолиевая кислота. Витамин В₁₂ называют внешн фактором кроветв-я. для его всасывания в кишечнике необход внутрен фактор Кастла, вырабат слизист желудка: При его отсутств развив-ся злокачеств анемия. Гранулоциты и моноциты образ-ся из миелобластов ч\з стадии промиелоцита, эозинофильн,нейтрофильн, базофильных монобластов. Из монобластов сразу образ-ся моноциты, а из мелоцитов метамиелоциты, затем палочкоядер Гранулоциты и, сегментоядер клетки. Гранулоцитопоэз стимулир гранулоцитар колониестимуилирующ факторы (КСФ-Г), а моноцитопоэз - моноцитарный колониестимулирующий фактор (КСФ-М). Угнетают Гранулоцитопоэз кейлоны, выделяющ зрелыми нейтрофилами. Кейлоны тормозят синтез ДНК в стволов клетках белого ростка костного мозга. Задержив созрев гранулоцит и моноцит простагландины Е, интерфероны.

Мех-змы остановки кровотеч. Процесс свертыв-я крови.

Остан кровотеч, т.е. гемостаз может осущ-ся двумя путями. При поврежд мелких сосудов она происход за счет первич или сосудисто-тромбоцитар гемостаза. Он обуслов сужен сосудов и закупорк отвер склеивш-ся тромбоц. При поврежд этих сосудов происход адгезия тромбоц к краям раны. Из тромб начинают выделяться АДФ, адренал и серотонин. Серот и адрен суживают сосуд. Затем АДФ вызывает агрегацию, т.е. склеив тромбоц. Это обратимая агрегация. После, под влиянием тромбина, образующ-ся в процессе вторич гемостаза, развив-ся необрат агрегация больш кол-ва тромбоц. Образ-ся тромбоцит тромб, к-рый уплотняет, т.е. происход его ретракция. За счет первич гемостаза кровотеч останавл-ся в течение 1-3 минут. Вторич гемостаз или гемокоагул, это ферментат процесс образ-я желеобраз сгустка - тромба. Он происходит в резул-те перехода растворен в плазме белка фибриног в нераствор фибрин. Образ-е фибрин осущ-ся в неск-ко этапов и при участии ряда факторов свертыв-я крови. Они наз-ся прокоагулянт, т.к. до кровотечен находятся в неактив форме. В завис-ти от местонахожд факторы свертыв делятся на плазмен, тромбоцит, тканев, эритроцит и лейкоцитар. Основную роль в м-змах тромбообраз играют плазмен и тромбоцитар факторы.

плазменные факторы,:

1. Фибриноген. Это раствор белок плазм крови.

II. Протромбин, оксиглобулин.

III. Тромбопластин. Комплекс фосфолипид, выделяющ из тканей и тромбоц при их повреж.

IV. Ионы кальция.

V. Проакцелерин В-глобулин. VI.

VII. Проконвертин В-глобулин.

VIII. Антигемофил глобулин А. В-глобулин.

IX. Антигемофил глобулин В. Фактор Кристмаса..

X. Фактор Стюарта-Прауэра.

XI. Плазмен предшествен тромбопластина. Фактор Розенталя.

XII. Фактор Хагемана. Протеаза.

XIII. Фибрин-стабилизирующий фактор. Транспептидаза.

Все плазмен прокоагулянты, кроме тромбопласт и ионов Са синтезир-ся в печени. Имеется 12 тромбоцит факторов свертыв Они обознач-ся арабскими цифрами.

3. Участв в образов плазмен протромбиназы.

4. Антагонист гепарина.

6. Тромбостенин. Вызывает укороч нитей фибрина.

10. Серотонин. Сужив сосуды, ускоряет свертыв крови.

Выделяют три фазы свертывания крови.

I. Образов-е актив протромбиназы. Сущест 2 ее формы - ткан и плазмен. Ткан образ-ся при выделен поврежден тканями тромбопласт и его взаимод с IV, V, VII и Х плазмен прокоагулянт. Тромбопласт и VII фактор проконвертин, активир Х фактор - Стюарта-Прауэра. После этого Х фактор связыв-ся с V - проакцелерин. Явл-ся тканевой протромбиназой. Для этих процессов нужны ионыСа. Это внешн м-зм активац процесса свертывания. Его длительность 15 сек.

Внутрен м-зм запуск при разрушен тромбоц. обеспечивает образов плазмен протромбиназы. В этом процессе участв Тромбопластин тромбоц, IV, V, VIII, IX, X, XI и XII плазмен факторы и 3 тромбоцит. Тромбопластин актив XII фактор Хагемана, к-рый вместе с 3 фактор тромбоц переводит в актив форму XI, фактор Розенталя. Активный XI фактор активир IX -антигемофил глобулин В.. После этого формир комплекс из активного IX фактора, VIII - антигемофильного глобулина А, 3 тромбоцитар фактора и ионовСа. Этот комплекс обеспеч активац Х фактора - Стюарта-Прауэра. Комплекс активн X, V фактора - проакцелерина и 3 фактора тромбоц явл-ся плазмен протромбин. (2-10 мин.)

II. Переход протомбина в тромбин. Под влиян протромбиназы и IV фактора — ионовСа, протромбин переходит в тромбин. под действием тромбина происход необрат агрегация тромбоц.

III. Образ-е фибрина. Под влиян тромбина, ионов Са и XIII –фибрин-стабилизир фактора,

фибриног переходит в фибрин. На первом этапе под действием тромбина фибриноген, расщепл на 4 цепи фибрина, мономера. Соединяясь м\у собой, они формируют волокна фибрина-полимера. После этого XIII фактор,

активируем ионами Са и тромбином, стимулир, образов: прочной сети нитей, фибрина. В этой сети задержив-ся формен элементы крови. Возник тромб. На этом процессе тромбообраз не заканч-ся. Под влиянием В фактора тромбоцитов-тромбостенина нити фибрина укорач-ся. Происходит ретракция т.е. уплотнение тромба. Одноврем сокращаю-ся нити фибрина стягив края раны, что способствует ее заживл-ю.

При отсутс какого-либо прокоагулян свертыв крови наруш-ся. Напр,. При наличии патологич гена в Х-хромосоме наруш-ся синтез антигемофильного глобулина А и возникает классическая гемофилия. При генетич недост-ти антигемофильного глобулина В, X, XI, XII, XIII факторов также ухудш свертыв крови. При тромбоцитопении гемокоагул также наруш-ся.

Т.к. жирораствор витамин К имеет исключит значение для синтеза протомбина, VII, [X и Х плазмен факторов, его недост в печени ведет к наруш м-змов свертыв. Это наблюд-ся при нарушениях функций печени, ухудш всасыв жиров, угнетении желчеобраз-я.

Ф фибринолиз

После заживл стенки сосуда необходим в тромбе отпадает. Начин-ся процесс его раствор -Фибринолиз. небольшое кол-во фибриногена постоянно переходит в фибрин. Поэтому фибринолиз необходим и для уравновеш-я этого процеса. Фибр-з такой же цепной процесс , как и сверт-е крови. Он осущ-ся ферментн фибринолитич системой. В крови содерж-ся неакт фермент - плазминоген. Под действ ряда других ферментов он переходит в актив форму - плазмин. Плазмин по составу близок к трипсину. Под влиян плазмина от фибрина отщепл-ся белки, к-рые стан-ся раст-ми. В последую они расщ-ся пептидазами крови до АК. Активац плазминог происходит неск-кими путями. он может активир-ся плазмокиназамн эндотелиал и др. клеток. Особенно много плазмокиназ в мышечных клетках матки., его может актив-ть XII фактор Хагемана совмест с фермен калликреином., переводит его в актив форму фермент урокиназа, образую-ся в почках При инфицир орг-зма активатором плазминоген может служить стрептокиназа бактерий. Поэтому инфекц, попавшая в рану, распростр-ся по сосудистому руслу. В клинике стрептокин используют для лечения тромбозов. Фибр-з продолж-ся в течение неск-ких суток. Для инактивац плазмина в крови наход-ся его антагонисты - антиплазмины. Их дейст направл на сохранение тромба. Поэтому во внутрен слоях тромба преобладает плазмин, наружных - антиплазмин.

П противосвертывающая система.

В здоровом орг-зме не возник внутрисосудист свертыв-я крови, потому что им-ся и сис-ма противосвертыв. Обе системы нах-ся в состоя динамичес равновесия. В противосвертыв систему входят естествен антикоагулянты. Главный из них антитромбин III. Он обеспечивает 70-80% противосверт способности крови. Антитромбин III тормозит активн тромбина и предотвр свертывание на II фазе. Свое действ он оказывает ч\з гепарин. Это полисахарид, к-рый образует комплекс с антитромбином. После связыв антитромб с гепарином, этот комплекс стан-ся актив антикоагул. Др. компонентами этой системы явл-ся антитромбопластины. Это белки С и S, к-рое синтезир-ся в печени. Они инактивнр V и VIII плазменные факторы. В мембране эндотелия сосудов имеется белок тромбомодулин, к-рый активирует белок С.. При недостатке этого белка С в крови возник наклон к тромбообраз.

Ф факторы, влияющие на свертывание крови.

Нагревание крови ускоряет ферментат процесс свертыв, охлажд замедляет его. При механич воздейст, , свертыв ускор-ся из-за разр-ния тромбоц. Т.к. ионы Са участв во всех фазах сверт-я крови, ↑ их концент ускоряет, уменьш-е замедляет его. Соли лимонной кислоты - цитраты связыв Са и предупрежд сверт-е. используют в кач-ве консерван крови. Для лечения заболев, при к-рых ↑свертыв-ть крови. Используют фармакол антикоагулянты. Их делят на антикоагулянты прямого и непрямого действия. К 1 отн-ся гепарины, а также белок слюны медицин пиявок - гирудин. Они непосредств тормозят фазы свертыв крови. К антикоагул непрям дейс-я производ кумаровой. кислоты - дикумарин, неодикумарин и др. Они тормозят синтез факторов сверт-я в печени. Антикоагул-ты прим-ся при опасн внутрисосуд свертывания. Напр, тромбозах сосудов мозга, сердца легких и т.д. Естеств антикоагул явл-ся и компон противосвертыв системы - гепарин, антитромбин III, антитромбопласт, антагонисты антигемофильных глобулинов.

ГГРУППЫ КРОВИ. РЕЗУС-ФАКТОР. ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ. попытки переливания крови от животных человеку и от человека человеку. трагически. Первое удачное переливание человеч крови пострадав произвел 1667 году врач Дени. Причины тяжелых осложн, возникающ при гемотрансфузиях, первым установил в 1901 году Карл Ландштейнер. сделал вывод, что в эритроц им-ся белки-агглютиногены, способств их склеиванию. Он выявил 2 агглютиногена А и В. разделил кровь на I, II и III группы. В -1903 г. его ученик Адриано Штурли обнаружил IV группу крови. в плазме крови обнаруж белки, к-рые взаимод с агглютиног и вызывают склеиван эритроц. Их назвали агглютининами а и . установлено, что антигенными св-вами облад мембран гликопротеид эритроц гликофорин. Агглютинины явл-ся иммуноглобул М и G, т.е. глобулины Агглютиноген А и агглютинин а, также агглютиноген В и агглютинин  называют одноимен. При их взаимод происход склеивание эритроц. Поэтому в крови наход-ся, только разноимен агглютиног и агглютин. В крови новорожд агглютининов нет. Однако затем компоненты пиши, в-ва, вырабатыв микрофлор кишечника, способств синтезу тех агглютинин, к-рых нет в эритроц данного человека. Группы крови системы АВО обозн-ся римскими цифрами названием антигена:

I (0) - нет агглютиноген, но в плазме содерж-ся агглютинины ά и .

II (А) -агглютиногены А и агглютинины β.

III (В) - агглютиногены В и агглютинины а.IV (АВ) - агглютиногены А и В, агглютинин в плазме нет. В настоящее время Н-антиген. Агглютиногены А делятся на А1 и А2. А1обладает более выражен антиген св-вами. Реакций при переливании м\у кровью этих подгрупп не происходит. Наслед-е группы крови осущ-ся за счет генов А, В и О. В хромосомах человека содержится 2 из них. Гены А и В являются доминантными. Поэтому у родителей со II и III группой крови ребенок может иметь любую из 4-х групп.

В 1940 году К.Ландштейнер и И.Винер обнаруж в эритроц еще один агглютиноген. Впервые он был найден в крови макак-резусов. Поэтому был назван ими резус-фактором. В отличие от антиген системы АВО, агглютинин к резус-антигену в крови нет. Они вырабат-ся если резус-«+» кровь (содержащую резус-фактор) перелить реципиенту с резус- «-« кровью. При первом перелив резус несовмес крови никакой трансфузион реакции не будет. Однако в резул-те сенсибилиз орг-зма реципиен, ч\з 3-4 недели в его крови появятся резус-агглютинин. Они очень длител время сохран-ся. Поэтому при повторн перелив резус-«+» крови этому реципиен произойд агглютин и гемолиз эритроц донорской крови. Другое отличие этих двух антиген систем состоит в том, что резус-агглютинины имеют меньшие размеры, чем а и . Поэтому они могут проникать ч\з плацентар барьер. В недели беремен, во время родов и даже при абортах, эритроц плода могут попадать в кровяное русло матери. Если плод имеет резус-«+» кровь, а мать резус-«-«, то попавшие в ее орг-зм с эритроц плода резус-антигены вызовут образов-е резус-агглютининов. Титр резус-агглютинин нарастает медленно, поэтому при 1беремен особых осложнен не возник. Если при у повторн беремен плод опять наследует резус-«+» кровь, то поступающие ч\з плаценту резус-агглютинины матери вызовут агглютин и гемолиз эритроц плода. В легких случаях возник анемия, гемолитич желтуха новорожден. В тяжелых эритробластоз плода и мертворожд. Это явл-е назыв-ся резус-конфликтом. антирезус-глобулин. Он разрушает резус-«+» эритроц, попавшие в кровь матери.

Сущ-ет 6 разновидн резус-агглютиногенов: С, D, Е, с, d, е. Наиболее выражен антигенные св-ва у резус-агглютиногена D, Именно им опред-ся резус-принадлежность крови.

В настоящее время известно около 400 антигенных систем крови. Кроме систем АВО и Rh, известны систем Келла, Кидда и др. Перелив несовмест крови вызывает тяжелейшее осложнение - гемотрансфузион шок. Он возник вследст того, что склеивш эритроц закупор мелкие сосуды. Кровоток наруш-ся. Затем происход их гемолиз и из эритроц донора в кровь поступают чужеродные белки. В резул-те резко ↓кровяное давление, угнет-ся дыхание, сердечная деятел, наруш-ся работа почек,ЦНС. Перелив даже небол кол-в может законч-ся смертью реципиента. В настоящ время допуск-ся перелив только одно-групповой крови по системе АВО. Учитыв-ся и ее резус-принадлеж. Поэтому перед каждым переливан обязат провод-ся определ группы и D-антигена крови донора и реципиента. Для определ групповой принадл-ти, каплю исследуемой крови смешив на предметном стекле с каплей стандарт сывороток I, II и III групп. Если ни в одной из сыворот не произош агглютин, =>, в эритроцит агглютиногенов нет. кровь I группы. Когда агглютин с сыворотками I и III групп, значит, эритроц исследуем крови содержат агглютиног А. Т.е. это кровь II группы. Агглютин эритроц с сыворотками I и II групп говорит о том, что в них имеется агглютиног В и эта кровь III группы. Если во всех сыворотках наблюд-ся агглютин, значит эритроц содержат оба антигена А и В. Т.е. кровь IV группы.. Более точно группу крови можно определ с помощью стандарт эритроц I, II, III и IV групп. Для этого их смешив с сыворот исследуем крови и определ содерж-е в ней агглютинин. Резус принадлежн крови определ путем ее смешив, с. сыворотк, содержащей резус-агглютинины.

прямая проба. необходима и для выявл-я несовместим крови по др. антигенными признакам. производят путем смешив-я эритроц донора с сыворотк реципиен при 37°С При «-« резул-тах перв порции крови перелив дробно.

Л лимфа

Лимфа образ-ся путем фильтрац тканев жидкости ч\з стенку лимфатич капилляров. В лимфатич сис-ме циркулир около 2 литров лимфы. Из капилляр она движ-ся по лимфатич сосудам, проходит лимфатич узлы и по крупн протокам поступает в венозн русло. Удельный вес лимфы 1,012-1.023 г/мм3. Вязкость 1,7. а рН 9,0. Электролит состав лимфы сходен с плазмой крови. Но в ней больше анион Cl и бикарбоната Содерж белков в лимфе↓, чем плазме: 25-65 г/л. Из формен элементов лимфа в основн содержит лимфоциты. Их кол-во в ней 2.000-20.000 мкл. Имеется и небольш кол-во др. лейкоцитов. Из них больше всего моноцитов. Эритроц в норме нет. Благодаря наличию в ней тромбоц, фибрин, факторов свертыв, лимфа способна образовыв тромб. Однако время ее свертыв больше, чем у крови. Лимфа выполн следующ функции:

1. Поддержив постоян-во объема тканев жидкости путем удален её избытка.

2. Перенос питател в-в, в основном жиров, от органов пищевар-я к тканям.

3. Возврат белка из тканей в кровь.

4. Удал-е продуктов обмена из тканей.

5.защитн функция обеспеч-ся лимфоузл, иммуноглобул-ми, лимфоцит, макрофагами.

6. Участвует в м-змах гуморал регуляции, перенося гормоны и другие ФАВ.

Защитная функция крови. Иммунитет. Регуляция иммунного ответа

Орг-зм защищ-ся от болезнетв агентов с помощью неспецифич и специфич защитн м-змов. Одним из них явл-ся барьеры, т.е. кожа и эпителий разл. органов (ЖКТ, легких, и т.д.). в крови и лимфе имеются неспецифич клеточн и гуморал м-змы. Эти м-змы способны обезврежив даже факторы, с к-рыми орг-зм не знаком. К неспецифич защитн м-змам крови относ-ся неспецифич клеточ и гуморал иммунит. Неспециф клеточ иммунит обусловл фагоцитар активн гранулоц, моноц, лимфоц и тромбоц. Неспецифич гуморал иммунитет связан с налич в крови и др. жидкостях орг-зма естеств антител и ряда белков систем. Имеется и неск-ко защитн белков комплексов.

1. Лизоцим. Белок, обладающ ферментат активност и подавляющ разв-е бактер и вирусов. Он содерж-ся в гранулах гранулоц и макрофаг легких. При их разруш выдел-ся в окруж среду. Лизоцим имеется в слезной жидкости, слизи носа и кишечника.

2. Пропердин. Комплекс белковоподобных в-в. Участвует в лизисе бактерий.

3. Система комплемента. Комплекс белков плазмы, активир при иммунологич реакциях. Совмест с пропердин участв в лизисе бактерий.

4. Интерферон. Белок, вырабатыв многими клетками при поступл в них вирусов. Начинает выдел-ся в кровь до появл иммунных антител. Препятств выработке рибосом поражен клеток вирусн белка.

5. Лейкины. Выделяются лейкоцитами.

6. Плакины. Продукт тромбоц. Те и др. разруш микроорг-змы. Специфич защитн м-змы включают специфич клеточ и гуморал иммунитет. Специфич клеточ иммунитет обеспеч Т-лимфоциты. Лимфоц, образующ-ся из стволов лимфоидн клеток костного мозга, поступ в тимус и превращ в иммунокомпетент Т-лимфоциты. Далее переходят в кровь. При контакте с антигеном часть Т-лимфоц пролиферирует. Одна часть образовавш дочерних клеток связывается с антигеном (бактериями) и разруш его. Для реакции антиген-антитело необход участие Т-хелперов. Др. часть дочерних клеток преобраз в Т-клетки иммунологич памяти, к-рые запомин стр-ру антигена. Они имеют больш продолжител жизни. При повторн контакте Т-клеток памяти с этим антигеном они узнают его. Начин-ся их интенсив пролиферац, с образован больш кол-ва Т-киллеров, а также Т-супрессоров. Т-супрессоры подавл выработку антител В-лимфоцит в этот момент. Этот вторичн клеточ иммунный ответ развив-ся примерно ч\з 48 часов и назыв-ся иммунным ответом замедлен типа Т.к. раньше него возник вторичн гуморал иммунный ответ. Прим такой иммун реакции явл-ся покрасн и отек кожи в резул-те контакта с нек-рыми в-вами, напр краской урсолом.

Специфич гуморал иммунитет обеспеч-ся В-лимфоц. Они превращ-ся в иммунокомпетен клетки в лимфатич узлах тонкого кишечника, миндалинах, аппендиксе. Затем В-лимфоциты выходят в кровь и разн-ся ею в селезенку и лимфатич узлы лимфатическ русла. При первом контакте с антигеном они пролифер. Это явл-е назыв-ся начал активац или сенсибилизац. Одна часть образующ-ся дочерних клеток превращ-ся в клетки памяти и покидает центры размнож. Другая часть лимфоц оседает в лимфатич узлах, превращ в плазматич клетки. Эти клетки вырабат гуморал антитела,

поступ в кровь. Выработку иммуноглобул стимул Т-хелперы. Многие иммуноглоб очень длител сохран-ся в крови. При повтор контакте антител с антигеном развив-ся быстр и сильн иммунная реакция. Поэтому их назыв иммун реакциями немедлен типа. Они наблюд-ся при гемотрансфуз шоке, аллергии, бронхиал астме и т.д. В медицине, для формиров специфич иммунитета, использ-ся вакцинация. При пересадке органов с помощью иммунодепрессантов звенья иммунитета подавляются. неотторжение трансплантата.

Ф ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Кровообращ это процесс движ-я крови по сосудист руслу, обеспечив выполн-е ею своих функций. Физиологич сис-му кровообращ-я составл сердце и сосуды. Сердце обеспеч энергетич потребн сис-мы, а сосуды явл-ся кровенос руслом. В минуту сердце перекачив около 5 литров крови, за год 260 тонн Суммарн длина сосудов около 100.000 км.

Первое научн исследов сис-мы произвел У.Гарвей. В 1653- году монах М.Серве описал малый круг кровообр-я, а 1628г. Мальпиги под микроскопом обнар капилляры. Большой круг кровообр-я начин-ся аортой, отходящей от левого желудочка. По мере удаления от сердца она делит на артерии больш, средн и мал калибр, артериолы, прекапилляры, капилляры. Капилляры соедин-ся в посткапилляр венулы, затем вены. Заканч-ся больш круг полыми венами, впадающ в правое предсердие. Малый круг кровообращ-я начин-ся легоч артерией, отходящ от правого желудочка. Она также разветвл-ся на артерии, артериолы и капилляры, пронизыв легкие. Капилляры объедин-ся в венулы и легочн вены. Последние впадают в левое предсерд. Сердце - это полый мышечный орган. Его вес составляет 200-00 грамм. Стенка сердца образована тремя слоями: эндокардом, миокардом и эпикардом. Наибол толщину 10-15 мм она имеет в области левого желудочка. Толщина стенки правого - 5-8 мм, а предсердий 2-3 мм. Миокард состоит из мышеч клеток 2-х типов: сократит и атипических. Больш часть составл сократит кардиомиоциты. Сердце раздел перегородк на 4 камеры: 2 предсерд и 2 желуд. Предсердия соедин-ся с желуд-ми посредств атриовентрикуляр отверстий. В них нах-ся створчат атриовентрик клапаны. Правый клапан трехстворч (трикуспидальный), а левый двухстворч (митральный). К створкам клапанов присоед-ся сухожил нити. Др. концом эти нити соединены сосочковыми мышцами. В начале систолы желудочк эти мышцы сокращ-ся и нити натягив-ся. Благодаря этому не происходит выворота створок клап в полость предсерд и обратн движ-я крови- регургитации. В местах выхода аорты, и лёгочн артерии из желудочков располож аортал и пульмонал клапаны. Они имеют вид карманов а форме полумесяцев. (полулунными.) Функцией клапан аппарата сердца явл-ся обеспеч-е односторон тока крови по кругам кровообр-я. В клинике функция клапан аппарата исслед-ся такими косвен методами, как аускультация, фонокардиограф, рентгенография, эхокардиография позволяет визуально наблюд за деятельн-ю клапанов.

Цикл работы сердца. Давление в полостях сердца в различ фазы сердеч деят-ти

Сокращ-е камер сердца назыв-ся систолой, расслабл - диастолой. В норме частота сердеч сокращ 60-80 в минуту. Цикл работы сердца начин-ся с систолы предсердий.Использ-ся классич схема Уиггерса. Она делит цикл сердечн деят-ти на периоды и фазы. Общая продолжит цикла, при частоте 75 ударов в мин., составляет 0,8 сек. Длительн систолы желудоч 0.33 сек. Она включ 2 периода: период напряж, - 0,08 сек. и период изгнания - 0,25 сек. Период напряж делится на две фазы: фазу асинхрон сокращ-я, - 0,05 сек и фазу изометрич сокращ-я 0,03 сек. В фазе асинхрон сокращ-я происходит неодновремен сокращ-е волокон миокарда межжелудочк перегородки. Затем сокращ-е синхрониз-ся и охватыв весь миокард. Давлен в желудочк ↑ и атриовентр клапаны закр. Однако его величина недостат для откр. полулун клапанов. Начин-ся фаза изометрич сокращ-я. Т.е. во время нее мышеч волокна не укорач-ся, но сила их сокращ и давлен в полостях желудочк ↑ . Когда оно достигает 120-130 мм.рт.ст. в левом и 25-30 мм.рт.ст. в правом, откр-ся полулун клапаны - аортал и пульмонал. Начин-ся период изгнания. Он длится 0,25 сек. и включает фазу быстр и медлен изгнания. Фаза быстр изгнания - 0,12 сек., медленн - 0,13 сек. Во время фазы быстр изгнания давление в желудочк значител выше, чем в соответств сосудах, поэтому кровь из них выходит быстро. Но т.к. давление в сосудах ↑ , выход крови замедл-ся. После того, как кровь из желудочков изгон, начин-ся диастола желуд. Ее продолжит 0,47сек. Она включ протодиастолич период, период изометрическ расслабл-я, период наполн и пресистолич период. Длител протодиастолич периода 0,04 сек. Во время него начин-ся расслабл миокарда желуд. Давл в них стан-ся ниже, чем в аорте и легочн артерии, поэтому полулун клапаны закр-ся. После этого начин-ся период изометрич расслабл-я.0,08 сек. В этот период все клапаны закрыты, и расслабл происходит без измен длины волокон миокарда. Давление в желудоч продолж ↓ . Когда оно уменьш-ся до 0, т.е. становится ниже, чем в предсердиях, откр-ся атриовентрик клапаны. Начин-ся период наполн-я, - 0,25 сек. Он включает фазу быстр наполн-я, -0,08 сек., и фазу медлен наполн-я – 0,17 сек. После того как—желудочки пассивно заполнил кровью, начин-ся пресистолич период, во время к-рого, происх систола предсердий. - 0,1 сек. В этот период в желуд закачив-ся дополнит кол-во крови. Давл в предсердиях, в период их систолы составл в левом 8-15мм.рт.ст. в правом 3-8мм.рт.ст. Отрезок времени от начала протодиастолич периода и до пресистолич, т.е. систолы предсердий, назыв-ся общей паузой- 0,4 сек. В момент обшей паузы, полулун клапаны закрыты, а атриовентрик откр-ся. Первонач предсердия, а затем желудочки заполн кровь. Во время общей паузы происход пополнен энергетич запасов кардиомиоцитов, выведен из них продуктов обмена, ионов Са и Na, насыщ-О2. Чем короче общ пауза, тем хуже условия работы сердца. Давлен в полостях сердца в эксперименте измер-ся путем пунктирования, а клинике их катеттеризацией.

Ффизиологич св-ва сердеч мышцы Автом сердца.

Сердечн мышце св-венны возбуд, провод, сократ и автоматия. Возбуд это способн миокарда возбужд-ся при действии раздр-ля, провод - проводить возбужд-е сократим – укорач-ся при возбужд. Особое св-во - автомат. Это способн сердца к самопроизвол сокращ. В прошлом веке сущ-ло 3 основн теории автоматии сердца. Прохаска и Мюллер выдвин нейроген теорию, считая причиной его ритмич сокращ нервн импульсы. Гаскелл и Энгельман предлож миоген теорию, в к-рой импульсы возбужд возник в самой сердеч мышце. Автоматию сердца можно наблюдать на изолированном сердце по Штраусу В 1902 г. применив такую методику, Томский профессор А.А.Кулябко впервые оживил человеч сердце.

В конце 19 века в различ. участк миокарда предсер и желуд были обнаруж скопления своеобраз по строению, мышеч клеток, к-рые назвали атипическими. клетки больше в Ø, чем сократит, в них меньше сократит элементов а больше гранул гликогена. скопления образов Р-клеткамн (клетками Пуркинье) или пейсмекерными (ритмоводящими). в них имеются также переходные клетки. Они заним промежут положение м\у сократител и пейсмекер кардиомиоц и служат для передачи возбужд-я. Такие 2 типа клеток образ проводящ систему сердца. В ней выделяют следующ узлы и пути:

1. Сино-атриал узел (Кейс-Флека). Он располож в устье полых вен т.е венозных синусах.

2. Межузл и межпредсер проводящ пути Бахмана, Венкенбаха и Торелла. Проходят по миокарду предсерд и межпредсер перегородке.

3. Атриовентрик узел (Ашофф-Тавара). Наход-ся в нижн части межпредсер перегор-ки под эндокардом правого предсердия.

4. Атриовентрик пучок или пучок Гиса. Идет от атриовентрик узла по верхн части межжелудоч перегородке. Затем делится на две ножки -правую и левую. Они образ ветви в миокарде желудочков.

5. Волокна Пуркинье. Это концев разветвл-я ветвей ножек пучка Гиса. Образ контакты с клетками сократител миокарда желудочков

Синоатриал узел образ преимущест Р-клеткми. Остальн отделы проводящ сис-мы переходн кардиомиоц. Однако небол кол-во клеток-пейсмекеров имеется и в них, а также сократит миокарде предсерд и желуд. Сократит-е кардиомиоц соединены с волокнами Пуркинье, а также м\у собой нексусами, т.е. межклеточ контактами с низким электрич сопротивл. Благодаря этому и одинаковой возбуд-ти, кардиомиоц, сердечная мышца реагирует на раздраж-е как единое целое.

