Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Terapia_otvety_5_kurs.docx
Скачиваний:
3776
Добавлен:
20.03.2016
Размер:
1.15 Mб
Скачать

3. Пневмокониозы: клиника, диагностика, лечение, профилактика

Пневмокониоз – это профессиональное заболевание, вызванное длительной ингаляцией промышленной пыли и характеризующееся хроническим диффузным асептическим воспалением легких с развитием пневмофиброза.

В 1976 г., согласно Международной классификации, были выделены 6 групп пневмокониозов по этиологическому принципу:

• силикоз;

• силикатозы;

• металлокониозы;

• карбокониозы;

• пневмокониозы от смешанной пыли;

• пневмокониозы от органической пыли.

В 1996 г. сотрудниками ГУ НИИ медицины труда РАМН разработана последняя отечественная классификация пневмокониозов, сужающая этиологический принцип, с объединением всех пневмокониозов в 3 группы:

• пневмокониозы от высокофиброгенной пыли (с содержанием SiO2 более 10%): силикоз, антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз;

• пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (с содержанием SiO2 менее 10%): силикатозы, асбестоз, карбокониозы;

• пневмокониозы от пыли токсико–аллергенного действия: пыль, содержащая металлы–аллергены, по­лимерные материалы, органическая пыль

Силикатозы

Силикатозы – это группа заболеваний легких, вызванных вдыханием пыли силикатов, минералов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии с другими минералами (тальком, цементом, железом, алюминием, магнием, кальцием и др.).

Сюда относятся:

– асбестоз;

– металлокониозы (бериллиоз, талькоз, сидероз, алюминоз, баритоз и др.);

– карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др., вызванные углеродсодержащей пылью);

– силикосиликатоз.

Силикаты широко распространены в природе и используются во многих отраслях промышленного производства. Они присутствуют в 2 формах: волокнистой и неволокнистой. Последняя относится к так называемым филосиликатам, похожим по своей структуре на лист дерева.

Пневмокониоз от воздействия силикатов отличается умеренно выраженным фиброзом и более доброкачественным течением (за исключением асбестоза), так как силикатная пыль является слабофиброгенной, менее агрессивной и токсичной, чем кварцевая

Клиническая картина

Симптомы и физикальные данные при асбестозе не отличаются от таковых при интерстициальном легочном фиброзе другой этиологии. Больных беспокоят одышка, сухой кашель и неспецифические боли в грудной клетке. Сухие мелкопузырчатые хрипы по типу крепитации – наиболее важный объективный признак асбестоза. Хрипы слышны преимущественно в конце вдоха по аксиллярной линии с обеих сторон грудной клетки. Тем не менее у 10–15 % больных на ранних стадиях развития заболевания хрипы могут отсутствовать. Физикальные изменения, как правило, коррелируют с нарушением ФВД и рентгенологическими проявлениями асбестоза. Заболевание, вызванное хризотил–ас­бестом, чаще проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза. В мокроте можно обнаружить «асбестовые тельца». Асбестовые бородавки встречаются на коже верхних и нижних конечностей. Прогрессирование заболевания сопровождается рестриктивными нарушениями вентиляционной функции и диффузионными расстройствами (снижение Dlco и PaO2). У больных нарастает дыхательная недостаточность, формируется легочное сердце.

Рентгенологическая картина асбестоза

На ранних стадиях заболевания определяется усиление легочного рисунка, расширение ворот легких и повышенная прозрачность. По мере прогрессирования болезни появляется грубая тяжистость. Фиброзные изменения носят ячеистый или сетчатый характер, на фоне которых видны мелко– и крупноузелковые тени в базальных отделах. Характерным для асбестоза являются плевральные изменения, а именно адгезивный и эксудативный плеврит, фиброз висцеральной и париетальной плевры, образование неправильной формы бляшек, часто с обызвествлением, утолщение междолевых и междольковых перегородок. Нередко выявляется плевроперикардит. Наличие плевральных бляшек считается надежным индикатором экспозиции асбеста. Бляшки состоят из гиалина, локализуются преимущественно в субмезотелиальных участках париетальной плевры на уровне костальных краев, в диафрагмальном и параспинальном пространствах. Клини­ко–рентгенологические наблюдения свидетельствуют о возможном развитии мезотелиомы плевры из асбестовых бляшек.

