Прогноз

Зависит от возбудителя болезни. Летальность при стрептококковой этиологии ИЭ составляет 10 – 20%, при других – до 90%. Возможны рецидивы болезни: ранние – в течение первых 2–3 месяцев после лечения и поздние – в срок от 2–3 до 12 месяцев или повторное развитие ИЭ – через 1 год и более.

Выздоровление устанавливается через 1 год после окончания лечения, если температура тела больного и СОЭ были стабильно нормальными, а гемокультура – отрицательной.

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь или эссенциальная АГ – хроническое заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии (АГ), не связанной с первичным поражением каких-либо органов или систем. За артериальную гипертензию принимают стойкое повышение АД (систолического АД – 140 мм рт. ст. и более и/или диастолического АД – 90 мм рт.ст. и более) у лиц, не получающих гипотензивную терапию.

Эпидемиология:

• В 95% случаев АГ имеет место гипертоническая болезнь, в 5% – вторичные симптоматические АГ.

• В развитых странах АГ страдает 20 – 30% взрослого населения.

• В России страдают АГ около 39 – 40%, однако лечатся только 21,8%, в том числе эффективно лечатся всего 5,7 %.

• После 65 лет АГ выявляется у 50% пациентов.

• До 50 лет АГ чаще встречается у мужчин, после 50 лет – у женщин.

• АГ – главный фактор риска ИБС, инсультов и ХСН.

• В России АД контролируют всего 5,7% мужчин и 17,5% женщин.

Этиология (факторы риска) гипертонической болезни:

• Психоэмоциональные факторы (острые и хронические стрессы).

• Профессиональные факторы (перенапряжение зрения, внимания, шум).

• Чрезмерное потребление поваренной соли.

• Нарушение липидного обмена, ожирение.

• Интоксикации (алкоголь, курение).

• Сахарный диабет.

• Отягощенный семейный анамнез по АГ.

• Нейро-эндокринная перестройка (климакс).

• Социально-экономические факторы

Гипертоническая болезнь – мультифакторное заболевание, в основе которого лежит генетический полигенный дефект, обуславливающий высокую активность вазопрессорных механизмов:

• симпатико-адреналовой (САС);

• ренин-антиотензиновой (РАС);

• Альдостероновой;

• АДГ – вазопрессина;

• простагландина F 2а;

Активность депрессорной системы напротив снижается.

Вазодепрессорные факторы:

• рефлексы с аортокаротидной зоны;

• калликреин-кининовая система;

• предсердный натрийуретический фактор;

• оксид азота (эндотелий зависимый релаксирующий фактор);

• депрессорные простагландины (Е₂ и др.);

• простациклин

Патогенез гипертонической болезни:

1.Под влиянием этиологических факторов повышает активность САС, что приводит к гиперсекреции катехоламинов.

2. Воздействие катехоламинов на β₁- рецепторы приводит к повышению сердечного выброса и частоте сердечных сокращений, а тем самым к артериальной гипертензии.

3.Воздействие катехоламинов на α-рецепторы сосудов вызывает спазм артерий и повышение общего периферического сопротивления, что ведет к артериальной гипертензии.

4.Ишемия почек активирует почечную ренин – ангиотензин – альдостероновую систему (РАС), в результате чего вырабатывается ангиотензин –II, происходит

гиперсекреция альдостерона и вазопрессина, что влечет за собой задержку жидкости и повышение общего периферического сопротивления, а конечном итоге – к АГ.

Патогенетическая роль ангиотензина II (АТ– II):

Концентрация АТ– II повышается в кровеносном русле в результате

активации почечной РАС, а так же и в тканях вследствие активации тканевых РАС (сердца, сосудов). Основные эффекты АТ– II:

• прямое вазопрессорное влияние;

• ремоделирование миокарда и сосудов → гипертрофия левого желудочка, нефросклероз;

• повышение резорбции натрия и воды;

• высвобождение катехоламинов из мозгового слоя надпочечников/