Роль различ отделов проводящ сис-мы в автоматии сердца впервые была устан-на Станниусом и Гаскеллом. синоатриальный узел называют центром автоматии 1-го порядка, атриовентрик 2-го, а пучок Гиса и волокна Пуркинье 3-го. Нормал последовател сокращ отделов сердца обусл-на особенн провед-я возбужд-я по его проводящ сис-ме. Возбужд-е начин-ся в ведущем водителе ритма - синоатриал узле. От него, по межпредсер ветвям пучка Бахмана, возбужд со скорость 0,9-1,0 м/сек, распростр-ся по миокарду предсерд. Начин-ся их систола одновремен от синусного узла возбужд по межузлов путям Венкенбаха и Торелла достиг атриовентр узла. 0,02-0,05 .м/сек Возник атриовентрик задержка т.е. провед импульсов к желудоч задержив-ся на 0,02-0,04 сек. От атриовентрик узла по пучку Гиса, его ножкам и их ветвям, возбужд идет со скоростью 2-4 м/сек. Благодаря такой высокой скорости оно одновремен, охватыв межжелудоч перегородку и миокард, обоих желудочков. Скорость проведения возбуждения по миокарду желудочков 0,8-0,9м/сек.

М-змы возбуд, автомат и сокращ кардиомиоц.

Возникн-е МП кардиомиоц обусловл избирател проницаем их мембраны для ионов К. Его величина у сократит кардиомиоц сост 80-90 мВ а у клеток синоатриал узла 60-65 мВ. Возбужд-е кардиомиоц проявл-ся генерацией ПД , к-рые имеют своеобр форму. В них выдел-ся следующ фазы:

1. Фаза деполяризации

2. Фаза быстрой начальной реполяризации

3. Фаза замедленной реполяризации

4. Фаза быстр конечной реполяризации

Длительн ПД кардиомиоц 200-400 мсек. Это во много раз больше, чем у нейронов или скелет миоцитов. Амплитуда ПД около 120 мВ. Фаза деполяриз связана с открыв Na и Са каналов мембраны, по к-рым эти ионы входят в цитоплазму. Фаза быстр начал реполяризации обусл-на инактивNa, а замедленной Са каналов. Одновремен актив-ся К каналы. ионы К выход из кардиомиоц, развив-ся фаза быстр конечн реполяриз. Автоматия, т.е. генерация спонтан ПД пейсмекерными клетками обусловл тем, что их МП не остается постоян. В период диастолы в Р-клетках синоатриал узла происходит его медлен уменьш. Это наз-ся медлен диастолич деполяризац МДД Когда ее величина достиг критическ уровня, генерир ПД, к-рый по провод системе распростр-ся на все сердце. Возник систола предсердий, а затем желудочков. МДД связана с постепен нарастан Na проницаем мембраны атипич кардиомиоцитов. Истин пейсмекерами явл-ся лишь небольш группа Р-клеток синоатриал узла. Остальные Р-клеткн провод сис-мы явл-ся латентными водителями ритма. Пока спонтанные ПД поступают из синоатриал узла, латентные пейсмекеры подчин-ся его ритму. Это наз-ся усвоением ритма. как только провед-е наруш-ся, в них начин генерир-ся собствен спонтан ПД. Поэтому при нек-рых заболев возник патологич импульсация в клетках провод сис-мы, миокард предсерд и желудочков. Такие очаги автоматии называют эктопическими т.е. смешенными.

Сокращ-е кардиомиоц, как и др. мышечн клеток явл-ся следств генерации ПД. В них как и в скел миоцитах, имеется сис-ма трубочек СР содержащ ионыСа . При возникн ПД эти ионы выходят из трубочек в саркоплазму. Начин-ся скольж миофибрилл. Нов. сокращ кардиомиоц приним участие и ионыСа, входящие в них в период генерации ПД. Они ↑длител сокращ-я и обеспеч пополнен запасов Са в трубочках.

Соотнош возбужд-я, возбудим и сокращ-я сердца. Наруш-я ритма и функц провод сис-мы сердца.

В связи с тем, что сердечн мышца явл-ся функцион синцитием, сердце отвечает на раздраж-е по закону "все или ничего". если нанести раздражение любой силы в период систолы, то его сокращ-я не возник.=>, во время систолы сердце наход-ся в фазе абсолют рефракт-ти. В период диастолы на пороговые раздраж-я сердце не реагирует. При нанесении сверхпорог раздраж-я возник его сокращ-е т.е. во время диастолы оно наход-ся в фазе относит рефракт-ти. В начале общей паузы сердце наход-ся в фазе экзальтации При сопоставл фаз ПД и возбуд-ти установ, что фаза абсолют рефракт-ти совпадает с фазами деполяриз быстр начальн и замедлен реполяризации. Фазе относит рефракт-ти соответ-т фаза быстрой конечной реполяризации. фаза абсолют рефракт-ти 0,25-0,3 сек, а относит- 0,03 сек. Благодаря больш длител-ти рефрактор фаз сердце может сокращ-ся только в режиме одиночн сокращ. В норме частота сердцебиен в покое зависит от возраста, пола, тренирован-ти. У детей их частота↑, чем у взросл. У женщин выше, чем у мужчин, а физич слабых людей↑, чем у тренирован. При определ состоян наблюд-ся измен-я ритма работы сердца аритмии. Это наруш правильн чередов-я сердеч сокращ. К физиологич аритмиям отн-ся дыхател. Это зависим частоты сердцебиений от фаз дыхания. На вдохе они уреж-ся, а на выдох учащ-ся. Обычно дыхател аритмия набл-ся в юношеск возрасте и у спортсменов. Она связана с колебан актив-ти центр вагуса при дыхании. Если на сердце, находящ в фазе относител рефракт-ти, нанести сверхпорог раздраж, то возник внеочеред сокращ-е - экстрасистола. Ампл-да экстрас-лы будет зависеть от того, в какой момент этой фазы нанес раздраж-е. Чем оно ближе к концу относител рефракт-ти, тем ↑ее величина. После экстрасис следует более длител, чем обычно период покоя сердца. Он назыв-ся компенсаторн паузой. Она возник-т вследств того. что очереднПД, генерирующ в синоатриальн узле, поступает к мышце сердца в период ее рефракт-ти обусловл экстрасист У чел-ка экстрасис возник вследствие поступл внеочередн импульсов из эктопич очагов автоматии. Ими могут быть скопления Р-клеток в миокарде предсердий, атриовентрикул узле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье желудочков. Поэтому выделяют предсерд, атриовентр и желудочк экстрасистолы. При предсерд и атриовентр экстрасис возник неполн компенсат пауза, к-рая немного длительн обычного сердечного цикла. При желудочков полная компенсатор пауза. В последн случае наруш-ся и ритм пульса. Экстрасис могут возник у здоров людей при эмоционал напряжен, курении; злоупотреблен алкоголем. Проявл-е патолог-х измен в проводящ сис-ме. В тяжелых случаях возник множеств-е очаги возрожд-я. Развив-я фибрилляция предсер и желудоч. Это асинхрон сокращ-я отдел групп кардиомиоц. В резул-те фибрилляции желудоч наблюд-ся тяжел наруш-я гемодинамики и смерть. применяется дефибрилляция. Друг группа изменен проводящ системы - блокады. Это наруш-я проведен возбужд-я. При патологии сердеч мышцы наблюд-ся синоатривикул, атриовентрик блокады, блокады пучка Гиса и его ножек, тона свидетельст о неодновремен закрытии атриовентрикул клапанов. Это наблюд-ся при стенозе этих отверстий.

Регуляция жевания

Принимает участие двигат ядрапродолг мозга красное ядро черная субстанция средн мозга подкорк ядра и КБП.

Совокупность этих нейронов расположенных в указанных зонах мозга, называется центром жевания.под влиянием пищи происходит раздражение механо- хемо- терморецепторов слизистой оболочки полости рта.в них генерируются рецепторн потенциалы, к-рые в афер нейронах преобраз в нервн импульсы.по афферент волокн тройничн языкоглоточного верхн гортанного нервов и барабанной струны они поступают в различные отделы центра жевания.в рез-те их анализа, синтеза формируется соотв модельдвигател реакции. По эфферен волокнам импульсы поступают к жеват мышцам , к-рые обеспечивают процесс жевания.сила жеват давления контролир

Рецепторами периодонта и проприорецепторами жевател мышц. Мех обработка происходит за 15-30 сек.

В процессах регуляции жевания принимают рефлексы участие:

1 периодонто-иускулярный. Осущ-ся во время жевания с рецепторов зубов. За счет него регулируется сила сокращ жеват мускулатуры , к-рая определ степенью возбужд рецепторов периодонта.

2гингиво-мускулярный. Форм-ся при потере зубов . в рез-те в регуляцию силы сокращ жеват мышц включаются рецепторы слизистой десны и альвеоляр гребней.

3 миотатический рефлекс. При растяжении жеват мускулат-ры, к-рая затем рефлекторно сокращается. При этом изменяется тонус мышц.

.

ЭЭлектрокардиография.

Электрокардиогр это регистр-я электрич акт-ти мышцы сердца, возник в резул-те ее возбужд-я. запись электрокардиогр произвел в 1903 г. с помощ струнн гальванометра голландский физиолог Эйнтховен. в 1906 г использ этот метод для диагностики. Электрокард состоит из усилителя биопотенц и регистрир устр-ва. При электрокардиог регистрир-ся разность потенциал, возник м\у различ. точками тела в резул-те возбужд-я сердца.

Регистр ЭКГ осущ-ся с помощью биполяр и униполяр отведений. При биполяр оба электрода явл-ся активн, т.е. регистр-ся разност потенциалов м\у ними. При униполяр отвед-х регистр-ся разность потенциалов м\у активн электродом и индифферен, имею нулевой потенциал. Его образ др. электроды, соединен вместе. Биполяр явл-ся стандар отвед-я, предлож Эйнтховеном, а униполяр усиленн отведения от конечностей. Стандарт отведений три 1-е отведение - правая и левая рука, 2-е правая рука и левая нога. 3-е -левая рука и левая нога. При усилен отведен регистр-ся разность потенциалов м\у активн электродом на одной из конеч-ти и индифферен, образован электродами на двух др. конечн-х. При отведен аVR активн электрод наход-ся на правой руке, аVL - на левой, а аVF - левой ноге. Усилен отведения служат для получ-я больш ампл-ды элементов электрокардиогр. Отведения от конечн дают фронтал проекцию распростр-я возбужд-я. Его горизонт ну то проекцию отражают грудные унипол отведен по Вильсону. Таких отведен шесть: V1- 4-е межребер у правого края грудины , V 2 – 4-е межреберье у левого края грудины , V 3 - точка между v 2 и v4/ v4 - в пятом межреберье по среднеключичной линии. V5 - на передней подмышечн линии, V 6 - средн подмыш линии.

электрокардиограм наз-ся, периодич кривая, отраж-я распростр-е возбужд-я по миокарду. НаЭКГ выдел «+»и «-« зубцы Р, Q, R, S, Т, а также сегменты и интервалы. Направл-е зубцов определ относитель изоэлектрич линии, при этом «+» направлены вверх. Сегментами наз-ся расстояния м\у двумя зубцами.. Интервалы включают 1 зубец и следующ за ним сегмент. Поэтому интервал РQ это расст-е от начала зубца Р и до начала зубца Q .Зубец Р называется предсерд . Он отражает распростр-е возбужд-я по обоим предсердиям . 0,05-0,1 сек. а ампл-да до - 0.25 мВ . Сегмент РQ свидетельств о полном охвате обоих предсерд возбужд-ем, а также его распростр на атриовентрик узел и пучок Гиса. Общая длител-ть интервала РQ 0,12-0.18 сек. Комплекс QRSТ называют желудочк. Зубец Q отражает возбужд-е сосочк мышц R распростр-е возбуж по желудочк, а S полный охват возбужд-ем обоих желудочков. Поэтому комплекс зубцов QRS наз-ся электрич систол желудочков 0,06-0,09-сек. а ампл-да зубца К 1-1.5 мВ. Ампл-да зубца Q не должна ↑ 1/4 R, а его длител-ть быть не более 0,03 сек. Величина и продолжит-ть зубца S не измер-ся. Сегмент SТ указывает на полный охват возбужден миокарда желудочков. Зубец Т соответ-ет фазе реполяриз желудочков. ампл-да 0,05 - 0,25 мВ, а длител 0,16-0,24 сек тон свидетел-ет о неодноврем закрытии атриовентр клапанов. Это наблюдается при стенозе этих отверстий.

Теоретической основой электрокардиограф явл-ся дипольная теория каждое волокно миокарда явл-ся перемен электрич диполем Т.е его возбужден конец заряжен »-«, а невозбужд »+». Параметры этого диполя характер-ся направл и величиной. Они изображ-ся стрелкой вектором. Вектор, направлен от – к + , а его длина отраж величину разности потенциалов в диполе. М\у возбужд и невозбужд участками диполя возник градиент напряж 120 мВ. Он соответ ампл-де ПД. Так как миокард явл-ся (Функцион синцитием, в каждый момент возбужд-я сердца, отдел векторы суммир-ся и образуют интегральный вектор. Причем 90^% векторов взаимно нейтрал-ся. Исходя из этого в основе регистрации ЭКГ лежат след принципы:

1. Общее электрич поле сердца возник в резул-те сложения полей всех мышечных волокон.

2. Кажд возбужд волокно явл-ся диполем, параметры к-рого, т.е. направл-е и велич можно отразить вектором.

3. В каждый момент времени векторы суммир-ся, и формир-ся интеграл вектор. За счет него возник разность потенц м\у разл. точками тела.

Направл-е и велич интеграл вектора определ-ся моментом возбужд-я сердца. Когда начин-ся возбужд-е миокарда предсер, вектор направлен сверху вниз к верхушке сердца Формируется зубец Р. В момент возбужд-я всей мускулат предсер разность потенциал в них исчезает. Формир-ся сегмент РQ. В начале возбужд миокарда межжелудочк перегородки вновь возник интеграл вектор, но уже направлен вверх, к основ сердца. На ЭКГ появл-ся «-« зубец Q . При возбужд больш части миокарда желудоч, вектор вновь меняет свое направл-е к верхушке сердца. Возник зубец R . Послед возбужд-ся участок миокарда в области основ левого желудочка. Вектор будет направлен вверх, вправо и назад. Формир-ся «-« зубец S. Когда возбужд полностью охватывает миокард обоих желудочк разность потенциалов в них и вектор временно исчезаю т. На ЭКГ появл-ся сегмент SТ После этого начин-ся реполяриз миокарда желудочков. Поэтому вектор приним полож-е вниз и влево. Формируется зубец Т.

Электрокардиография имеет исключит значение для клинич кардиологии. Ритмичность сердеч сокращ определ по интервалам R-R. Если расст-е м\у всеми зубцами R одинаково ритм правильный. Частоту сердечных сокращ на ЭКГ измеряют по формуле:

60 ЧСС = ——, qwerty, где R-R длительн интервала в секундах.

Полож-е электрич оси сердца (ЭОС), определяют графически или визуально. Электрич ось сердца совпадает с осью того определ-я, при к-ром сумма зубцов комплекса QRS, имеющих «+» и «-« знак max. Если ось отведения ┴ электрич оси сердца, сумма «+» зубца R и «-« S равна 0.

Источник возбужд-я в сердце определ-ся по последовател зубцов Р и, комплексов QRS . В норме При стандарт отведениях положительны и зубец Р, предшеств комплексу QRS. Если возник патологич источник возбужд-я в нижн отделах предсерд, то возбужд-е распростр-ся в обратном направл снизу вверх. На ЭКГ во II и III стандар отведен появл-ся «-« зубцы Р, предшеств QRS.

2. Сокращ-я скелет мышц при движении, в резул-те к-рых кровь выталк-ся из периферич вен к правому предсердию

3. Приписасывающ дейст грудной клетки. На вдохе давление в ней стан-ся «-«, что способст венозному кровотоку.

4 . Присасывающ действ прав предсердия в период его диастолы. Расшир-е его полости привод к появлению «-« давления в нем.

5. Сокращ гладких мышц вен.

Движение крови по венам к сердцу связано и с тем, что в них имеются выпячивания стенок, к-рые выполняют роль клапанов.

С скорость кровотока.

Различ линейн и объемн скорость кровотока.

Л. с кровотока (V-лин) это расст-е, к-рое, проходит частица крови в единицу времени. Она зависит от суммарн S поперечн сечения всех сосудов, образующ участок сосудист русла. Поэтому в кровеносн сис-ме наибол узким участ явл-ся аорта. Здесь наибол Л. С. кровотока, составл 0,5-0,6 м/сек. В артериях средн и мелк калибра она ↓ до 0,2-0,4 м/сек. Суммар просвет капилляр русла в 500-600 раз ↑чем аорты, поэтому скорость кровот в капилл ↓ до 0,5 мм/сек. Замедл тока крови в капилляр имеет больш физиологич значение, т.к. в них происход транскапилляр обмен. В крупных венах л. с. кровотока вновь ↑ до 0,1-0.2 м/сек.

Л. с. кровотока в артериях измер-ся ультразв методом. Он основан на эффекте Доплера. На сосуд помеш датчик с источн и приемником ультразвука. В движущ среде - крови частота ультразвук колебаний измен-ся. Чем ↑скорость течения крови по сосуду, тем ↓частота отражен ультразвук волн. Скорость кровотока в капилл измер-ся под микроскоп с делениями в окуляре, путем наблюд-я за движением определен эритроц. Объемн скорость кровотока (объём.) это кол-во крови проход ч\з поперечн сечение сосуда за единицу времени. Она зависит от разности давлений в начале и конце сосуда и сопротивления току крови:

Раньше в эксперименте объемную скорость кровотока измеряли с помощью кровяных часов Людвига. В клинике объемный кровоток оценивают с помощью реовазографии. Этот метод основан на регистрации колебаний электрического сопротивления органов для тока высокой частоты, при изменении их кровенаполнения в систолу и диастолу. При увеличении кровенаполнения сопротивление понижается, а уменьшении возрастает. С целью диагностики сосудистых заболеваний производят реовазографию конечностей, печени, почек, грудной клетки. Иногда используют плетизмографию. Это регистрация колебаний объема органа, возникающих при изменении их кровенаполнения. Колебания объема регистрируют с помощью водных, воздушных и электрических плетизмографов. Скорос кругооборота крови, это время, за к-рое частица крови проходит оба круга кровообр-я. Ее измеряют путем введения красителя флюоресцина в вену одной руки я определения времени его появления в вене другой. В среднем скорость кругооборота крови составляет 20-25 сек.

Кровяное давление.

в резул-те сокращ желудоч сердца и выброса из них крови, а также сопротивл-я току крови в сосудистом русле созд кровяное давление. Это сила, с к-рой кровь давит на стенку сосудов. Велич давлен в артериях зависит от фазы сердечн цикла. Во время систолы оно max и наз-ся систоличес, за период диастолы min и носит назв-е диастолич. Систолич давление у здоров человека молодого и среднего возраста в крупн артер составл 100 - 130 мм.рт.ст. Диастол 60-80 мм.рт.ст. Разность м\у систолич и диастолич давлением наз-ся пульсовым давлением. В норме 30-40 мм.рт.ст. Кроме этого опред среднее давление. Это такое постоян, т.е. не пульсирующ давление, гемодинамич эффект к-рого соответств определ пульсирующ. Величина среднего давления ближе к диастолич, т.к. продолжител диастолы больше, чем систолы. Артериал давление (АД) можно измерить прямым и непрямым методами, для измер-я прямым вводят катетер с датчиком давления. Сигнал от датчика поступает на электрич манометр. В клинике прямое измер-е производ только во время хирургич операций. Наиболее широко использ-ся непрям методы Рива-Роччи и Короткова. В 1896 г. Рива-Роччи измерять систолич давление по величине давления, к-рое необх создать в резин манжете для полного пережатия артерии. Давление в ней измер-ся манометром. Прекращ-е кровот определ-ся по исчезнов-ю пульса на лучевой артерии. В 1905 г. Короткое предложил метод измерения и систолич и диастолич давления. В манжете созд давление, при к-ром ток крови в плечевой артерии полностью прекр-ся. Затем оно постепен ↓ и одновремен фонендоскопом в локтевой ямке выслушив-ся возник звуки. В тот момент, когда давление в манжете стан-ся немного ниже, чем систолич, появл-ся коротк ритмич-е звуки. Их называют тонами Короткова. Они обуслов-ны прохожден порций крови под манжет в период систолы. По мере ↓ давления в манжете интенсивн тонов уменьш-ся и при его определ величине они исчезают. В этот момент давл в ней примерно соответс диастоличМикропроцессор рассчит систолич и диастолич давление. Для этого примен-ся артериал осциллография. Это графич регистрац пульсаций крупн артерий при их сжатии манжетой. Этот метод позволяет определять систолич, диастолич, среднее давление и эластич стенки сосуда. АД ↑при физическ и умствен работе, эмоцион реакциях. При физич работе в основном ↑систолич давление. Это связано с тем, что ↑ систолич объем. Если происходит сужение сосудов, то ↑и систолич и диастолич давление. Такое явл-е набл-ся при сильных эмоциях. При длител графич регистрации АД наблюд-ся три типа его колебан. Их называют волнами 1-го, 2-го и 3-го порядков Волны 1порядка это колеб-я давлен в период сист и диаст. Волны 2 порядка наз-ся дыхател. На вдохе АД↑, а на выдохе↓. При гипоксии мозга возник еще более медлен волны 3 порядка. Они обуслов колебаниями тонуса сосудодвигател центра продолг мозга.

В артериолах, капиллярах, мелких и средних венах давлен постоянно. В артериолах 40-60 мм.рт.ст, в артериальном конце капилляров 20-30 мм.рт.ст, венозном 8-12 мм.рт.ст. Кровян давлен в артериолах и капиллярах измер-ся путем введения в них микропипетки, соединен с манометром. Кровяное давление в венах равно 5-в мм.рт.ст. В полых венах оно равно 0, а на вдохе стан-ся на 3-5 мм.рт.ст, ниже атмосферного. Давление в венах измер-ся прям методом, назыв-мым флеботометрией. ↑кровян давления назыв-ся гипертонией, ↓гипотонией. Артер гипертония возник при старении, гипертонич болезни, заболев почек и т.д. Гипотония наблюд-ся при шоке, истощении, а также наруш функций сосудодвигател центра.

А артериал(АП) и венный(ВП) пульс

АП назыв-ся ритмич колебания артериал стенок, обусловлен прохожд пульсов волны. ПульС волна это расшир-е артерий в резул-те систолич ↑АД. Пульсов волна возник в аорте во время систолы, когда в нее выбрас-ся систолич порция крови и ее стенка растяг-ся. Т.к. пульсовая волна движет по стенке артерий, скорость ее распростр-я не зависит от линейн скорости кровотока, а опред-ся морфофункцион состоянием сосуда. Чем ↑жесткость стенки, тем ↑скорость распростр-я пульсов волны и наоборот. у молодых людей она составл 7-10 м/сек, а у старых, из-за атеросклерот изменений сосудов, она↑. Самым простым методом исслед-я АП явл-ся пальпаторн. Обычно пульс прощупыв на лучевой артерии путем прижатия ее к лучевой кости. Т.к. характер пульса в основн зависит от деятел сердца и тонуса артерий, по пульсу можно судить об их состоянии. Обычно определяют его следующие параметры:

I.Частота пульса. В норме 60-80уд/мин.

2. Ритмичность. Если интервалы м/у пульсов волнами одинаковы пульс ритмичный.

3. Скорость пульса. Это быстрота пульс ↑и ↓давления. При патологии может наблюд быстр или медлен пульс.

4. Напряжение пульса. Опред-ся силой, к-рую необход приложить для того, чтобы пульс прекрат. Напр, при артер гипертензии наблюд напряжен пульс.

5. Наполнение. из высоты пульсовой волны и частично напряж пульса. Зависит от величины систолич объема крови. Если сила сокращ левого желудочка падает, пульс станов-ся слабым. Объектив исследов пульсовой волны осущ-т с помощью сфигмографии-метод графич регистр пульса. РАСЧИТЫВАЕТ скорость распростр пульсовой волны, упругость и эластич сопротивл-е артериал русла, а также диагностир нек-рые заболев сердца и сосудов. В клинике используют объемную и чаше прямую сфигмографию. Это непосредств регистрация колебания стенки артерии. на артерию наклад датчик, преобраз механич колебания, на электрич сигнал, к-рый подается на электрокардиограф. Если произв-ся сфигмография сонных или подключ артерий, получают централ сфигмограммы, а если бедренной, , локтевой – периферич-е. Перифер сфигмограм явл-ся периодич кривой на к-рой, выделяют следующие элементы:

1. Восходящ часть (сd), наз-ся анакротой. Она отражает рост в период систолы.

2. ↓пульсовой волны (df) -катакрота. Свидетел о диастолическом ↓давления.

3.Инцизура (f).

4. Дикротический подъем (h). Обусловлен вторичным ↑ АД в резул-те удара возвращающ к сердцу потока крови о закрывшийся аортальн клапан В мелких и венах среднего Ø колебаний их стенок не возник. В крупных венах регистр-ся колебания, называем ВП. Его запись называется флебографией. с яремных вен. На флебограмме выделяют три волны: а, с и v. Волна-а наз-ся предсерд. Она отраж ↑венозного давления в период систолы правого предсерд, в резул-те к-рой затрудн-ся венозн приток к сердцу. Волна с обуслов систолич пульсацией располож рядом с веной сонной и подключ артерий. Волна-v возник вследствие наполн-я правого предсердия кровью в период диастолы и вторичн затруднен венозного возврата

М мех-змы регуляции тонуса сосудов.

Тонус сосудов во многом определ параметры систем гемодинамики и регулир-ся миогенным, гуморал и нейроген м-змами.

В основе миоген мех-зма лежит способн гладк мышц сосудистой стенки возбуж-ся при растяж. Именно автомат гладких мышц создает базальн тонус многих сосудов, поддержив начальн уровень давлен в сосудистой сис-ме. В сосудах кожи, мышц, внутр органов миогенная регуляц тонуса играет относит небольш роль. Но в почеч, мозгов и коронар ссудах она явл-ся ведущей и поддержив нормал кровоток в широком диапазоне АД. Гуморал регуляция осущ-ся физиологич, активн в-вами находящ, в крови или тканевой жидкости. Их можно разделить на следующие группы:

Метаболич факторы. Они включ неск-ко групп в-в. а) Неорган ионы. Ионы К вызыв расшир сосудов, ионы Са суживают их.

б) Неспецифич продукты метаболизма. Молочн кислота и др. кислоты цикла Кребса расширяют сосуды. Таким же образом действ ↑содерж С02 и протонов, т. е. сдвиг реакции среды в кислую сторону.

в) Осмотич давление тканевой жидкости. При его ↑происходит расширение сосудов.

2.Гормоны. По м-зму действ на сосуды делятся на 2 группы:

а) Гормоны непосред действ н сосуды. Адренал и норадрен суживают больш-во сосудов, взаимод с ά-адренорецепт гладких мышц. В то же время, адреналин взывает расшир-е сосудов мозга, почек, скелет мышц, воздейст на β-адренорец. Вазопрессин суживает вены, а ангиотензин II артерии и артериолы. Ангиотензин II образ-ся из белка плазмы ангиотензиногена в резул-те дейст фермента ренина. начинает развивается почечная гипертензия. Брадикинин, гистамин, простагландины Е расшир сосуды, а серотонин суживает их.

б) Гормоны опосредован дейст. АКТГ и кортикостер надпочечников постепенно ↑тонус

сосудов и ↑кровян давление. Так же действует тироксин. Нервн регуляц сосудист тонуса осущ-ся сосудосужив и сосудорасшир нервами. Сосудосужив явл-ся симпатич нервы. Тела вазоконстрнктор симпатич нейронов располож в боковых рогах грудных и поясничных сегментов спинного мозга преганглионар волокна заканч-ся в паравертебр ганглиях. Идущие от ганглиев постганглионар волокна образ на гладких мышцах сосудов ά-адренергич синапсы. Симпатич вазоконстрикт иннервируют сосуды кожи внутр органов, мышц. Центры симпатич вазоконстрикт находятся в состоянии постоян тонуса. Поэтому по ним поступают возбужд нервн импульсы к сосудам. За счет этого иннервир ими сосуды постоянно умеренно сужены. К сосудорасшир относится неск-ко типов нервов:

1. Сосудорасш парасимпат нервы. К ним относится барабан струна, расшир-ся сосуды подчелюст слюнной железы и парасимпат тазовые нервы.

2. Симпатич холинэргич вазодилат. Явл-ся симпатич нервы , иннервир сосуды скелет мышц Их постгангл оконч-я выдел ацетилхолин

3 . Симпатич нервы, образ на гладких мышцах сосудов в адренергич синапсы. Такие нервы

имеются в сосудах легких, печени, селезенки.

4. Расшир-е сосудов кожи возник при раздраж задних корешков спинного мозга, в к-рые : идут афферент нервные волокна. Такое расшир-е наз-ся антидромным.

Централ мех-змы регуляции сосудист тонуса. Сосудодвигат центры.

В регуляции тонуса сосудов принимают участие центры всех уровней ЦНС Низшим явл-ся, симпатич спинал центры Они находятся под контролем вышележащих. В 1871 г. В Д Овсяников установил, что после перерезки ствола м\у продолгов и спин мозгом кровяное давление резко↓. Если перерезка проходит м\у продолг и средн мозгом, то давление практически не измен-ся. В дальнейш было установл, что в продолгов мозге на дне 4-го желудочка нах-ся бульбарн сосудодвигател центр. состоит из депрессорн отделов. Прессор нейроны в основном располож в латерал областях центра, а депрессор в централ. Прессор отдел наход-ся в состоянии постоян возбужд-я. В резул-те нервн импульсы от него постоянно идут к спинальн симпатич нейронам, а от них к сосудам. Благодаря этому сосуды постоян умеренно сужены. Тонус прессорн отдела обусловл тем, что к нему непрерыв идут нерв импульсы в основн от рецептор сосудов, а также неспецифич сигналы от рядом расположе дыхател центра и высших отделов ЦНС. Активир влияние на его нейроны оказыв СО2и протоны. Регуляц тонуса сосудов в основном осущ-ся именно ч\з симпатич вазоконстр, путем измен-я акт-ти симпатич центров.

Влияют на тонус сосудов и сердеч деятельн, и центры гипоталамуса. Напр, раздраж-е задних одних ядер приводит к сужен сосудов и ↑кровяного давления. При раздражении других ↑ ЧСС и расшир сосуды скелет мышц. При теплов раздраж передних ядер ГТ сосуды кожи расшир-ся, а при охлаждении суж-ся. Последн м-зм играет роль в терморегуляции.

