ЧЕЛЯБИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ГИСТОЛОГИИ И ЭМБРИОЛОГИИ

Лекция:

Эндокринная система.

Периферические эндокринные железы

2001Г. План:

1.Щитовидная железа: источник развития, строение, место среди других эндокринных желез

2.Фолликул как структурно-функциональная единица щитовидной железы

3.Характеристика иодсодержащих гормонов

4.Гиперфункция и гипофункция щитовидной железы: понятие, морфологические и клинические изменения

5.Парафолликулярные островки: понятие, клеточный состав, значение

6.Характеристика регенераторной способности щитовидной железы

7.Паращитовидные железы: понятие, строение, источник рвазвития, функциональное значение

8.Надпочечники: понятие, роль в системе других эндокринных желез, анатомическое строение

9.Корковое вещество надпочечников: понятие, строение, функциональные зоны, гормоны коры надпочечников и их значение

10.Мозговое вещество: понятие, строение, гормоны и их роль

Цель и задачи:

Познакомить студентов с гистофизиологией периферических органов эндокринной системы: щитовидной железы, паращитовидных желез и надпочечников

1.Рассмотреть строение, источник развития щитовидной железы

2.Подробно разобрать эндокринную функцию щитовидной железы

3.Отметить морфофункциональные особенности гипофункции и гиперфункции щитовидной железы

4.Разобрать возможные способы регенерации щитовидной железы

5.Изучить строение, источник развития, эндокринную функцию паращитовидных желез

6.Рассмотреть роль щитовидной и паращитовидных желез в регуляции кальциевого гомеостаза

7.Рассмотреть строение, развитие и функциональное значение коркового вещества надпочечников

8.Рассмотреть строение, функциональное значение могзгового вещества надпочечников

9.Разобрать роль надпочечников в реализации адаптивных компенсаторно-

приспособительных реакций

Щитовидная железа

Щитовидная железа является самой крупной эндокринной железой. У взрослого человека ее масса составляет 20-30г.

Развитие щитовидной железыпроисходит за счет эпителия 3 и 4 пары жаберных карманов, то есть из вентральной стенки глоточной кишки и располагается на уровне 2 - 4 колец трахеи. Во взрослом организме щитовидная железа состоит из 2 долей, перешейка и пирамидальной дольки. Железа прикреплена к передней и боковой поверхности гортани. С поверхности железа покрыта соединительнотканной капсулой, от которой отходят многочисленные прослойки соединительной ткани, делящие железу на нечеткие дольки.

Паренхима щитовидной железы представлена многочисленными пузырьками-фолликулами. Фолликул представляет собой структурно-функциональную единицу щитовидной железы. Стенка фолликула представлена базальной мембраной, на которой располагаются эпителиальные клетки – тиреоциты. Тиреоциты – это клетки кубической формы, на апикальном конце которых имеются многочисленные микроворсинки, увеличивающие общую поверхность тиреоцита. В каждой клетке имеется округлой формы ядро, лежащее в центре клетки. Органоиды в этих клетках развиты очень хорошо, особенно те, которые участвуют в синтетических процессах. Базальная часть тиреоцитов является складчатой. Клетки соединяются друг с другом при помощи десмосом. В центре фолликула имеется полость, заполненная тягучим веществом- коллоидом. С поверхности фолликул оплетается многочисленными кровеносными капиллярами. В силу изобилия кровеносных сосудов объемная скорость кровотока в щитовидной железе существенно выше, чем в других органах и тканях. Тиреоциты являются секреторными клетками. Свои биологически активные соединения они выделяют в полость фолликула, где гормоны подвергаются конденсированию.

Щитовидная железа имеет очень обильное кровоснабжение. Так, установлено, что через железу в течение часа проходит вся кровь человека.

Тиреоциты вырабатывают иодсодержащие гормоны, которые накапливаются в коллоиде. Щитовидная железа является единственной железой, имеющей большой запас гормонов. В норме запас гормонов существенно покрывает потребности организма приблизительно в течение двух месяцев. Это явление можно рассматривать как фактор приспособления к неодинаковому количеству иода в пище. В сутки железа продуцирует 80% тироксина и 20% трииодтиронина. Инактивация гормонов щитовидной железы происходит в печени и почках.

