- •Заболевания сердечно-сосудистой системы и системные заболевания соединительной ткани
- •1. Гипертоническая болезнь: клиника, диагностика, лечение.
- •2. Этиология и патогенез гипертонической болезни, факторы риска, классификация
- •3. Гипертонические кризы: клиника, диагностика, неотложная помощь.
- •4. Симптоматическая артериальная гипертония: классификация, схема обследования при почечной артериальной гипертонии.
- •5. Атеросклероз: этиология и патогенез, типы гиперлипидемии, лечение.
- •6. Ишемическая болезнь сердца: классификация, факторы риска, диагностика коронарной недостаточности.
- •7. Стенокардия: классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •8. Инфаркт миокарда: клинические варианты начала, лабораторная и экг диагностика.
- •9. Осложнения инфаркта миокарда, лечение, принципы реанимации при внезапной клинической смерти.
- •10. Острый коронарный синдром (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда без подъема сегмента sт): клиника, диагностика, лечение.
- •11. Лечение инфаркта миокарда на догоспитальном этапе.
- •12. Купирование болевого синдрома при инфаркте миокарда.
- •13. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда: патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь.
- •14. Нарушение сердечного ритма при инфаркте миокарда: профилактика, лечение.
- •15. Отек легких при инфаркте миокарда: клиника, диагностика, неотложная помощь.
- •16. Миокардиодистрофии: понятие, клинические проявления, диагностика, лечение.
- •17.Нейроциркуляторная дистония, этиология, патогенез, клинические варианты, диагностические критерии, лечение.
- •18. Миокардиты: классификация, этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •19. Идиопатический диффузный миокардит (Фидлера): клиника, диагностика, лечение.
- •20. Гипертрофическая кардиомиопатия: патогенез нарушений внутрисердечной гемодинамики, клиника, диагностика, лечение. Показания к оперативному лечению.
- •21. Дилатационная кардиомиопатия: этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •22. Экссудативный перикардит: этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •23. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности.
- •24. Недостаточность митрального клапана: этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •25. Недостаточность клапанов аорты: этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •26. Стеноз устья аорты: этиология, клиника, диагностика, лечение, показания к оперативному лечению.
- •27. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия: этиология, клиника, диагностика, лечение. Показания к оперативному лечению.
- •28. Дефект межжелудочковой перегородки: клиника, диагностика, лечение.
- •29.Незаращение межпредсердной перегородки: диагностика, лечение.
- •30. Открытый артериальный проток (боталлов): клиника, диагностика, лечение.
- •31. Коарктация аорты: клиника, диагностика, лечение.
- •32. Диагностика и лечение расслаивающей аневризмы аорты .
- •33. Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •34. Синдром слабости синусового узла, асистолия желудочков: клинические проявления, диагностика, лечение.
- •35. Диагностика и лечение суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.
- •36. Диагностика и лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии.
- •37. Клиническая электрокардиографическая диагностика атриовентрикулярной блокады III степени. Лечение.
- •38. Клиническая и электрокардиографическая диагностика фибрилляции предсердий. Лечение.
- •39. Системная красная волчанка: этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •40. Системная склеродермия: этиология, патогенез, диагностические критерии, лечение.
- •41. Дерматомиозит: критерии диагноза, лечение.
- •42. Ревматоидный артрит: этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •43. Деформирующий остеоартроз: клиника, лечение.
- •44. Подагра: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Заболевания органов дыхания
- •1. Пневмония: этиология, патогенез, клиника.
- •2. Пневмония: диагностика, лечение.
- •3. Астма: классификация, клиника, диагностика, лечение во внеприступном периоде.
- •4. Бронхоастматический статус: клиника по стадиям, диагностика, неотложная помощь.
- •5. Хроническая обструктивная болезнь легкие: понятие, клиника, диагностика, лечение.
- •6. Рак легкого: классификация, клиника, ранняя диагностика, лечение.
- •7. Абсцесс легкого: этиология, патогенез, клиника, диагностика.
- •8. Абсцесс легкого: диагностика, лечение, показания к операции.
- •9. Бронхоэктатическая болезнь: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, показания к операции.
- •10. Сухой плеврит: этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •11. Экссудативный плеврит: этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •12. Тромбоэмболия легочной артерии: этиология, основные клинические проявления, диагностика, лечение.
- •13. Острое легочное сердце: этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •14. Хроническое легочное сердце: этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •15. Купирование астматического статуса.
- •16. Лабораторно-инструментальная диагностика пневмоний.
- •Болезни желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы
- •1. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: клиника, дифференциальная диагностика, осложнения.