Многие отделы коры также регулир деятельн сердечно-сосудист системы. При раздраж двигател зон коры тонус сосудов↑, и частота сердцебиений↑. Это свидетельст о согласов-ти м-змов регуляции деятел-ти сердечно-сосудис сис-мы и органов движения. Особое знач имеет древн и старая кора. В частности, электростим поясной изв-ны, сопровож-ся расшир сосудов, а раздраж островков к их суженю. В лимбич сис-ме происходит координ эмоционал реакций с реакциями сис-мы кровообращ-я. Напр, при сильн страхе учащ сердцебиен и суж-ся сосуды.

Рефлектор регул-я системн-го кровотока

Все рефлексы, посредств к-рых регулир-ся тонус сосудов и деятельн сердца, делятся на собств и сопряж. Собствен явл-ся рефлексы, возник при раздраж рецепторов сосуд рефлексог зон. Главные из них рефлексог зоны дуги аорты и каротид синусов. Там располож баро- и хеморецепторы . От рецепто дуги аорты идет нерв депрессор, обнаруж Людвигом, а от синокаротид зон нерв Геринга. При ↑ АД барорецепторы возбужд-ся. От них импульсы по аффер нервам идут, а к сосудодвигат центру продолгов мозга. Его прессорный отдел тормоз-ся. Час-та нерв импульсов, идущих по симпатич вазоконстрикт к сосудам↓. Сосуды расшир-ся. При ↓ АД кол-во импульсов идущих от барорецептор к прессорному отделу бульбарн сосудодвигател центра↓. Активн его нейронов растет, сосуды сужив-ся, давление↑.

Хеморецепторы образ аортальн и каротидн клубочки. Они реагируют на содерж-е СО2и изменение реакции крови. При ↑концентр СО2или сдвиге реакции крови в кислую сторону, эти рецепторы возбужд-ся. Импульсы от них по аффер нервам идут к прессорн отделу сосудодвигател центра. Его актив↑, сосуды сужив-ся. Скорость кровотока, а=>, выведения СО2 и кислых продуктов↑. Барорецепторы имеются и в сосудах малого круга кровообращ. В частности в легочной артерии. При ↑давления в сосудах малого круга возник депрессорн рефлекс Парина-Швигка. Сосуды расшир-ся, АД ↓, урежаются сердцебиения. Сопряжен называют рефлексы, возник при возбужд-и рецепторов, располож-х вне сосудист русла. Напр, при охлажд или болевом раздраж рецепторов кожи сосуды сужив-ся. При очень сильном болевом раздраж они расшир-ся, возник сосудистый коллапс. При ухудшении кровоснабж-я мозга наблюд-ся ↑концентр СО2и протонов в нем. Они воздейст на хеморецепторы ствола мозга. Актив-ся нейроны прессорн отдела, сосуды сужив-ся, АД растет.

Физиология микроциркулят русла.

Микроциркуляторн руслом явл-ся комплекс микрососуд, составл обменнотранспорт сис-му. К нему отн-ся артериолы, прекапилляр артериолы, капилляры, посткапил венулы, венулы и артериовен анастомозы. Артериолы постепенно уменьш-ся в Ø и переходят в прекапил артериолы. Первые имеют Ø 20-40 мкм, вторые 12-15 мкм. В стенке артериол имеется хорошо выражен слой гладкомышеч клеток. Их основн функцией явл-ся регуляция, капилляр кровотока Уменьш-е Ø артериол всего на 5% приводит к ↑периферич сопротивл-я кровотоку на 20% . Креме того, артериолы образуют гемодинамич барьер, к-рый необходим для замедл кровотока. Капилляры явл-ся централ звеном микроциркулятор русла. Ø капилляров в среднем 7-8 мкм. Их стенка образов одним слоем эндотел-тов. В отдельн участках им-ся отросчат перициты. По строению капилляры делятся на три типа:

1.капилляры соматич типа (сплошные). Их стенка состоит из непрерыв слоя эндотелиоц. Она легко прониц для воды и раствор в ней ионов и низкомолекул в-в и непрониц для белковых молекул. Такие капилляры наход-ся в коже скел мышцах, легких, миокарде, мозге.

2. Капилляры висцерал типа (окончатые). Имеют в эндотелии фенестры (оконца). Этот тип капилляров обнар в органах, к-рые служат для выдел-я и всасыв-я больш кол-тв воды с растворен в ней в-вами. Это пищеварит и эндокринные железы, кишечник, почки.

3. Капилляры синусоидного типа (не сплошн). Наход-ся в костном мозге печени, селезенке. Их эндотелиоц отделены друг от друга щелями. Поэтому стенка этих капил прониц не только для белков плазмы, но и для клеток крови. У нек-рых капил в месте ответвл-я от артериолы наход-ся капилляр сфинктер. Он состоит из 1-2

гладкомыш клеток, образ кольцо на устье капилляра. Они служат для регуляц местн капилляр, кровотока.

Основной функц капилляров явл-ся транскапил обмен, обеспечив водно-солевой, газовый обмен и метаболизм клеток Общ обмен капилляров, составляет около 1000 м2. 0днако кол-во капилляров в органах и тканях неод-ково. Напр, в 1 мм3 мозга, почек, печени, миокарда около 2500-3000 капилляров. В скелет мышцах от 300 до 1000.

Обмен осущ-ся путем диффузии, фильтр-абсорбции и микропиноцит. Наибольш роль в транскапилляр обмене воды и раствор в ней в-в, играет двусторонняя диффузия. Ее скорость составл около 60 литров в минуту. С помощью диффузии обменив-ся мол-лы воды, неорган ионы, О2, СО2, алкоголь и глюкоза. Диффузия происходит ч\з заполнен водой поры фильтрац, и абсорбция связаны с разностью гидростатич, и онкотич давления крови и тканевой жидкости. В артериал конце капилляров гидростатич давление составляет 25-30 мм.рт.ст, а онкотич давление белков плазмы 20-25 мм.рт.ст .т.е. возни «+»разность давлений около +5 мм.рт.ст. Гидростатич давлен тканев жидкости около 0, а онкотич около 3 мм.рт.ст. Разность -3 мм.рт.ст. Суммар градиент давлен направлен из капилляров. Поэтому вода с раствор-ми в-вами переходит в межклет простр-во. Гидростатич давление в венозн конце капилляров 8-12 мм.рт.ст. Поэтому разность онкотич и гидростатич давления составл 10-15 мм.рт.ст при той же разности в тканевой жидкости Направл-е градиента в капилляры. Вода абсорбир-ся в них Возможен, транскапил обмен против концентрац градиентов. В эндотелиоц им-ся везикулы, располож в цитозоле и фиксирован в клеточной мембране. В каждой клетке около 500 таких везикул. С их помощью происход транспорт из капилляров в ткан жидкость и наоборот крупн молекул,(белков) Этот мех-м требует затрат энергия, поэтому относ-ся к активн транспорту. В состоянии покоя кровь циркулир лишь по 25-30% всех капилляров. Их назыв-т дежурными. При измен функционал состояния орг-зма кол-во функционир капилляров↑. Напр, в работающ скел мышцах оно ↑в 50-60 раз. В резул-те обмен поверхн-ть капилляров ↑в 50-100 раз. Возник рабочая гиперемия. Но наиболее выражен рабочая гиперемия наблюд-ся в мозге, сердце, печени, почках. Значит ↑ кол-во функционир капилляров и после времен прекращ кровообращ-я в них. Напр, после времен сдавления артерии. Такое явл-е назыв-ся реактивн или постокклюзион гиперемией. Кроме того, ауторегуляторн реакц. Это поддерж-е постоян-ва кровотока в капиллярах при ↓или ↑системнАД . Такая реакция связана с тем, что при ↑давления гладкие мышцы сосудов сокращ-ся и их просвет уменьш-ся. При ↓наблюд-ся обратная картина.

Регуляц кровотока в микроциркулят русла осущ-ся с помощью местных, гуморал и нервн м-змов, влияющ на просвет артериол. К местн отн-ся факторы оказыв прямое влияние на мускулат артериол. Эти факторы также назыв-ся метаболич, т.к. необход для клеточ метаболизма. При недост в тканяхО2, ↑концентр СО2 протонов, под влиянием АТФ, АДФ, АМФ происход расшир-е сосудов. С этими метаболич сдвигами связана реактивная гиперемия. Гуморал влияние на сосуды микроциркулятор русла оказыв ряд в-тв. Гистамин вызыв местное расшир-е артериол и венул. Адреналин, в завис-ти от характера рецепторн аппарат гладкомышеч клеток, может вызыв и сужен и расшир сосудов. Брадикинин, под влиянием фермента калликреина. также расши сосуды. Оказыв влияние на артериолы расслабл факторы эндотелиоц. К ним отн-ся окись азота, белок эндотелии и нек-рые др. в-ва. Симпатич вазоконстр иннервир мелкие артерии и артериолы кожи, скелетных мышц и почек, органов брюшн полости. Они обеспеч регуляц тонуса этих сосудов. Мелкие сосуды наруж полов органов, тверд мозгов оболочки, желёз пищеварител тракта иннерв-ся сосудорасш парасимпатич нервами.Интенсивн транскапиляр обмена определ-ся кол-вом функцион капилляров. Проницаем капиллярн стенки ↑гистамин и брадикинин.

Особ-ти кровообр-я в сердце, мозге, лёгких, почках. Регул орган кровообр-я.

Сердце снабж-ся кровью ч\з коронар артерии, отходящие от аорты. Они разветвл-ся на эпикардные артерии, от к-рых отходят интрамур снабж кровью миокард. На сердце имеется небольш кол-во межартериал анастомозов, артериовеноз-е шунты отсутств. Миокард пронизыв больш кол-во капилляров, но прекапил сфинктров в них нет. Отнош-е кол-ва мышеч волокон и капилляров составляет 1:1. Они идут вдоль мышечных волокон. Имеется сеть сосудов (Вьгссення-Тебезия), их функция неизвестна. Коронарные сосуды иннервир симпатич и парасимпат нервами, но первых больше. В состоянии покоя у человека ч\з коронар сосуды проходит 4-5% всего минутн объема крови или 200-250 мл/мин. При, интенс Физич работе коронар кровоток ↑в 5-7 раз. В период систолы коронар сосуды частично сжим-ся и кровоток в них сжим-ся. Во время диастолы он восстанавл-ся. Несмотря не ↓коронар кровотока в систолу, необход уровень метаболизма миокарда поддерж-ся за счет высок объем скорости кровотока в коронар артериях, их больш растяж-ти, усилен венозн оттока, наличия густой капилляр сети и высок скорости транскапил обмена. Регуляция коронар кровотока осущ-ся миоген, гуморал и нервн м-змами. Первый обуслов автоматией гладких мышц сосудов и обеспеч поддерж-е постоян-ва коронар кровотока при колебаниях АД от 75до140 мм.рт.ст. Важнейш явл-ся гуморал м-зм. Наибол мощным стимулятор расшир-я коронар сосудов явл-ся недостат О2. Дилатация сосудов наступает при ↓содерж О2 в крови всего на 5%. в условиях гипоксии в миокарда не происходит полного ресинтеза АТФ, что приводит к накоплен аденозина. Он тормозит сокращ-я ГМК сосудов. Расшир сердеч сосуды гистамин, ацетилхолин, простагландины Е Симпатич нервы обладают слабым сосудосужив-м влиянием. Слабое вазодилатат действие оказыв парасимпат нервы. Ишемия миокарда приводит к тяжелым наруш деятел-ти сердца. Уже ч\з 6-10 минут прекращ-я кровотока наступ остановка середа. Если аноксия длится 30 мин, то развив и структ изменения в миокарде. После этого восстанов работу сердца невозможно. Поэтому 30-ти минут срок наз-ся пределом реанимации

Кровоснабж-е мозга осущ-ся 2внутр сонными и двумя позвоночн артериями, а отток крови происход по двум яремным венам. Магистрал-е артерии соед-ся в обширный анастомоз - валлизиев круг. Вены образ сис-му синусов. Отход от него крупные артерии образ ее овальных сосудов. Эта сеть вместе с пиальными венами формир мягкую мозгов оболочку. От пиальн сосудов в глубь мозга идут мелкие радиал артерии, к-рые переходят в капиллярн сеть. Больш кол-во артерий и анастомозов обеспеч высокую надежность системы кровоснабж-я мозга. В основном сосуды иннервир-ся симпатич нервами, хотя имеется и холинэргич иннервация. Ч\з сосуды мозга в покое, проходит 15%. минутн объема крови. Мозг потребл до 20% всего кислорода и 17% глюкозы. Он очень чувствит к гипоксии и гипоглик, =>, ухудш кровотока. За счет мех-змов саморегул сосуды мозга способны поддерж его нормал уровень в широком диапазоне колебаний АД. Однако при его ↑ выше 180 мм.рт.ст, возможно резкое расшир-е артерий, мозга, увелич-е прониц гематоэнцефалич барьера и отек мозга. Тонус сосудов мозга регулир-ся миоген, гуморал и нейроген м-змами. Миоген проявл-ся сокращ гладких мышц сосудов при ↑кровян давления и наоборот расслабл при его↓. Он стабилизир быстр колебания кровотока. В частности при изменен положения тела. Нерв регуляция осущ-ся симпатич нервами, к-рые кратковремен и незначит суживают сосуды. Основная роль принадл гуморал факторам, в первую очередь метаболич. ↑концентр СО2 крови сопровож-ся выражен расшир-м сосудов мозга. Подобным же действием обладают катионыH2, поэтому сдвиг реакции крови в кислую сторону приводит к вазодилат. При гипервентил содерж СО2 падает, сосуды мозга сужив, мозговой кровоток уменьш-ся. Возник головокруж, спутанность сознания, судорога и т.д. Аденозин. брадикинин, гистамин расшир сосуды. Вазопрессин, серотонин, ангиотезин сужают. Сущест особен сосудис сис-мы легких явл-ся то, что она включает сосуды малого круга и бронхиал артерии больш Первые служат для газообмена, вторые обеспеч кровоснабж-е ткани легких. У чел-ка м\у ними имеются анастомозы, роль к-рых в гемодинамике малого круга значит ↑при застойн явл-ях в нем. Легочн артерия разветвл-ся на более мелкие артерии, а затем артериолы. Артериолы окружены паренх легких, поэтому кровоток в них тесно связан с режимом вентиляции легких. В легких имеется 2 типа капилляров: широкие Ø20-40 мкм, и узкие 6-12 мкм. Стенка легочног капилляра и альвеолы образ функционал единицу альвеолокапилляр мембрану. Ч\з нее осущ-ся газообмен. Минутн объем крови в сосудах малого круга такой же, как и большом, кровян давление↓. Оно не может значит ↑из-за больш растяж-ти стенок сосудов легких. Нерв регуляция тонуса легочн сосудов осущ-ся симпатич нервами. Они оказыв слабое сосудосужив влияние. Из факторов гумор регуляции легочн кровотока главную роль играют серотонин, гистамин, ангиотезин, к-рые сужив сосуды. Катехоламин оказыв слабое вазоконстрикторное действие.

Ч\з почки в состоянии покоя проходит 20% минут объема, крови. Причем 90% этой крови проходит ч\з корковый слой, образов нефронами. Давлен в капиллярах сосудис клубочков нефронов значит ↑чем в др. капиллярах больш круга и составл 50-70 мм.рт.ст. Это связано с тем, что Ø приносящ артериол больше, чем в выносящих. Основн знач-е в регуляции почечн кровотока принадл миоген м-змам. Они поддерж постоян-во капилляр давления и кровотока при колебан артериал от 80 до 180 мм.рт.ст. Вторым по значению явл-ся гуморал м-зм. Особую роль играют ренин ренинангиотензиновая и система. При ↓системн кровеносн давления, недостатке воды и ионов Na окстагломерулярн клетками приносящ артериол начин вырабат-ся фермент ренин. Он поступ в интерстициал-ю ткань почек и стимулир образов-е ангиотензина-2. Ангиотензин-2 сужив выносящ артериолы и ↓прониц стенки капилляров клубочков. Фильтр-я в них уменьш-ся, что способств задержке воды. Кроме того, ангиотензин ↑чувствител гладкомышеч клеток артериол

к норадренал симпатич нерв окончаний. Это также способств ↓почечного кровотока. При уменьш кровотока в ткани почек синтезир-ся фермент калликреин. Под его влиянием из кининогенов образ-ся белок брадикинин. Брадикинин расшир сосуды почек. Почечн кровоток и фильтр-я воды в клубочк↑. Таким образом, калликренн-кининовая сис-ма явл-ся антагонистом ренинангио-тензиновой. Особен ее актив-ть ↑при физич нагрузке и эмоцион напряжении. При сужении сосудов почек в них также синтез-ся простагландины облад вазодилат действ-м. Адреналин и вазопрессин суживают почечные сосуды. Знач-е нервно-рефлектор м-змов в регуляции их тонуса невелико. Сосуды иннервируются симпатич вазоконстрикт. Кратковремен рефлект сужение почечн сосудов наблюд-ся при эмоцио стрессе.

Дыханием назыв-ся комплекс физиологич процессов, обеспечив обмен О2и СО2м\у клетками орг-зма и внеш средой. Оно включ след этапы:

1. Внешн дыхан-е или вентиляция. Это обмен дыхател газов м\у атмосфер воздухом и альвеолами.

2. Диффузия газов в легких. Т.е. их обмен м\у воздух альвеол и кровью.

3. Транспорт газов кровью.

4. Диффузия газов в тканях. Обмен газов м\у кровью капилляров и внутриклет жидкостью.

5. Клеточ дыхание. Поглощ О2 и образов-е СО2 в клетках.

Мех-змы внешн дыхания Внешн дых-е осущ-ся в резул-те ритмич движений грудной клетки. Дыхател цикл состоит из фаз вдоха и выдоха, м\у к-рыми отсутств пауза. В покое у взросл чел-ка частота дыхател движений 16-20 в минуту. Вдох, это актив процесс. При спокойн вдохе сокращ-ся наруж межребер и межхрящ мышцы. Они приподним ребра, а грудина отодвиг-ся вперед. Это ведет к увелич-ю сагитал и фронтал размеров грудн полости. Одноврем сокращ-ся мышцы диафрагмы. Ее купол опуск-ся, и органы брюшн полости сдвиг-ся вниз, в стороны и вперед. За счет этого грудн полость увелич-ся и в вертик направлен. После окончания вдоха дыхател мышцы расслабл-ся. Начин выдох. Спокойн выдох пассив процесс. Во время него происход возвращ-е грудн клетки в исходн сост-е. Это происх под действ ее собств-го веса, натян-го связочн аппарата и давлен на диафрагму органов брюшн полости. При физич нагрузке, патологич состояниях сопровож-ся одышкой (туберкулез легких, бронхиальная астма т.д.) возник форсирован дыхание. В акт вдоха и выдоха вовлек-ся вспомогат мышцы. При форсиров вдохе дополнит-но сокращ-ся грудино-ключично-сосцевидные, лестничные, грудные и трапециев мышцы способств-т дополнит поднятию ребер. При форсиров выдохе сокращ-ся внутр- межреб-е мышцы, к-рые усилив опускание ребер т.е. это активн процесс. Различ грудн и брюшн тип дыхания. При первом дыхание в основном осущ-ся за счет межребер мышц при втором за счет мыши диафрагмы. Грудн или реберн тип дыхания характерен для женщин. Брюшн или диафрагм для мужчин. Физиолог более выгоден брюшн тип, т.к. он осущ-ся с меньш затратой энергии. Кроме того движ-я органов брюшн полости при дыхании препятст-т их вос­палител заболеван. Иногда встреч-ся смеш тип дыхания. легкие не сращены с грудной стенкой, они повторяют ее движения. Это объясн-ся тем, что м\у ними имеется замкнут плеврал щель. Изнутри стенка грудн полости покрыта париетал листком плевры, а легкие ее висцерал листком. В межплевр щели наход-ся небольш кол-во серозн жидкости. При вдохе объем грудн полости↑. А т.к. плеврал изолирована от атмосферы, то давл-е в ней↓. Легкие расшир-ся, давление в альвеолах стан-ся ниже атмосфер. Воздух ч\з трахею и бронхи поступает в альвеолы. Во время выдоха объем грудн клетки уменьш-ся. Давл-е в плеврал щели↑, воздух выходит из альвеол. Движ-я или экскурсии легких объяс-ся колебан «-« межплеврал давл-я. После спокойн выдоха оно ниже атмосфер на 4-6 мм.рт.ст. На высоте спокойн вдоха на 3-9 мм.рт.ст. После форсиров выдоха оно ниже на 1-3 мм.рт.ст. форсиров вдоха на 10-15 мм. рт. ст. Налич «-« межплевр давл-я объяс-ся эластич тягой легких. Это сила, с к-рой легкие стрем-ся сжаться к корням, противодейст атмосфер давл-ю. Она обусловл упругостью легочн ткани, к-рая содержит много эластич волокон. Кроме того, эластич тягу увелич-т поверхнос натяжение альвеол. Изнутри они покрыты пленк сурфактанта. Это липопротеид вырабатыв митохондриями альвеоляр эпителия., на вдохе он ↑поверхн-е натяжение альвеол, а на выдохе, когда их размеры уменьш-ся, наоборот↓. Это препятств спадению альвеол, т.е. возникн ателектаза. При генетическ патологии. у нек-рых новорожден наруш-ся выработка сурфактанта. Возник ателектаз и ребенок гибнет. В старости, а также при нек-рых хронич заболев легких, кол-во эластич волокон↑. Это явл-е наз-ся пневмоброзом. Дыхател экскурсии затруд-ся. При эмфиземе эластич волокна наоборот разр-ся и эластич тяга легких↓. Альвеолы раздув-ся, величина экскурсий легких также ↓ ТЭ и попад воздух в плеврал полость возник пневмоторакс.

Различают его следующие, виды:

1. По мех-зму возникн-я: патологич (рак легких, , проник ранение грудной клетки) и искусств (лечение туберкулеза).

2. В зависим оттого, какой листок плевры поврежд выдел наруж и внутрен пневмоторакс.

3. По степени сообщ-я с атмосфер различают откр пневмоторакс, когда плеврал полость сообщ-ся с атмосферой. Закрытый, однократное попадание воздуха. Клапанный, когда на вдохе воздух из атмосф входит в плеврал щель, а на выдохе отвер-е закр-ся.

4. В завис-ти от стороны пораж-я - односторон (правосторон, левосторонний), двусторонний.

Пневмоторакс явл-ся опасным для жизни осложн-ем. В резул-те него легкое спадается и выключается из дыхания. клапан пневмоторакс!

Показатели легочной вентиляции

Суммарн кол-во воздуха, к-рое вмещают легкие после MAX вдоха, наз-ся обш емкостью легких (ОЕЛ). Она включ дыхател объем, резерв объем вдоха, резерв объем выдоха и остаточ объем.

Дыхател объем (ДО) - это кол-во воздуха поступающ в легкие во время спокойн вдоха.

300-800 мл.- мужчин в среднем 600-700 , мл, у женщин 300-500 мл.

Резервн объем вдоха (РОвдоха). Кол-во воздух, к-рое можно дополнит вдохнуть после спокойн

вдоха. 2000-3000 мл. Этот объем определ резервн возмож-ти дыхания, т.к. за счет него

↑дыхател объем при физич нагрузке.

Резервн объем выдоха (РОвыдоха). Это объем воздуха, к-рый можно дополнит выдохнуть после спокойн выдоха. 1000-1500 мл.

Остаточ объем (00). Это объем воздуха остающ в легких после MAX выдох. 1200-1500мл.

Функционал остаточ емкость (ФОЕ)- это кол-во воздуха, остающ-ся в легких после спокойн

выдоха. т.е. это сумма остаточн объема и резервн объема выдоха. С помощью ФОЕ выравн-ся колеб-я концентр О2 и С02 в альвеоляр воздухе в фазы вдоха и выдоха. В молодом возр она около 2500 мл старч 3500 (пневмофиброз, эмфизема).

Сумма дыхател объема, резерв объема вдоха и резервн объема выдоха составл жизнен емкость легких (ЖЕЛ). У мужчин 3500-4500 мл, в средн 4000 мл. У женщин 3000-3500 мл. можно измерить с помощью сухого и водяного спирометр, а также спирографа.

Для газообм в лёгких имеет больш знач-е скорост обмена альвеоляр воздуха, т.е. вентил альвеол. Ее колич-ным показател явл-ся минут объем дыхания (МОД); Это произвед-е дыхат-го объема на частоту дыханий в минуту. В покое МОД составл 6-8 литров. MAX объем вентиляции - это объем воз проходящ ч\з легкие при наибол глубине и частоте дых-я в минуту.

Нормал дыхание наз-ся эйпное, учащ - тахипное, его уреж брадипное. Одышка диспное.

остановка дыхания - апное.

Функции воздухоносных путей.

Защитн дыхат-е рефлексы. Мертв простр-во.

Воздухон-е пути делятся на верхние и нижние. К верхн относятся носов ходы, носоглотка, к нижним гортань, трахея, бронхи. Трахея, бронхи и бронхиолы явл-ся проводящ зоной легких. Конечн бронхиолы наз-ся переход зоной. На них им-ся небол кол-во альвеол, к-рые вносят небольш вклад в газообмен. Альвеол-е ходы и альвеол мешочки отн-ся к обменной зоне.

Физиологич явл-ся носовое дыхание. При вдых холодного воздуха происх рефлект расшир-е сосудов слизис носа и сужен носовых ходов. Это способств лучшему прогрев воздуха. Его увлажн-е происход за счет влаги, секретир желез-ми клетками слизис, а также слезной влаги и воды, фильтрующ ч\з стенку капилляр. Очищ воздуха в носовых ходах происх благод осед-ю частиц пыли на слизистой.

В воздухон путях возник защит дыхател рефлексы. При вдыхании воздуха, содерж раздраж вещ-ва, возник рефлект урежение и уменьш-е глубины дыхания. Одноврем сужив-ся голосовая щель и сокращ-ся гладкая мускул бронхов. При раздраж ирритантн рецепторов эпителия слизис гортани, трахеи, бронхов, импульсы от них поступ по аффер волокнам верхнегортан, тройнич и блужд нервов к инспиратор нейронам дыхател центра. Происх глубокий вдох. Затем мышцы гортани сокращ-ся и голос щель смык-ся. Активир экспиратор нейроны, и начин-ся выдох. А т.к. голос щель сомкнута давл в легких↑. В определен момент голос щель откр-ся, и воздух с больш скорост выходит из легких. Возник кашель. Все эти процессы координир-ся центром кашля продолгов мозга. При воздейств пылевых частиц и раздраж-х в-тв на чувствител оконч-я тройнич нерва, к-рые наход-ся в слизис обол-ке носа, возник чихание. При чихании также первонач актив-ся центр вдоха. Затем происх форирован выдох ч\з нос.

Различ анатомич, функционал и альвеоляр мертвое простр-во. Анатомич наз-ся объем воздухон путей - носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол. В нем не происход газообм. К альвеоляр мертвому простр-ву относят объем альвеол, к-рые не вентилир или в их капил нет кровотока.=>, они также не участв в газообмен. Функционал мертвым простр-вом явл-ся сумма анатомич и альвеоляр. У здорового человека объем альвеоляр мертвого простр-ва очень небольш. Поэтому величина анатомич и функцион пространств практически одинакова и составляет около 30% дыхател объема. В среднем 140 мл. При наруш вентиляции и кровоснабж-я легких объем функционал мертвого простр-ва значит больше анатомич. Вместе с тем, анатомич мертвое простр-во играет важную роль в процессах дыхания. Воздух в нем согрев, увлажн, очищ от пыли и микроорганиз. Здесь форм-ся дыхател защитн рефлексы - кашель, чихание. В нем происход воспр-е запахов, и образ-ся звуки.

О Обмен газов в легких

В состав атмосфер воздуха входит 20,93% О2 , 0,03% СО2. 79,03% N2. В альвеоляр воздухе содерж-ся 14% O2, 5,5% CO2 и около 80% N2. При выдохе альвеол воздух смешив-ся с воздух мертвого простр-ва, состав к-рого соответ атмосфер. Поэтому в выдых воздухе 16% O2, 4,5% CO2и 79,4% N2. Дыхател газы обмен-ся в легких ч\з альвеолокапилляр мембрану. Это область контакта альвеоляр эпителия и эндотел капилляров. Переход газов ч\з мембрану происх по законам диффузии. Скорость диффузии прямо пропорци разнице парциальн давления газов. Согласно закону Дальтона, парциальн давление каждого газа в их смеси, прямо пропорцион его содерж в ней. Поэтому парциал давление O2 в альвеоляр воздухе 100 мм.рт.ст. а CO2 40 мм.рт.ст. Напряж-е O2 в венозн крови капилл легких 40 мм.рт.ст., а CO2 46 мм.рт.ст. Поэтому градиент давл по O2 направлен из альвеол в капилляры, а для CO2 в обратную сторону, скорость диффузии зависит от площад газообмен, толщины мембраны и коэффициента раствор-ти газа в тканях. Общая поверх-ть альвеол составляет 50-80 м2, а толщина альвеоло -капил мембраны всего 1 мкм. Это обеспеч высокую эффективн газообм. Показат проницаем мембраны явл-ся коэффиц диффузии Крога. Для СО2 он в 25 раз↑, чем для О2 . Где он диффундир в 25раз быстрее. Высокая скорость диффузии компенсир более низкий градиент давлений СО2 . Диффузион способность легких для газа (л) характ-ся его кол-вом, к-рое обменив-ся за 1 минуту на 1 мм.рт.ст. градиента давления. Для О2 в норме она равна 30 мл/мин-1мм:рт.ст. У здорового человека напряж-е дыхател газов в альвеоляр крови, стан-ся практически таким же, как их парциал давление в альвеоляр воздухе. При наруш-х газообмена в альвеолах в крови ↑напряж-е СО2 и ↓О2 (пневмония,туберкулез).

Транспорт газов кровью

Напряж-е О2 в артериал крови 95 мм.рт.ст. В раствор состоянии кровью перенос-ся всего 0,3 об.%О2. Основная его часть транспорт-ся в виде НbО2. MAX кол-во О2 , к-рое может связать Hb при его полном насыщ, наз-ся кислород емкостью крови. В норме она составляет 18-24 об.% Образ-е НbО2в легких и его распад в капиллярах тканей в основном обусловл изменен напряж-я О2. В капил легких, где напряж-е его велико. Происходит его образ-е, в тканях, напряж-е О2↓. Поэтому там НbО2 диссоциир на Hb и О2. В норме связыв Нb с О2 опред-ся его парциал давлением в альвеоляр воздухе, а =>напряжением в крови легочн капилляров. Зависимость концентр НbО2 от напряжения О2 в крови наз-ся кривой диссоциации НbО2. Она не явл-ся прямо пропорцион. При низком напряж О2 рост концентр НbО2 замедлен. При напряж от 10 до 40 мм.рт.ст он практич прямо пропорцион, а выше снова замед-ся. Поэтому кривая имеет S-образн форму. Кроме напряж О2, на образов-е и распад НbО2 влияют и др. факторы. При сдвиге реакции крови в кислую сторону, его диссоциац ускор-ся. Ее ускоряет ↑напряж-я СО2 и температуры. Эти измен-я крови имеют место в капил тканей. Поэтому там они способств ускорен диссоциац НbО2 и освобожд-ю О2.