Секреция гормонов происходит в щитовидной железе непрерывно. Поступающий в организм с пищей и водой иод в виде иодидов с током крови попадает в щитовидную железу, где в тиреоцитах окисляется до молекулярного иода и выделяется в полость фолликула. Белковый компонент гормона синтезируется также в тиреоцитах в виде аминокислоты тирозина, которая также выделяется в полость фолликула. Иодирование тирозина осуществляется в полости фолликула. После соединения тирозина с атомарным иодом образуется моноиодтирозин и дииодтирозин. За счет соединения двух молекул дииодтирозина образуется тироксин (Т4). За счет конденсации моноиодтирозина и дииодтирозина образуется трииодтирозин (Т3) .Фаза выделения гормонов начинается гидролитическим расщеплением интрафолликулярного коллоида. Расщепление коллоида осуществляется под влиянием протеолитических ферментов, вырабатывающихся тиреоцитами. Продукты гидролиза резорбируются тиреоцитами с помощью микроворсинок путем пиноцитоза и фагоцитоза и выводятся в кровь. Частичное иодирование и гидролиз могут протекать внутриклеточно и сразу попадать в кровь, минуя полость фолликула.

Активность трииодтирозина в несколько раз выше, чем активность тироксина. Содержание тироксина в крови примерно в 20 раз больше, чем трииодтирозина (трийодтиронина). Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этого предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

Иодсодержащие гормоны, прежде всего, регулируют основной обмен, прежде всго, в сторону его усиления. При этом ускоряются все виды обмена веществ (белковый, липидный, углеводный), что приводит к увеличению энергообразования и повышению основного обмена. В результате активации всех видов обмена под влиянием гормонов щитовидной железы изменяется деятельность практически всех органов. Усиливается теплопродукция, что приводит к повышению температуры тела. Ускоряется работа сердца (тахикардия, повышение артериального давления, увеличение минутного объема крови), стимулируется деятельность пищеварительного тракта ( повышение аппетита, усиление перистальтики кишечника, увеличение сереторной активности). Кроме того, иодсодержащие гормоны регулируют процессы развития и дифференцировки нервной системы и ее функционирование ( в сторону возбуждения). Наконец, иодсодержащие гормоны стимулируют рост и развитие костной ткани (только в присутствии соматотропного гормона гипофиза).

Экспериментальная тиреоидэктомия вызывает у животных значительное понижение основного обмена, замедление процессов роста и окостенения, задержку развития половых органов, наблюдается утолщение кожи и плохое развитие волосянного покрова, понижение температуры, торможение деятельности нервной системы.

В клинике внутренних болезней встречаются состояния как гиперфункции, так и гипофункции щитовидной железы.

Состояние гиперфункции щитовидной железыполучило название гипертиреоз или Базедова болезнь. При этом, в щитовидной железе наблюдается уменьшение размеров фолликулов, разжижение коллоида и увеличение тиреоцитов ( они становятся высокими цилиндрическими). При гипертиреозе в силу усиления основного обмена наблюдается похудание, тахикардия, потливость, повышение температуры. Кроме того, у таких больных в силу перевозбуждения центральной нервной системы наблюдается чрезмерная возбудимость, суетливость, плаксивость, раздражительность, ревнивость, неустойчивое настроение, эмоциональная лабильность, бессонница и другие признаки. В 1840 году Базедов описал классическую триаду симптомов данного заболевания: тахикардия, увеличение щитовидной железы и пучеглазие с блеском глаз, связанной с повышением тонуса глазодвигательных мышц.

Состояние гипофункции щитовидной железы получило название микседема ( подкожный отек). При гипофункции щитовидной железы в ней наблюдается увеличение размеров фолликулов, уплощение тиреоцитов и загустевание коллоида. У таких больных отмечается накопление массы тела, брадикардия, снижение температуры, сухость кожных покровов. Кроме того, такие больные отличаются сонливостью, апатией, малоподвижностью, меланхоличностью, заторможенностью, снижением работоспособности, торможением нервно-психической активности, вялостью.

При недостатке йодсодержащих гормонов в детском возрасте нарушается рост и физическое развитие (карликовость), что сочетается с различной степенью умственной неполноценности (дебилы, имбецилы, идиоты). Такое состояние получило название “кретинизм”.