- •2. Лечение язвенной болезни. Показания к операции.
- •3. Диагностика и лечебная тактика при желудочно-кишечном кровотечении.
- •4. Рак желудка: клиника, ранняя диагностика, лечение.
- •5. Болезни оперированного желудка: клиника, диагностика, возможности консервативной терапии.
- •6. Синдром раздраженной толстой кишки: современные представления о патогенезе, клиника, диагностика, лечение.
- •7. Хронические энтериты и колиты: клиника, диагностика, лечение.
- •8. Неспецифический язвенный колит, болезнь Крона: клиника, диагностика, лечение.
- •9. Рак толстой кишки: зависимость клинических проявлений от локализации, диагностика, лечение.
- •10. Понятие «острый живот»: этиология, клиническая картина, тактика терапевта.
- •11. Дискинезия желчных путей: диагностика, лечение.
- •12. Желчно-каменная болезнь: этиология, клиника, диагностика, показания к оперативному лечению.
- •13. Диагностическая и лечебная тактика при желчной колике.
- •14.. Хронический гепатит: классификация, диагностика.
- •15. Хронический вирусный гепатит: клиника, диагностика, лечение.
- •16. Классификация циррозов печени, основные клинико-параклинические синдромы циррозов.
- •17. Диагностика и лечение циррозов печени.
- •18.Билиарный цирроз печени: этиология, патогенез, клинико-параклинические синдромы, диагностика, лечение.
- •19. Рак печени: клиника, ранняя диагностика, современные методы лечения.
- •20. Хронический панкреатит: клиника, диагностика, лечение.
- •21. Рак поджелудочной железы: клиника, диагностика, лечение.
- •22. Хронический вирусный гепатит: диагностика, лечение.
- •Заболевания почек
- •1. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, лечение.
- •2. Хронический гломерулонефрит: клиника, диагностика, осложнения, лечение.
- •3. Нефротический синдром: этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •4. Хронический пиелонефрит: этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •5. Диагностическая и лечебная тактика при почечной колике.
- •6. Острая почечная недостаточность: этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •7. Хроническая почечная недостаточность: клиника, диагностика, лечение.
- •8. Острый гломерулонефрит: классификация, диагностика, лечение.
- •9. Современные методы лечения хронической почечной недостаточности.
- •10. Причины и лечение острой почечной недостаточности.
- •Заболевания крови, васкулиты
- •1. Железодефицитные анемии: этиология, клиника, диагностика, лечение
- •2. В12-дефицитная анемия: этиология, патогенез, клиника
- •3. Апластическая анемия: этиология, клинические синдромы, диагностика, осложнения
- •4 Гемолитические анемии: этиология, классификация, клиника и диагностика, лечение аутоиммунной анемии.
- •5. Врожденные гемолитические анемии: клинические синдромы, диагностика, лечение.
- •6. Острые лейкозы: классификация, клиника острого миелобластного лейкоза, диагностика, лечение.
- •7. Хронический лимфолейкоз: клиника, диагностика, лечение.
- •8. Хронический миелолейкоз: клиника, диагностика, лечение
- •9. Лимфогранулематоз: этиология, клиника, диагностика, лечение
- •10. Эритремия и симптоматические эритроцитозы: этиология, классификация, диагностика.
- •11.Тромбоцитопеническая пурпура: клинические синдромы, диагностика.
- •12. Гемофилия: этиология, клиника, лечение.
- •13. Диагностическая и лечебная тактика при гемофилии
- •14. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха): Клиника, диагностика, лечение.
- •15. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера-Бюргера): этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •16. Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу): варианты, клиника, диагностика, лечение.
- •17. Узелковый полиартериит: этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •18. Гранулематоз Вегенера: этиология, клинические синдромы, диагностика, лечение.
- •Болезни эндокринной системы
- •1. Сахарный диабет: этиология, классификация.
- •2. Сахарный диабет: клиника, диагностика, лечение.
- •3. Диагностика и неотложное лечение гипогликемической комы
- •4. Диагностика и неотложная терапия кетоацидотической комы.
- •5. Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз): этиология, клиника, диагностика, лечение, показания к операции.
- •6. Диагностика и неотложная терапия тиреотоксического криза.
- •7. Гипотиреоз: клиника, диагностика, лечение.
- •8. Несахарный диабет: этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •9. Акромегалия: этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •10. Болезнь Иценко-Кушинга: этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •11. Ожирение: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •12.Острая надпочечниковая недостаточность: этиология, варианты течения, диагностика, лечение. Синдром Уотерхауса-Фридериксена.
- •13.Хроническая надпочечниковая недостаточность: этиология, патогенез, клинические синдромы, диагностика, лечение.