Напряж-е СО2 в венозной крови 46 мм. рт. ст. Его перенос от тканей к легким также происходит неск-кими путями. в крови наход-ся около 50 об% СО2 В плазме раствор-ся 2,5 об.%. В виде НbСО2, в соединении с глобином, переносится около 5 об%. Остальное кол-во транспорт-ся в виде гидрокарбон, находящихся в плазме и эритроц. В капилляр тканей СО2 поступ в эритроц. Там под влиян фермента карбоангидразы он соедин-ся с катионами H2 и превращ-ся в H2CO3. Она диссоциир и больш часть гидрокарб анионов выходит в плазму. Там они образ с катионами Na гидрокарбонат натрия. Меньш их часть соедин-ся в эритроц с катионами К, образ гидрокарбонат калия. В капилл легких напряж-е СО2↓, а напряж-е О2↑. Образующ в эритроц НbО2 явл-ся более сильн кислотой, чем угольная. Поэтому он вытесн из гидрокарбоната калия анионы H2CO3 и образу с калием калиевую соль НbО2. Освобождающ анионы H2CO3 соедин-ся с катионами H2. Синтезир-ся свободH2CO3. При низком напряж СО2 карбоангидраза действ противополож образом, т.е. расщепл ее на СО2 и H2O, к-рые выдых. Одноврем из плазмы в эритроц поступ анионы H2CO3 образующ в ходе диссоц Na(OH)CO3. Они также образуют с катионами водорода H2CO3 , к-рая расщепл-ся карбоангидраз на СО2 и воду. При дыхании из орг-зма вывод-ся около 200 мл СО2 в минуту. Это важн м-зм поддерж К-Щ равновес-я крови.

ООбмен дыхател газов в тканях

Обмен газов в капил тканей происх путем диффузии. Этот процесс осущ-ся за счет разност их напряж-я в крови, тканев жидкости и цитоплаз клеток. Как и в легких для газообмена больш знач-е имеет вел-на обменн площади, т.е. кол-во функционир капилляров. В артериал крови напряж-е О2 96 мм.рт.ст в ткан жидкости около 20 мм.рт.ст, а работ мышечн клетках близко к 0. Поэтому О2 диффундир из капилляров в межклеточ простр-во, а затем клетки. Для нормал протек-я окислит-восстанов процессов и митохондриях необход, чтобы напряж-е О2 в клетках было не < 1 мм.рт.ст. Эта величина наз-ся критич напряж О2 в митохондр. Ниже ее развив-ся кислород голод-е тканей. В скелет мышцах О2 накапл белок миоглобин, по строению близкий к гемоглобину. Напряж-е СО2 в артериал крови 40 мм.рт.ст. в межклеточ жидкости 46 мм.рт.ст. в цитоплазме 60 мм.рт.ст. Поэтому он выходит в кровь. Кол-во О2 , к-рое использ-ся тканями наз-ся коэффиц его утилизации В состоянии покоя ткани использ около 40% О2 или 8-10 об%

Регуляция дыхания. Дыхательный центр

бульбарн дыхател центр расположен в медиал части РФ продолгов мозга. Его верхняя граница нах-ся ниже ядра лицевого нерва, а нижняя выше писчего пера. Этот центр состоит из инспиратор и экспиратор нейронов. В первых: нерв импульсы начин генерир-ся незадолго до вдоха и продолж-ся в течение всего вдоха. Неск-ко ниже располож экспиратор нейроны. Они возбужд-ся к концу вдоха и наход-ся в возбужден состоянии в течение всего выдоха. В инспират центре имеется 2 группы нейронов. Это респиратор а- и Р-нейроны. Первые возбужд при вдохе. Одноврем к Р-респиратор нейронам поступают импульсы от экспиратор. Они акт-ся одноврем с а-респиратор нейронами и обеспечив их тормож-е в конце вдоха. при возбуждении инспират нейронов экспират тормозятся и наоборот. Кроме того, нейронам бульбарн дыхательн центра св-венно явл-е автоматии. Это их способн даже в отсутствии нерв импульсов от периферич рецепторов генерир ритмич разряды биопотенц. Благодаря автоматии дыхател центра происходит самопроизв смена фаз дыхания. Автоматия нейронов объясн-ся ритмическ колебаниями обмен процессов в них, а также возд-ем на них СО2. Эффер пути от бульбар дыхател центра идут к мотонейр дыхател межреб и диафрагмал мышц. Мотонейр диафрагмал мышц наход-ся в передних рогах 3-4 шейных сегментов спинного мозга, а межребер в передн рогах грудных сегментов. перерезка на уровне 1-2 шейных сегментов ведет к прекращ-ю сокращ дыхател мышц. В передн части варолиева моста также им-ся группы нейронов участв в регуляц дыхания. Эти нейроны имеют восход и нисход связи с нейронами бульбарн центра. К ним идут импульсы от его инспират нейронов, а от них к экспиратор. За счет этого обеспеч-ся плав переход от вдоха к выдоху, а также координац длител-ти фаз дыхания. при перерезке ствола выше моста дых-е практически не измен-ся. Перерез-ся ниже моста, то возник гаспинг - длител вдох смен-ся короткими выдохами. При перерезке м/у верхн и средн третью моста - апнейзис. Дыхание останавлив на вдохе, прерываем корот выдохами. Раньше считали что в мосту наход-ся пневмотоксич центр. Сейчас этот термин не примен-ся. Кроме этих отделов ЦНС в регуляции дыхания участ-т ГТ , лимбическ сис-ма, КБП . Они осущест-т более тонкую регуляцию дыхания.

РРефлектор регуляц дыхания

Основ роль в рефлект саморегул дыхания принадл механорецепт легких. В завис-ти от локализ и хар-ра чувствит-ти выдел три вида:

1. Рецепторы растяж-я. Наход-ся преимуществ в гладких мышцах трахея и бронхов. Возбужд-ся при растяж их стенок. В основ они обеспеч смену фаз дыхания.

2. Ирритант рецепторы. Располож в эпителии слизис трахеи и бронхов. Они реагир на раздраж в-ва и пылев частицы, а также резк измен-я объема легких (пневмоторакс, ателектаз.) Обеспечив защит дыхат-е рефлексы, рефлект сужение бронхов и учащ-е дыхания.

3. Юкстакапил рецепторы. Нах-ся в интерстиц ткани альвеол и бронхов. Возбуж-ся при ↑давления в малом круге кровообр-я, а также ↑объема интерстиц жидкости. Эти явл-я возник при застое в малом круге кровообращ-я или пневмониях. Важнейш для дыхания явл-ся рефлекс Геринга-Брейера. При вдохе легкие растягив-ся и возбуж-ся рецепторы растяж-я. Импульсы от них по аффер волокнам блужд нервов поступ в бульбар дыхател центр. Они идут к р-респират нейронам, к-рые в свою очер тормоз а-респирате. Вдох прекращ-ся и начин выдох. После перерезки блужд нервов дых-е стан-ся редким и глубоким. Поэтому данный рефлекс обеспеч нормал частоту и глубину дых-я, а также препятс пере­растяж-ю легких.

Определ-е знач-е в рефлектор регуляции дыхания имеют проприорецепт дыхател мышц. При сокращ мышц импульсы от их проприорецепт поступ к соответств мотонейр дыхател мышц. За счет этого регулир-ся сила сокращ мышц при каком-либо сопротивл дыхател движениям.

Гуморал регуляция дыхания

В гуморал регуляции дых-я приним участие хеморецепт, располож-е в сосудах и продолгов мозге. Периферич хеморецепт наход-ся в стенке дуги аорты и каротид синусов. Они реагир на напряж-е СО2 и О2в крови. ↑напряж-я СО2 наз-ся гиперкапнией, пониж-е гипокапнией. Даже при нормал напряж СО2 рецепторы наход-ся в возбужден состоянии. При гиперкапнии частота нерв импульсов идущих от них к бульбар центру↑. Частота и глубина дых-я ↑. При сниж напряж-я О2в крови, т.е гипокапнии, хеморецепт также возбужд и дых-е усилив-ся. Причем периферич хеморецепт более чувст-ны к недостатку О2, чем избытку СО2.

Централ или медулляр хеморецептор нейроны располаг-ся на переднебок поверх-тях продолгов мозга. От них идут волокна к нейрон дыхател центра. Эти рецепт нейроны чувствит к катионамH2. Гематоэнцефалич барьер хорошо прониц для СО2 и лишь незначит для протонов. Поэтому рецепторы реагир на протоны, к-рые накапл-ся в межклеточ и спинномозг жидкости в резул-те поступл-я в них СО2. Под влиянием катионов H2 на цен­трал хеморецеп резко усил-ся биоэлектрич актив-ть инспират и экспират нейронов. Дых-е учащ-ся и углубл-ся. Медул рецепторн нейроны более чувств-ны к повыш-ю напряж-я СО2.

Мех-зм активац инспиратор нейронов дыхател центра лежит в основе перв вдоха новорожден. После перевязки пуповины в его крови накапл-ся СО2 и ↓содерж-е О2. Возбуж-ся хеморецепт сосудис рефлексоген зон, актив-ся инспират-е нейроны, сокращ-ся инспират мышцы, происход вдох. Нач-ся ритмич-е дых-е.

Дыхание при понижен атмосфер давлении. Гипоксия

Атмосфер давл пониж-ся при подъеме на высоту. Это сопров-ся одновремен ↓парциальн давления О2в альвеоляр воздухе. На уровне моря оно составляет 105 мм.рт.ст. На высоте 4000 м уже в 2 раза меньше. В резул-те ↓напряж-е О2 в крови. Возник гипоксия. При быстр падении атмосфер давл наблюд-ся острая гипоксия. Она сопровож-ся эйфорией. При медлен подъеме гипоксия нараст медленно. Развив-ся симптомы горной болезни. Первонач появл-ся слабость, учащ-е и углубл-е дыхания, головн боль. Затем начин-ся тошнота, рвота, резко усилив-ся слабость и одышка. В итоге также наступает потеря созн-я, отек мозга и смерть. До высоты 3 км у больш-ва людей симптомов горной болезни не бывает. На высоте 5 км наблюд-ся измен-я дыхания, кровообращ-я, высшей нервн деятел-ти. На высоте 7 км эти явл-я резко усил-ся. Высота 8 км явл-ся предел для жизнедеят-ти высоте орг-зм страд, не только от гипоксии, но и от гипокапнии. В резул-те ↓ напряж-я О2в крови возбуж-ся хеморецепт сосудов. Дых-е учащ-ся и углубл-ся. Из крови выв-ся СО2и его напряж-е падает ниже нормы. Это приводит к угнет дыхат-го центра. дыхание станов-ся редким и поверхнос. В процессе адаптации к хроничес гипоксии .выделяют 3-стадии. На первой аварийн, компенс-я достиг-ся за счет ↑легочн вентил, усилен кровообр-я, ↑кислород емкости крови и т.д. На стадии относит стабилизац происходят такие измен-я систем, орг-зма, к-рые обеспеч более высокий, и выгодн уровень адаптации. В стабильн стадии физиологич показат орг-зма стан-ся устойч за счет ряда компенсат м-змов. Так кислород емкость крови ↑не только за счет возраст кол-ва эритроц, но и 2,3-фосфоглицерата в них;

За счет него улучш-ся диссоц НbО2 в тканях. Появл-ся фетальн Нb. имеющий более высокую способность связыв О2. Одноврем ↑ диффузион способн-ть легких и возник "функционал эмфизема". Т.е. в дых-е включ-ся резерв альвеолы, и ↑ функцион остаточ-я емкость. Энергетич обмен↓, но ↑ интенсивн обмена углевод. Гипоксия это недостат снабж-е тканей О2. Формы гипоксии:

1. Гипокосемич гипоксия. Возник при ↓напряж-я О2в крови (уменьш-е атмосфер давления, др.).

2. Анемич гипоксия. Явл-ся следств ↓ способ-ти крови транспортир О2 (анемии, угарн отравл-е).

3. Циркуляторн гипоксия. Наблюд-ся при наруш-ях системн и местн кровотока (болезни сердца и сосудов).

4. Гистотоксич гипоксия. Возник при наруш тканев дыхания (отравл-е цианидами). Дых-е при ↑атмосфер давлении. Кессонная болезнь Дых-е при ↑атмосферном давлении имеет место во время водолаз и кессон работ. В этих услов. Дых-е урежается до 2-4 раз в минуту. Вдох укорач-ся, а выдох удлин-ся и затруд-ся. Газообмен в легких немного ускор-ся. При обычном атмосфер давлен в плазме крови наход-ся в раствор состоян около 1 об.% азота. Чем ↑атмосфер давлен, тем ↑его раствор-ть, тем больше его накапл-ся, в крови. ↑кол-во раствор-го азота и по мере удлин-я времени подводн работ. При быстр снижен давл-я, напр экстрен подъеме водолаза. Раствор-ть азота резко падает. Он переходит в газообраз форму и образ в сосудах пузырьки - эмболы. Они закупор просвет мелких сосудов. Возник газовая эмболия, и кровоснабж тканей наруш-ся. Развив-ся кессон болезнь, сопровождающ сильн болями в суставах, мышцах, головной болью Появл-ся рвота, параличи, теряет сознание. Для ее лечения пострадавш помеш в декомпрессион камеру, где давление вновь ↑до полного раствор-я азота. Затем очень медленно ↓его чтобы азот успевал выходить ч\з легкие. Для дых-я на глубине примен также газовую смесь, в к-рой—азот замещ на гелий. Он практич не раствор-ся в плазме крови. Кроме этого азот на глубине >70 м, а О2 90 м приобрет наркотич св-ва. Поэтому в гелиев смеси всего 5% О2.

гипербарическая оксигенация

Для лечения заболеваний сосудов, сердеч недостаточ и др. сопровожд-ся гипоксией, использ-ся О2. Если дается чистый О2 при обычном атмосф давлении, эта процедура наз-ся изобарич оксигенацией (кислор подушка). Если испол-ся барокамера, в к-рой давление подним-ся ↑атмосфер, то этот метод наз-ся гипербарич оксигенацией. Данные методы служат для увел-я напряж-я О2 в крови. При анемич гипоксии эта терапия бесполезна. При гипоксемич и циркуляторн «+» влияет на состояние больного. Изобарич гипербарич оксигенацию можно использовать лишь в течение непродолжит времени. Длительное использ-е О2 сопровожд-ся кислород отравлен. При нормал атмосфер давлении дышать О2 можно не более 4 часов. Это связано с тем. что при длител действии О2 в клетках возник гипероксия или кислород отравл-е. Она сопровожд-ся угнетением окисл-я углеводов. Кислор отравл-е проявл-ся ↓почечн и мозгов кровотока, ↓систолическ объема. Это приводит к потере созн-я и судорогам. Одноврем поврежд-ся легочная ткань, а как следствие наруш-ся диффузион способн легких. Уменьш-ся кол-во сурфактанта в альвеолах, возник отек легких. У новорожд детей поврежд-ся клетки сетчатки. Поэтому при длител оксигенации примен-ся не чист О2 , а газовые смеси.

Физиология щитовидной железы.

Состоит из железистых фолликулов и парафолликуляр ткани. Фоллик наполнены полужидк коллоидом , облад высокой гормонал актив-ю.стенки состоят из железистого эпителия. Железа хорошо снабжена кровеносными и лимф cосудами. ГИПОТИРИОЗ- развитие кретинизма(в детск возр.) у взросл-го развив МИКСЕДЕМА (увел-е тканев жидкости) при недостатке йода в пище возникает гипертрофированная железа (зоб)

базедовая болезнь(ГИПЕРТИРЕОЗ) возник в следствии гипер функц щитов желез.

В ткани железы содерж йод, к-рый входит в состав гормонов образ фолликулами этой железы. Концентр йода в клетках в300 раз

Болш чем в плазме. Поступл йода в Кл-ку осущ-ся за счет йодного насоса с затрат энергии в виде АТФ.в железе синтезир монойодтирозин, дийодтирозин.они образ в клетках комплексное соединениес белком тиреоглобулин (может сохр до неск-х месяц)при его гидролизе протеазой , освобож-ся активные гормоны трийодтиронин(более активный менш в крови), тетрайодтиронин(тироксин

Переход в кровь где связ с перерносчиками альбуминами и глобулинами к-рые переносят их в ткани и органы с последующ освобождением.характер действие гормона- усиление энергетич обмена.тироксин усиливает обмен белков углевод жиров.повышает теплообразов.ускоряют рост организма. Йодосодерж гормоны оказывают стимулирующ действие на ЦНС .

Тирокальцитонин.

Снижает содержание Са в крови. Угнетаектся ф-ция остеокластов(разр костн ткань)активир ф-цию остеобластов поглощ Са из крови. Образ-ся в парафолликуляр клетках, располож вне щитов железы .

Физо паращит железы

4-ре околощит железы располож позади щитовидн железы. Общая масса не превыш 100мг.паратиреопривная тетания развив-ся из-за недостатка Са в крови и спиномозг жидкости

ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

это следствие гипопаратиреоза.

Повыш возбуд ЦНС и возник судороги.

Гиперпаратиреоз набл редко, при этом набл остеопороз(разр костей) мышечная слабость, боли в спине руках .

Паратгормон является антагонистом тирокальцитонина , повышает выход Са в кровь, усилив всасыване Са в кишечн и процессы его реабсорб в канальц почек это ведет к повышению его в крови. Одноврем

Снижается концентр неорган фосфатов в крови и усилив их выделение с водой.

Реакции повыш концентр Са в крови являются прямыми не регулир ни нерв ни гумор путем.

Поджелудочная железа.

при ее недостатке резко повыш содерж глюкозы в крови(гипергликемия) , эпителий почечн канальцев не реабсорб глюкозу(к –рая созд осмотич давл-е мочи, удерживает в ней воду) полностью , вследствии чего она выдел-ся с мочой (глюкозурия)возник потеря сахара.возник полидипсия(жажда) резко увел-ся расход белков и жиров. В орг-ме накапл-ся продукты неполного окисл-я жиров возник (токсикоз) может также возникн ацидоз в следствии накопл кисл продуктов расщепл жиров.

Белые отросчат эпидермоциты(островки лангеранса)состоят изά-β-γ-клеток β-клетки выделяют инсулин ά-глюкагон.

Инсулин повышает проницаемость клеточной мембраны мышечн и жировых клеток для глюкозы, для аминокислот , из к-рых в Кл-ках синтезир-ся белок Оказывает влияние на утилизацию глюкозы.увелич-е транспорта глюкозы способствует синтезу гликогена и накопл-я его в мышечной ткани.

После введения бол доз инсулина проявляется недостаток глюкозы в головн и спинном мозге (гипогликемическая кома)

Глюкагон стимулир-т внутри клетки переход неактив фосфорилазы (расщепл гликогена с образ глюкозы) в активную, тем самым повыш-т расщепл-е гликогена в печени, повыш-я уровень сахара в крови.

Стимулир-т расщепление жиров , повыш-т сократит деят-ть сердцане влияя на его возб-ть.

Мозговое в-во надпоч-ков состоит из хромаффиных клеток они также встречаются на аорте , у места раздел-я сонной аорты, и т.д.

Гормон мозгового слоя надпочечников

Адреналин (произв аминокислоты тирозина) и норадреналин они объедин-ся в общий класс катехоламины.

Их действие сходно с действием симпатич нервов. Разруш-ся моноаминооксидазой и катехол-о-метилтранферазой.усиливает расщепл-е гликогена, тем самым уменьш запасы его в печени и мышцах.↑уровень глюкозы в крови(адренал. гипергликемия)

Глюкоза использ-ся при активной деятел-ти.адреналин вызывает усиление и учащение сердечных сокращений и улучшает проведение возбуждения в сердце, суживает периферич-е сосуды кожи и скелетных мыщц к-рые в покое, ослабляет сокращ-е жел-ка и тонкого ктшечника. Мидриаз. Повыш0ся возб-ть рецепторов орг-ма.

Кора надпочечн-в

В коре разл-т 3- зоны. Наруж-клубочковую

Средн-пучковую, внутр-сетчатую

Минералокортикоиды – альдостерон и дезоксикортикостерон(клубочковая зона) регулир-т минерал-й обмен.регулир-т уровень Na и К в плазме крови. Более активен альдостерон он повышает реабсорбцию в канальцах Na и Cl и пониж реабсорбц К. усиленная реаб-я может привести к гепертонии

Глюкокортикоиды – гидро-, кортизон и кортикостерон( пучк зона) обмен углеводов белков и жиров.наиб активен кортизон повышают уровень сахара в крови вследствии стимуляции образ-я глюкозы в печени. Усиливают мобилизацию жира из жировых депо и использовании его в процессах энергит обмена. Возбуждают ЦНС , приводят к бессоннице, эйфории, общ-му возбужд-ю.

Развитие мыщечн-й слабости и атрофии скелет мускулатуры. Тормозят рост и развитие и регенирацию костей скелета .кортизон угнетает продукцию гиалур к-ты

И коллагена, тормозит активность фибробластов.снжает прониц-ть эндотелия При их отсутствии не приводитк смерти

Регуляция : адреналин- кортикотропинвысв-й фактор- АКТГ- глюкокортикоиды.

Половые гормоны – андрогены эстрогены прогестерон выд-ся сетчатой зоной.учавствуют в развитии половых органов в детском возрасте и в старости выработка этих гормонов является единственным источником.

Половые железы явл-ся местом образования половых клеток – сперматозоидов и яйцеклеток и облад-т внутрисекреторной ф-цией , выделяя в кровь половые гормоныандрогены(муж) и эстрогены(жен) удаление – кастрация.

При удалении развитие пол орг-нов прекращ-ся и даже регрессируют,вторчные признаки отсутствуют

В норме в орг-ме человека присутствуют е те и др. гормоны Интерсексуальность- нарушение выработки гормонов. В семиниках Тестостерон и эстроген образ-ся в интерстициальной ткани(пуберантной железе)эпителий семяобрз-щих тубочек уч-ет в образ-нии андрогенов. в яичниках эстрогены-эстрон , эстриол , эстрадиол образ-ся в зернистом слое фолликулови граафовых пузырьках в стр-рах яичника также образ-ся андрогены в желтом теле яичника обрз-ся гормон прогестерон , обеспечивающий нормал протекание беременности. регуляция нервной системой и гормонами гипофиза и эпифиза

Нервная регул-я осущ-ся путем рефлекторного изменения внутр секреции гипофиза. Значение имеют гонадотропные гормоны(аденогипофиз) их введение ускоряет развитие половых орг-нов и вторичн полов признаков.сущ-ет 3 их вида:

Фолликулостимулирующий

Лютиинезирующий

Пролактин

Мелатонин гормон эпифиза является антагонистом гормонам гипофиза и угнетает разв-е полов желез и их актив-ть.

ФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ.

Знач-е пищев-я и его виды. Функции пищевар тракта

Для существов-я орг-зма необход постоян восполне энергетич затрат и поступл-е пластич материала, служащ для обновл-я клеток. Для этого треб-ся поступл-е из внеш среды белков, жиров, углеводов, минерал в-в, микроэлемент, витаминов и воды. Существ разнов-ти пищев-я:

1. Аутолитич-е. Осуществл-ся ферментами, находящимися в самих пищев продуктах.

2. Симбионтное. с помощью симбионтн организм, микрофлора киш-ка чел-ка расщепл около 5% клетчатки до глюкозы

3. Собствен. специализиров органами пищев-я.

следующих механизмов:

а. Полостное - ферментами, в полости

пищевар-го канала.

б' Мембран или пристеночное - Ферментами адсорбирован, на мембранах клеток пищеварит канала

б. Клеточное - ферментами клеток. Собствен пищевар-е это процесс физико-химич переработки пиши- специализирован органам и, в резул-те к-рого она превращ-ся в в-ва, способн всасыв-ся в пищеварит канале и усваив клетками орг-зма. функции:

1. Секреторная. в выработке пищевар-х соков, необход для гидролиза компонентов пиши.

2. Моторная и двигательная. Обеспеч механич переработку пиши, ее перемещ-е к пищеварит каналу и вывед-е не перевар-х продуктов.

3. Всасывател-я. Служит для всасыв-я из желудоч-кишечн тракта продуктов гидролиза.

4. Экскреторная. ч/з ЖКТ выводятся не перевар остатки и продукты обмена веществ.

5. Гормонал-я. В ЖКТ им-ся клетки, к-рые вырабат местные гормоны. Они участв-т в регул пищев-я и др. физиологич процессов.

Пищевар-е в полости рта. Состав и физиологич-е значение слюны

Обработка пищев в-в начин-ся в ротовой полости у ч-ка пища в ней наход-ся 15-20 сек.

Здесь она измел-ся, смачив-ся слюной и превращ-ся в пищевой комок. В ротовой полости происх всасыв-е нек-рых в-в. НапР всасыв-ся небол кол-во глюкозы и алкоголя. В нее открываются протоки 3 пар крупн слюнн желез: околоуш, подчелюст и подъязыч. Кроме того, им-ся больш кол-во мелких желез в слизис языка, щек и неба. В течение суток вырабат-ся около 1,5 литров слюны рН слюны 5,8- 8,0. Осмотич-е давление слюны ниже, чем крови. Слюна содержит 99% воды и 1% сухого остатка. В состав сухого остатка входят:

1. Минерал в-ва. КатионыК, Na, Ca,Mg. АнионыCl, гидрокарбонат, фосфат анионы.

2. Простые орган-е в-ва. Мочевина, креатинин, глюкоза.

3. Ферменты, ά-амилаза, мальтаза., лизоцим небольш кол-во нуклеаз.

4. Белки. Иммуноглобулины-А, немного белков плазмы крови.

5. Муцин, мукополисахарид, придающий слюне слизис св-ва. Функции слюны:

1. защитн роль. Слюна смачивает слизис рта, а муцин препятс ее механич раздраж-ю. Лизоцим и роданат обладают антибактер действ-м. Защит функцию обеспечив также иммуноглобулины-А и нуклеазы слюны. Со слюной из ротовой полости удал-ся отвергаем в-ва. При их попадании в рот выдел-ся больш кол-во жидкой слюны.

2. Слюна смачивает пищу и раств-т ее нек-рые компоненты.

3. Она способст-т склеив-ю пищев частиц формиров-ю пищевого комка и его проглат-ю

4. Слюна содержит пищеварит-е ферменты, осуществл-е начал гидролиз углеводов. а-Амилаза расщепл крахмал до декстринов. Она активна только в щелочн и нейтрал среде. Мальтаза гидролизует дисахариды мальтозу и сахарозу до глюкозы.

5. Без раствор-я слюной сухих пищев в-в невозмож восприя-е вкуса.

6. минерализацию зубов т.к. содержит P и Ca. Т.е. выполн трофическ функцию.

7. Экскреторная. небольш кол-во продуктов белковог обмена - мочевина, мочевая кислота, креатинин, а также соли тяжел металлов.

М-змы образов-я слюны и регуляции слюноотдел-я.

В железист клетках ацинусов слюнных желез наход-ся секретор гранулы. Они осущ-ют синтез ферментов и муцина. Образую-ся первич секрет выходит из клеток в протоки. Там он разбавл-ся водой и насыщ-ся минерал в-вами. Околоушн железы в основном образов серозн клетками и вырабатыв жидкий серозн секрет, а подъязыч слизис, к-рые выделяют слюну богатую муцином. Подчелюст вырабат смешан серозно-слизист слюну.

Регуляция слюноотд-я преимущест осущ-ся нерв м-змами. Вне пищев-я в основн функционир мелкие железы. В пищевар-й период секреция слюны значител ↑. Регуляция пищевар секреции осущ-ся условно- и безусловнорефлект мех-змами. Безусловнорефл слюноотд-е возник при раздраж тактильн, а затем температур и вкусов рецепторов полости рта. Нервн импульсы от них по афферент нерв волокнам язычн, языкоглоточ и верхнегортан нервов поступают в слюноотделит центр продолгов мозга. Он наход-ся в области ядер лицев и языкоглоточ нервов. От центра импульсы по эффер нервам идут к слюн железам. К околоуш железе эффер па­расимпатич волокна идут от нижнего слюноотделит ядра в составе нерва Якобсона, а затем ушно-височных нервов. Парасимпатич нервы, иннервир серозные клетки подчелюст и подъязыч желёз начин-ся от верхн слюноотделит ядра, идут в составе лицев нерва, а затем барабан струны. Симпатич нервы иннервир-е железы идут от слюноотделит ядер II - VI. грудных сегментов, прерыв-ся в шейном ганглии, а затем их постганглион волокна идут к слизис клеткам. Поэтому раздраж парасимпат нервов ведет к выделению больш кол-ва жидк слюны, а симпатич небольш объема слизистой. Условно-рефлектор слюноотд-е начин-ся раньше, безуслов-рефлектор. Оно возник на запах, вид пищи, Условно-рефлектор мех-змы секреци обеспеч-ся КБП, к-рая ч/з нисходящ пути стимулир центр слюноотд-я.

гуморальные факторы. его стимулируют ацетилхолин и гистамин, а тормозит тироксин. Калликреин вырабатыв слюнными железами стимулир образов-е из кининогенов плазмы брадикинина. Он расширяет сосуды желез и усилив секрец слюны. Слюноотд-я в экспер-те исслед-ся путем налож-я фистулы слюн протока, т.е. его вывед-я на кожу щеки. В клин-ке чистую слюну собир с помощью капсулы Лэппги-Красногороского, к-рая прикрепл-ся к выходу выводн протока железы. Проводим протоков желез исслед с помощью сиалографии. Это рентгенологич исслед-е, протоков, заполнен контраст в-вом. Выделит-я функция желез изуч-ся посредств радиосиалографии. Это регистр выдел-я железами радиоактивн йода.

Жевание.

Жевание служит для механич переработки пиши, т.е. ее откусыв, дробл, перетир. При жевании пища смачив-ся слюной, и из нее формир-ся пищ. комок. Жев-е происход благод сложн координ сокращ мышц, обеспечив-х движ-я зубов, языка, щёк и дна полости рта. Жев-е исслед-ся с помощью электромиографии жеват мышц и мастикациографии. Это запись жевател движений. На мастикациогр можно выделить 5 фаз жевател периода:

1.Фаза покоя

2.Введения пищи в рот.

3Первоначал дробления

4. Основн фаза жевания

5. Формиров пищевого комка и проглат-я

Общ продолжит-ть жевател периода 15-30 сек.

