kramarev_s_o_infekciini_hvorobi_u_ditei

2.Етіологія менінгіту. Це пояснюється відмінностями патоге­ незу менінгітів різної етіології. Наприклад, ураження слухового нерва частіше трапляється при пневмококовому та гемофільному менінгітах, а при серозних — більш виражений та триваліший церебрастенічний синдром. Також можуть виникати міалгії.

3.Стан нервової системи до захворювання менінгітом (наявність резидуально-органічної симптоматики). У дітей без ознак уражен­ ня нервової системи до захворювання спостерігаються незначні порушення з боку нервової системи, тоді як у дітей з преморбідним церебральним резидуально-органічним фоном — переважно тяжкі наслідки захворювання.

4.Ступінь тяжкості інфекційного процесу в гострий період ме­ нінгіту.

Порушення з боку нервової системи та психіки після перенесе­ ного менінгіту розподіляють на легкі, помірні та тяжкі.

Легкі порушення:

•Мінімальна мозкова дисфункція.

•Церебрастенічний синдром.

Помірні порушення:

•Синдром вегетативних дисфункцій.

•Затримка розвитку мовлення.

•Затримка психічного розвитку.

•Органічний психосиндром.

•Гідроцефалія в стадії компенсації.

Тяжкі порушення:

•«Активна» (прогресуюча) гідроцефалія.

•Нейросенсорна туговухість чи глухота.

•Симптоматична епілепсія.

•Апалічний синдром.

•Сліпота.

Мінімальна мозкова дисфункція (ММД) належить до дизонтогенетичних форм резидуально-органічного ураження нервової сис­ теми у дітей і частіше виникає в тих випадках, коли менінгіт розви­ вається на резидуально-органічному фоні. В анамнезі є дані щодо перенесених в антета інтранатальний період нейроінфекції, гіпоксії мозку, черепно-мозкових травм. Попередні мінімальні ура­ ження призводять до слабкості та незрілості тієї чи іншої функціо­ нальної системи, але здостатнім ступенем їх компенсації. Перене­ сений менінгіт декомпенсує попередній резидуальний стан і функ­ ціональна система блокується у своєму розвитку.

2 3 0

Діагноз ММД встановлюють в тих випадках, коли порушення нервової системи резидуально-органічної природи не досягають конкретної нозологічної форми. M МД проявляється на рівні окре­ мих симптомів або синдромів (пірамідно-мозочкова недостатність, розлади уваги, поведінки невизначеноготипу). Прояви ММД після перенесеного менінгіту мають певну динаміку та особливості клінічних проявів. В динаміці вираженість симптомів при ММД поступово зменшується.

Особливістю М М Д після менінгіту є поєднання симптомів мінімальної органічної недостатності нервової системи і психіки з підвищеним в и с н а ж е н н я м дитини . Вираженість виснаження збільшується при емоційному, інтелектуальному чи фізичному на­ вантаженні та пов'язана зі зміною кліматичних умов або стереоти­ пу перебування в навколишньому середовищі.

Дані електроенцефалографії — у межах вікової норми або мо­ жуть відзначатися зміни вольтажу та частотного спектра, інколи — повільнохвильова активність чи спайкові потенціали.

Цегіебрасгешчний синдром (ЦСС) досить часто спостерігаютьудітей після перенесеного менінгіту. Він характеризується підвищеною дратівливістю, легкою збудливістю та швидкою втомлюваністю. Діти часто скаржаться на головний біль, особливо при втомі. У них спосте­ рігаються емоційна лабільність, порушення сну, невротичні синдро­ ми (тик, енурез тощо), вегетативні порушення. Через швидку втом­ люваність, зниження пам'яті, уваги та працездатності (без зниження інтелекту) у дітей погіршується успішність навчання в школі.

Дані електроенцефалографії при ЦСС відповщає віковій нормі або визначається дисфункцш з боку асоціативних структур та зни­ ження функціональної активності головного мозку.

Діти з ММД та ЦСС після перенесеної нейроінфекції мають пере­ бувати пщ наглядом невролога, у разі необхідності потрібні консуль­ тації психіатра, медичного психолога та логопеда. Таким дітям пока­ заний охоронний режим, який включає споюйне та доброзичливе ото­ чення вдома, повноцінний сон, достатнє перебування на свіїкому повітрі, вщсутність фізичних та розумових перевантажень, за необхід­ ності —додатковий вихідний день серед навчального тижня.