При недостатке йода в окружающей среде наблюдается компенсаторное увеличение щитовидной железы – «эндемический зоб». Это заболевание известно с глубокой древности. Наивысшего распространения зоб достигает в высокогорных районах, в том числе на Южном Урале. Таким образом, йодная недостаточность в определенных географических районах и связанные с ней нарушения йодного обмена в организме является основным этиологическим фактором в развитии эндемического зоба.

Между фолликулами щитовидной железы располагаются интерфолликулярные или межфолликулярные островки, среди которых выделяют типичные тиреоциты и парафолликулярные клетки ( К или С –клетки), на долю которых приходится всего 2-5% от всех межфолликулярных клеток. Эти клетки лежат небольшими группами и чаше всего в центре островков. Реже парафолликулярные клетки лежат одиночно. Парафолликулярные клетки никогда не контактируют с коллоидом, но контактируют с капиллярами.Эти клетки округлой, овальной или полигональной формы. Их ядра круглые и лежат в центре. В этих клетках много свободных рибосом, а остальные органоиды развиты плохо. Эти клетки относятся к диффузной эндокринной системе. Они развиваются из нейробластов, выселяющихся из нервных гребешков формирующейся нервной трубки, а затем мигрируют в слизистую оболочку головной кишки, откуда у млекопитающих инкорпорируются вместе с с ультимобранхиальными тельцами в зачаток щитовидной железы.

Парафолликулярные клетки вырабатывают гормоны тиреокальциотонин, соматостатин, а также норадреналин и серотонин.

Тиреокальциотонин( открыт в 1962 году) способствует снижению концентрации кальция в крови за счет усиления фиксации кальция в костной ткани, то есть действие этого гормона предотвращает или ослабляет деминерализацию костей, что обусловлено активацией остеобластов и процессов минерализации, а также угнетением процессов реабсорбции кальция в кишечнике и почках и стимуляцией обратного всасывания фосфатов.

Соматостатин, вырабатываемый парафолликулярными клетками ингибирует выработку тиреокальциотонина в щитовидной железе и паратиреоидного гормона в паращитовидных железах.

При гиперкальцемии увеличивается содержание и активность С-клеток и одновременно повышается функция тиреоцитов, то есть парафолликулярные клетки являются активаторами и стабилизаторами деятельности тиреоцитов. Иначе говоря, парафолликулярные клетки и тиреоциты составляют единую систему, контролирующую внутриорганный гомеостаз.

К моменту рождения щитовидная железа является функционально активной железой, однако даже к концу первого года жизни ребенка щитовидная железа не завершает своего формирования. В период полового созревания активность щитовидной железы резко возрастает. С возрастом активность железы постепенно снижается.

Деятельность щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном гипофиза, а также тиреолиберином и соматостатином. Установлено\, что тиреотропный гормон регулирует содержание йода в щитовидной железе и секрецию иодсодержащих гормонов, а также усиливает деятельность протеолитических ферментов, расщепляющих тиреоглобулин. Кроме того, выработка йодсодержащих гормонов усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения и при снижении температуры тела. Щитовидная железа иннервируется вегетативной нервной системой: симпатическая нервная система стимулирует, а парасимпатическая- подавляет активность железы. Фолликулы оплетены тонкой сеточкой нервных волокон, образующих терминальные сплетения. Афферентная иннервация щитовидной железы берет начало от шейных спинальных ганглиев и от узловатого ганглия блуждающего нерва.

Щитовидная железа прекрасно регенерируетпо клеточному и внутриклеточному типу. Так, тиреоциты могут делиться продольно и поперечно. При поперечном делении тиреоцитов дистальная дочерняя клетка теряет соприкосновение с просветом фолликула и оказывается лежащей между основанием и базальной мембраной ( базальные тиреоциты), которые интенсивно пролиферируют, что приводит к образованию эпителиальной почки, выступающей за пределы фолликула и оттесняющей базальную мембрану кнаружи. Постепенно почка увеличивается в размерах, а тиреоциты начинают секретировать, что обусловливает формирование полости. Наступает момент, когда фолликул обособляется и становится самостоятельным фолликулом .