Силу жевател мышц исследуют с помощью гнатодинамометрии, их тонус миотонометрии. эффектив жевания - жевательных проб. Жев-е сложнорефлект акт. Т.е. он осущ-ся и условно-рефлектор м-змами. Безусловнорефлек состоит в том, что пищей раздраж-ся механорецепт периодонта зубов и слизистой рта. От них импульсы по аффер волокнам тройнич, языкоглоточ и верхнегортан нервов поступают в центр жев-я продолгов мозга. По эфферен волокнам тройнич, лицев и подъязыч нервов импульсы идут к жевател мышцам, осущ-яя бессознат согласов сокращ-я. Условно-рефлект влияния позволяют произвол регул-ть жевател акт.

Глотание.

Глотание сложнорефлект акт, к-рый начин-ся произвол. Сформиров пищевой комок перемещ-ся на спинку языка, языком прижим-ся к тверд небу и передвиг-ся на корень языка. Здесь он раздраж механорец корня языка и небных дужек. От них по аффер нервам импульсы идут к центру продолгов мозга. От него, по эффер волокнам подъязыч, тройнич, языкоглот и блуждающ нерва, они поступ к мышцам полости рта, глотки, гортани, пищевода. Мягкое небо рефлект подним-ся и закр. вход в носоглотку. Одноврем гортань подним-ся, а надгортан опуск-ся, закр. вход в гортань. Пищев комок проталкив-ся в глотку. Этим заканч-ся ротоглоточ фаза глот-я._3атем подтягив-ся пищевод и его верхний сфинктер расслабл-ся. Начин-ся пищевод фаза. По пищеводу пищевой комок продвиг-ся за счет его перистальтики. Циркуляр мышцы пищевода сокращ-ся выше пищевого комка и расслабл ниже него. Волна сокращ-я расслабл распростр-ся к желудку. Этот процесс назыв-ся первич перистальтикой. При подходе пищев комка к желудку расслабл нижний пищевод иди кардиал сфинктер, пропуск комок в желудок. служит для предотвращ-я заброса в пищевод желудоч содерж. Если пищевой комок застрев в пищеводе, то от места его располож-я начин-ся вторич перистальтика. Твердая пища продвиг-ся по пищеводу 8-9 сек. Жидкая стекает пассивно, без перистальтики, за 1-2 сек. Растр-ва глот-я назыв-т дисфагиями. Они возник при наруш-ях в центре глотания, иннерв пищевода или спазмах мышц. ↓тонуса кардиальн сфинктера привод к рефлексу, т.е. забросу желудоч содержим в пищевод (изжога). тонус ↑-пища, скаплив-ся в пищеводе. Это ахалазия.

В клинике глот-е исслед-ся рентгеноскопичес путем проглатыв-я взвеси сульфата бария (рентгеноконтрастное вещество).

П пищеварение в желудке

функции:

1. Депонирующая. Пища наход-ся в желудке неск-ко часов.

2. Секреторная. Клетки его слизис вырабат желудочный сок.

3. Моторная. обеспечив перемеш-е и перемещ-е пищевых масс в кишечник.

4Всасывател-я. всасывается небольш кол-во воды, глюкозы, аминокислот, спиртов.

Экскретор. С желудочным соком в пищеварит канал вывод-ся нек-рые продукты обмена (мочевина, креатинин и соли тяж. металлов).

6. гормональная. В слизис желудка им-ся клетки желудочно-кишеч гормоны - гастрин, гистамин, мотилин

7. Защитная. Явл-ся барьером для патоген микрофлоры, а также вредн пищев в-в (рвота).

Состав и св-ва желудоч-го сока.

Знач-е его компонентов

В сутки образ-ся 1,5 -2,5 литра сока. Вне пищевар-я выдел-ся всего 10 -15 мл сока в час. Такой сок облад нейтрал реакцией и состоит из воды, муцина и электрол. При приеме пищи кол-во образующ сока ↑до 500 - 1200 мл. Вырабатыв при этом сок представ собой бесцвет прозрач жидкость сильнокисл реакции, т.к. в нем находится 0,5%HCl. рН пищеварит сока 0,9 - 2.5. Он содержит 98,5% воды и 1,5% сухого остатка. Из них 1,1% неорган в-ва, а 0.4% органич-е. Неорган часть сухого остатка содерж катионыK, Na, Mgи анионыCl, PO4и SO4 Органич в-ва мочевин, креатинин, мочевая кислота, ферментами и слизью. Ферменты желудочного сока включают пептидазы, липазу, лизоцим. К пептидаз относ-ся пепсины. Это комплекс неск-ких ферментов, расщепл-щих белки. Пепсины гидролиз пептидн связи в мол-ле белков с образов-ем продуктов их неполн расщепл-я - пептонов и полипептидоз. Пепсины синтезир-ся главн клетками слизис а неактивн форме, в виде пепсиногенов. HCl сока отщепл от них белок ингибир их актив-ть. Они станов-ся активн ферментами. Пепсин А активен при рН = 1,2 - 2.0. Пепсин С, гастриксин при рН = 3,0 - 3,5. Эти 2 фермента расщепл короткоцепоч белки. Пепсин В, парапепсин активен при рН = 3,0 - 3,5. Он расщепл белки соединител ткани. Пепсин D, гидролиз белок молока казеин. Пепсины А, В и Д в основн синтез-ся в антральн отделе. Гастриксин образ-ся во всех отделах желудка. Перевар-е белков наибол активно идет в-примукозальн слое слизи, т.к там сосредоточ ферменты иHCl. Желудочн липаза расщепл эмулыирован жиры молока. У взросл ее знач-е не велико У детей она гидролиз до 50% молочного жира. Лизоцим уничтож микроорган попавшие а желудок.

HCl образ-ся в обкладоч кл-х за счет процессов

1. Перехода гидрокарбон анионов в кровь в обмен на катионыH2. Процесс образов-я гидрокарбонат анионов в обкладоч клетках происход при участии карбоангидразы. В резул-те такого обмена на высоте секреции возник алкалоз.

2. Вследст активн транс-рта протон в эти Кл-ки.

3. С помощью активн тран-рта анионов Clв них.

HCl раствор в желудоч соке назыв-ся свободн. Наход-ся в соедин с белками определ связан кислот-ть сока. Все кислые продукты сока обеспеч его общую кислотн-ть.

Знач-е HCl сока:

1. Активир пепсиногены.

2. Созд оптимал реак-ю среды для дейст пепсин

3. Вызывает денатур я разрыхление белков, обеспеч-я доступ, пепсин к белков мол-лам.

4. Способст створажив-ю молока. Т.е. образов-ю из раствор-го казеиногена, нераств казенна.

5. Обладает антибактер действием.

6. Стимул моторику желудка и секрецию -желуд желез.

7. Способствует выработке в двенадцатипер кишке желудочно-кишеч гормонов. Слизь выраб-ся добавочн клетками. Муцин образ оболочку плотно прилег-ю к слизист. Таким образом он защищ ее клетки от механич поврежд и переварив дейст-я сока. В слизи накаплив-ся нек-рые витамины (группы В и С), а также содерж-ся внутрен фактор Кастла. Этот гастромукопротид необходим для всасыв-я витам В 12, обеспечив-го нормал эритропоэз. Пища поступ из ротовой полости, располаг-ся в желудке слоями и не перемешив-ся в течение 1-2 часов. Поэтому во внутр слоях продолж-ся перевар-е углеводов под дейст фермент слюны.

Ррегуляция желудочной секреции

Пищеварит-я секреция регулир-ся посредств нейрогумор м-змов. В ней выделяют три фазы:

сложнорефлект, желудоч и кишеч. Сложнорефлек делится на условно-рефлект и безусловно рефлект периоды. Условно-рефлект начинается с того момента, когда запах, вид пиши, звуки вызывают возбуж-е обонятел, зрител и слухов сенсорных систем. В резул-те вырабат-ся так называе запал желудоч сок. Он обладает высок кислотн и большой протеолитич актив-тью. После того как пища попадает в ротовую начинается.

Безусловно-рефлектор, период. Она раздраж тактил, температур и вкусов рецепторы полости рта, глотки, пищевода. Нерв импульсы от них поступ в центр регуляц желудоч секреции продолгов мозга. От него импульсы по эффер волокнам вагуса идут к желудоч железам, стимул их акт-ть., в первой фазе регуляцию секреции осущ-ют бульбар центр секреции, лимбич сис-ма и КБП. Желудоч фаза секреции начин-ся с момента поступл-я пищевого комка в желудок. В основн ее регул-я обеспеч-ся нейрогумор м-змами. Поступ в желудок пищев комок, а также выделив-ся запальн сок, раздраж рецепторы слизистой желудка. Нерв импульсы от них идут в бульбар центр желуд секреции, а от него по вагусу к железис клеткам, поддерж секрецию. Одноврем импульсы поступ к G-клеткам слизис, к-рые начин вырабатыв гормон гастрин. В основном С-клетки сосредоточ в антрал отделе желудка. Гастрин наиболее сильн стимулятор секреции HCl. Секретор акт-ть глав клеток он стимулирует слабее. Кроме того, ацетилхолин, выдел из окончан вагуса, вызыв образов-е гистамина тучн клетками слизис. Гистамин действует на Н- рецепторы обкладочных клеток, усилив выдел-е ими HCl. Гистамин играет главную роль в усилении выработки HCl. В определ степени участв в регуляц секреции и интрамур ганглии желудка, также стимулир секрецию Заключит кишеч-я фаза начин-ся при переходе кислого химуса в двенадцатипер кишку. Кол-во сока выделяющ в течение нее небольш. Роль нерв мех-змов в регуляции желудоч секреции в этот момент незначит. Первонач, раздраж-е механо- и хеморецепт кишки, выдел-е ее 0-клетками гастрина стимулир секрецию сока желудоч железами. Особ усилив выдел-е гастрина продукты гидролиза белков. клетки слизис кишки начинают вырабатыв гормонгсекретин, к-рый явл-ся антагонис гастрина и тормозит желудоч секрецию. под влиянием жиров в кишке начин вырабатыват желудоч ингибирующ пептид и холецистокинин-панкреозимин (ХК-ПЗ). Они также угнетают ее.

Впервые это влия-е было исслед в лаборатории И.П. Павлова. Установ-но, что наибол сильным возбудит-ми секреции явл-ся белки. Они вызыв выдел-е сока сильнокисл реакции и больш переварив силы. В них содерж-ся много экстрактивн в-в (гистамин, аминокислоты т.д.). Наибол слабыми возбуд-ми секреции явл-ся жиры. В них нет экстрактив в-в они стимулир выработку в двенадцатиперст кишке ХК-ПЗ. Эти эффек пищ в-в использ-ся в диетотерапии.

Наруш-я секреции проявл-ся гастритами. Различ гастриты с повышен, сохранен и понижен секрецией. Они обусл-ны нарушен нейрогумор м-змов регуляции секреции или поражен железис клеток желудка. При чрезмер выработке гастрина С-клетками возник болезнь Золлингера-Эллисона. Она проявл-ся гиперсекретор активн-ю обкладоч клеток желудка, а также появлен язв слизистой.

Ммоторная и эвакуаторная функции желудка

В стенке желудка имеются гладкомышеч волокна, располож в продол, циркуляр и косом направлен. В области привратника циркуляр мышцы формируют пилоричес сфинктер. В период поступл-я пищи стенка желудка расслабл-ся и давление в нем падает. Это состояние наз-ся рецессивным расслаблением. Оно способст накоплению пиши. Моторная акт-ть желудка прояв-ся движениями трех типов

1. Перистальт-е сокращ-я. Они нач-ся в верхн отделах желудка. Там находятся клетки водители ритма (пейсмекеры). Отсюда эти круговые сокращ-я распростр-ся к пилорическ отделу. Перистальтика обеспеч перемеш-е и продвиж-е химуса к пилорическ сфинктеру.

2. Тонич сокращ-я. Редкие однофаз сокращ-я участков желудка. Способ перемеш-ю пищ масс

3. Прогтульсивные сокращ-я. Это сильн сокращ-я антрал и пилорич отделов. Они обеспечив переход химуса в двенадцатипер кишку. Скорость перехода пищ масс в кишечник зависит от их консистен и сос-ва. Плохо измельч пища дольше задержив в желудке. Жидкая переходит быстро. Жирная пища тормоз этот процесс, а белковая ускоряет.

Регуляция моторной функции желудка осущест-ся миоген м-змами, экстрамурал парасимпат и симпатич нервами, интрамурал сплетениями и гуморал факторами. Гладкомыш клетки водители ритма желудка сконцентрир в кардиальной части. Они находятся под контролем экстрамурал нервов и интрамур сплетений. Основную роль играет вагус. При раздраж механорецепт желудка импульсы от них поступают к центр вагуса. а от них к гладк мышц желудка, вызыв их сокращ-я. Кроме того, импульсы от механорец идут к нейронам интрамур нерв сплетений, а от них к гладкомыш клеткам. Симпатич нервы оказыв слабое тормоз влияние на моторику желудка. Гастрин и гистамин учащ и усилив движ-я желудка. Тормозят их секретин и же­лудоч ингибир пептид.

Защитным рефлексом пищеварит тракта явл-ся рвота. Она заключ-ся в удалении желудоч содерж. Рвоте предш тошнота. Рвотный центр располож в РФ продолгов мозга. Рвота начин-ся с глубокого вдоха, после к-рого гортань закр-ся. Желудок расслабл. сильным сокращ диафрагмы, содерж-е желудка выбрас-ся наружу, ч\з откр. пищевод сфинктеры.

Методы исслед-я функций желудка

В экспер-те основ методом исслед-я функций желудка явл-ся хронич опыт. И.П. Павлов и Шумова-Симоновская предлож методику мнимого кормления. Это операция налож-я фистулы желудка в сочетании с перерезк пищевода - эзофаготомией изучат чистый желудочный сок, но и обнаруж сложнорефлект фазу желудочной секреции. В это же время Гейденгайн предложил операцию изолирован желудочка. Она заключ-ся в вырезан треугольн лоскута стенки желудка из больш кривизны В последующ края лоскута и остал части желудка сшиваются, и формир-ся маленьк желудочек Однако методика Гейденгайна не позволяла исследовать рефлекторные механизмы регуляции секреции, т.к перерезал нерв волокна идущие к желудочку. Поэтому И.П. Павлов предлож свою модифик этой операции. Она заключ-ся в формир изолир-го желудочка из лоскута больш кривизны, когда сохр-ся серозный слой. В этом случае идущие там нерв волокна не перерез-ся

В Кл-ке желуд сок забир-ся толст желудочным

зондом по методике Боаса-Эвальда. Чаше

испол-ся зондирование тонким зондом по С.С.

Зимницкому. При этом порции сока собир-т ч\з

каждые 15 минут в течение часа и определ его кислотн. Перед зондиров дают пробный завтрак. По Боасу-Эвальду это 50 г белого хлеба и 400 мл теплого чая. Кроме того в кач-ве пробн завт-ка примен мясной бульон по Зимницкому, В кач-ве стимулят секреции использ также подкож введение гастрина. Моторику. желудка в экспер-те исслед использ механоэлектрич датчики вживляемые в стенку желудка. В клинике примен-ся рентгеноскоп с сульфатом бария. Сейчас для диагн-ки нарушен секреции и моторики широко использ-ся метод фиброгастроскопии.

Ппищевар-е в кишечнике Роль поджелуд железы в пищевар

Пища. попавшая в двенадцатипер кишку подверг-ся воздейст поджелудоч, кишеч соков и желчи. Поджелуд сок выраб-ся экзокрин клетками поджелуд железы. Это цветная жидкость щелоч реакции. рН=7,4 - 8,4. В течение суток выдел-ся 1.5 - 2,0 л сока. В состав сока входит 98,7% воды и 1,3% сухого остатка. Сухой остаток содержит:

1. Минерал в-ва. Катионы Na, K, Ca,Mg. Гидрокарбонат, фосфат, сульфат анионы, анионыCl. Из минерал в-в преобладает гидрокарбонат Na. Его 1% из 1,3% сухого остатка. Он определ щелочн реакцию сока. кислый химус желудка приобрет нейтрал или даже слабощелоч реакцию. Это создает оптимал среду для действия панкреатич и кишечных ферментов с рН=7-8.

2. Простые орган-е в-ва. Мочевина, мочевая кислота, креатинин, глюкоза.

3. Ферменты. Они играют важнейш роль в перевар белков, жиров и углев и дел-ся на след группы;

1. Пептидазы. К ним отн-ся такие эндопептид, как трипсин, химотрипсин и эластаза. Они расщепл внутр связи белков с образов поли- и олигопептидов. Экзопептид явл-ся карбоксипепт А и В. Они отщепл конеч аминокисл цепи с образов ди-три-пептидов и аминокислот. Все эти протеолитич ферменты выдел-ся железой в неактив форме в виде трипсиногена. химстрипсиногена. и прокарбоксипетидаз. При поступл

сока в 12-перстную кишку, трипсиноген подверг воздейст фермента эн-терокиназы. От него отщепл-ся белок ингибит, и трипсиноген переходит в актив трипсин. трипсин в дальнейшем осущ-ет актив остальн трипсиногена и др. профермент поджелудоч сока. Ингибитор трипсина образ-ся в тех же желез клетках, что и трипсин. Это предупрежд возде-е пептидаз на клетки железы.

2. Липазы. Ими явл-ся панкреатич липаза и фосфолипаза А. Липаза расщепл нейтрал жиры до жирных кислот и глицерина, а фосфолип фосфолипиды.

3. Карбогидразы. Это α-амилаза сока, к-рая расщепл крахмал до мальтозы.

4. Нуклеазы. ДНК-аза и РНК-аза. Они гидролиз нуклеин кислоты до нуклеотипов.

Мех-змы выраб-ки регуляции секреции панкреатич сока

Проферменты и ферменты поджелуд железы синтезир-ся рибосом ацинарн клеток и сохран-ся в них в виде гранул. В период пищев-я они выдел-ся в ацинарные протоки, и разбавл-ся в них водой,содерж электролиты. В протоках анионы Cl обмен-ся на гидрокарб анионы.

Поэтомут гидрокарбонат Na накаплив в соке. Этот процесс в клетках проток происходит с участием карбоангидр и активн транспорта.

Регул-я панкреатич секреции осущ-ся рефлект и гумор м-змами. Но главн явл-ся гумор-е. Выделяют три фазы поджелуд секреции,

1). Сложнорефлект фаза. Она запуск секрецию сока. Включ условно-рефлект и безусловно-рефлект периоды, сокоотд-е начин-ся ч\з 2-3 минуты после начала приема пиши. Это связано с воздейств условно-рефлектор факторов на рецепторы зрител, слухов и обонятел сенсорных систем. При воздейст пищ масс на механо-, термо- и вкусовые рецепторы полости рта и глотки включ-ся безусловно-рефлект мех-змы. Нерв импульсы от рецепторов поступ в секретор центр продолгов мозга. От него по эффер волокнам вагуса они идут к ацинар клеткам. Симпатич нервы тормоз секрецию.

2. Желудочная фаза. Начин-ся с момента поступл-я пищевого комка в желудок. Он также раздр механо- и хеморецеп желудка, импульсы от к-рых идут в центр секреции. по вагусу к поджелуд железе. Наибол сильн рефлектор стимулятор секреции панкреатич сока в эту фазу явл-ся HCl, продукты гидролиза жиров и углеводов. Возбужд секрецию и вырабатыв в желудке гастрин

3. Кишечная фаза. Развив-ся после поступл-я химуса в двенадцатипер кишку. Рефлек-е мех-змы в этой фазе играют незначит роль HCl , содержащ в химусе, вызыв выдел S-клетками слизис двенадцатипер кишки гормона секретина Секретин значител усилив поступл-е из эпителиал клеток в протоки гидрокарбонат анионов В резул-те выдел-ся больш кол-во сока богатого гидрокарбон Na. Одноврем HCl стимулир образов-е клетками кишки гормона холецистокинина-панкреозимина (ХЦК-ПЗ). Он вызыв высвобожд-е проферментов из гранул ацинарн клеток,а поэтому их выдел-е в сок. Кроме того панкреатич секрец в этой фазе усилив вазоактив интенстинал пептид (ВИЛ), серотонин, инсулин Тормоз вли-е на выдел-е поджелуд сока оказыз глюкагон, желудоч ингибир пептид и соматостатин.

В лаборатории И.П. Павлова было установл, что наибол объем сока выдел-ся на углев т.е. белый хлеб,а меньше всего на жиры.т.е. жиры тормозят секрецию.

В эксперименте секреторную функцию поджелудочной железы исследуют путем наложения фистулы выводного протока. В клинике с помощ дуоденал зондиров тонким зондом. Для стимуляц сокоотделения ч\з зонд вводят 0.5% р-р HCl. Затем определ содерж-е ферментов в соке. Кроме того, функцию поджелудоч железы оценив с помошью определ-я панкреат ферментов в крови и моче.

Очень тяжелым заболев поджелуд железы явл-ся острый панкреатит. При нем наблюдается преждеврем актив-я трипсина, фофсолипазы а эластазы. Возник самоперевар клеток железы. применяю ингибит протеолиза, напр контрикал

Функции печени. Роль печени в пищварен.

Из всех органов печень играет ведущ роль в обмене белков, жиров, углеводов, витаминов, гормонов и др. в-в. функции:

1. Антитоксич: обезвреж-ся токсич продукты, образующ в толстом Киш-ке в резул-те бактериал гниения белков - индол, скатол и фенол. Они,а также экзоген токсич в-ва (алкоголь), подверг-ся биотрансформации.

2. участвует в углсвод обмене. В ней синтез-ся и накапл гликоген, а также активно протек процессы гликогенолиза и неоглюкогенеза.

3. В печени происход дезаминир-е АК, нуклеотид и др. азотсодерж соединений. Образующийся при этом аммиак нейтрализуется путём синтеза мочевины.

4. участву в жировомобмене.Она преобраз короткоцепоч_жирные кислоты в высшие. Образующ в ней холестерин использ-ся для синтеза ряда гормонов.

5. Она синтезир ежесут около 15 г альбуминов, 0.1- и α-глобулины. β-глобулины плазмы.

6. обеспечив нормал свертыв-е крови_α-глобулинамн явл-ся протормбин. конвертин, антитромбины. Кроме того, ею синтез-ся фибриноген и гепарин.

7. инактивируются такие гормоны, как адренал, норадренал, серотонин, андрогены и эстрогены.

8. Она явл-ся депо витаминов А,В,Д,Е,К.

9. депонируется кровь, а также происх разруш-е эритроц с образов из Hb-билирубина.

10. Экскреторная. Ею выдел-ся в желудочно-кишеч тракт холестерин. билирубин, мочевина, соедин-я тяжелых металлов.

11. В печени образуется важнейший пищеварител сок - желчь.

Желчь вырабат-ся гепатоцит путем активн пассив тран-рта в них воды, холестерина, билирубина. катионов. В гепатоц из холестер образ-ся первичн желчн кислоты - холевая и дезоксихол. Из билирубина и глюкурон кислоты синтез-ся водо-раствор комплекс. Они поступ в желчн капилляры и протоки, где желчные кислоты соедин-ся с глицином и таурином. В резул-те образ гликохол и таурохол кислоты. Гидрокарб Na образ-ся с помощью тех же м-змов, что и в под­желуд железе.

Желчь вырабат-ся печенью постоянно. В сутки се образ-ся около 1 литра. Гепатоц выдел-ся первич или печёноч желчь. Это жидкость золот-желт цвета щелоч реакции. рН = 7,4 - 8,6. Она состоит из 97,5% воды и 2,5% сухого остатка. В сухом остатке содержатся:

1. Минер в-ва. КатионыNa, K, Ca, гидрокарбонат, фосфат анионы, анионыCl.

2. Желчные кислоты - таурохол и гликохол.

3. Желчные пигменты - билируб и его окислен форма биливердин. Билируб прид желчи цвет.

4. Холестерин и жирные кислоты.

5. Мочевина, мочевая кислота, креатинин.

6.Муцин

Поскольку вне пищевар сфинктер Одди, располож в устье общего желчн протока, закрыт, выделяющ желчь накапл-ся в желчном пузыре. Здесь из нее реабсорбир-ся вода, а содерж-е основн органич в-в и муцина возраст в 5-10 раз. Поэтому пузырная желчь содержит 92% воды и 8% сухого остатка. Она более темная, густая и вязкая, чем печен-я. Благодаря этой концентр пузырь может накапл желчь в течение 12 часов. Во время пищевар-я откр. сфинктер Одди и сфинктер Люткенса в шейке пузыря. Желчь выход в двенадцатипер кишку. Значение желчи:

1. Желчные кислоты эмульгир часть жиров, превращ крупн жиров частицы в мелкодисперс капли.

2. активир ферменты кишечн и поджелуд сока,

3. В комплексе с желчн кислотами происход всасыв-е длинноцепочеч жирных кислот и жирораствор витаминов ч\з мембрану энтероц.

4. 5. Инактивир пепсины, а также нейтрал кислый химус, поступающ из желудка. Этим обеспеч-ся переход от желудоч к кишеч пищеварению.

6. Стимулир секрецию поджелуд и кишеч соков, а также пролифер и слушив энтероцит.

7.Усиливает моторику кишечника.

8.Оказывает бактериостатич действ на микроорган киш-ка и таким образом препятств развитию гнилост процессов в нем.

Регуляция желчеобразов-я и желчевыд-я в основ осущ-ся гуморал механизмами, хотя

Нек-рую роль играют и нервные. Самым мощн стимулятор желчеобраз-я в печени явл-ся желчн кислоты, всасывающ в кровь из киш-ка. Его также усилив секретин, к-рый способств увелич содерж-я в желчи гидрокарбон Na. Блужд нерв стимул выработку желчи, симпатич тормозят. При поступл химуса в двенадцатипер кишку начин-ся выдел-е -клетками ее слизис

холецистокинина-панкреозимина. Особен этот процесс стимулир жиры, яичный желток и сульфат магния.

ХЦК-ПЗ усил сокращ-я гладких мышц пузыря, желчн протоков, но расслабл-т сфинктеры Лют-кенса и Одди. Желчь выбрасыв в кишку. Рефлект м-змы играют небольш роль. Химус раздраж хеморецепт тонкого кишеч-ка. Импульс от них поступ в пищеварит центр продолгов мозга. От него они по вагусу к желчевывод путям. Сфинктеры расслаб-ся, а гладк мышцы пузыря сокращ-ся. Это способств желчевыв-ю.

В экспер-те желчеобр-я и желчев-я исслед-ся в хронич опытах путем налож-я фистулы

общего желчн протока или пузыря. В Кл-ке для исследов-я желчевыд-я использ дуоденальное

зондиров-е, рентгеногр-ю с введением в кровь рентгеноконтр в-ва билит-раста, ультразвуков

методы. Белково-образовател функцию печени, ее вклад в жировой, углеводный, пигментный обмены изуч путем исследов-я разл. показател крови. Напр, определ содерж-е общего белка, протромбина,антитромбина, билирубина, ферментов.

Наиболее тяжел заболеван явл-ся гепатиты и цирроз печени. Чаше всего гепатиты явл-ся следств инфекции (инфекц гепатиты А, В, С) и возд-я токсич продуктов (алкоголь). При гепатит пораж-ся гепатоц и наруш-ся все функции печени. Цирроз это исход гепатитов. Самым частым наруш желчевыд-я явл-ся желчно-камен болезнь. Основ масса желч камней образ-на холестерин, т.к желчь таких больн перенасыщ ими.

Знач-е тонкого кишеч-ка. Состав и св-ва кишечного сока.

Кишечн сок явл-ся продукт бруннеровых, либеркюн желез и энтер-тов тонкого кишеч-ка. Железы вырабат жидкую часть сока, содерж минерал в-ва и муцин. Ферменты сока выдел-ся

распадающ энтероцитами, к-рые образ его плотн часть в виде мелких комочков. Сок это жидкость желтов цвета с рыбн запахом и щелоч реакцией. рН сока 7,6-3.6. Он содержит 98% воды и 2% сух остатка. сухого ост-ка входят:

1. Минер в-ва. Катионы Na, K, Ca. Бикарбонат, фосфат анионы, анионыCl .

2. Простые органич в-ва. Мочевина, креатинин, мочевая кислота, глюкоза, аминокислоты.

3. Муцин

4. Ферменты. В кишечном соке более 20 ферментов. 90% из них нах-ся в плотной части сока. Они делятся на следующие группы:

1. Пептидазы. Расщепл олигопептиды до аминокислот. Это аминотрипептидаза, дипсптидаза, трипептидаза, катепсины энтерокиназа.

2. Карбогидразы. Амилаза гидролиз олигосахар образовавш при расщепл крахмала, до мальтозы и глюкозы. Сахар, расщеп тростник сахар до глюкозы. Лактаза гидролиз молочный сахар, а мальтаза солодковый.

3. Липазы. Кишечн липазы играют незначит роль в перевар жиров.

4. Фосфатазы. Отщепл фосфор кислоту от фосфолипидов.

5. Нуклеазы. РНКаза и ДНКаза. Гидролиз нуклеин кислоты до нуклеотидов.

Регуляция секреции жидкой части сока осущ-ся нерв и гуморал м-змами. нерв регуляц преимущест обеспеч-ся интрамурал нерв сплетен кишки - мейснеровым и ауэрбаховым. При поступл химуса в кишечник он раздраж его механорец. Нерв импульсы от них идут к нейронам сплетений, а затем к кишеч железам. Выдел-ся боль кол-во сока богат муцином. Фермен в нем мало, т.к на слущив-е и распад энтероцит нерв м-змы и гуморал факторы не влияют. Усилив выдел-е сока продукты перевар-я белков и жиров, панкреатич сок, желудоч ингибир пептид, вазоактив интестинал пептид, мотилин. Тормозит соматостатин.

Полостн и пристеночное пищеварение.

Пищев-е в тонком кишеч-ке осущ-ся с помощ двух м-змов: полост и пристен гидролиза. При полостн пищевар ферменты действ на субстраты, находящ-ся в полости кишки, т.е. на расст от энтероцит. Они гидролиз лишь крупномолекул в-ва, поступив из желудка. В процессе полост пищевар-я расщепл-ся всего 10-20% связей белков, жиров и углеводов. Гидролиз оставш связей обеспечив пристеноч или мембран пищевар-е. Оно осущ-ся фермент адсорбирован на мембранах энтероцитов. На мембране энтероц имеется до 3000 микроворсин. Они образуют щеточн кайму.

