Лечение

В связи с тем что для ПТ не характерно затяжное течение, лечение сводится к купированию приступа ПТ и последующему подбору поддерживающей антиаритмической терапии.

При лечении ПТ следует соблюдать следующие принципы:

• При СВПТ (или неидентифицированном характере приступа) медикаментозной терапии должно предшествовать механическое раздражение блуждающего нерва:

- глубокое дыхание;

- проба Вальсальвы;

- массаж каротидного синуса, лучше правого (нельзя массировать оба синуса одновременно);

- надавливание на глазные яблоки;

- вызывание рвоты, глотание кусков твердой пищи, холодной воды;

- опускание лица в холодную воду (рефлекс «ныряющей собаки»);

- присаживание на корточки;

- при низком АД - внутривенное введение 1% раствора фенилэфрина в дозе 0,2-0,3 мл.

• При неэффективной стимуляции блуждающего нерва применяют медикаментозные средства.

А. При СВПТ:

• до прихода врача больной может сам попытаться купировать приступ приемом пропранолола в дозе 10-20 мг в сочетании с феназепамом* в дозе 1 мг или клоназепамом в дозе 2 мг. Таблетки следует разжевать и рассосать. Их применение можно дополнить приемом 60-80 капель валокордина^*;

при отсутствии расширения комплекса QRS (должно быть известно ранее) можно применить вместо бета-адреноблокаторов этацизин^* в дозе 50-100 мг пропафенон (в дозе 300 мг), аллапинин^*(по 25- 50 мг), прокаинамид (в дозе 0,5-1,0 г). После этого могут оказаться эффективными повторные вагусные пробы;

• от назначения верапамила при неизвестной этиологии ПТ (когда нельзя исключить синдром преждевременного возбуждения желудочков) лучше воздержаться, так как он может ускорить проведение по дополнительному пути, что может оказаться опасным в случае возникновения при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW- синдром) МА (ввиду резкого увеличения числа желудочковых сокращений с опасностью перехода в фибрилляцию желудочков);

• затем применяют парентеральное внутривенное введение одного из следующих препаратов:

V трифосаденин (АТФ, натрия аденозинтрифосфат) - высокоэффективен при предсердно-желудочковой узловой реципрокной ПТ, при остальных ПТ ведет к урежению ЧСС; противопоказан при СССУ и бронхиальной астме, а также спастической стенокардии; препарат вводят струйно в дозе 5-10 мг (0,5-1,0 мл 1% раствора) только при условии мониторирования ЭКГ, так как возможен «выход» из ПТ через остановку синусового узла на 3-5 с и более, а также длительная пауза на фоне синусовой реципрокной тахикардии, после чего ПТ возобновляется;

V верапамил в дозе 5-10 мг (по 2,0-4,0 мл 2,5% раствора) струйно медленно под контролем АД и частоты ритма; противопоказан больным с WPW-синдромом;

V прокаинамид в дозе 1000 мг (по 10,0 мл 10% раствора) внутривенно струйно медленно или (лучше) капельно под контролем АД, а при необходимости - одновременно с фенилэфрином в дозе 0,3- 0,5 мл;

V пропранолол в дозе 5-10 мг (по 5-10 мл 0,1% раствора струйно в течение 5-10 мин под контролем АД и ЧСС) противопоказан при гипотонии и бронхоспазме;

V пропафенон (по 1 мг/кг внутривенно струйно в течение 3-6 мин); дизопирамид (1% раствор ритмилена в дозе 15,0 мл в 10,0 мл изотонического раствора натрия хлорида); 2,5% раствор морацизина в дозе 6,0 мл на изотоническом растворе натрия хлорида внутривенно струйно в течение 3 мин;

• после введения антиаритмического препарата, в случае отсутствия восстановления синусового ритма, следует повторить вагусные пробы;

• при отсутствии эффекта от первого введения препарата могут быть применены другой препарат первого ряда, ЧПЭСС либо использованы препараты второго ряда:

V нибентан в дозе 10-15 мг капельно (новый отечественный антиаритмический препарат III класса, высокоэффективный, но большая частота развития серьезных желудочковых аритмий делает целесообразным его использование у больных СВПТ лишь при резистентности к препаратам первого ряда);

V амиодарон в дозе 300 мг (струйно в течение 5 мин или капельно) - эффект бывает отсрочен до нескольких часов;

• особым показанием к применению амиодарона служит развитие пароксизма СВПТ у больных WPW-синдромом и другими вариантами синдрома предвозбуждения желудочков (в случае, если пароксизм не требует экстренного купирования), так как эти препараты блокируют как антероградное, так и ретроградное проведение по дополнительным путям;

• с успехом могут использоваться также прокаинамид (новокаинамид^*), трифосаденин, пропранолол; антероградное проведение по дополнительным путям блокируется внутривенным введением 50 мг аймалина;

• после испытания 1-2 препаратов дальнейший поиск эффективных препаратов следует прекратить и перейти к ЧПЭСС либо (при технической невозможности ее выполнения или неэффективности) - к электроимпульсной терапии (ЭИТ) - кардиоверсии. ЭИТ осуществляют путем трансторакального нанесения мощного электрического разряда (100-400 Дж или 3,5-7,0 кВ). Антиаритмический эффект основан на одновременном возбуждении кардиальных структур, что приводит к исчезновению функциональной гетерогенности в миокарде, в том числе и механизма re-entry. Процедуру проводят под общим обезболиванием;