Затримку розвитку мовлення відзначають у дітей, які хворіли на менінгіт в ранньому віці, коли мовна функцш у них не була сфор­ мована.

У дитини вщзначають затримку розвитку мовлення на тому віковому етапі, на якому вона хворіла на менінгіт. При цьому

2 3 1

структура (фонетика, граматика, лексика) мовлення не змінюється і відповідає попередньому етапу розвитку д и т и н и . У д и т и н и більше гальмується реалізація експресивного (зовнішнього) мов­ лення, ніж імпресивного (внутрішнього). Дитина розуміє мову оточуючих людей, але її запас слів малий, окрім того, він погано реалізується. Дитина витрачає багато зусиль, щоб згадати необхі­ дне слово. Граматичні конструкції в реченні з'являються із запіз­ ненням, затримується регуляція вимовної сторони мовлення — запізнілі дислалії. Дитина неправильно вимовляє звуки, перестав­ ляє їх в складах, має «свої» звуки. Але, незважаючи на затримку формування та реалізації мовлення, його функції збережені. Ди­ тина розуміє мову людей, спілкується з ними за допомогою слів, складів, жестів, міміки.

Затримка психічного розвитку — це запізніле за віковим темпом формування функціональних систем (сенсорної, моторної, когнітивної, емоційно-комунікативної). Розрізняють загальну та парці­ альну (часткову) затримку психічного розвитку.

При загальній затримці психічного розвитку всі сфери психіки не змінені, але запізнюються у своєму формуванні за етапами. При частковій (парціальній) затримці психічного розвитку в основі за­ пізнення формування функціональних систем лежить часткове недорозвинення однієї чи декількох сфер.

Після перенесеного менінгіту переважно виникає форма загаль­ ної затримки розвитку психічних функцій. Дитина стає збудливою або млявою, пасивною, реакції емоційного роздратування посилю­ ються — дитина вередує, плаче, може виявляти агресію, але ці ре­ акції нестійкі і зникають після відпочинку.

Гра або заняття також менш продуктивні. Дитина не дотри­ мується правил гри, забуває свою рольову позицію. У виконанні завдань переважають розлади концентрації уваги, мінлива продук­ тивність. З посиленням виснаження дитина зовсім втрачає мож­ ливість зосередитися та зрозуміти зміст завдання, не в змозі вико­ ристати відомі їй навчальні навички (письмо, читання, рахуван­ ня) . При цьому відзначають недостатню пізнавальну активність. Погляд дитини частіше блукаючий, вона не може зосередитись на предметах. Маніпулятивна та сюжетна гра визначається правиль­ ним користуванням іграшками, але дитина швидко втомлюється, особливо у ранній реконвалесцентний період. Також може втрача­ тися смислове навантаження гри — дитина безпорадно перебирає іграшки та предмети навколо себе.

2 3 2

Урольових іграх дитина не дотримується своєї ролі, часто відво­ лікається, заважає іншим дітям, спричиняє розлад у стосунках з ними, поведінка у неї стає нецілеспрямованою. Деякі діти не розу­ міють небезпеки, тому втручаються у різні ситуації, які загрожують їхньому життю (лізуть догори, вибігають на проїзжу частину доро­ ги). Діти не усвідомлюють своєї поведінки, не дотримуються пев­ ної дистанції прй спілкуванні — бувають дуже нав'язливими, при­ скіпливими, неспокійними.

Укогнітивній сфері також проявляються деякі вади — недо­ статній рівень сформованості знань та навичок для цього віку, уяв­ лень про навколишнє середовище, порушення розвитку мовлен­ ня, нестійка зосередженість уваги.

Особливості затримки психічного розвитку після перенесеного менінгіту, крім визначених, характеризуються передчасною втом­ люваністю дитини, що призводить до гальмування реалізації її когнітивних можливостей.

У віддалений період реконвалесценції у дітей поступово вщновлюються темпи розвитку психічних функцій. Але для цього потрібне лікування церебрастенічних проявів, дотримання лікувально-охо­ ронного режиму, дозовані заняття.

Органічний психосиндром належить до енцефалопатичних форм віїщалених наслідків перенесеного менінгіту і формується протя­ гом деякого часу в період реконвалесценції. Виявляється переваж­ но у шкільному віці порушеннями різних функціональних систем. При цьому дитина частково сприймає інформацію, недостатньо її аналізує та обмежено використовує.