На гликокаликс кажд микроворс фиксируют мол-лы фермент поджелуд и кишечн соков. Причём их актив группы направл в просвет м\у микроворс. Благодаря этому поверх-ть слизис кишки приобрет св-во порист катализатора. Скорость гидролиза молекул пишев В-в увеличив в сотни раз. образующ конеч продукты гидролиза концентрир у мембраны энтероц. Поэтому пищевар-е сразу переход в процесс всасыв-я и образовавш мономеры быстро переход в кровь и лимфу т.е. формир-ся пишеварит-транспор конвейер. Важной особен пристсноч пищевар-я явл-ся и то, что оно протек в стерил условиях т.к. бактерии и вирусы не могут попасть в просвет м\у микроворс. М-зм пристеноч пищевар-я обнаруж ленинград физиол акад А.М. Уголевым.

функции толстого кишечника

Заключит пищевар-е происходит в толстом кишеч-ке. Его желез клетки выдел небол кол-во щелочного сока, с рН=8,0-9,0. Сок состоит из жидкой части и слизис комочков. Жидкая часть включает 99% воды и 1% сухого остатка. В его состав входят:

1. Минерал в-ва - катионы Na, K, Ca, гидрокарбонат-, фосфат-, сульфат анионы, анионыCl.

2. Простые органич в-ва-продук белков обмена.

3. Ферменты. Пептидазы, липазы, карбогидраз, нуклеазы,. Они также явл-ся продукт энтероц. Однако их в 10 раз меньше, чем в тонком кишеч-ке.

4. Муцин. Образ-ся в желез клетках.

Регуляция секреции жидк части сока осущ-ся интрамурал нерв сплетен и гуморал фак-рами.

У новорожден толс кишечник стерилен. В течение перв месяцев жизни он засел-ся непатоген облигатн микрофлорой. 90% из них бифидобакт. кишечн палочка, кокки.

Функции толстого кишечника:

1. формир-е каловых масс. В слеп кишку ежеднев поступ 300 - 500 мл химуса. За счет реабсорбц воды и электрол он концентр-ся. Каловые массы в основн состоят из клетчатки, а 30% составл бактерии. Кроме того они содерж минерал в-ва, продукты разлож-я желчн пигментов, слизь.

2. Выделител функция. Ч\з толстый киш-к вывод неперевар остатки, в основн клетчатка. Кроме того, ч\з него выдел-ся мочевина, мочев кислота, креатинин.Если же поступ неперевар жиры. то они вывод-ся с калом (стеаторрея).

3. Заключит пищевар-е. Оно происходит под действ ферментов, поступив из тонкого кишеч-ка, а также фермент сока толстого. Но т.к. здесь химус беден пищев в-вами, то этот процесс в норме не имеет больш знач-я. Особую роль играет кишеч микрофлора. Белки подверг-ся гнилост разлож-ю и образ-ся токсины индол, фенол, скатол. Ею образуются и биологич актив в-ва - гистамин, тирамнн. а также метан, сероводород. Микроорг расщепл 5-10% клетчатки до глюкозы. Они же обеспечив сбражив-е углеводов до молочной, уксусной кислот_и алкоголя.:

4. Синтез витаминов. Микрофлора кишечника синтезир витамин В6, В, К, Е.

5. Защитн функция. Облигат микрофлора кишеч-ка подавляет разв-е патоген. Выделяем ею кислые продукты тормоз процессы гниения. стимулир неспецифич иммунитет организма.

Моторная функция тонкого и толстого кишечника

Сокращ-я киш-ка обеспеч-ся гладкомыш клетками, образующ продольн и циркуляр слои. Благодаря связям клеток м\у собой гладк мышцы кишечн явл-ся функционал синцитием.

Поэтому возбужд-е быстро и на больш раст-я распростр-ся по нему. В тонком киш-ке набл-ся следующие типы сокращений:

1. Непропульсив перистал-ка. Это волна суж-я кишки, образующ за счет сокращ-я циркуляр мышц и распростран в каудальном направлении. Ей не предшеств волна расслабл-я. Такие волны перистальтики движутся лишь на небольш расст-е.

2. Пропульсивная перист-ка. Это также распростр локальн сокращ-е циркуляр слоя гладких мышц. Ему предшеств волна расслабл-я. Такие перистальтич волны более сильн и могут захватыв весь тонкий кишечник.

Перистльтич волны формир-ся в начальн отделе двенадцатиперст кишки, где располож пейсмекерные ГМК .Они движ со скорост от 0.1 до 20 см/сек. За счет непропульсив перист-ки обеспечив продвиж-е химуса на небол расст-я. Пропульс возник к концу пищев-я и

служит для перехода химуса в толстый кишечник.

3. Ритмич сегментация. Это местные сокращ-я циркуляр мышц, в резул-те к-рых на киш-ке образ-ся множеств перетяжки раздел-е его на небольш сегменты. Место располож-я перетяж постоянно меняется. Благодаря этому происходит перемеш-е химуса.

4. Маятникообразные сокращ-я. Этот вид наблюд-ся при поперем сокращ и расслабл продол слоя мышц участка кишки. В резул-те отрезок кишки движ назад-вперед и происходит перемеш-е химуса. Движ-я макроворс тонкого кишеч-ка. В них проход гладкомышеч волокно. Их движ-я улучш контакт слизис с химусом. В толстом кишеч-ке продол слой ГМК образ ленты на кишке. В нем возник следующ виды сокращений:

1.Маятникообразныс.

2. Ритмическая сегментация.

3. Пропульсивная перист-ка. Она возник 2-3 раза в день и способств быстром переходу содерж в сигмовид и прямую кишку.

4. Волны гаустрации. Это вздутия (гаустры) кишки, возник вследствие локальн сокращ-я и расслабл-я продол и циркуляр мышц. Эта волна сокращ-расслабл-я медленно перемеш-ся по кишке. Такой вид соответст непропульсив перист-ке и также служит для передвиж-я содержимого.

Регуляция моторики киш-ка осущ-ся миоген, нервн и гуморал мех-змами.

Миоген заключ-ся в способ-ти ГМК, в особенн пейсмекеров, к автоматии. В них возник спонтан медлен колебания МП - медлен волны. На вершинах деполяриз генерир пачки ПД, сопровожд ритмическ сокращ-ми.

Медлен волны с ПД распростр по продольн слою гладк мышц каудально. Это главный мех-зм перистал-ки. Кроме того, ГМК возбужд при растяж. Поэтому ↑частота и ампл-да медлен волн. Чем дальше от желудка тем ниже частота спонтан акт-ти пейсмекеров. Важную роль в регуляции моторики играют интрамур нерв сплетения. При растяж стенки кишки возбуж-ся чувствител нейроны подслизист слоя. Импульсы от них идут к эфферент нейронам межмышеч. От послед отходят возбужд холинергич окончания к ГМК кишки. Роль экстрамур вегетат нервов небольш.

Парасимпат нервы стимулир моторику, а симпатич тормозят. За счет интрамур сплетений и отчаст экстрамур нервов осущ-ся ряд моторных рефлексов. Напр, жслудочно-кишеч или кишечно-кишечные. при раздражен дистальн отдела кишки моторка проксимал тормоз.Тормозят моторику адренал и норадрен, а стимули аиетилхолин. серотонин, гистамин, брадикинин.Движ-я ворсин активир кишеч горм вилликин. Он образ-ся энтерохромаффин клетками слизис при воздейст HCl.

В экспер-те секретор функция тонкого киш-ка исследует путем создания изолирован отрезка кишки по Тири-Велла или Тири-Павлову. В послед случае сохран-ся иннерв-я кишки. В клинике секретор функцию изуч с помощью зондиров специал трехканал зондом. Им можно получить относит чист кишечн сок. В последующ определ содерж-е ферментов использ-ся также копрологическое

Исследов-е, фибро-колоноскопом. Моторику изучают рентгеноскопич.

Мех-змы всасыв-я в-в в пищеварит канале

Всасыван называют процесс переноса конечн продуктов гидролиза из пищеварит канала в межклеточ жидкость, лимфу и кровь. Главн образом оно происх в тонком кишеч-ке. Его длина составл около 3 м, а площадь поверх-ти около 200 м2. Больш величина поверх-ти обусловл наличием; кругов складок, макроворс и микроворс. Всасыв-е осущ-ся с помощью м-змов диффузии. осмоса и актив транспорта.

У новорожден в первые дни жизни белки материн молока, в част-ти иммуноглобул. могут поступать в кровь. Это обеспеч первич пассив иммунитет. У взросл чел-ка этого в норме не происходит. Аминокисл и нек-рые олигопептид захватыв-ся энтероц и переносятся ч\з их мембрану с помощ активн протиаоградиент транспорта. Он осщ-ся четырьмя натрий- зависимыми системами: нейтральных, основных, дикароновых АК и аминокислот. Мол-ла АК связыв с белком-переносчиком. Затем этот белок соедин-ся с катиономNa, к-рый переносит их в клетку сам белок вновь возвращ-ся. Вывед-е поступающ в энтероциты ионов Na обеспечив Na-К насосом мембраны. Таким же образом транспортир олигопептиды. Моносахар также перенос посредством натрий-зависимого активн тран-та в соедин с переносч. Короткоцепоч жирные кислоты поступ в энтероциты, а затем кровь путем простой диффузии. Длинноцепоч и холестерин образ мицеллы с желчными кислотами. Затем эти мицеллы захват-ся мембран энтероц, жирные кислоты отсоед-ся и поступают внутрь клеток в соедин с переносчиком. В энтероц происходит ресинтез триглицерид и фосфолипид, а затем образов-е липопротеинов. Липопрот поступают в лимфатич капилляры. Вода и минерал в-ва всасыв-ся главным образом в верхн отделах тонкого кишеч-ка путем осмоса и диффузии. Пищевая мотивация

Потребл-е пиши орг-змом происх в соответств с интенсивн пищевой потреб-ти, к-рая определ-ся его энергетич и пластич затратами. Такая регуляция потребл-я пищи наз-ся кратковремен. Долговрем возник в резул-те длител голод или перед-я, после к-рых объем потребл пищи или ↑или↓. Пищевая мотивация проявл-ся чувством голода. Это эмоцион окрашен состояние отраж пищевую потребность.

Субъективно чувство голода локал-ся в желудк, т.к движ-я пустого желудка вызыв раздраж-е его механорсц и поступл нерв импульсов в отделы пищевого центра. Его возникнов способств и возбужд-е хеморецепто пустого кишечника. Однако главную роль играют глюкорецеп желудка, кишечника, печени и промежут мозга. При ↓содерж-я глюкозы в крови они возбужд-ся. Нерв импульсы от них поступают к центру голода ГТ, а от него к лимбич сис-ме и коре. Возник чувство голода. При ↑содерж-я глюкозы до определен уровня развив-ся чувство насыщ-я, т.к активир-ся нейроны центра насыщ-я ГТ.Центр голода наход-ся в области латерал ядрах ГТ, а центр насыщ-я в вентромедиал. Эти центры находятся в реципрок отнош-х. В них имеются нейроны чувствител к недостатку или избытку глюкозы, жирных кислот, аминокислот. Они совместно с периферич рецепторами участв в формиров пищевой мотивации, реагируя на измен-е состава спинномозг жидкости. Координир ак-ть этих центров нейронами миндалевид ядра. В частности оно определ повед-е на вкусн и невкус пищу. Стадия насыщ-я возник при раздраж-и рецепторов полости рта. желудка, киш-ка наз-ся сенсорной. Возникн этой стадии обусловл возбужден определ зон фронтал коры. Кора формирует психологич наклонности обычн аппетит, склонность к определ блюдам и т.д. При поступл продуктов гидролиза пищ в-в в кровь развив-ся метаболич стадия насыщ-я. В клинике встреч-ся наруш пищ мотивации. Напр у девушек в период полов созрев-я может наблюд нерв анорексия. т.е. отказ от еды. Она же часто явл-ся следств так назыв-го лечебн голод-я. Наблюд-ся случаи непреодолим отвращ-я к пище и голодная смерть. Часты случаи патологич переедания.

ФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ

Обмен в-в в орг-зме. Пластич и энергетич роль питател в-в Постоянный обмен в-в и энергии м\у орг-змом и окруж средой явл-ся необход условием его существ-я и отража их единство. поступающие в орг-зм питат в-ва после пищевар превращ использ как пластич материал. Энергия, образующ-ся при этих превращен-х восполняет энергозатр орг-зма. Синтез сложных специфич в-в орг-зма из

простых соедин, всасывающ в кровь из пищеварител канала, наз-ся ассимил или анаболизмом, Распад вещ-в орг-зма до конечн продуктов, сопровожд выделением энергии назыв-ся диссимил или катаболизмом. Два этих процесса неразрывно связаны. 'Ассимиляция обеспечив аккумуляцию энергии, а энергия выделяющ при диссимиляции необход для синтеза вещ-в. Анаболизм и катаболизм объединены в единый процесс с помощью АТФ и НАДФ. С их помощью энергия образующ в резул-те дис­симиляц передается для процессов ассимиляции. Белки в основном явл-ся пластич материалом. Они входят в состав клеточн мембран, органел. Белковые мол-лы постоянно обновл-ся. Но это обновл-е происходит не только за счет белков пищи, но и посредством реутилизации собственных белков орг-зма. Из 20 аминокис, образующ белки 10 явл-ся незаменим. Т.е. не могут образов-ся в орг-зме. Конечн продуктами распада белков явл-ся такие азотсодерж соедин-я, как мочевина, мочевая кислота, креатинин. Состоя-е белковог обмена оценив-ся по азотистому балансу. Это соотнош-е кол-ва азота поступ с белками пищи и выделен из орг-зма с азотсодерж продуктами обмена. В белке содерж 16 г азота =>выдел-е 1 г азота свидетел о распаде в орг-зме 6,25 г белка. Если кол-во выделяем азота равно кол-ву поглощен орг-змом имеет место азотистое равновесие. положител .азотис баланс. В орг-зме происход задержка или ретенция азота. «+» азотистый баланс наблюд при росте орг-зма, при выздоровл после тяжелых заболев, сопровождав похуданием и после длител голодания. Когда кол-во азота, выделен орг-змом >, чем поступив, имеет место «-« азотистый баланс. Его возникн-е объясн-ся распадом собствен белков орг-зма. Он возник при голодании, отсутств в пище незаменим аминокислот, нарушен переварив-я и всасыв-я белка, тяжелых заболев-х. Кол-во белка к-рое полностью обес­печ потребн орг-зма наз-ся белковым оптимумом. min , обеспеч лишь сохран-е азотистого баланса – белковым-min.

Жирами орг-зма явл-ся триглицериды, фосфолипиды и стерины. имеют определ пластич роль, т.к фосфолипиды, холестерин, жирные кислоты входят в состав клеточ мембран и органел. Основ их роль энергетич. При окислении липидов выдел-ся наибол кол-во энергии, около половины энергозатрат орг-зма обеспеч-ся липидами. Кроме того, они явл-ся аккумулят энергии в орг-зме, потому что отклад-ся в жировых депо и использ-ся по мере необходим-ти. Жир депо составл около 15% веса тела. Покрыв внутр органы, жировая ткань выполн и пластич функцию. Напр, околопоч жир способств фиксации почек и предохран их от механич воздейст. Липиды явл-ся источник воды, что при окислении 100 г жира образ-ся около 100 г воды. бурый жир, располагающ вдоль крупн сосудов. Содерж в его жировых клетках полипептид тормозит ре-синтез АТФ за счет липидов. В резул-те резко усилив-ся теплопродукция. Больш знач-е имеют незамен жирные кислоты - линолев, линолен, арахидон. Они не образ-ся в орг-зме. Без них невозм синтез фосфолипидов клеток, образ-е простагланд и т.д. При их отсутств задержив рост и развитие орг-зма. Углеводы в основном играют энергетич роль т.к служат основн источник энергии для клеток.

Потребности нейронов покрыв-ся исключит глюкозой. Углеводы аккумул-ся в виде гликогена в печени и мышцах. Углеводы имеют определ пластич знач-е. Глюкоза необход для образов-я нуклеотидов и синтеза нек-рых аминокислот.

Методы измер-я энергетич баланса орг-зма

Соотнош-е м\у кол-вом энергии, поступив в орг-зм с пищей, и энергии, выделен орг-змом во

внеш среду назыв-ся энергетич балансом орг-зма. Сущест 2 метода определ-я выдел

орг-змом энергии.

1. Прямая калориметрия. Принцип прям калориметрии основан на том, что все виды энергии в конечн итоге перех в тепловую. Поэтому при прям калорим определ кол-во тепла выделяем орг-змом в окруж среду за единицу времени. Для этого использ специал камеры с хорош теплоизол и сис-мой теплообмен труб, в к-рых циркулир и нагрев-ся вода.

2. Непрямая калорим. Она закл-ся в определ соотнош-я выделен СО2 и поглощ О2 за единицу времени. Т.е. полном газов анализе. Это соотнош-е назыв-ся дыхат коэффиц (ДК). УС02 ДК=—У02

Величина ДК определ-ся тем, какое в-во окисл-ся в клетках орг-зма. Напр в мол-ле углеводов атомов О2 много, Поэтому на их окисл-е О2 идет меньше и их ДК =1. В мол-ле липидов О2 значител меньше, поэтому ДК= 0,7. ДК белков 0,8. При смешан питании его величина 0,85-0,9. ДК станов-ся больше 1 при тяжел физич работе, ацидозе, гипервентил и преобразов в орг-зме углеводов в жиры. Меньше 0,7 он бывает при переходе жиров в углеводы. Исходя из ДК рассчит-ся калорич эквивалентО2 , т.е. кол-во энергии выделяем орг-змом при потребл 1 л О2. Его величина также зависит от хар-ра окисляем в-в. Для углеводов он составляет 5 ккал, белков 4,5 ккал, жиров 4,7 ккал. Непрямая калорим-я в клинике производ с помощью аппаратов "Метатест-2", "Спиролит". Вел-на поступивш в орг-зм энергии определ-ся кол-вом и энергетич ценностью пищ в-в. Их энергетич ценность определ-т путем сжиг в бомбе Бертло в атмосфере чистогоО2 . Таким путем получают физическ калорич коэффиц. Для белков он равен 5,8 ккал/г, углеводов 4,1 ккал/г, жиров 9,3 ккал/г. Для расчет использ физиологич калорич коэффиц. Для углеводов и жиров он соответствует физическ, а для белков составляет 4,1 ккал/г. Основной обмен

Кол-во энергии, к-рое затрачив орг-змом на выполн-е жизненно важн функций назыв-ся основн обменом. Это затраты энергии на поддерж-е пост-ва температ тела, работу внутр органов, нерв сис-мы, желез. Основн обмен измер-ся методами прям и непрям калориметр при базисн услов-х, т.е. лежа с расслаблен мышцами, при температ комфорта, натощак. закон поверхности, в 19 веке Рубнером и Рише, величина основн прямопропорцион площади поверх-ти тела. Это связано с тем, что наибол кол-во энергии тратится на поддерж-е пост-ва температ тела. Помимо этого на велич основн обмена влияют пол, возраст, услов окруж среды, хар-р питания, со­ст-е желез внутр секреции, нервн сис-мы. У мужчин основ обмен на 10%↑, чем у женщин. У детей его величина относит веса тела↑, , а у пожил наоборот↓. В холодном климате или зимой он↑, летом↓. При гипертиреозе он значит↑, а гипотиреозе↓. В среднем величина основн обмена у мужчин 1700 ккал/сут., а у женщин 1550.

Общий обмен энергии

Общ обмен энергии это сумма основн обмена, рабочей прибавки и энергии специфич динамич действия пищи. Рабочая прибавка это энергетич-е затраты на физич и умствен работу. По хар-ру производств деятел-ти и энергозатр выделяют след группы работающих:

1. Лица умствен труда 2200-3300 ккал/сут.

2. Работники занятые механизиров трудом (сборщики на конвейере). 2350-3500 ккал/сут.

3. Лица занят частичн механизиров трудом (шофера). 2500-3700 ккал/сут. .

4Занятые тяжелым трудом (грузчики). 2900-4200 ккал/сут. Специфич динамич действ-е пищи это энерг-ты на усвоение питательных веществ. Наибол выражено это действ-е у белков, меньше у жиров и углеводов. В част-ти белки ↑энергетич обмен на 30%, а жиры и углеводы на 15%. Физиологич-е основы питания.

Режимы пит-я. В зависим-ти от возраста, пола, профессии потребл-е белков, жиров и углеводов должно составлять:

В прошлом веке Рубнер сформулир закон изодинамии, согласно к-рому пищев вещ-ва могут взаимозамен по своей энергетич ценности. Однако он имеет относит знач-е, т.к. белки, выполн пластич роль, не могут синтезир-ся из др в-в. Это же касается незамен жирных кислот. Поэтому треб питан-е сбалансиров по всем питател в-вам. необход учитыв усвояемос пищи. Это соотнош-е всосавш и выделивш с калом питател в-в. Наиболее легко усваив-ся животные продукты. Поэтому живот белок должен составл не менее 50% суточн белкового рациона, а жиры не более 70% жиров.

Под режимом питан-я подразумев кратн приема пищи и распред-е ее калорийн на каждый прием. При трехраз питании на завтрак должно приход 30% калорийн суточн рациона, обед 50%, ужин 20%. При более физиологичн четырехраз, на завтрак 30%, обед 40%, полдник 10%, ужин 20%. Интервал м/у завтрак и обедом не более 5 часов, а ужин должен быть не менее чем за 3 часа до сна. Часы приема пищи постоян.

Обмен воды и минеральных веществ

Содерж-е воды в орг-зме в среднем 73%. Водный баланс орг-зма поддержив путем равен-ва потребляем и выделяем воды. Суточн потребн в воде составл 20-40 мл/кг веса. С жидкост поступ около 1200 мл воды, пищей 900 мл и 300 мл образ-ся в процессе окисл-я питател вещ-в. MIN потребность в воде составляет 1700 мл. При недост воды наступ дегидратац и если ее кол-во в орг-зме ↓на 20% наступ смерть. Избыток воды сопровож-ся водной интоксикац с возбужден ЦНС и судорогами.

Na Ca K Cl необходимы для нормал функционир-я всех клеток, в част-ти обеспеч-я механизмов формир-я МП иПД . Суточн потребн в Na и К 2-3 г, Са 0,8 г, Cl 3-5 г. Большое кол-во Са наход-ся в костях. нужен для свертыв-я крови, регуляции клеточ метаб-зма. Основ масса Р также сосредот-на в костях. Одноврем входит а состав фосфолипидов мембран, участв в процессах метаболизма. Суточная потребн в нем 0,8 г. Fe содерж-ся в Hb и миоглобине. Оно обеспечив связыв-е О2 . Фтор входит в состав эмали зубов. Сера в состав белков и витаминов. Цинк явл-ся компонент ряда ферментов. Кобальт и медь необход для эритропоэза. Потребность во всех этих микроэлем от десятк до сотен мг в сутки.

Регуляция обмена веществ и энергии

Высшие нервн центры регуляц энергетич обмена и обмена в-в наход-ся в ГТ . Они влияют на эти процессы ч/з вегетат нервн сис-му и гипотал-гипофиз сис-му. Симпатич отдел ВНС стимулир процессы диссимил, парасимпат ассимиляцию. наход-ся центры регуляц водно-солевого обмена. Но главн роль в регуляц этих базисн процес принадл-т железам внутр секреции. В част-ти инсулин и глюкагон регулир углевод и жир обмены. Причем инсулин тормоз выход жира из депо. Глюкокортик надпочечн стимул распад белков. Соматотроп наоборот усилив синтез белка. Минералокортик натрий калиевый. Основн роль в регуляц энергетич обмена принадлеж тиреоидн гормонам. Они резко усилив его. Они же главн регул-ры белков обмена. Значит ↑ энергетич обмен и адреналин. Больш его кол-во выдел-ся при голодании.

ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ

два типа регуляции температ тела. У холоднокр или пойкилотермн орг-змов интенс-ть обмена в-в небольш, поэтому низка теплопрод-я. Они неспособн поддержив пост-во температ тела и она зависит от темпер-ры окруж среды. Вредн сдвиги темпер-ры компенсир изменен повед-я (зимняя спячка). У теплокров интенс-ть обмен процессов очень высока и им-ся специал мех-змы терморег. Поэтому они имеют независ от окруж темпер-ры уровень акт-ти. Изотермия обеспеч высок приспособл-ть теплокровных. У чел-ка суточн колеб-я темпер-ры 36,5-36,9°С. Наибол высока темпер-ра тела чел-ка в 16 час. Наимен в 4 часа. его орг-зм очень чувствит к изменен темпер-ры тела. При ее ↓до 27-3 0°С наблюд тяжел наруш-я всех функций, а при 25° наступ холодов смерть При ↑темпер-ры тела до 40° также возник тяжел наруш-я. При 42° может наступ теплов смерть. Для чел-ка зона температур комфорта 18-20°. Сущест-т и гетеротермн живые сущ-ва, к-рые могут времен снижать темпер-ру тела (живот впад в спячку).

Терморег-я это совокупн физиологич процессов теплообр-я и теплоотдачи, обеспечив поддерж-е нормал темпер-ры тела. В основе терморегул лежит баланс этих процессов. Регуляция темпер-ры тела посред измен-я интенс-ти обмена в-в наз-ся химич терморегуляцией. Термогенез усилив-т непроизв мышеч акт-ть в виде дрожи, произвол-я моторн акт-ть. Наибол активн теплообр-е идет в работ мышцах. При тяжел физическ работе оно ↑на 500%. Образов-е тепла усил-ся при интенсифик обмен процессов, это наз-ся недрожател термогенезом и обеспеч-ся за счет бурого жира. Его клетки содерж много митохондр и специал пептид, стимулир распад липидов с выдел-м тепла. Т.е. происход разобщ-е процессов окисл-я и фософрилир-я.

Теплоотдача служит для выдел-я избытка образующ тепла и назыв-ся физич терморегуляц. 0на осущ-ся посредств теплоизл-я, посредств к-рого выдел-ся 60% тепла, конвекции (15%),

Теплопр-ти (3 °/о), испар-я воды с поверх-ти тела и из легких (20%). Баланс процессов теплообраз-я и тепл-чи обеспеч-ся нервн и гуморал м-змами. При отклон темпер-ры тела от нормал величины, возбужд-ся терморецеп кожи, сосудах, внутрен органах, верхн дыхател путях. Этими рецептор явл-ся отростки сенсорн нейронов, а также тонкие волокна типа С. Холод рецепторов в коже больше, чем тепловых и они располож более поверхн-но. Нерв импульсы от этих нейронов по спиноталамич трактам поступ в ГТ и КБП Формир-ся ощущ-е холода или тепла. В заднем ГТ и препоптич области передн находится центр терморегуляции. Нейроны заднего, в основн обеспечив химичес терморег-ю. Переднего физичес В этом центре им-ся три типа нейронов. Первым явл-ся термочувствител нейроны. Они располож в препоптич области и реагируют на измен-е темпер-ры крови проход ч/з мозг. Такие же нейроны им-ся в спинном и продолг мозге. Вторая группа, явл-ся интернейр и получает инфо. от температ рецептор и терморецеп нейронов. Эти нейроны служат для поддерж-я установоч точки, т.е. определ темпер-ры тела. Одна часть таких нейронов получает инфо. от холодов, др. от теплов периферич рецепторов и терморецепт нейронов. Третий тип нейронов - эффер. Они наход-ся в задн ГТ и обеспеч-т регуляц мех-змов теплообраз-я. Свои влияя-я на эффектор м-змы, центр терморегул осущ-ет ч/з симпатич и соматич нервн сис-мы, железы внутрен секреции. При повыш темпер-ры тела возбужд-ся тепловые рецепторы кожи, внутр органов, сосудов и терморецептор нейроны ГТ. Импульсы от них поступ к интернейр, а затем эффектор. Эффектор явл-ся нейроны симпатич центров ГТ . В резул-те их возбуж-я активир-ся симпатич нервы, к-рые расшир сосуды кожи и стимулир потоотдел-е. При возбуж-и холодов рецепторов наблюд-ся обратн картина. Частота нервн импульсов идущ к кожным сосудам и потов железам уменьш-ся, сосуды сужив-ся, потоотдел-е тормоз. Одноврем расшир-ся сосуды внутр органов. Если это не приводит к восстановл температур гомеостаза, включ-ся др. м-змы. Во-первых, симпатич нервн сис-ма усилив процессы катаболизма, а следоват теплопр-ю. Выделяющ из окончаний симпатич нервов норадрен стимулир процессы липолиза. Особую роль в этом играет бурый жир. Это явл-е наз-ся недрожательным термогенезом. Во-вторых, от нейронов заднего ГТ начинают идти нервные импульсы к двигател центрам среднего и продолг мозга. Они возбужд-ся и акт-руют а-мотонейроны спинного мозга. Возник непроизв мышечная акт-ть в виде холодов дрожи. Третий путь - это усил-е произвол двигател акт-ти. Больш знач-е имеет соответств измен-е поведения, к-рое обеспеч-ся корой. Из гуморал факторов наибол знач-е имеют адреналин, норадреналин и тиреоидные гормоны. Первые два гормона вызывают кратковрем ↑ теплопродук за счет усилен липолиза и глико-лиза. При адаптации к длител охлажд-ю усил-ся синтез тироксина и трийодтиронина. Они значител повыш энергетич обмен и теплопро­дукцию посредством увелич-я кол-ва ферментов в митохондриях.

↓темпер-ры тела назыв-ся гипотермией, ↑-гипертермией. Гипотермия возник при переохлажд. Гипотермия орг-зма или мозга использ-ся в клинике для продления жизнеспособ-ти орг-зма или мозга чел-ка при проведен реанимац мероприятий. Гипертермия возник при тепловом ударе, когда темпер-ра повыш до 40-41°. Одним из нарушений м-змов терморегуляции явл-ся лихорадка. Она развив-ся в резул-те усилен теплообраз-я и ↓ теплоотд. Теплоотдача падает из-за суж-я периферич сосудов и уменьш-я потоотделения. Теплообр-е ↑вследств воздейст-я на центр терморегул ГТ бактериал и лейкоцитар пирогенов, являющ-ся липополисахарид. Это воздейст-е сопровожд-ся и лихорадочн дрожью. В период выздоровл-я нормал темпер-ра восстанавлив за счет расшир-я сосудов кожи и проливного пота.

ФИЗИОЛОГИЯ ПРОЦЕССОВ ВЫДЕЛЕНИЯ

Функции почек. Мех-змы мочеобраз-я В паренхиме почек выдел-ся корков и мозгов в-во. Структур единицей почки явл-ся нефрон. В каждой почке около миллиона нефронов. Кажд нефрон состоит из сосудист клубочка, находящ в капсуле Шумлянского-Боумена, и почеч канальца. К капилляр клубочка подходит приносящ артериола, а от него отходит выносящ. Ø приносящ больше, чем выносящей. Клубочки располож в корковом слое отн-ся к корков, а в глубине почек - юкстамедуллярн. От капсулы Шумлянского-Боумена отходит проксимальный извитой канадец, переходящий в петлю Генле. В свою очередь она переход в дистал извитой мочевой канадец, к-рый открыв-ся в собирател трубочку. Образов-е мочи происход с помощью неск-ких мех-змов.