- •14. Лечение сахарного диабета 2 типа.
- •15. Купирование криза при феохромоцитоме.
- •Профпатология
- •1. Профессиональная астма: этиология, клиника, лечение.
- •2. Пылевые бронхиты: клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.
- •3. Пневмокониозы: клиника, диагностика, лечение, профилактика
- •4. Силикоз: классификация, клиника, лечение, осложнения, профилактика.
- •5. Вибрационная болезнь: формы, стадии, лечение.
- •6. Интоксикация фосфорорганическими инсектофунгицидами: клиника, лечение.
- •7. Антидотная терапия при острых профессиональных интоксикациях.
- •8. Хроническая интоксикация свинцом: клиника, диагностика, профилактика, лечение.
- •9. Профессиональная астма: этиология, клиника, лечение.
- •10. Пылевые бронхиты: клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.
- •11. Отравление хлорорганическими ядохимикатами: клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •12. Особенности диагностики профессиональных заболеваний.
- •13. Интоксикация бензолом: клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •14. Интоксикация органическими соединениями ртути: клиника, диагностика, лечение.
- •15. Отравление фосфорорганическими соединениями: клиника, диагностика, профилактика, лечение.
- •16. Интоксикация окисью углерода: клиника, диагностика, лечение, профилактика.
2. Этиология и патогенез гипертонической болезни, факторы риска, классификация
Причинами возникновения гипертонической болезни являются атеросклеротические поражения периферических сосудов и нарушение нейроэндокринной регуляции Полной ясности в понимании этиологии гипертонической болезни нет. Зато хорошо известны факторы, способствующие развитию заболевания:
— нейро-психическое перенапряжение эмоциональный стресс;
— наследственно-конституционные особенности,
— профессиональные вредности (шум, напряжение зрения, повышенная и длительная концентрация внимания);
— избыточная масса тела и особенности питания (излишнее потребление соленой и острой пищи];
— злоупотребление курением и алкоголем;
— возрастная перестройка регуляторных механизмов (юношеская гипертония, климакс у женщин);
— травмы черепа;
— гиперхолестеринемия;
— болезни почек;
— атеросклероз;
— аллергические заболевания и т. д.
Артериальное давление представляет собой прямую функцию произведения минутного объема кровообращения (МОК) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Непосредственными причинами патогенного роста артериального давления служат рост МОК и (или) подъем ОПСС. Между МОК и ОПСС существует регуляторная взаимозависимость, которая часто реализуется по принципу отрицательной обратной связи. Если первичный патогенный сдвиг как этиологический фактор гипертонической болезни происходит в какой-либо из двух систем, или в системе поддержания адекватного потребностям организма МОК, или в системах регуляции, ответственных за оптимальный уровень ОПСС, то он всегда приводит к изменениям функционирования и дисфункциям другой системы.
У большинства пациентов с эссенциальной АГ ведущим звеном ее патогенеза следует признать прогрессирующий от транзиторного до патогенно постоянного повышенный уровень ОПСС. У меньшей части больных всех возрастных групп эссенциальная АГ представляет собой следствие не имеющего биологического смысла возрастания МОК. На этапе развития эссенциальной гипертензии, который можно определить как стадию предболезни первичной АГ, ее признаком у больных в возрасте до 30 лет считают отсутствие реакции снижения ОПСС в ответ на физическую нагрузку. Во время физической нагрузки у людей без предрасположенности к гипертонической болезни ОПСС снижается для удовлетворения потребности в росте объемной скорости кровотока на периферии. У молодых людей с предрасположенностью к гипертонической болезни ОПСС остается на патологически высоком уровне, который можно признать нормальным только для условий покоя. При усилении АГ по мере старения у больных с эссенциальной артериальной гипертензией патологически высокий уровень ОПСС все чаще и чаще представляет собой основную причину подъема АД. По мере прогрессирования гипертонической болезни по ходу онтогенеза, когда АГ становится постоянно умеренной или тяжелой, в 70% случаев артериальная гипертензия представляет собой следствие стойкого аномального возрастания ОПСС. При этом у пожилых больных МОК в условиях покоя может быть патологически снижен, и нередко возникает застойная сердечная недостаточность. В данном случае причиной падения насосной функции сердца является постоянно постнагрузка левого желудочка.