Талькоз

Талькоз принадлежит к числу относительно доброкачественных силикатозов. Заболевание развивается от вдыхания пыли талька. В редких случаях оно может протекать в осложненной форме, но не склонно к прогрессированию как асбестоз. В процессе развития болезни симптомы могут долго отсутствовать. Кли­нически выраженный талькоз известен характерными рентгенологическими признаками – округлыми затемнениями в форме конгломератов. В этот период больного беспокоят нарастающая одышка, продуктивный кашель и боли в грудной клетке. При обследовании ФВД выявляются рестриктивные нарушения. Рентгено­логическая картина в немалой степени зависит от природы талька и наличия других компонентов в пыли. В случае экспозиции чистого талька мелкоочаговые тени располагаются в средних зонах легких ближе к корням. Смешанная пыль вызывает более выраженные затемнения, которые от гилюса распространяются на верхушки и нижние зоны. У курящих встречаются мелкие, неправильной формы образования в нижних долях [13]. Как и асбестовая пыль, тальк способен вызвать изменения в плевре в виде ее утолщения, слоистости и образования бляшек. Позже бляшки обызвествляются, и подчас их сложно отличить от асбестовых. Прогноз заболевания зависит от состава пыли, ее концентрации на рабочем месте и количества, депонированного в легких. Тяжелее протекает талькоз, вызванный косметической пудрой.

Металлокониозы

Пневмокониозы этой группы заболеваний обусловлены вдыханием металлической пыли, как то: бериллия (бериллиоз), железа (сидероз), алюминия (алюминоз), бария (баритоз) и т.д. Наиболее распространенным является сидероз, который развивается у горнорабочих при добыче железа и его переработке, у сталеплавильщиков, газо– и электросварщиков при работе в замкнутых пространствах и других лиц, имеющих контакт с пылью железа при сварке, нарезке и обработке изделий. Вторым названием заболевания считается пневмокониоз электросварщиков. Заболевание отличается благоприятным течением и удовлетворительным прогнозом. Одышка беспокоит только при значительной физической нагрузке. Мани­фестацией заболевания считается появление на рентгенограмме мелкопятнистых теней повышенной плотности, разбросанных по всем легочным полям без образования конгломератов. Несоответствие скудных клинических симптомов отчетливым изменениям на рентгенограмме объясняется непроницаемостью электросварочного аэрозоля для рентгеновских лучей. Это позволило зарубежным исследователям назвать сидероз «рентгенологической болезнью»

С прекращением работы в контакте с пылью железа или сварочным аэрозолем все рентгенологические изменения могут исчезнуть. Следует учитывать тот факт, что часто рабочие подвергаются воздействию смешанной пыли, содержащей помимо железа свободный диоксид кремния. В этих случаях возможно развитие сидеросиликоза с более выраженной клинико–рентгенологической симптоматикой и неблагоприятным прогнозом. Су­щест­венно осложняет течение болезни присоединение туберкулеза.

Карбокониозы развиваются при длительном контакте с углеродсодержащей пылью (уголь, графит, сажа). Характерным для них является умеренно выраженный мелкоочаговый и интерстициальный фиброз легких. Одним из распространенных заболеваний этой группы является антракоз, вызванный вдыханием дисперсной угольной пыли. Среди рабочих угольных шахт антракоз чаще встречается в сочетании с силикозом – антракосиликоз. Типичным для антракоза является наличие обструктивного бронхита и эмфиземы легких. В связи с этим имеют место ранние нарушения ФВД. Рентгенологические изменения складываются из диффузного интерстициального фиброза и мелкоочаговых образований на фоне эмфиземы легких. По клинической картине и рентгенологическим изменениям антракоз представляет собою относительно доброкачественное, медленно прогрессирующее заболевание. При­сое­ди­не­­ние туберкулеза и силикоза ухудшает прогноз.

Отличительным морфологическим признаком антракоза является отложение угольной пыли в виде черных очажков в интерстициальной ткани, в сосудах легких или периваскулярно Частицы угольной пыли и макрофаги, нагруженные ими, – кониофаги – проникают в альвеолярное пространство и оседают в межальвеолярных перегородках.

Поверхность плевры имеет сине–черную пигментацию. Периброн­хи­альные и паратрахеальные лимфатические узлы увеличены, плотные, также имеют черную окраску. Фо­кальная эмфизема вокруг пятнистых теней (очажков угольной пыли) – характерный рентгенологический признак антракоза. Также часто встречаются узелковые тени, которые располагаются напротив пятнистых очагов. Гистологически узелки состоят из макрофагов, коллагена и ретикулина, составляющих строму для макрофагов. Узелки могут присутствовать в респираторных бронхиолах. Возможно их образование из очажков угольной пыли с последующим обызвествлением.

Специфической терапии пневмокониозов не существует. Больным проводят лечение, направленное на снижение воспаления в ткани легкого, улучшение дренажной функции бронхов и элиминацию пылевых частиц. Основными противовоспалительными препаратами при диссеминированных заболеваниях легких являются глюкокортикостероиды в комбинациях с бронхорасширяющими средствами. В случаях присоединения инфекции назначаются антибиотики. Показаны общеукрепляющие средства, витаминотерапия, препараты иммуномоделирующего действия.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]