1. Клубочковая ультрафильтрация. Находящ в полости капсулы капилляр клубочек состоит из 20-40 капиллярн петель. Фильтр-я происх, ч/з слой эндотел капилляра, базальн мембрану и внутр слой эпителия капсулы. Главная роль принадл базальн мембране. Она представл собой сеть, образован тонкими коллаген волокнами, к-рые играют роль молекулярн сита. Ультрафильтр осущ-ся благодаря высокому давлению крови в капилляр клубочка - 70 - 80 мм.рт.ст. Его бол величина обусловл разностью Ø приносящ и выносящ артериол. В полость капсулы фильтр плазма крови со всеми растворен в ней низкомолекуляр в-вами, в том числе низкомолекуляр белками. В физиологич условиях не фильтруются крупные белки и др. бол коллоидные частицы плазмы. Остающ в плазме белки создают онкотич давление 25-30 мм.рт.ст., к-рое удержив часть воды от фильтр в полость капсулы. Кроме того, ему препятств гидростатич давление фильтрата, находящ-ся в капсуле величиной 10-20 мм.рт.ст. Поэтому скорость фильтрации определ-ся эффектив фильтрац давлением. В норме оно составляет: Рэфф.=Рдк. -(Роем.- Ргидр.)= 70 - (25 + 10) = 35 мм.рт.ст. Скорость клубочковой фильтрации равна 110-120 мл/мин. Поэтому в сутки образ-ся 180 л фильтрата или первич мочи. 2. Канальц реабсорбция. Вся образующ первич моча поступ в канальцы и петлю Генле, где подверг реабсорб 178 л воды и раствор в ней в-в. Вместе с водой в кровь возвр-ся не все они. По способ-ти к реабсорбции все в-ва первич мочи делятся на три группы:

1. Пороговые. В норме они реабсорб полност. Это глюкоза, аминокислоты.

2. Низкопороговые. Реабсорб частично. Например, мочевина.

3. Непороговые. Они не реабсорб. Креатинин, сульфаты. Последние 2 группы создают осмотич давление и обеспеч канальц диурез, т.е. сохр-е определ кол-ва мочи в канальцах, Реабсорб глюкозы и аминокислот происход в проксимал извитом канальце и осущ-ся с помощью транспор сис-мы сопряж с натри­ем. Они транспорт-ся против концентр градиента. При сахарн диабете содерж-е глюкозы в крови станов-ся выше порога вывед-я и глюкоза появл-ся в моче. При почечн диабете наруш-ся сис-ма тран-рта глюкозы в эпителии канальц и она выдел-ся с мочой, несмотря на нормал содерж-е в крови. Реабсорб др. порогов и непорог в-в происход путем диффузии. Облигат реабсорб основных ионов и воды происходит в проксимал канальце, петле Генле. Факультат в дистальном канальце. Они образуют поворотно-противоточн сис-му, т.к. в них происход взаимн обмен ионов. В проксимал канальце и нисходящ колене петли Генле происход актив транспорт больш кол-ва ионов Na. Он осущ-ся Na-К АТФазой. За Na в межклеточ простр-во происход пассив реабсорб большого кол-ва воды. В свою очередь эта вода способств дополнител пассив реабсорб Na в кровь. Одноврем с ними реабсорбир и гидрокарбон анионы. В нисходящ колене петли и дистал канальце реабсорбир относит небольш кол-воNa, а вслед за ним и вода. В этом отделе нефрона ионы Na реабсорб с помощью сопряж натрий-протонного и натрий-калиевого обмена. Ионы Cl переносятся здесь из мочи в тканевую жидкость с помощью актив Cl-го транс-та. Низкомолек белки реабсорбир в проксимал извитом канальце.

3. Канальцев секреция и экскреция. Они происход в проксимал участке канальцев. Это транс-рт в мочу из крови и клеток эпителия канальцев в-в, к-рые не могут фильтров. Активн секреция осущ-ся -тремя транспортн сис-мами. Первая транспорт органич кислоты,. Вторая органич основания. Третья этилендиаминтетраацетат (ЭДТА). Экскреция слабых кислот и основан происходит с помощью не ионной диффузии. Это их перенос в недиссоцииров состоянии. Для осущ-я экскреции слабых кислот необходимо, чтобы реакция канальцев мочи была щелочн, а для вывед-я щелочей-кислой. В этих условиях они наход в недиссоциир состоянии и скорость их выделения↑. Таким путем секретир-ся протоны и катионы аммония. Суточный диурез составляет 1,5-2 л. Конечная моча имеет слабокисл реакцию с рН=5,0 - 7,0. Удельный вес не менее 1,018. Белка не более 0,033 г/л. Сахар, кетоновые тела, уробилин, билирубин отсутствуют. Эритроциты, лейкоциты, эпителий единич клетки в поле зрения. Цилиндрич эпителий 1. Бактерий не более 50.000 в 1 мл.

Регуляция мочеобраз-я.

Почки имеют высок способн-ть к саморегул. Чем ниже осмотич давление крови, тем выраж-е процессы фильтрации и слабее реабсор и наоборот. Нерв регул-я осущ-ся посредств симпат нервов, иннервир почечные артериолы. При их возбужд сужив-ся выносящ артериолы, кровяное давление в капиллярах клубочков, а как следств эффектив фильтр давление, растут, клубочк фильтрация ускор-ся. Такие симпатич нервы усилив реабсорб глюкозы, Na и воды. Гуморал регуляция осущ-ся группой факторов.

1. Антидиуретич гормон (АДГ). Он начинает выдел-ся из задней доли гипофиза при ↑ осмотич давления крови и возбужд-я осморецептор нейронов ГТ. АДГ взаимодейст с рецептор эпителия собирател трубочек, к-рые ↑содерж-е цАМФ в них цАМФ активир протеинкиназы, к-рые ↑прониц эпителия дистальн канальцев и собирател трубочек для воды. В резул-те реабсорб воды ↑и она сохран-ся в сосудистом русле.

2. Альдостерон. Стимулир активн Na-К АТФазы поэтому ↑ реабсорб Na, но одноврем выведения К и протонов в канальцах. В резул-те ↑содерж-е калия и протонов в моче. При недост адьдостерона орг-зм теряет Na и воду.

3. Натрийуретич гормон или атриопептид. Образ-ся в основн в левом предсерд при его растяж, а также в передней доле гипофиза и хромаффин клетках надпочечн. Он усилив фильтрацию, ↓ реабсорбNa. В резул-те ↑ вывед-е Na и Cl почками, ↑суточный диурез.

4. Паратгормон и кальцитонин. Паратгормон усилив реабсорбциюСа, Mgи ↓обратное всасывание фосфата. Кальцитонин ↓ реабсорб этих ионов.

5. Ренин-ангиотензин-альдостерон сис-ма. Ренин это протеаза, к-рая вырабат юкстагломеруляр клетками артериол почек. Под влиянием ренина от белка плазмы крови а2-глобулина-ангиотензина отщепл-ся ангиотензин I. Затем ангиотензин I превращ-ся ренином в ангиотензин II. Это самое сильн сосудосуж вещ-во. Образов-е и выдел-е ренина почками вызывают следующ факторы:

а) ↓АД.

б) ↓объема циркулир крови.

в) при возбужд симпатич нервов, иннервир сосуды почек. Под влиянием ренина сужив-ся артериолы почек и уменьш-ся проницаем стенки капилляров клубочка. В резул-те скорость фильтрации↓. Одноврем ангиотензин II стимулир выдел-е альдостерона надпочечник. Альдостерон усилив канальцевую реабсорб Na и реабсорб воды. Происход задержка воды и Na в орг-зме. Действ ангиотензина сопровож-ся усилен синтеза антидиуретич гормона гипофиза. Увелич-е воды и NaCl в сосудистом русле, при прежнем содерж белков плазмы, приводит к выходу воды в ткани. Развив-ся почечны отеки. Это происх на фоне повыш АД.

6. Калликреин-кининовая система. Явл-ся антагон ренин-ангиотензиновой. При ↓почечн кровотока в эпителии дистал канальцев начинает вырабатыв-ся фермент калликреин. Он переводит неактив белки плазмы кининогены в актив кинины. В частности брадикинин. Кинины расшир почечн сосуды, увеличив скорость клубочк ультрафильтрации и уменьш интенсив-ть процессов, реабсорбции. Диурез↑.

7. Простагландины. Они синтезир-ся в мозговом вещ-ве почек простаглан-динсинтетаз и стимулир вывед-е Na и воды. Наруш-я экскретор функции почек возник при острой или хронич почечной недостат-ти. В крови накапл-ся азотсодерж продукты обмена - мочевая кислота, мочевина, креатинин. ↑содерж-я в ней калия и ↓натрия. Возник ацидоз. Это происход на фоне ↑АД , отеков и ↓суточного диуреза. Конечным итогом почечной недост-ти явл-ся уремия. Одним из ее проявл явл-ся прекращ-е мочеобраз-я анурия. Невыделител-е функции почек:

1.Регул-я пост-тва ионного состава и объема межклет жидкости орг-зма. Базисн мех-змом регуляц объема крови и межклет жидкости явл-ся измен-е содерж-яNa. При ↑его кол-ва в крови ↑прием воды и происход ее задержка в орг-зме. Т.е. наблюд «+» натриевый и водный баланс. В этом случае изотоничн жидких сред орг-зма сохран-ся. При низком содерж NaCl в рационе вывед-е Na из орг-зма преобл, т.е. имеет место «-« натриевый баланс. Но благодаря почкам устанавл-ся и «-« водн баланс и вывед-е воды начин превыш ее потребл-е. В этих случаях через 2-3 недели устанавл-ся новый натрио-водный баланс. Но вывед-е Na и воды почками будет или больше или меньше исходн. При увел объема циркулир крови (ОЦК) или гиперволем повыш-ся артер и эффектив фильтрац давление. Одноврем начин в предсерд начинает выдел-ся натрийуретич гормон. В резул-те вывед-е Na и воды почками↑. При снижен объема циркулир крови или гипо-волемии АД падает, уменьш-ся эффектив фильтрац давление и включ-ся ряд дополнител м-змов, обеспечив сохран-е Na и воды в орг-зме. В сосудах печени, почек, сердца и каротидн синусах им-ся периферич осморецепт, а в ГТ осморецептор нейроны. Они реагир на измен-е осмотич давления крови. Импульсы от них идут в центр осморегуляции, находящийся в области супраоптического и паравентрикулярного ядер. Активируется симпатическая нервная систе­ма. Сосуды, в том числе и почек, суживаются. Одновременно начинается образование и выделение гипофизом антидиуретического гормона. Выделяющиеся надпочечниками адреналин и норадреналин также суживают приносящие артериолы. В результате фильтрация в почках уменьшается, а реабсорбция усиливается. Одновременно активируется ренин-ангиотензиновая система. В этот же период развивается чувство жажды. Соотношение содержания ионов натрия и калия регулируется минералокортикоидами, кальция и фосфора партгормоном и кальцитонином.

2. Участие в регуляции системного артериального давления. Они осуществляют эту функцию посредством поддержания постоянства объема циркулирующей крови, а также ренин-ангиотензиновой и калликреин-кининовой систем.

3. Поддержание кислотно-щелочного равновесия. При сдвиге реакции крови в кислую сторону в канальцах выводятся анионы кислот и протоны, но одновременно реабсорбируются ионы натрия и гидрокарбонат анионы. При алкалозе выводятся катионы щелочей и гидрокарбонат анионы.

Регуляция кроветворения. В них вырабатываются эритропоэтин. Это кислый гликопротеин, состоящий из белка и гетеросахарида. Выработку эритропоэтина стимулирует низкое напряжение кислорода в крови.

1Мочевывед-е вырабатыв-ся в почках и по собирател трубочкам поступ в лоханки, а затем мочеточн в мочевой пузырь. Скорость наполн-я пузыря около 50 мл/час. В это время, называем периодом наполн-я, мочесипус-е или затрудн или невозм. Когда в пузыре накапл-ся 200-300 мл мочи возник рефлекс мочеиспус-я. В стенке пузыря им-ся рецепторы растяж-я. Они возбужд-ся и импульсы от них по аффер волокнам тазовых парасимпат нервов поступа в центр мочеиспус-я. Он располож в 2-4 крестц сегментах спин мозга. От импульсы поступают в таламус, а затем кору. Возник позывы на мочеиспуск-е, и начинается период опорожн-я пузыря. От центра мочеиспуск-я, по эффер парасимпат тазовым нервам, начин поступать импульсы к гладк мышцам стенки пузыря. Они сокращ-ся и давл-е в пузыре↑. В основании пузыря эти мышцы образ внутр сфинктер. Благодаря особому направл-ю гладкомыш волокон в нем, их сокращ-е приводит к пассивн раскр сфинктера. Одноврем откр-ся наруж мочиспучкат сфинктер, образов поперечнополос мышц промеж-ти. Они иннервир ветвями срамного нерва. Пузырь опорожн-ся. С помощью коры регулир-ся начало и течение процесса мочеиспуск-я. В то же время может наблюд-ся психоген недерж-е мочи. При накопл в пузыре более 500 мл мочи может возник защитн реакция непроизвол мочеиспуск-е. Наруш-я, циститы, задерж мочи.

ФИЗИОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Врожден формы повед-я. Безуслов рефл-сы. Безуслов рефл-сы - это врождён ответн реакции орг-зма на раздраж-е. Св-ва безусл рефлексов:

1. явл-ся врождёнными, т.е. наследуются

2. Наслед-ся всеми представит данного вида

3. Для возникновения безусловнорефлек реакции необход дейст-е специфич раздр-ля

4. имеется постоян рецептив поле (зона воспр-я специфич раздр-ля),

5. имеют постоян рефлектор дугу.

Безуслов-е рефлексы, в завис-ти от их знач-я, делят на 3 группы:

1.Витальные жизненно важные. обеспеч сохран-е индивида. К ним относят пищевые, оборонительные ориентировочные и др.

2.Ролевые Обеспеч соответств полож-е в среде себе подобных. полового, группов или родител поведения, (социал потреб-ти чел-ка).

3. Безусл-е рефл-сы саморазв-я Они обеспечив потреб-ти (у чел-ка идеал потреб-ти).

Все эти виды безуслов рефлексов им-ся у чел-ка и явл-ся движущ силой различных форм

Челов-го повед-я Одной из сложн форм врождён повед-я явл-ся инстинкты. Это комплекс безусловнорефлек реакций, к-рые обеспеч такую последоват действий, к-рая хар-рна всем представит данного вида в конкретн ситуации. Пример - инстинкт самосохран-я. Больш-тво безуслов рефл-сов осущ-ся без участия коры, однако, они нах-ся под контрол коры и входят в состав приобрет условн рефлексов. Сложнейш безусл рефлексы и инст-ты осущ-ся врождён рефлект-ми связями и в подкорке и коре.

Услов-е рефлексы, и мех-змы образов-я, знач-е.

Условн рефлексы (У.Р.) - это индивид приобр-е в процессе жизнедеят-ти реакции орг-зма на

Раздраж-е. Создатель И.П. Павлов называл их временн связью раздр-ля с ответн реакцией, к-рая образ-ся в орг-зме при определ условиях. Св-ва условн рефлексов:

1. Формир-ся в течен всей жизни в резул-те взаимод-я индивида с внеш средой.

2. Не отлич-ся постоянст и без подкрепл-я могут исчезать

3. Не имеют постоян рецептивн поля

4. Не имеют постоянной рефлекторной дуги

5. Для возникн-я условнорефлек реакции не треб-ся дейст-е специфич раздр-ля.

Пример условного рефлекса - выработка слюноотд-я у собаки на звонок.

УР образ-ся только при определ сочетан св-в раздр-ля и внеш условий. Для выработки условн рефлекса использ-ся сочет-е индифферен или условн раздр-ля и подкрепляющ безусловн. Индифферент назыв-ся такой раздр-ль, к-рый в естеств условиях

не может вызвать данн рефлектор реакцию, а безуслов - специфич раздр-ль, к-рый всегда

вызыв-т возникн-е этого рефлекса. Для выраб условн рефлексов необход следующие условия:

1. Дейст-е условн раздр-ля должно предшеств воздейст-ю безусловного.

2. многократ сочет-е условн и безусловн раздраж-лей.

3. Индиффер и безуслов раздр-ли должны иметь сверхпорог силу.

4.В момент выработки условн рефлекса должны отсутств посторон внеш раздраж-я.

5.Ц.Н.С. должна быть в нормал функционал состоянии. Все услов рефлексы в завис-ти от

возник повед-я дел-ся на классич-е и инструмент-е.

1 .Классич-е, к-рые вырабат в соответ с вышепривед условиями Прим,слюноотдел-е, выработ-е на звонок.

2. Инструмент-е - это рефлексы, способст-е достижению или избеганию раздр-ля. Напр , при включ звонка, .предшеств безусловно-рефлек болевому раздраж-ю, собака соверш комплекс движений, чтобы освобод от электродов. При звонке, предшеств пище виляет хвостом,тянется к чашке и т.д.

По аффер звену условнорефлект дуги, т.е. рецептор выдел экстерорецепт и

интерорецепт условн рефлексы, Экстерорецеп возник в ответ на раздраж-е внеш рецепторов и служат для связи орг-зма с внеш средой. Интерорецепт - на раздраж-е рецептор внутрен среды. Они необход для поддерж-я постоян-ва внутр среды.

По эфферен звену условнорефлек дуги выдел двигател и вегетатив условные рефлексы.

Пример двигател - отдёргив лапы собакой на звук метроном, если послед предшеств болевому раздраж лапы. Пример вегетат – слюноотдел-е на звонок у собаки. Отдельно выдел услов рефлексы высш порядков. Это условн рефлексы, к-рые вырабатыв-ся не путём подкрепл-я условн раздр-ля безуслов, а при подкрепл одного условн раздр-ля другим. В частн-ти, на сочетание зажигания лампы с дачей пищи вырабат-ся услов слюноотделит рефлекс 1-го порядка. Если после этого подкрепл звонок зажиган лампы, то выраб-ся условно-рефлект слюноотд-е на звонок. Это будет рефлексом II - го порядка. у чел-ка до XX - го порядка. Условн рефл-сы высш порядков нестойк и быстро угасают.

У млекопит и чел-ка основн роль в формиров услов рефлексов принадл коре. При их выраб-ке от периферич рецепт, восприним условный и безуслов раздр-ли, нерв импульсы по восходящ путям поступают в подкорок центры, а затем те зоны коры, где наход-ся представит-во данных рецепторов. В нейронах этих 2-х участков коры возник биопотенциалы, Они совпад по времени, частоте и фазе. По межкортикал путям происход циркул-я нерв импуль­сов. В резул-те синаптич потенциац активиз-тся синаптич связи, располож-е м\у нейронами той и др. зоны коры. Улучш-е провед-я закрепл-ся, возник времен или условно-рефлектор связь

Безусловн и условное тормож-е. Изучая закономерности В.Н.Д. И.П. Павлов установил, что суще-ет 2 вида тормож-я услов рефлексов:

внеш или безусл и внутр или условн. Внешнее тормож-е - это процесс экстрен ослабл-я или прекращ-я условно-рефлектор реакций в резул-те дейст-я постор-х раздр-лей, т.е. стимулов или сигналов, поступ из внеш или внутр среды Безусл это тормож-е явл-ся врождён и не требует выработки. Сущ-ет 2 разновид-ти безуслов торможения (БУТ):

1.Внеш тормоз. Он на постоян тормоз и гаснущ тормоз. Постоян тормозом наз-ся такие постор стимулы, к-рые всегда вызыв тормож-е услов рефлексов. Напр болев раздр-ли. Гаснущим тормозом наз-ся стимулы, тормоз эффект к-рых с течением времени начин уменьш-ся.

2-Запредел-е тормож-е. Оно развив-ся при действ очень сильных раздр-лей или длительн воздейст умерен стимулов. В этом случае возник возбужд-е нейронов коры превыш предел их работосп-ти. В резул-те запредел тормож-я нейроны времен выключ-ся для восстановл-я возбуд-ти и работосп-ти. Поэтому данный вид тормож-я ещё называют охранител. Напр у нек-рых людей сильные эмоции вызыв состояние затормож-ти. Этот вид тормож-я явл-ся одной из основ закона силовых отношений. Согласно этому закону, чем сильнее раздр-ль, тем более выражена рефлект-я реакция. Однако при сверхсильн стимулах из-за запредел тормож-я она прекращ-ся. Таким образом, безусл тормож-е выполняет две основ-е функции:

1. Координационную, т.е. способст-т выключ-ю биологич несуществ-х для данн ситуации процессов возбужд-я в коре.

2. Охранит-ю, предупреж истощ-е и гибель клеток коры.

Услов тормож-е (УТ)- это тормож-е условн рефлексов, возник в резул-те выработки. Его

назыв также внутрен.

виды условного торможения:

1)Угасательное тормож-е. Оно возник если после выработки устойчив условн рефлекса прекрат дальнейшее подкрепл-е условн раздр-ля безуслов. Через нек-рое время реакция на условн раздр-ль исчезнет. Знач-е угасател тормож-я заключ-ся в выключ услов рефлексов, потеряв своё знач-е. Условно-рефлект связь не разрывается, а только тормоз. Поэтому если во время дейст-я условно-рефлектор стимула, на к-рый реакция исчезла, подейств сильным посто­рон раздр-лем, то может произойти растормаж-е угашенного рефлекса. Это использ-ся в кли-ке, для восстан-я памяти, речи.

2Дифференциров тормож-е. возник, когда на сенсор сис-мы действ группа близких по хар-ру услов раздр-ля. Напр звуки близкие по частоте. При этом один из них подкрепл безусловно-рефлект стимулом, а остал-е нет. Первоначально условно-рефлектор реакция будет возник на все похож раздраж-я, а спустя нек-рое время только на тот, к-рый подкрепл-ся. Диффер-ка, раздражит развив-ся тем быстрее, чем меньше сходство м\у ними и наоборот. Дифференцир тормож-е обеспечив выдел-е нужных сигналов. Наибол высока способн-ть к дифференц у чел-ка. Однако она ухудш-ся при налич сильн или множеств внешн сигналов. Напр, умствен работа в услов шума.

3)Запаздывател тормож-е. Оно наблюд-ся в том случае, если постеп время дейст-я безуслов подкрепл раздр-ля отодвигать от момента включ-я условного. Постеп условно-рефлектор реакция также сдвиг-ся к времени дейс-я подкрепл раздр-ля. С помощью этого вида тормож-я рефлект реакция сдвиг-ся ближе к моменту подкрепл-я. Это способст-т экономн работе нейронов мозга. У чел-ка многие рефлекса явл-ся запаздыв, причём у возбудим людей запаздыват тормож-е вырабат-ся труднее (необдум поступки), словный тормоз. Он возник тогда, когда условно-рефлект раздр-ль подкрепл-ся, а его комбин с др. раздр-лем Первонач реакция возник и на комбинацию двух раздр-лей. Но затем только на один условно-рефлектор. Знач-е условн тормоза, как и дифференц состоит в различ сигналов.

ФУС-функциональная система.

РФ. -ретикулярная формация.

Активац мех-змов внутр тормож-я использ-ся для гипноза При монотон многократ воздейств слабых раздражит развив-ся внутр тормож-е, (метроном монотонная речь).

Аналитико-синтетич функция КБП.

Динамический стереотип.

Все сигналы, поступающ из внеш среды, подверг-ся анализу и синтезу. Анализ - это дифференц, сигналов. Безусловно- рефлектор анализ начин-ся в самих рецептор и заканч-ся в подкорковых отделах Ц.Н.С. Высший анализ осущ-ся К.Б.П. Он происх за счет диффоринцеров Тормож-я и услов тормоза. Способст анализу процесс концентр возбужд-я в коре. Синтез - это объед-е сигналов и формир-е целостн воспр-я их группы. Прим простейш синтеза явл-ся выработка услов рефлекса. В резул-те нее 2 разнородн стимула вызыв одинак рефлектор реакцию. Анализ и синтез – взаимосв-е и одноврем протек-е процессы. В резул-те синтеза формир-ся динамич стереотип (ДС). Динамич стереотип -это цепь условно-рефлектор реакций на последоват-е воздейст-е ряда услов и безуслов раз­др-лей, повторяем в строго определён последоват-ти. После его закрепл-я, оконч-е одного рефлекса запуск следующ и т.д. Более того, первый стимул в этом ряду, приобрет св-во запуск всю цепь услов рефлексов. Пример: эксперимент и естеств ДС. Динамич стереотип способств экономич-ти в деятел-ти коры и больш скор-ти протек-я комплекс услов рефлексов. Т.к. анализ и синтез наибол высокоорганиз у чел-ка, его мозгу св-нно образов-е множ-ва стереотипич реакций. В част-ти формиров соответствующ динамич стереотипа объясн-ся возникн-е привычек, привязан, обучении. В этом заключ-ся «+» роль динамич стереотипа..»-«, состоит в том, что его перестройка это длител и трудн процесс. Поэтому он препятств переобучению. у людей со слабым типом нерв деятел-ти перестройка динамич стереотипа сопровожд-ся наруш-ями нервно-психическ деятел-ти, в виде неврозов и Одновременно явл-ем Д.С. во многом объясн-ся вредн привычки, напр курение и бытовое пьянство.

Структура поведенческого акта .

поведением наз-ся комплекс внешн взаимосвяз реакций, к-рые осущ-ся орг-змом для приспособл-я к измен-ся условиям среды. структура поведения была описана ч\з ФУС. П.К. Анохиным. По Анохину во всех ФУС, обеспечив постоян-во внутр среды орг-зма имеются внутр сис-мы саморегул и внешн звено саморегул или поведенч-я регуляц. Это звено способств поддерж-ю постоян-ва внутр среды за счёт целенаправл поведения. По теории ФУС поведенч акт включ след-е стадии:

1 .Аффер синтез. Он состоит в синтезе сигналов от перифер рецептор, сигналов извлечён из памяти и сигналов из очага мотивацион возбужд-я. Готовн к любому повед-ю обеспечив мотивац возбужд-е, возникаю в Ц.Н.С. при появлен биологичес, социальной потреб-ти. При этом мотивац возбужд-е станов-ся доминир. Для запуска повед-я необход пусков и обстановоч афферентация. К пусковой афферент отн-ся те внеш безуслов и услов раздр-ли, к-рые явл-ся толчком для формиров-я поведения, Условия, к-рые способств запуску повед-я, назыв обстановочн афферентацией. В это же время, из памяти извлек-ся врождён и приобретён инфо, к-рая полезна для будущ повед-я. После заверш-я аффер синтеза включ-ся 2-я стадия повед-я.

2.Принятие решения. Во время этой стадии планир-ся будущее повед-е,

3. Стадия формир-я акцептора резул-тов действия. На этой стадии оценив-ся резул-ты будущего повед-я при выполн принятого решения.

4.Стадия эффер синтеза. Во время неё определ-ся конкр последоват действий, но пока внеш проявл поведения ещё нет.

5.Стадия выполн-я программы повед-я. Программа выпол-ся. Сигналы о резул-тах повед-я, с помощью обрат афферентации поступ в акцептор резул-тов дейст-я, и оценив-ся в нём. Если резул-ты выполн-я программы совпадают с прогнозом, заложенным в акцепторе резул-тов дейс-я, повед-е заверш-ся. Если нет, то происходит полная перестройка повед-я.

Схема ФУС поведенческого акта /Мотивации. Классиф-я. Мех-змы возникн-я.

Потребн к-рую испытыв орг-зма, к-рую стремится удовлетвор посредст целенаправлен поведения. потреб-ти чел-ка-следующ группы:

1.Биологич (пищевые, половые и др.). у чел-ка не встреч-ся (исключение - дебилы, имбецилы).

2. Социал. Жел-е принадл к определ социал группе

3.Идеальные. Потребн позн-я и т.д.

Мотивацией наз-ся эмоционал окраш-е состоя-е, возник в резул-те определ потреб-ти,

К-рое формир поведение, направл на удовлетвор-е этой потреб-ти. (К.В. Судаков).

В завис-ти от потреб-ти, к-рая вызвала возникн-е мотиваций, все они раздел-ся на биологич,

социал, идеальные. Биологич мотивации делятся на пищевую, половую, оборонит и т.д.

Мотивац возбужд-е обладает св-вами доминанты:

1 .Оно длительно сохран-ся, пока не будет удовлетв-на вызвавш его потреб-ть.

2.Все посторон раздр-ли благодаря суммации только усилив мотивацион возбужд-е.

З. Очаг мотивацион возбужд-я подавл все др. очаги и подчиняет себе все отделы Ц.Н.С.

4.При мотивац возбужд ↑возбудим-ть тех отделов мозга, к-рые ответствен за

возникн-е мотивации.

5.Благ принципу доминанты А.А. Ухтомского в кажд конкрет момент времени повед-е орг-зма

определ-ся той мотивац, к-рая обеспеч наилучш адаптацию орг-зма к услов среды. После

заверш-я одного мотивиров повед-я, в орг-зме возник следующ по биологич и социал

знач-ти мотивация.. Биологич (пищевая) - социал - идеальная.

Все мотивац, независ от вызывавш их потреб-ти, вызыв одинак измен-я функций орг-зма:

1. ↑двигател актив-ть. Пример: страх, голод, Исключ-е - пассивный страх (замирание)

2. ↑тонус симпатич нерв сис-мы. В резул-те этого учащ-ся сердцеб-я, ↑АД, ↑дыхание и т.д.

3. ↑чувствит-ть анализаторов, т.е. ↓пороги раздраж-я рецепторов, улучш-ся провед-е сигналов по нерв путям, анализ и синтез в коре. Это объясн-ся активац Р.Ф. и симпатич нерв сис-мы.

4.Происход избирател актив-я памяти, что необход для успешн выполн-я соответств повед-я. Напр, при голоде активиз-ся одни следы памяти, при страхе - другие.

5.Возник эмоционал пережив-я. Напр, отрицат при страхе, голоде, жажде. Положит при удовлетв потреб-ти.

установлено, что пищев, оборонит мотивации осущ-ся задней областьюГТ , где нах-ся центры голода и насыщ-я, жажды и т.д. В центрах голода и насыщ-я им-ся нейроны, к-рые возбужд-ся при недост-ке или избытке глюкозы и жирных кислот в крови. Кроме ГТ , где нах-ся низш центры мотиваций, в их формир важная роль принадл стр-рам лимбич сис-мы. В частности миндалевид ядро координир акт-ть центров голода и насы­щ-я и формир повед-е на вкусн и невкусн пищу. Предполаг, что это же ядро обеспечив выдел-е доминир мотивации.