Основные этапы развития гипертонической болезни в соответствии с ее нейрогенной теорией можно описать следующим образом:
♦ отрицательный психоэмоциональный стресс расстраивает внутрицентральные отношения таким образом, что на супрасегментном уровне автономной нервной системы возникает устойчивое и повышенное возбуждение симпатических центров;
♦ на периферии через нервную симпатическую стимуляцию сосудистой стенки и гиперкатехоламинемию устойчивое возбуждение симпатических центров приводит к спазму сосудов сопротивления и постоянно высокому уровню ОПСС, который обуславливает АГ;
♦ высокая интенсивность и длительность усиленного сокращения гладкомышечных элементов стенки резистивных сосудов ведут к росту потребления свободной энергии их миоцитами, что служит стимулом для гипертрофии последних;
♦ гипертрофия миоцитов стенки сосудов сопротивления служит одной из причин ее утолщения, которое сужает просвет резистивных сосудов;
♦ сужение сосудов сопротивления придает высокому уровню ОПСС фиксированный характер и делает АГ необратимой;
♦ когда сужение сосудов сопротивления во всем организме захватывает в соответствующей мере и приводящие артериолы почечных нефронов, АГ становится не только нейрогенной и связанной с гипертрофией стенок сосудов сопротивления, но и почечной сосудистой артериальной гипертензией, часто приобретая злокачественный характер.
Нейрогенная теория как концепция прогрессирования гипертонической болезни по мере старения вполне адекватна обычному развитию эссенциальной артериальной гипертензии по ходу онтогенеза. Устойчивая активация супрасегментарных симпатических центров как следствие патогенного отрицательного эмоционального стресса и злоупотребления спиртным (алкоголь обладает центральным прессорным действием) повышает АД не только через спазм сосудов сопротивления. Кроме того, преобладание на системном уровне адренергической стимуляции вызывает констрикцию емкостных сосудов, что повышает общий венозный возврат к сердцу и соответственно МОК.
Устойчивая активация симпатического отдела автономной нервной системы ведет к активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, что еще в большей степени усиливает спазм сосудов сопротивления и вызывает АГ, задерживая в организме натрий и повышая объем внеклеточной жидкости. Рост действующей концентрации ангиотензинов в циркулирующей крови через их супрасегментарное действие потенцирует активацию и без того уже активированных симпатических центров. Усиление спазма под влиянием ангиотензинов ускоряет гипертрофию гладкомышечных элементов резистивных сосудов как причину сужения их просвета и необратимой (установившейся) АГ.
Высокая активность ренина в плазме крови характерна не для всех больных с эссенциальной АГ. У 40% больных с установившейся первичной АГ активность энзима находится в нормальных пределах или даже несколько снижена. У таких больных бессолевая диета, снижающая объем внеклеточной жидкости, обычно приносит хороший результат, уменьшая тяжесть АГ. При нормальной активности ренина в плазме крови у таких пациентов выявляют рост секреции альдостерона, снижение кровотока в почках, задержку в организме натрия и усиленную реакцию сосудов сопротивления на влияния ангиотензина II как вазоконстриктора. У 10% больных с ранней эссенциальной АГ определяют повышенную активность ренина в плазме крови, но артериальная гипертензия при этом не является вазоренальной.
Избыточное поступление натрия хлорида в организм с пищей и напитками повышает МОК, увеличивая содержание натрия в организме как основную детерминанту объема внеклеточной жидкости и плазмы крови.
Рост секреции аргинин-вазопрессина как элемент патогенного стресса и следствие активации ренин-ангиотензиновой системы также признают звеном патогенеза эссенциальной гипертензии.
Системные сдвиги регуляции, которые ведут к артериальной гипертензии у больных с первичной АГ, приводят к ней, несмотря на активацию стресс-лимитирующих систем на всех уровнях. Так АГ у пациентов с гипертонической болезнью развивается, несмотря на усиленную секрецию предсердного натрийуретического пептида и интенсификацию функционирования калликреин-кининовой системы. Подавление стресс-лимитирующих систем различных уровней системными однонаправленными и интенсивными патогенными регуляторными влияниями представляет собой одну из закономерностей развития болезней и патологических состояний.
Известна наследственная предрасположенность к гипертонической болезни. Если один из родителей страдал от заболевания, то его риск у детей возрастает в шесть раз в сравнении с риском развития первичной АГ у людей, родители которых не страдали от эссенциальной гипертензии.
Факторы риска
Основные
Пожилой возраст: мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет
ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин.
Генетическая предрасположенность: семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний
Курение
Дислипидемия: общий холестерин крови ОХС > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) или ХС ЛПНП > 4,0 ммоль/л (155 мг/дл) или ХС ЛПВП < 1,0
Абдоминальное ожирение: объём талии >102 см для мужчин и > 88 см для женщин
СРБ >1 мг/дл
Дополнительные
Нарушение толерантности к глюкозе
Низкая физическая активность
Повышение фибриногена