• при тяжелых гемодинамических или коронарных нарушениях купирование приступа ПТ начинают сразу с применения ЭИТ или электрокардиостимуляции. ЧПЭСС (программированную или сверхчастую стимуляцию) следует использовать и в случае непереносимости антиаритмических препаратов, «выходе» из приступа с развитием серьезных нарушений проводимости (в результате СССУ и существующих предсердно-желудочковых блокад);

• ЧПЭСС может быть методом выбора и во всех остальных случаях, особенно когда установлен реципрокный характер СВПТ либо в анамнезе имеется успешный опыт применения ЧПЭСС;

• при неэффективности ЭИТ и электрокардиостимуляции используют парную электрическую стимуляцию сердца, которая не купирует приступ, но позволяет уменьшить число сердечных сокращений примерно в 2 раза в течение всего времени стимуляции. Нередко через несколько часов парной стимуляции после отключения стимулятора восстанавливается синусовый ритм.

Б. При ЖПТ применяют:

• при выраженной гемодинамической нестабильности («аритмогенный шок», отек легких) - экстренную ЭИТ, при ее неэффективности - повторение на фоне струйного внутривенного введения лидокаина (50-75 мг), амиодарона (300-450 мг), тозилата бретилия (по 5-10 мг/кг), при отсутствии эффекта - желудочковую электростимуляцию (частая, фазосинхронная и, наконец, парная);

• при отсутствии резких нарушений гемодинамики (в частности, гипотонии) - лидокаин в дозе 80-100 мг внутривенно струйно или 10% раствор прокаинамида в дозе 10 мл внутривенно струйно, медленно (под контролем АД) или амиодарон в дозе 300-450 мг внутривенно струйно, далее - по 300 мг капельно в течение 1-2 ч. Некоторые формы ЖПТ эффективно купируются трифосаденином, бета-адреноблокаторами или верапамилом. При отсутствии эффекта применяют ЭИТ.

• Вторичная профилактика:

- при часто повторяющихся приступах ПТ или редких, но тяжелых приступах, кроме общих мероприятий, этиотропной и седативной терапии, назначают антиаритмические препараты;

- при СВПТ можно использовать бета-адреноблокаторы, верапамил по 120- 360 мг/сут (при отсутствии WPW-синдрома), соталол по 80-320 мг/сут, аллапинин^*(по 75-100 мг/сут), пропафенон (по 600-900 мг/сут), этацизин^*(по 150 мг/сут), дизопирамид^*(по 600-900 мг/сут) и амиодарон (по 200-400 мг/сут);

- оптимальным служит не эмпирический подбор препаратов, а их назначение в условиях тестирования с применением ЧПЭСС по следующей методике: после того, как доказана возможность вызвать с ее помощью СВПТ, назначают тестируемый препарат в полной суточной дозе на 2-3 суток, затем повторяют ЧПЭСС. При отсутствии возникновения СВПТ препарат считают эффективным и начинают тестирование следующего медикамента;

- в случае ЖПТ обычно назначают наиболее действенные и безопасные препараты - амиодарон в поддерживающей суточной дозе 200-400 мг (возможно в комбинации с бета-адреноблокаторами), соталол по 80- 320 мг/сут.

Весьма эффективный метод лечения ПТ - кардиохирургическое вмешательство, основанное на деструкции аритмогенных зон миокарда или дополнительных проводящих путей.

В настоящее время хирургические методы лечения применяют при СВПТ в случае:

• неэффективности медикаментозной терапии;

• ее плохой переносимости;

• невозможности ее назначения по тем или иным противопоказаниям.

Более широкие показания к хирургическому лечению WPW-синдрома. Отмечена тенденция к более частому использованию хирургических методов лечения, чтобы избежать длительного превентивного приема препаратов (не гарантирующего к тому же отсутствия рецидивов СВПТ).

Наиболее часто используют радиочастотную деструкцию (аблацию) аритмогенной зоны или дополнительных проводящих путей (эффективность 80- 100%). Кроме того, возможна аблация предсердно-желудочкового соединения с установкой электрокардиостимулятора (ЭКС) в режиме стимуляции желудочков.

При ЖПТ хирургическое лечение показано в случае:

• гемодинамически значимой продолжительной мономорфной ЖТ, резистентной к медикаментозной терапии;

• ЖТ, обусловленной доказанным при ЭФИ механизмом re-entry в системе ножек пучка Гиса.

Наконец, возможно использование имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД), что абсолютно показано при:

• клинической смерти, обусловленной фибрилляцией желудочков, развивающейся из ЖТ, не связанной с преходящей причиной;

• спонтанных пароксизмах устойчивой ЖТ;

• синкопальных атаках неясного генеза в сочетании с ЖТ или фибрилляцией желудочков (индуцируемой ЭФИ) и неэффективностью или невозможностью использования антиаритмических препаратов;

• неустойчивой ЖТ, воспроизводимой при ЭФИ, некупируемой прокаинамидом (новокаинамидом^*), сочетающейся с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.

Круг относительных показаний еще более широк. Имплантация ИКД - наиболее эффективный метод предупреждения внезапной смерти; к сожалению, в нашей стране ее широкое использование сдерживает высокая стоимость аппарата.