Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)– патологическое состояние, характеризующееся постепенно развивающимся необратимым нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотис­того обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-основного равновесия.

Этиология и патогенез

К хронической почечной недостаточности наиболее часто приводят следующие заболевания:

1. хронические гломерулонефриты;

2. хронический пиелонефрит и интерстициальный нефрит;

3. заболевания мочевыводящей системы: мочекамен­ная болезнь, опухоли, гидронефроз;

4. диффузные заболевания соединительной ткани;

5. патология почечных сосудов;

6. сахарный диабет;

7. амилоидоз;

8. поликистоз почек, гипоплазия;

9. подагра и др.

Возникновение ХПН обусловлено прогрессирующим нефросклерозом.

Различают скрытый период ХПН, когда нарушения работы почек клини­чески не проявляются и обнаруживаются только при исследованиях почек, и период с клинической картиной уремии.

При ХПН происходит накопление азотистых шлаков в организме, нарушается водно-электролитное равновесие. На ранних стадиях хронической почечной недоста­точности происходит увеличение объема выделяемой мочи (полиурия), в терминальной стадии объем мочи резко уменьшается, развиваются олигурия и анурия. Снижается выработка эритропоэтина в почках, что и является причиной развития анемии. В связи с задер­жкой натрия и воды, а также продолжающейся выра­боткой ренина развивается стойкая артериальная гипертензия.

Классификация

Выделяют 3 стадии хронической почечной недоста­точности.

I стадия начальная – незначительное повышени­е содержания остаточного азота (до 60мг%) и креатинина (до 1,5-3,0мг% в крови) и умеренное снижение клубочковой фильтрации.

II стадия выраженная, с более значительной азоте­мией и электролитными нарушениями.

III стадия — терминальная, проявляется яркой кли­нической картиной уремии.

Клиническая картина

В начальной стадии жалоб нет. При прогрессировании заболевания появля­ются слабость, утомляемость, сонливость, апатия, сни­жение памяти, тупая головная боль, снижение зрения. Раздражение азотистыми шлаками слизистой оболочки желудка и кишечника приводит к потере аппетита, от­вращению к пище, тошноте, рвоте (уремический гаст­рит), поносам, реже — запорам (уремический колит). Раз­дражение выделяемыми продуктами слизистой оболоч­ки дыхательных путей ведет к ларингиту, трахеиту, брон­хиту. Возникает тяжелый стоматогингивит.

Вследствие раздражения на слизистых оболочках об­разуются некрозы и изъязвления. Появляется мучитель­ный зуд, который заставляет больных без конца расче­сывать кожу. Наблюдается склонность к кровотечениям (из носа, желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, матки), возникают кожные геморрагии. Несколь­ко снижается температура тела. В некоторых случаях как проявление «уремической подагры» могут возникать боли в суставах.

Разложение мочевины, выделяемой слизистыми обо­лочками дыхательных путей и рта, под влиянием нахо­дящихся в них бактерий до аммиака обусловливает по­явление характерного уремического запаха изо рта.

При осмотре – восковая блед­ность кожных покровов. Кожа сухая, нередко со следа­ми расчесов, шелушащаяся. Язык сухой, обложен коричнева­тым налетом.

ССС - расширение границ сердца влево, акцент II тона над аортой, повышение артериального давления.

Периоды резкой заторможенности чередуются с пе­риодами возбуждения, галлюцинациями; возникает шум­ное редкое дыхание с очень глубокими вдохами (дыха­ние Куссмауля), реже наблюдается своеобразное дыха­ние с переменным нарастанием и ослаблением дыхатель­ных движений (дыхание Чейна-Стокса). При нарастании интоксикации больной теряет созна­ние, он впадает в кому (уреми­ческая кома).

Накапливающиеся в крови токсины вы­деляются серозными оболочками органов - особенно характе­рен уремический перикардит, который определяется при выслушивании сердца по характерному грубому шуму трения перикарда. Этот шум обычно появляется в тер­минальном периоде и свидетельствует о близкой смерти больного.

В конечной стадии больной находится в глубокой коме, временами возникают отдельные мышечные подергива­ния, и через некоторое время наступает смерть.

Диагностика

В пробе Зимницкого выявляется тенденция к моно­тонному выделению мочи более низкой (ниже 1,017) от­носительной плотности (изогипостенурия).

Анализ крови позволяет определить увеличение со­держания в крови различных продуктов белкового рас­пада: мочевины, креатинина, мочевой кислоты; характерна уремическая анемия, обычно сопровождаемая лейкоцитозом, тромбоцитопенией.

При исследовании глазного дна видны суженные артерии и расширенные вены, отечность диска зрительно го нерва, местами белесоватые очажки пораженной сетчатки (нейроретинит).

Рентгенологическое исследование свидетельствует об изменениях в легких: двусторонние очаговые затемнения у ворот легкого («уремическое легкое»).

На ЭКГ — синдром гипертрофии левого желудочка, при развитии гиперкалиемии — повышение сегмента ST и увеличение амплитуды позитивного зубца Т.

Лечение

Больному желательно лимитировать физические и эмоциональные нагрузки, избегать переохлаждений.

В питании необходимо ограничивать поступление бел­ка до 60-20г в сутки, а также фосфатов, обеспечить достаточную калорийность рациона, поступление в не­обходимых количествах микроэлементов и витаминов, контролировать поступление натрия хлорида, воды и калия. Основу рациона должны составлять углеводы и жиры.

В меню рекомендуется ограничить молоко и рыбу. Ежедневное питание должно состоять из мяса (100-120г), каш из различных круп (манной, рисовой, гречневой, перловой), творога, блюд из картофеля, винег­ретов со значительным количеством (50-100г) расти тельного масла.

При развитии отечного синдрома и выраженной артериальной гипертензии требуется ограничить потребле­ние поваренной соли.

При уровне креатинина 0,35-1,3 ммоль/л больному рекомендуется употребление достаточного количества жидкости для поддержания диуреза на уровне 2-2,5л в сутки.

Терапия основана на лечении заболевания, приведшего к развитию хронической почечной недостаточности.

При наличии гиперкалиемии проводится коррекция электролитного баланса путем введения следующих средств:

1. раствора глюкозы 500мл 5%-ного с 8 ЕД инсулина внутривенно;

1. раствора кальция глюконата 20-30 мл 10%-ного;

2. раствора натрия гидрокарбоната 200мл 5%-ного.

Для выведения токсичных веществ из кишечника применяют сорбенты:

1. энтеродез или карболен по 5г на 100мл воды 3 раза в день через 2 ч после еды;

2. энтеросгель по 1 ч. ложке (15мг) 3 раза в день за 1,5-2 ч до еды;

1. белосорб по 1-2г 3 раза в день и др.

Показан кетостерил по 48 таблеток 3 раза в сутки.

Эффективен также желудочный и кишечный диализ. В целях уменьшения интоксикации используются слабительные средства: сорбит и ксилит в дозе до 50г. С дезинтоксикационной целью проводятся внутривенные инфузии гемодеза, 5%-ного раствора глюкозы и др.

Симптоматическая терапия гипотензивными, ССС средствами и т.д. В запущенных случаях больных переводят на хроничес­ки гемодиализ или производят трансплантацию почки; это позволяет продлить им жизнь.