Важная роль в формир мотивац принадлеж нек-рым гормонам. Они, выдел-ся в кровь, поступ в спинномозг жидкость и регулир-т чувствит-ть нейронов мотивац центров к нейромедиатор. Особое знач-е имеют такие гормоны, как гастрин, холецистокинин, в-во Р. Гастрин стимулир нейроны центра голода, а ХЦ - ПК тормозит их. В резул-те наруш-я межнейр связей или нейрохимич процессов возник патологич измен-я мотиваций. В част-ти известны наруш-я пищ мотивации (абулия и булимия), полов мотивации (сексуал переверзи) и т.д. В связи с тесными взаимосвяз мотивац и эмоциональн м-змов наруш-е мотиваций сопровож-ся эмоционал перестрой. Таким образом, эмоции и мотивации явл-ся базисными нервно - психическ процессами чел-ка, к-рые определ его целенаправл повед-е. При этом их наруш-я ведут не только к измен-ям повед-я, но и к растр-вам сомато - висцерал функций. Память и её знач-е в формиров приспособител реакций "Огромное значение для индивидуал повед-я имеют обуч-е и память. Выдел генотипич или врождён память и фенотипич, т.е. приобрет память. Генотипич память явл-ся основ безуслов рефлекс и инстинктов. Фенотипич память хранит инфо, поступ в процессе индивидуал жизни. Приобрет память имеет 2 формы: чувственно - образн и логически - смыслов. Первая формир-ся в резул-те дейст-я на анализ-ры натурал раздражит (запах, и т.д.), вторая - на основе абстракт понятий (слова, формулы и т.д.) Чувственно - образн память делят по хар-ру раздр-лей на зрител, слухов, вкусов и т.д. Обе формы памяти постоян взаимодейс, образуя сложн ассоциац(напр , назв-е цветка ассоциир с его запахом). Процесс запомин-я происх в четыре этапа:

1.Сенсорная память. В ней происх кратковрем-е удерж-е сенсорной, т.е., поступ в органы чувств инфо. На этом этапе инфо хран-ся доли секунды. В это время происход анализ сигналов и больш часть инфо переходит в кратковр память, меньш - в промежут или долговрем.

2. Кратковрем память. Здесь, инфо наход-ся до неск-ко минут. Не нужная инфо отсюда удал-ся, а нужная , переходит в промежут память.

3. Промежут память. В ней инфо может хран-ся от неск-ких десятков минут до неск-ких лет. Неречев инфо из сенсорной памяти может сразу переход в промежут память Речевая же обязательно поступ ч\з кратковрем память в промежут. Причём словесн инфо закрепл-ся в ней лишь после неск-ких повторений.

4.Долговрем память. В нее инфо переходит из промежут. Причём этот переход происх во время быстрого сна. Первый этап запомин, т.е. сенсорная память явл-ся резул-том возникн-я нерв импульс в перифер рецепторах, их распростр-я по проводящ путям в корков отдел анализ-ра и процессов высш синтеза в коре. Кратковрем память обусл-на поступл нервн импульсов в гиппокамп, где выдел-ся главная и отбрас-ся ненужн инфо. После этого инфо поступает в замкн нейрон сети, где происх циркул-я нервн импульсов. Переход инфо в промежут и долговрем память происходит в коре полушар на основе более тонких мех-змов. Следы памяти в нейрон цепях коры формир-ся в резул-те 2-х процессов:

1.за счёт усиления или потенциац нерв импульс в межнейрон синапс. Потенциация происходит в резул-те увелич-я кол-ва выделяем нейромедиатор и числа постсинаптич рецептор.

2.Благодаря стр-рным изменен мембран и органел нейронов. Эти измен-я синаптич передачи и мембран явл-ся следствием предшеств дифференцировки.

Данными процессами обеспеч-ся промежуточ и долговремен память. Кроме того, предлож др.

теории долговремен памяти.

1 .Химическая теория. (обуч-е живот - введение экстракта их мозга необучен животным, опыты со скотофобином). Согласно этой теории инфо хран-ся в специал белках синтезир нейронами.

2.Теория хранения энграммы в ДНК. Предпол, что ДНК программир необход измен-я стр-ры и

св-тв синапсов и таким образом обеспечив перестр-ку нейрон цепей в процессе запомин-я. Нарушения памяти;

1. Ретроградная амнезия - утрата способ-ти мозга к извлеч-ю инфо, поступив в мозг до момента экстремал воздейст-я на него, (потеря инфо, накопл до травмы головного мозга или сильного опьян-я. Под гипнозом эту инфо можно извлечь.

2.Антеретроградная амнезия – неспособ-ть к запомин-ю новой инфо. В клинике синдром Корсакова. Хр. Алкоголизм. Пораж-е гиппокампа.

Физиология эмоций.

Эмоции - это психическ реакции, отражающие субъект-е отнош-е индивида к объектив явл-ям. Эмоции возникают в составе мотиваций и играют важную роль в формир поведения. Выделяют 3 вида эмоционал состояний (А.Н. Леонтьев):

1.Аффекты - сильные, кратковрем эмоции, возник на уже имеющуюся ситуацию. Страх, ужас при непосредств угрозе жизни.

2. Собственно эмоции - длител состояния, отражаю отнош-е индивида к имевш или ожидаем ситуации. Печаль, тревога, радость.

3. Предметные чувства - постоянные эмоции, связан с каким - либо объектом (чувство любви к конкретному человеку, к Родине и т.д.). Функции эмоций:

1.Оценочная. Они позвол быстро оценить возникш потреб-ть и возмож-ть её удовлетв-я.

2-Побуждающ функция. Эмоции стимулир целенаправл поведение. Например , «-« эмоции при голоде стимулир пищедобыв повед-е

3. Подкрепляющ функция. Эмоции стимулир запомин-е и обучение. Напр, «+»эмоции при материал подкреплении обучения.

4. Коммуникатив функция. Состоит в передаче своих пережив другим индивидам. С помощью мимики передаются эмоции, а не мысли.

Эмоции выраж-ся определён двигател и вегетатив реакциями. Напр, при определ эмоциях возник соответст мимика,. ↑тонус скелетных мышц. Изменяется голос. Учащ-ся сердцеб-е, ↑АД. Это объяс-ся возбужд-ем двигател центров, центров симпатич нерв сис-мы и выбросом адренал из надпочечн (полиграфия). Основн знач-е в формиров эмоций принадлеж ГТ и лимбичес системе. Особенно миндалевидн ядру. При его удалении у животных мех-змы эмоций наруш-ся. При раздраж миндалевид ядра у чел-ка возник страх, ярость, гнев. У чел-ка важное знач-е в формиров эмоций принадл лобной и височной областям коры. Напр, при поврежд лобных областей возник эмоцион-я тупость. Неодинак и значение полушарий. При времен выключ левого полушария возн «-« эмоции – настр-е станов-ся пессимистич. При выключ правого возник противопол настр-е. Установлено, что первонач чув-во благодуш, беспеч-ти, при употребл алкоголя объясн-ся его воздейст на правое полушарие. Послед ухудш-е настроения, раздражит-ть обусловлено действ алкоголя на левое полушарие. Поэтому у людей с недостат развитым левым полушарием алкоголь практически сразу вызыв агрессив повед-е. У здоров людей эмоцион преоблад-е правого полушария проявл-ся мнительностью, повышен тревожностью. При доминант-ти левого этих явлений нет

Важное знач-е в возникнов эмоций принадлеж балансу нейромедиаторов. Напр, если в мозге ↑содерж-е серотонина, настр-е улучш-ся, при его недостатке наблюд-ся депрессия. Такая же картина наблюд-ся при недос-ке или избытке норадренал

. Функционал-е состояния орг-зма. Стресс, его физиологич знач-е.

Функционал состоянием назыв-ся тот уровень актив-ти орг-зма, при к-ром выпол-ся та или иная его деятел-ть. Низшими уровнями Ф.С. -кома, затем сон. Высшим агрессивно-оборонит повед-е. Одной из разновид функцион состоян явл-ся стресс. Уче-е о стрессе создал канадский физиолог Ганс Селье. Стресс - это функционал состояние, с помощью к-рого орг-зм реагирует на экстремал воздейст-я, угрожаю его существ-ю, его физическ или психич здоровью. Поэтому основн биологич функцией стресса явл-ся адаптация орг-зма к действ стрессов фактора или стрессора. следующие виды стрессоров:

1 .Физиологич. оказывают непосредств воздейс на орг-зм. Это болев, теплов, холодовые и др. раздр-ли,

2.Психологич. Словес стимулы, сигнализир об имеющ-ся или будущ вредн воздейст. В соотв-вии с видом стрессоров выдел след разновид-ти стресса:

1. Физиологич. Например, гипертермия.

2.Психологич. Выделяют 2 его формы:

а. информацион стресс, возниК при инфо перегрузк , когда человек не успевает приним правильн решения,

б. эмоционал стресс. Возник в ситуациях, угрозы, неудовлетв-ти.

Селье называл стресс общим адаптацион синдромом, т.к. считал, что любой стрессор запуск неспецифич адаптац м-змы орг-зма. Эти адаптац процессы проявл-ся триадой стресса

1. ↑активность корков слоя надпочечников

2. ↓вилочковая железа

3. Появл-ся язвы на слизист оболочке желудка и кишечника. Выделяют 3 стадии стресса:

1. Стадия тревоги. Она заключ-ся в мобилизац адаптацион возмож-тей орг-зма, но затем сопротивляем стрессора падает и возник триада стресса. Если адаптацион возмож-ти орг-зма истощ-ся, наступает смерть.

2.Стадия сопротивл-я. Эта стадия начин-ся, если сила стрессора соответств адаптацион возможн-тям орг-зма. Уровень его сопротивляем растёт и станов-ся значител больше нормы.

3. Стадия истощения. Развив-ся при длительн действии стрессора, когда возмож-ти адаптации истощ-ся.Человек погибает.

-Возникнов-е стресса обусловл возбужден К.Б.П.. Она в свою очередь стимулир акт-ть центров ГТ, а ч\з него симпатич нервн сис-му, гипофиз и надпочечники. Первонач ↑выработка техоламинов надпочечник, а затем кортикостероидов, стимулир защитн функции

орг-зма. Когда функции корков слоя угнет-ся, развив-ся 3 стадия стресса.

Эмоционал стресс ухудшает целенаправл деятел-ть чел-ка, т.к. отрицат влияет на процессы памяти, мышления. Способств возникн-ю навязчив мыслей. Он провоцир развитие психосомат заболеваний. В част-ти соматизирован депрессии, к-рая проявл-ся астенией, кардиофобией, и т.д. Со стрессом во многом связаны такие соматичес заболев-я, как гипертонич болезнь, , язвенная болезнь желудка и двенадцатип кишки. Поэтому профил-ка стресс состояний явл-ся и профилакт этих болезней. Однако существ-е орг-змы без умерен стресса также невозможно

Физиологические механизмы сна. Значение сна. Теории сна.

Сон - это долговрем функцион-е состояние, характериз значител ↓нервно-психич и двигател актив-ти, к-рое необходимо для восстановл-я способ-ти мозга к аналитико-синтетич деятел-ти.

Виды сна:

1. Физиологич суточный сон.

2. Сезонный сон у животных

3. Гипнотич сон.

4. Наркотич сон.

5. Патологич сон.

Продолжит суточного сна у новорождён около 20 часов, у годовалых детей 13-15 часов, у взрослых 6-9 часов. В течение физиологич сна период-ки друг друга сменяют 2 его формы: быст или парадоксал сон, медлен сон. Быстрый сон возник 4-5 раз за ночь и длится 1/4 всего времени сна. Во время быстрого сна мозг наход-ся в длител состоянии: об этом свидетельст а-ритм ЭЭГ, быст движ-я глазных яблок, подёргив-е век, конечн, учащ-ся пульс и дыхание и т.д. Если чел-ка разбуд во время быстрого сна, он расскажет о сновидениях. При медленном сне этих явлений нет, а на ЭЭГ регистр-ся дельта- ритм, свиде­тельст о тормозн процессах в мозге. Долгое время считалось, что во время медлен сна сновид нет, сейчас установл, что сновид-я в этот период сна менее яркие, длител и реальные. Возникн-е ночных кошмаров также связано с медленным сном. Более того, обнаружено, что сонохождение возник именно во время медлен сна.

Значение сна:

1.Очищ-е Ц.И.С. от метаболитов, накопивш-ся в процессе бодрствов-я.

2.Удаление накопивш задень ненужн инфо и подготовка к приёму новой.

3.Переход инфо кратковр памяти в долговрем. Он происход во время медлен сна. Поэтому заучивание материала перед сном способствует запомин-ю и лучшему воспроизвед-ю запомнен. Особенно под улучш-ся запомин-е логически несвязан материала.

4.Эмоционал перестройка. Во время быстрого сна происх ↓возбуд-ти очагов мотивацион возбужд-я, к-рые возникли в резул-те неудовлетвор потреб-ти. Во время сна неудовлетвор потреб-ти находят своё отраж-е в сновид-ях У больных с депрессив состояниями наблюд-ся необычайн яркие сновид-я. Таким образом во сне происход психологич стабилиз-я и личность в определ мере защищ-ся от нерешён конфликтов. Обнаруж, что люди мало спящие, у к-рых продолжит быстр сна относит больше, лучше приспособл к жизни и спокойно пережив психологич проблемы. Долго спящие обременены психологич и социальн конфлик-ми. Теории механизмов сна.

1.Химич теория сна. Выдвинута в прошлом веке., в процессе бодрств-я образ-ся гипнотокс, к-рые вызыв засыпание. -была отвергнута. Однако сейчас вновь выдвиг-ся биохимич теория. В данное время установлено, что нейромедиатор серотонин способств развитию медленного сна, норадреналин - быстрого. Кроме этого, из мозга выделены нейропептиды, к-рые вызыв засып-е при действии на гипоталамич центры мозга,

2.Теория центра сна. Создатель теории - австрийс лауреат Нобелев премии физио Гесс. В 30-е годы он обнар, что при электрич раздр ядер Г.Т. в области третьего желудочка, происходит засып-е животного.

3.Теория разлитого тормож-я коры. Предл И.П. Павловым. По его теории сон - это разлит тормож-е К.Б.П., возник в резул-те его иррадиац из локальн участков, где вслед-е утомл-я первонач произошло тормож-е. Эта теория также не в полной мере объясн возникн-е сна. В част-ти установл, что в период быстрого сна кора нах-ся в деятельн состоянии.

4.Теория П.К. Анохина. Согласно ей, в резул-те утомл-я развив-ся тормож-е локальн участков коры. Кора перестаёт возбужд центры сна в Р.Ф. и в нейронах развив-ся тормож-е. Р.Ф. перест оказывать активир влияние на К.Б.П. и в ней развив-ся разлитое тормож-е.

5. установлено, что сон и бодрствов-е - это два взаимно дополняющ функцион состояниях. Их регуляция осущ-ся центрами, находящ в реципрокн отношениях. Обнар центры бодрств в РФ среднего и промежут мозга, в этих же отделах мозга находятся центра сна. При этом нейромедиатором в центрах сна явл-ся серотонин и пептиды сна. Центры сна акт-тся в резул-те уменьш-я кол-ва нервн импульсов, поступающ в Р.Ф. от перифер рецепторов по коллатералям (теория деафферентации, рефл. теория), а также по нисходящ путям от К.Б.П. При возбужд центров сна тормоз-ся центры бодрствов-я и активир влияние Р.Ф. на кору уменьш-ся, развив-ся сон.

Нарушения сна:1.Бессоница. Страдают около 15% взрослых. Снотворные.

2-Нарколепсия - приступы непреодол сонливости днём. Наруш-е взаимод центров сна и бодрствования.

3.Сомнабулизм. В лёгких случаях человек произносит неск-ко слов. В тяжёлых - довольно длительно может ходить и выполн какие -либо действия. Чаще страдают дети и подростки. Причина заболевания неизвестна.

4.Ночные страхи,. Кошмары у взрослых.

5.Сонный ступор. Возник во время засып-я. Человек не может произв-ти никакого движ-я. Могут наблюд-ся устрашающ галлюцинации.

6. Энурез - ночное недерж-е мочи. Встреч-ся у 10% детей. Причины не известны.

Типы ВНД.

На основан изуч-я услов рефлексов и оценки внешн повед-я, животных И.П. Павлов выделил 4 типа В.Н.Д. В основу своей классифик он положил 3 показ-ля процессов возбужд-я и тормож-я: силу, уравновешен и подвиж-ть. Сила процессов возбужд-я определ-сь по скорости выраб-ки услов рефлексов, а тормож-я по скорости формиров-я дифференцир-го тормож-я. Подвиж-ть оценив-сь по быстр измен-я безусловнорефлект реакции на раздраж-ль. Уравновеш-ть по соотнош силы возбужд-я и тормож-я.

Сильный неуравновеш тип с преоблад возбужд-я. Павлов назвал его безудержн. У представит этого типа быстро вырабат-ся возбужд-е условн рефлексы и медленно тормоз-е. При этом тормоз рефлексы нестойкие. Люди с этим типом В.Н.Д. легко возбудим, неуравнов, часто агрессивны, довольно трудно подд-ся воспитанию. По классиф темпераментов Гиппократа - холерик.

Сильный уравновеш подвижный тип, иначе живой. У этого типа легко вырабат-ся и возбужд и тормоз услов рефлексы, те и др. устойчивы. Возбужд-е быстро смен-ся тормож и наоборот. Такие люди активны, имеют самооблад-е, хорошо ориентир-ся в любой обстан-ке. Этот тип соответств сангвинику Гиппократа.

3. Сильный уравновеш с низкой подвижн нервн процессов. Инертный. У представит этого типа достаточно легко вырабат-ся возбужд и тормоз рефлексы, но возбужд-е медленно смен-ся тормож. Эти люди легко сдержив любые эмоции, порывы, но медлител в принятии решений. По Гиппократу -флегматику.

4. Слабый тип. Меланхолик. Возбужд-е рефлексы выраб-ся с трудом, нестойкие. Тормоз - легко и явл-ся стойкими. Такие люди нерешител, слабовол, подозрительны, у них преобладает угнетённое настроение.

Повед-е чел-ка во многом обусловлено врождён св-вами ВНД. Этим четырем типам темперамента соответств четыре типа повед-я. При этом темперамент определ-ся генотипом. он обес­печивает лишь актив-ть повед-я. его направлен-ть преимущес влияние оказ-ет окруж климатич и социал среда. Т.е. повед-е в зависит от воспит-я, обучения, окруж условий и т.д.

В настоящ время установ-но, в чистом виде эти 4 типа ВНД практич-ки не встреч-ся. Более того, их знач-льно больше. Поэтому выделяют различ св-ва темперамента. Это тревожн, эмоцион возбуд-ть, и др.. Однако больш-во ученых признает две базисн характер-ки повед-я: общую акт-ть и эмоционал-ть.

Активность-это выражен поведения. Она определ силу и скорость деятел-ти нервн сис-мы. Актив-ть может быть измерена с помощью электроэнцефалографии. Эмоцион-ть оценив-ся специальн тестами-опросниками (Спилбергера, а также по показателям вегетат реакций и электроэнцефалограмме.

Темперамент влияет на течение заболев. Особенно нервно-психичес., более тяжело они протекают у лиц со слабым типом ВНД.

Сигнал-е системы. Функции речи. Речевые функции полушарий. По И.П. Павлову взаимод-е орг-зма с внеш средой осущ-ся посредств раздр-лей или сигналов. В зависим-ти от хар-ра, действ на орг-зм сигналов, он выделил две сигнал сис-мы действит-ти. Первой сигнальн сис-мой он назвал сис-му анализа и синтеза натурал, т.е. природ раздраж-лей. Этими сигналами явл-ся тепло и холод, запахи;. На основе сигналов первой сигнал сис-мы форм-ся её условн рефлексы. Прим условно рефлекса первой сигнал сис-мы – слюноотд-е на вид и запах пищи. Первая сигнал сис-ма информир орг-зм о воздейст конкрет полезн или вредного стимула. У чел-ка услов рефлексы первой сигнал сис-мы составл физиологич основу элементар повед-я и предметного мышления (огонь - горячий). Она функцион у него изолирован лишь в течение первых 6 месяцев жизни. Первая сигнал сис-ма чел-ка более соверш, чем животных.

Вторая сигнал сисма - это сис-ма условн рефлексов на абстракт раздр-ль, к-рым явл-ся слово слышим, видим и произнос-е мысленно. Она формиров в процессе эволюции чел-ка на основе труда и воспит-я. Слово явл-ся для чел-ка таким же раздраж-лем, как и конкр-е явл-я, и предметы окруж мира. Т.е. оно явл-ся сигналом сигналов, т.к. обозначает натурал раздр-ли. На основе преоблад-я той или иной сигнал сис-мы И.П. Павлов выделил два типа мышления:

1 .Художеств тип. Имеет место у людей с преоблад 1-й сигнальной сис-мы. Артисты, художники, писатели и т.д. Т.е. люди художеств творч профессий.

2.Мыслител тип. У людей с преоблад 2-й сигнал сис-мы. Люди интеллектуал труда (учёные, и т.д.) Сейчас также выделяют:

3. Смешанный тип. Не преобл ни 1-я, ни 2-я сигнал-я сис-мы.

4.Гениальный тип. Люди с преоблад и 1-й и 2-й сигнал сис-мы. Леонардо да Винчи. Ломоносов.

Все языки дел-ся на первич-е и вторич-е. К первичн отн-ся определ повед-е и сопровожд

его реакции. Это мимика, поза, жестик-я. Это прост сигналы. Первичн языки лежат отражают

действит-ть в виде ощущений, восприятий представлений. В развитии вторич языков выделяют две стадии:

Стадия А. Она функцион и у животн и у чел-ка. Возник на этой стадии слож формы обобщения

Явл-ся довербальными. Стадия В. На ней формир-ся обобщения в словесн форме.

Таким образом, первичн языки и стадия-А вторичн явл-ся функцией первой сигнал сис-мы. Стадия В -функцией второй.

Язык это определ-я сис-ма знаков и правил их образов-я. Освоение языка возможно лишь только в процессе обуч-я. Критичес периодом освоения первого языка явл-ся 10 лет

Функции речи:

1. Коммуникатив функция. Заключ-ся в общен людей посредством языка. Она подразд-ся на функцию сообщ и функцию побужд-я к действ. Язык знач-но ↑возмож-ти чел-ка для приспособл-я к условиям окруж среды, т.к. инфо в словесн форме перед-ся от индивид к индивид и от покол-я к покол-ю. Поэтому речь ускоряет эволюцию чел-ка. Пример.

2. Регулирующ функция. Состоит в регуляции повед-я др. людей и собствен повед-я посредств внутр речи.

3. Программирующ функция. Заключ-ся в предварит построении схемы будущ высказыв-я и переходе этой схемы к воспроизвед-ю высказыв-я.

Речь обладает двумя независим перемен параметрами - высотой и фонемным составом. М-змы, регулир высоту речи наз-ся фонацией. Фонация обеспеч-ся гортанью. В первую очередь напряж голосовых связок. Фонемы это единицы языка, с помощ к-рых различ-ся слова. Напр в словах бук и сук имеются 2' фонемы, придающие разный смысл словам -Б и С. В русск языке 44 фонемы. Мех-змы, формир фонемную стр-ру речи наз-ся артикуляцией. Артикуляция обеспеч-ся соответств полож губ, языка, неба. Основ психоакустич характер-кой речи явл-ся ее разборч-ть. Max степенью разборч-ти явл-ся фразов, min - слоговая.

У больш-ва правш и левш речевые функции выполн левое полушарие. Передн отделом речев зоны коры явл-ся центр Брока т.е. двигател центр речи. Он распол в третьей лобной изв-не левого полушария. При его пораж-х наруш-ся способн-ть к осмыслен высказыв-ю. Это сост-е наз-ся моторн афазией. Наблюд-ся неск-ко ее форм. Если человек не может произн-ти разверн речь, но может читать вслух или повторять за кем-либо предлож-я, это назыв-ся динамич афазией. Когда наруш-ся фонация и артикуляция, то такое сост-е носит назв-е парадигматич афазии.=>, передн отдел речевой зоны обесп программирующ функцию речи. Больные поним дефекты своей речи, поэтому говорят мало и с трудом. Задним отделом речев зоны явл-ся центр Вернике, наход в верхн височ извилине левого полушария. При пораж этого центра наруш-ся поним-е речи, т.е. возник сенсорн афазия. Речь таких людей беглая, но бессмысл-я. Кроме того, в этом случае могут наблюд-ся оптико-мнестич и акустико-мнестическая афазии. Это ухудш-е зрител и слухов речевой памяти.

Мышление и сознание

Мышл-е это процесс познават деят-ти чел-ка, проявляющ обобщенным отражен явлений внешн мира и своих внутрен пережив. Сущнос мышл-я состоит в способ-ти мыслен моделир события в любом времен направл. Мышл-е имеет 2 аспекта: распозн-е, т.е. прин-е решения и устойч стратегия выполн-я поставлен задачи. Формир-е мышл-я начин-ся м\у первым и вторым годами. Этот процесс состоит в образовании связей сенсор инфо и двигател действиями. Раньше всего созд-ся сенсомотор схемы ходьбы и речи. В период с 2 до 7 лет идет первая фаза формир-я человеч мыш-я. Она проявл-ся способн мысленно осущ-ть какие-либо действ-я и ребенок приобр способ-ть прогнозир-ть резул-ты определ действий. В то же время действие пока еще остается основным элементом мышл-я С 7 до 10 лет протекает вторая фаза. Возник способность к логическ рассужд-ю В возрасте 11-15 лет идет 3 фаза. Мозг приобрет способ-ть к слож абстракциям, оценке гипотез. Выделяют 3 формы мышления: наглядно-действенное, образное и абстрактно-логическое. Наглядно-действен проявл-ся в реализац действий. Слово имеет лишь вспомогат знач-е Образн мышл-е это оперирование образами. Наибольш знач-е оно имеет у детей 6-8 лет Абстрактно-логическ мышл-е использ понятиями, суждениями, построен с помощью абстрактн символов - слов, Оно возможно лишь при наличии речи. Этот вид мышл-я наиболее эффектив при достаточ объеме накопл памятью инфо.

Первая фаза мышления, т.е. стратегия решения задач осущ-ся нейронами теменно-затылоч, височных и лобных областей коры, а также лимбич стр-рами. Этот процесс в основном происх в ассоциатив нейронах коры. В них обраб-ся сенсорная инфо. и инфо. из памяти. В решении задач главная роль принадлеж ассоциат нейронам лобных областей.

Полушария выполн разные мыслител функции. Каждое полушарие обладает собствен ощущениями, восприятием, эмоцион оценкой событий. В определ смысле каждое полушарие имеет собств-е мышл-е. Правое обеспеч наглядно-действен и образное мышл-е. Левое абстрактно-логическое. Однако в целом процессы мышления осущ-ся согласов. При психичес патологии набл-ся наруш-я мышл-я. Это навязч-е, сверхцен и бредовые идеи В соматич клинике достаточно часто встреч-ся ипохондрич синдром, когда пациент уверен в налич у него тяжелого заболев-я ( кардиофобия, и т.д.). Созн-е это высш уровень психичес отраж-я дейст-ти, присущий чел-ку как общественно-историч сущ-ву. Иметь созн-е, это иметь возможн осознавать себя как личность, анализир свою психич деят-ть, а также передать свое знание другой личн-ти. Наиболее общеприн явл-ся вербал теория сознания. Она доказыв-ся нейрофизиологич исследов людей, выходящих из коматоз состояния. На первой стадии человек открыв глаза. На второй фиксир взгляд на знакомых лицах. На третьей начин понимать речь окруж, а на четвертой начин говорить сам. Нормал α- и β-ритмы ЭЭГ восстанавл-ся лишь с началом третьей стадии. К созн-ю можно отнести и 2 неосознав психиче процесса (П.В. Симонов):

1. Подсозн-е. В него входит все то, что уже было осозн и закрепл в памяти. Поэтому может быть осозн вновь при определ условиях. К подсознател отн-ся автоматизир-е навыки, этические нормы.

2. Сверхсозн-е или интуиция. Им объясн-ся процессы творч-ва не контролир созн-ем. Поэтому сверхсозн-е явл-ся источн озарений и открытий. Нейрофизиологич основой сверхсозн-я явл-ся актуализация определ следов памяти, их сложн комбин-я и созд-е совершенно новых связей. Сознател воспр-е осущ-ся нейронами сенсорных зон коры. От них нерв импульсы идут к ассоциат нейронам. К ним же поступ инфо и из памяти. В резул-те взаимод этих сигналов формир-ся осозн-е восприятие. Активность созн-я ↑под влиянием РФ . Конечным звеном сознател акта явл-ся дейст-е, проявляющееся движен. В настоящ время процесс созн-я связыв-ся с модульными колонками коры. Кора состоит из множ-ва вертик колонок, проходящих ч\з все ее слои. В этих колонках нейроны связаны м\у собой функцион м-змов (напр ↑теплопрод при охлаж). Долговремен этап адаптации развив-ся постепенно, в резул-те длител или многократ возд-я фактора внеш среды. В его основе лежит многокр актив-ция м-змов срочной адаптации и постепен накопл-е стр-рных перестроек. Примером долговрем адаптации явл-ся измен-я мех-змов теплообр-я и тепло-чи в холод климатич условиях. Базисом фенотипич явл-ся комплекс последовател морфофизиологич перестроек, направлен на сохран-е постоянства внутр среды. Основ звеном в мех-змах адаптации явл-ся связи физиолог функций с генетич аппаратом клеток. Под действ экстремал фактора среды происх увелич-е нагрузки на функцион-ю сис-му. Это ведет к усилению синтеза нуклеин кислот и белков в клетках органов, входящих в сис-му. В резул-те в них формир-ся структур след адаптации. Актив-ся аппараты этих клеток, выполняю базисные функции: энергети­ч обмен, трансмембр транспорт, сигнал-ю. Именно этот структур след явл-ся основой долговрем фенотипич адаптации.

Однако адаптац-е мех-змы позвол компенсир-ть измен-я фактора среды лишь в определ пределах и определ время. В резул-те воздейс-я на орг-зм факторов, превыш возмож-ти адаптац мех-змов, развив-ся дизадаптация. Она приводит к дисфункц систем орг-зма,=> происх переход адаптац реакции в патологич - болезнь. Примером болезней дизадаптации явл-ся сердечно-сосудис забол-я у не корен жителей Севера.