Вещество bz

Это твердое кристаллическое, термостабильное вещество без цвета и запаха, устойчивое в водном растворе. Планируемый способ применения - аэрозоль (дым). Возможно использование с диверсионными целями.

В организм вещество проникает через легкие при ингаляции аэрозоля, либо через желудочно-кишечный тракт с зараженной водой и продовольствием. Через неповрежденную кожу в организм не проникает. При распределении в организме BZ легко преодолевает гематоэнцефалический барьер.

Основные проявления интоксикации

Картина отравлений BZ у людей развивается через 15 - 20 минут (до нескольких часов) после воздействия. Вначале извращаются движения, они становятся замедленными, неуверенными. Затем нарастает оглушенность, снижаются или полностью исчезают реакции на внешние раздражители.

При действии BZ в малых дозах превалирует вегетативная симптоматика. Она проявляется тахикардией, сухостью слизистых носа, мидриазом. Одновременно наблюдается легкая заторможенность, безразличное отношение к окружающему, замедление мышления. Особенно чувствительными к действию психотомиметика являются такие функции мозга, как запоминание и активное внимание, нарушение которых приводит к полной утрате психической работоспособности. Критическое отношение к своему состоянию при этом не страдает.

Характерным проявлением тяжелой интоксикации является психомоторное возбуждение. При этом состоянии пораженные мечутся, не реагируют на препятствия, проявляют агрессивность и сопротивление при попытках ограничения их активности. Помимо центральных эффектов, при отравлении BZ, отмечаются периферические эффекты (соматические и вегетативные реакции). Важнейшими среди них являются нарушения сердечной деятельности (тахикардия) и гипертермия. В условиях повышенной температуры окружающего воздуха, при тяжелой интоксикации ВZ, возможен смертельный исход.

Механизм токсического действия

Основа механизма токсического действия BZ – блокада мускариночувствительных холинэргических структур в головном мозге и нарушение вследствие этого медиаторной функции ацетилхолина в синапсах ЦНС.

Токсикант вызывает усиленное высвобождение ацетилхолина в синаптическую щель и избыточное его разрушение ацетилхолинэстеразой, а также угнетает активность холинацетилазы, тормозя синтез ацетилхолина. В итоге запасы ацетилхолина в центральной нервной системе существенно истощаются.

Наряду с центральными, блокируются и периферические холинореактивные системы. Этим можно объяснить развитие вегетативных нарушений, наблюдаемых при отравлении BZ.

Поскольку в ЦНС существует тесное функционально-морфологическое взаимодействие нейронов, передающих нервный импульс с помощью различных нейромедиаторов, помимо нарушений холинэргических механизмов мозга при отравлении BZ, как и другими холинолитиками, отмечаются нарушения в системе норадренэргической, дофаминэргической, серотонинэргической медиации.

Медицинская защита.

Специальные санитарно-гигиенические мероприятия:

-использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты органов дыхания) в зоне химического заражения;

-участие медицинской службы в проведении химической разведки в районе расположения войск;

-проведение экспертизы воды и продовольствия на зараженность ОВТВ;

-запрет на использование воды из непроверенных источников;

-обучение личного состава правилам поведения на зараженной местности.

Специальные профилактические медицинские мероприятия:

-проведение санитарной обработки пораженных на передовых этапах медицинской эвакуации.

Специальные лечебные мероприятия:

- своевременное выявление пораженных;

- применение антидотов и средств патогенетической и симптоматической терапии состояний, угрожающих жизни, здоровью, дееспособности, в ходе оказания первой (само-взаимопомощь), доврачебной и первой врачебной (элементы) помощи пострадавшим.

- подготовка и проведение эвакуации

Медицинские средства защиты

Специфическими противоядиями (функциональными антагонистами) при отравлении холинолитиками вообще и BZ в частности, являются непрямые холиномиметики - обратимые ингибиторы холинэстеразы, способные проникать через гематоэнцефалический барьер, например галантамин, эзерин, аминостигмин и т.д.

При легкой степени поражения BZ для восстановления нормальной психической деятельности препараты вводят внутримышечно: аминостигмин – 2 мл 0,1% раствора внутримышечно; галантамин - 2 мл 0,5% раствора; эзерин - 2 мл 0,05%. Если лечебный эффект недостаточно полный, препараты следует вводить повторно через 30-60 мин до исчезновения симптомов отравления.

При средних и тяжелых формах отравления показано раннее многократное введение обратимых ингибиторов холинэстеразы дробными дозами. Так, аминостигмин в первые-третьи сутки следует вводить 3 – 5 раз; галантамин вначале следует вводить внутримышечно или внутривенно в 1% растворе по 2-3 мл. В последующем через каждые 30-40 мин по 1-2 мл 0,5% раствора до получения позитивного эффекта.

Чрезвычайно сложным, но вместе с тем и ответственным мероприятием при интоксикации является борьба с психомоторным возбуждением. Из медикаментозных средств для этой цели, прежде всего, рекомендуют нейролептики, лишенные холинолитической активности, например трифтазин (0,2% - 1,0 мл).

Кроме нейролептиков для борьбы с психомоторным возбуждением могут быть использованы бензодиазепины (диазепам) и наркотические аналгетики (промедол: 2 мл 2% раствора внутримышечно).

Для устранения нарушений, обусловленных периферическим холинолитическим действием ОВ (тахикардия, сухость кожи, нарушение функции кишечника, задержка мочевыделения и др.) и усиления действия антидотов, показано применение ингибиторов ХЭ не проникающих через ГЭБ, например прозерина в виде 0,05% раствора по 3-5 мл внутримышечно.