Когнітивна недостатність призводить до виникнення труднощів у навчанні. Відзначають загальмованість мислення, нецілеспрямованість, неможливість своєчасно виконати завдання, труднощі з ре­ гуляцією уваги та послцтовністю дій, операцій мислення. Пам'ять дуже слабка, особливо запам'ятовування.

В одних дітей переважає незрілість вольової регуляції поведін­ ки, мотивації молодшої за віком дитини, в інших — переважно емо­ ційно-збуджені реакції з агресивною поведінкою, істероформними нападами.

Порушення поведінки та емоційні розлади нестійкі внаслідок підвищеної виснажливості дитини. Роздратування з агресивними нападами швидко минають, дитина стає млявою, спокійною, інко­ ли засинає. У дітей з лікворо-динамічними розладами переважає

2 3 3

гіпердинамічна поведінка з нецілеспрямованими рухами та діями, інколи хаотичними.

Синдром вегетативних дисфункцій характеризується симптомокомплексом психоемоційних, сенсомоторих та вегетативних пору­ шень. Розрізняють нейроциркуляторну, вегетативно-судинну і ве­ гетативно-вісцеральну дисфункцію, атакож параксизмальну веге­ тативну недостатність.

Гідроцефалія в стадії компенсації може не мати клінічної симп­ томатики, її діагностують лише за допомогою додаткових методів дослідження. Такі діти потребують динамічного спостереження невролога з метою профілактики та своєчасного лікування деком­ пенсації гідроцефалії.

Пр и прогресуючій активній гідроцефалії порушується рівновага між утворенням та резорбцією СМР, підвищується внутрішньоче­ репний тиск. При огляді звертає на себе увагу прогресивне збіль­ шення розмірів голови. Тім'ячко розширене, напружене, пульсації немає, інколи спостерігається розходження черепних швів, під час перкусії голови змінюється звук (звук «тріснутого горщика»). Шкіра на голові стоншена, атрофічна, венозна сітка компенсаторно роз­ ширена. Неврологічні симптоми різноманітні і є наслідком як пе­ ренесеного менінгіту, так і хронічного підвищення внутрішньоче­ репного тиску. Можливі ураження черепних нервів, порушення ко­ ординації, рухів (парези чи гіперкінези), психіки, вегетативної системи. У маленьких дітей може бути тремор рук, ніг, підборіддя. В тяжких випадках діти не можуть стояти, сидіти, утримувати го­ лову, значно відстають в інтелектуальному та психічному розвит­ ку; у них повільно збільшується маса тіла, спостерігаються трофічні розлади.

У дітей старшого віку гідроцефалія характеризується синдромом прогресуючої внутрішньочерепної гіпертензії, що проявляється го­ ловним болем, нудотою, блюванням на висоті головного болю, зас­ тійними явищами дисків зорових нервів, зниженням гостроти зору.

Діти з прогресуючою активною гідроцефалією потребують кон­ сультації нейрохірурга для вирішення питання про вибір методу ліку­ вання. Основа консервативного лікування—дегідратаційна терапія.

Сліпі та глухі діти, а також із нейросенсорною туговухістю по­ требують лікування у спеціалізованих відділеннях.

Епілептичні напади можуть з'являтися протягом 5 років та більше після перенесеного менінгіту. При цьому може формуватися симп­ томатична епілепсія з типовою клінікою. Такі хворі потребують

2 3 4

комплексного лікування з обов'язковим призначенням протисудомних засобів.

Диспансерний нагляд за дітьми, які перенесли менінгіт, особ­ ливо гнійний, слід здійснювати протягом не менше 2 років.

2 3 5

ГОСТРІ ВІРУСНІ ГЕПАТИТИ

ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТА

Вірусний гепатит А (ГА) — гостре циклічне захворювання, яке зумовлює РНК-вмісний вірус і характеризується короткочасними с и м п т о м а м и інтоксикації, швидко м и н у ч и м и п о р у ш е н н я м и функції печінки, а також відсутністю хронізації процесу.

Етіологія. Збудником ГА є РНК-вмісний вірус розміром 2 7 - 30 нм, який належить до сімейства пікорнавірусів. Інактивується при температурі 100 °С протягом 5 хв, а також під дією формаліну, хлораміну, УФО.

Епідеміологія. ГА — одне з найбільш поширених захворювань. У багатьох країнах захворювання носить ендемічний характер. Частота захворюваності ГА складає від 50,4 до 238,8 на 100 тис. на­ селення, причому в структурі захворюваності на ГА відсоток дітей складає близько 70. Пік захворюваності спостерігається серед дітей раннього і дошкільного віку, що пояснює високий відсоток імун­ них осіб до ГА серед дорослого населення.

ГА — типова антропонозна кишкова інфекція, джерелом якої є хвора людина або вірусоносії-реконвалесценти. Важливу роль у збе­ реженні епідемічного процесу відіграють хворі з атиповими безжовтяничними формами хвороби.

Передача вірусу відбувається фекально-оральним шляхом, че­ рез забруднені фекаліями руки, а також з харчовими продуктами, водою. Деякі автори розглядають водний шлях передачі інфекції як основний. Теоретично можливе парентеральне інфікування кро- в'ю хворого на ГАу разі попадання її у кровотік реципієнта.

Для ГА характерні сезонність та періодичність захворювання. Частіше ГА реєструють в осінньо-зимовий період.

Після перенесеного ГА навіть у стертій та інапарантній клінічній формі формується стійкий імунітет протягом життя, що, можли­ во, впливає на циклічність захворювання.

У хворих вірус можна виділити із крові, фекалій, сечі. У найбільш високій концентрації вірус у фекаліях виявляється в переджовтяничний період, а через 4 - 5 днів від початку появи жовтяниці — практично не виявляється.

Діти у віці 1 рік практично не хворіють на ГА, оскільки в них є імунітет, я к и й отримано від матері трансплацентарно.

2 3 6

Патогенез. Зараження вірусом ГА (ВГА) відбувається шляхом проникнення його із тонкого кишечнику в портальний кровотік, а потім — в печінку. Можливе активне проходження вірусу через сли­ зову оболонку кишечнику до регіонарної лімфатичної системи або його пасивне перенесення за допомогою специфічних перенос­ ників, з наступним швидким потраплянням у системний кровотік, минаючи фазу розмноження в лімфатичних вузлах.

На паренхіму печінки вірус впливає цитопатично, відразу прони­ каючи і розмножуючись в гепатоцитах. Проникнення вірусу в гепатоцит відбувається шляхом піноцитозу, можливо, через наявність спе­ цифічних рецепторів на поверхні мембрани гепатоцита, споріднених з вірусом, що сприяє активному проходженню збудника в клітину печінки.

Всередині гепатоцита вірус взаємодіє з біологічно активними речовинами і розмножується. Основною ланкою в патогенезі ГАє синдром цитолізу. Його виникнення зумовлене взаємодією вірусу з біологічними макромолекулами, в результаті чого вивільняються вільні радикали, які ініціюють перекисне окиснення ліпідів клітин­ них мембран. Утворюються гідроперекисні групи, змінюється структурна організація ліпідних компонентів мембран, що призво­ дить до підвищення проникності біологічних мембран. Оскільки концентрація ферментів у середині гепатоцитів значно перевищує їх вміст зовні гепатоцита, відбувається рух біологічно активних ре­ човин за градієнтом концентрації. В сироватці крові підвищується активність печінкових ферментів різної локалізації — цитоплазма­ тичної, мітохондріальної, лізосомальноїтаін.

Втрата ферментів призводить до порушення всіх видів обміну речовин, порушується синтез іїиібіторш протеолізу, вітамінів, аль­ буміну, факторів згортання крові.

Погіршується функщя детоксикації печінки, утилізації глюко­ зи, амінокислот. Сповільнюються процеси переаміїгування, глюкуронізації, естерифікації холестерину.

За градієнтом концентрації переміщуються внутрішньоклітин­ ний калій та іони натрію, що сприяє посиленню порушень окис­ лювального фосфорилювання, а також розвитку ацидозу. Зсув рН вліво активує лізосомальні гідролази (катепсини D, С, В, РНКази, ДНКази, лейцинамінопептидазитаіїї.). Пщ впливом протеолітич­ них ферментів вщбувається гщроліз некротизованих гепатоцитів з вивільненням вірусних антигенів та аутоантигенів (білкових ком­ плексе), здатних стимулювати T- і В-клітинний імунітет.

2 3 7

Утворення специфічних антитіл і аутоантитіл призводить до фор­ мування імунних комплексів, які фіксуються на паренхімі печінки.

Уфазі реконвалесценції відбувається елімінація вірусних анти­ генів і аутоантигенів, репарація з відновленням функціонального стану печінки.

В більшості випадків видужання відзначають в строки від 1,5 до

Зміс від початку хвороби з повним функціональним і морфологіч­ ним відновленням функцій печінки.