При выраженной тахикардии (порой угрожающей жизни) показаны препараты с -адреноблокирующим действием, например анаприлин (пропранолол), который следует вводить внутримышечно в дозе 2 мл 0,25% раствора. Блокируя -рецепторы синусного узла и обладая мембраностабилизирующим действием, эти препараты устраняют активирующее влияние на сердце симпатической иннервации и адреналина и нормализуют сердечный ритм.

Вещества, вызывающие органические повреждения нервной системы

В основе токсического действия веществ рассматриваемой группы, как правило, лежат нарушения пластического обмена в нервной системе, сопровождающиеся её структурно-морфологическими изменениями. Механизмы действия токсикантов, благодаря которым они вызывают нарушения, многообразны и малоизученны. Проявления токсического процесса часто зависят не столько от механизма действия веществ, сколько от анатомического образования, на которое они подействовали, т.е. особенностей их токсикокинетики. Характерной особенностью поражения является медленное, постепенное развитие, часто прогрессирующее и после прекращения действия токсиканта. Следствием острой интоксикации чаще является длительно текущий, хронический патологический процесс, инвалидизация пораженных, а не их гибель в острой фазе интоксикации. Перечисленные особенности сближают вещества рассматриваемой группы с ОВТВ цитотоксического действия. Их отличительная особенность – чрезвычайно высокое сродство к нервной системе.

К числу веществ, вызывающих органические повреждения структур центрального и периферического отделов нервной системы, имеющих военно-медицинское значение, относятся некоторые металлы и металлорганические соединения (таллий, тэтраэтилсвинец и др.).

Таллий

Физико-химические свойства. Токсичность

Таллий принадлежит к группе алюминия. Атомное число - 81, атомный вес – 204,4. Это кристаллический, бело-голубой металл. В своих соединениях встречается в одно- и трехвалентной форме. На воздухе окисляется, покрываясь пленкой коричневато-черного оксида. Таллий высокоактивный элемент, растворимый в кислотах. Известно, по крайней мере, 18 природных соединений таллия, среди которых оксид таллия (T_l2O₃), ацетат таллия (CH₃COOT_l), карбонат таллия (T_l2CO₃), хлорид таллия (T_lC_l), иодид таллия (T_lJ), сульфат таллия (Т_l2SO₄). Растворенные в воде соли образуют безвкусные, бесцветные, лишенные запаха растворы. Наиболее распространенное соединение – сульфат таллия.

Таллий – сильный токсикант, поражающий центральную и периферическую нервную систему, желудочно-кишечный тракт, почки, кожу и ее придатки. Он опасен при остром, подостром и хроническом воздействии. Производные одновалентного талия более токсичны, чем трехвалентного. ЛД-50 сульфата таллия для мышей составляет 35 мг/кг, хлорида таллия - 24 мг/кг. Не смертельные, но вызывающие тяжелые нарушения со стороны нервной системы, дозы в десятки раз меньше. Токсичность металла для человека значительно выше, чем для грызунов.

Источники. Производство. Использование

Металл был открыт в 1861 году Вильямом Крукесом. Его высокая токсичность была обнаружена уже в 1863 году.

Таллий добывают из металлсодержащих руд, а также в качестве побочного продукта при получении кадмия, свинца, цинка.

В развитых странах основные области потребления таллия - это производство электроники, фотоэлектрических элементов, ламп, сцинтилляционных счетчиков. Таллий также применяют для изготовления оптических линз, красителей, как катализатор в химическом синтезе, в производстве искусственных ювелирных изделий.

В 1920 г. в Германии соли таллия начали применять в качестве пестицидов (инсектицидов и средств для борьбы с грызунами). Действующий агент содержал 2% сульфата таллия. Стойкость вещества в окружающей среде и кумуляция в организме млекопитающих сделали его идеальным родентицидом. Именно в качестве пестицида таллий стал причиной отравлений человека. В 1965 году использование таллия в качестве пестицида в США было запрещено, однако в других странах мира он продолжает использоваться с этой целью.

В военной токсикологии таллий рассматривается как возможный диверсионный агент (З. Франке). Поражение наиболее вероятно при приеме воды и/или пищи, зараженной металлом.

Токсикокинетика

Острые отравления таллием, как правило, являются следствием случайного или преднамеренного приема больших доз солей металла per os. Возможны также ингаляционные поражения металлической пылью или парами металла, а также отравления при попадании его на кожу.

Всасывание вещества осуществляется всеми возможными путями: через кожу, слизистые желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, - быстро (в течение 1 часа) и практически полностью (в опытах на грызунах – до 100% нанесенного вещества). Соединения таллия в руках неопытного человека представляют большую опасность, как для него самого, так и для окружающих.

После проникновения в кровь элемент быстро распространяется в организме. Наибольшее количество концентрируется в почках. Высокое содержание определяется также в слюнных железах, сердечной мышце, печени. Концентрация в жировой ткани и мозге относительно невелика.

Основные пути выделения – через почки и желудочно-кишечный тракт. Слюнными железами таллия выделяется в 15 раз больше, чем почками. Однако выделившееся со слюной вещество опять поступает в кишечник, где вновь всасывается. Период полувыведения из организма человека - около 30 суток. Даже в тех случаях, когда в моче и фекалиях обнаруживаются достаточно высокие содержание металла, концентрация его в плазме крови относительно невысока.

Основные проявления интоксикации таллием представлены в таблице 7.

Таблица 7.