У3-5% дітей через недосконалість факторів захисту процес може набути затяжного характеру з тривалою реплікативною активністю вірусу в гепатоцитах (до 6-8 міс і більше) і тривалим порушенням їх функції.

Прогноз при ГА обнадійливий, хронізації процесу не спостері­ гається.

Патоморфологія. За характером патоморфологічних змін розріз­ няють гостру і затяжну форми захворювання.

Гостра форма: характеризується циклічністю змін в печінці, які починаються ще в інкубаційний період у вигляді активації купферівських клітин, мононуклеарної інфільтрації за ходом портальних вен.

Укінці продромального періоду виявляють зміни в гепатоци­ тах, розміщених переважно по периферії ацинуса, у вигляді збіль­ шення ядерець, мітозів, дистрофічних змін.

Унайбільш гострий період захворювання спостерігають явища ба­ лонної дистрофії і розсіяні некрози гепатоцитів. Під впливом лізосомальних гідролаз некротизовані гепатоцити аутолітично розпадають­ ся або можуть муміфікуватися з утворенням еозинофільних тілець. У зоні некрозів порушується балочна будова печінкової паренхіми.

Одночасно з процесами некробіозу відбувається регенерація пе­ чінкової тканини. Поширених масивних некрозів печінкової па­ ренхіми при ГАне відзначають.

Затяжна форма: супроводжується морфологічними змінами, які тривають довше 2-5 міс. Повне відновлення структури печінкової паренхіми та її функції відбувається через 5-6 міс від початку захво­ рювання або (рідше) — через 8—12 міс.

Клініка. ГА — гостре циклічне захворювання, у перебігу якого відзначають такі періоди: інкубаційний, початковий (переджовтяничний), гострий (жовтяничний), реконвалесценції.

Інкубаційний період. Триває 10—45 днів (в середньому — 1 5 - 30 днів). В крові виявляється вірусний антиген, висока активність печінково-клітинних ферментів.

2 3 8

Початковий період. Триває 3-8 днів, може подовжуватись до 9- 12 днів або скорочуватись до 1 -2 днів.

У більшості випадків початок захворювання гострий, темпера­ тура тіла 38-39 °С, симптоми інтоксикації. Характерний тупий стис­ ний біль в правому підребер'ї, епігастральній ділянці з відчуттям тяжкості, хоча можливий початок і за типом нападу гострого холе­ циститу, жовчнокам'яної хвороби, апендициту.

Залежно від переважання клінічної симптоматики виділяють грипоподібний, диспепсичний і астеновегетативний варіанти пе­ ребігу продромального періоду. У більшості хворих в клінічній кар­ тині можна виділити одночасно два синдроми і більше. В деяких випадках хворі можуть не вказувати на переджовтяничний період, що, можливо, пов'язане з легким перебігом хвороби з швидкою імунною відповіддю. Також немає вказівок на наявність артралгічного чи висипного варіанта перебігу переджовтяничного періоду.

Під час огляду важливим є виявлення чутливості, болючості, ущільнення печінки при пальпації, збільшення її розмірів. Під кінець початкового періоду більш ніж у половини дітей спостері­ гається часткове знебарвлення випорожнень, потемніння сечі. Важ­ ливим діагностичним критерієм є гіперферментемія. Активність практично всіх печінково-клітинних ферментів підвищена, збіль­ шується показник тимолової проби, підвищується рівень р-ліпо- проте'ідів.

Виявляють диспротеїнемію, підвищення рівня кон'югованого білірубіну, а в сечі — жовчні пігменти.

Жовтяничний період умовно поділяють на:

1)наростання жовтяниці;

2)максимальний розвиток жовтяниці;

3)спад жовтяниці.

Жовтяниця наростає поступово. Спочатку жовтіють склери і слизові оболонки твердого піднебіння, під'язикової ділянки, потім шкіра обличчя, тулуба, пізніше — кінцівок. При ГА жовтяниця на­ ростає швидко, протягом 1—2 днів. Після її появи покращується загальний стан дитини. Тривалість жовтяниці — 7-14 днів.

В період максимального розвитку жовтяниці печінка макси­ мально збільшена, край її щільний, гладенький, заокруглений, без­ болісний. Інколи збільшується селезінка. Випорожнення знебарв­ лювані, сеча має колір пива. Хворі можуть скаржитися на відчуття тяжкості в правому підребер'ї. У частини дітей може спостерігати­ ся незначне збільшення розмірів селезінки.

2 3 9