2.Она раздражает слизистую оболочку жкт, усиливая секрецию желёз.
3.Усиливает сокращение кишечника,
4.В толстом кишечнике под действием ферментов условно-патогенной микрофлоры клетчатка подвергается брожению с образованием глюкозы, лактозы и газообразных веществ.
БИОСИНТЕЗ ГЛИКОГЕНА.
Было установлено, что гликоген может синтезироваться практически во всех органах и тканях. Однако наибольшая его концентрация обнаружена в печени (2-6%) и мышцах (0,5-2%). Т.к. мышечная масса велика, то большая часть гликогена содержится в мышцах. Глюкоза из крови легко проникает в клетки органов и тканей, проходя через биологические мембраны клеток. Как только глюкоза заходит в клетку, она запирается в ней в результате первой метаболической реакции - ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ в присутствии АТФ и фермента -ГЕКСОКИНАЗЫ. Глюкоза превращается в глюкозо-6-фосфат. Теперь он будет использоваться в АНАБОЛИЧЕСКИХ и КАТАБОЛИЧЕСКИХ реакциях. Глюкоза из клетки может выйти, если в реакции гидролиза при участии глюкозо-6-фосфатазы освободится от остатка фосфорной кислоты. Этот фермент находится в печени, почках, эпителии кишечника. В других органах его нет. Проникновение глюкозы в клетки этих органов и тканей необратимы. Процесс биосинтеза протекает в 4 стадии:
ГЛИКОГЕНСИНТАЗА - ТРАНСФЕРАЗА, которая переносит остатки глюкозы, входящие в УДФ- глюкозу, на ГЛИКОЗИДНУЮ связь остаточного в клетке гликогена, при этом образуется альфа(1,4)-ГЛИКОЗИДНЫЕ связи. Образование альфа(1,6)-ГЛИКОЗИДНЫХ связей в точках ветвления гликогена катализирует специальный ГЛИКОГЕН-ВЕТВЯЩИЙ фермент. Образовавшийся в последней реакции УДФ, превращается в УТФ, при этом поглощается I молекула АТФ. На каждую молекулу глюкозы, включающуюся в структуру гликогена, расходуется 2 молекулы АТФ. Гликоген в клетках накапливается во время пищеварения и рассматривается как резервная форма глюкозы, которая используется клетками в промежутках между приёмами пищи.
РАСПАД ГЛИКОГЕНА. Может идти 2 путями:
1. Основной фосфоролитический путь
Он протекает в печени, почках, эпителии кишечника. Схематично можно записать в виде 3 реакций.
2.Неосновной амилолитический.
Его доля мала и незначительна. Протекает в печени при участии 3 ферментов: альфа -
АМИЛАЗА, АМИЛО-1,6-ГЛИКОЗИДАЗА, гамма -АМИЛАЗА.
ГЛИКОГЕНОВЫЕ БОЛЕЗНИ.
Это наследственное нарушение обмена гликогена, которое связано с недостатком какого-либо из ферментов, участвующих в синтезе или распаде гликогена. Как правило эта недостаточность выражается либо в снижении активности, либо в полном отсутствии какого либо фермента. ГЛИКОГЕНОЗЫ - болезни, связанные с нарушением процессов распада гликогена, при этом в клетках печени, почек, мышц гликоген накапливается в большом количестве. Клинически проявляются увеличением печени, мышечной слабостью, ГИПОГЛЮКОЗЭМИЕЙ натощак. В норме уровень глюкозы в крови равен 3,3 - 5,5 ммоль/л. Смерть наступает в раннем детском возрасте. Наиболее часто встречаются:
1.Болезнь ферса - фосфорилаза печени.
2.Болезнь МАК-АРДЛЯ - ФОСФОРИЛАЗА МЫШЦ.
3.Болезнь ПОМПЕ- альфа- 1,4-ГЛИКОЗИДАЗА.
4.Болезнь КОРИ - АМИЛО-1.6-ГЛИКОЗИДАЗА.
5.Болезнь ГИРКЕ - ГЛЮКОЗО-6-ФОСФОТАЗА.
АГЛИКОГЕНОЗЫ характеризуются признаками нарушения синтеза. Клинически проявляются резкой ГИПОГЛЮКОЗЭМИЕЙ натощак, рвотой, судорогами, потерей сознания, углеводное голодание клеток, следовательно, отставание психо-физического развития, смерть в раннем детском возрасте. Наиболее часто встречаются:
1 . болезнь ЛЬЮИСА - ГЛИКОГЕНСИНТЕТАЗА.
2. Болезнь АНДЕРСЕНА - ГЛИКОГЕН-ВЕТВЯЩИЙ фермент.
Лекция №11. Обмен углеводов (продолжение).
1. АНАЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗ, ХИМИЗМ РЕАКЦИИ И БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ.
2.АЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗ, (ГЕКСОЗОДИФОСФАТНЫЙ ПУТЬ), ХИМИЗМ РЕАКЦИИ И БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ.
В зависимости от функционального состояния организма, клетки органов и тканей могут находиться в условиях достаточного снабжения кислородом, так и испытывать кислородное голодание. Т.о. катоболизм глюкозы или глюкозного остатка гликогена может рассматриваться с двух позиций:
1.В АНАЭРОБНЫХ УСЛОВИЯХ
2.В АЭРОБНЫХ УСЛОВИЯХ.
АНАЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗ протекает в цитоплазме клеток. Окисление глюкозы или глюкозного остатка гликогена всегда завершается образованием конечного продукта этого процесса- молочной кислоты.
Окисление глюкозы и глюкозного остатка гликогена в тканях отличается начальных стадиях превращения, до образования глюкозо-6-фосфата. Дальнейшее окисление с этого этапа в тканях как в АНА-, так и в АЭРОБНЫХ условиях полностью совпадает до стадии образования ПИРУВАТА.
Процесс АНАЭРОБНОГО ГЛИКОЛИЗА сложный и многоступенчатый. Условно его можно
разделить на 2 стадии:
-первая стадия заканчивается образованием из ГЕКСОЗЫ двух ТРИОЗ -ДИОКСИАЦЕТОНФОСФАТА и ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД-3-ФОСФАТА.
-Вторая стадия наиболее важная. Её называют стадией ГЛИКОЛИТИЧЕСКОЙ ОКСИДОРЕДУКЦИИ. Она сопряжена с образованием АТФ за счёт реакций СУБСТРАТНОГО ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ, окислением ГЛИЦРАЛЬДЕГИД -3-ФОСФАТА, восстановлением ПИРУВАТА до ЛАКТАТА.
Т.о. окислительный процесс в без кислородных условиях завершается образованием ЛАКТАТА. В процессе превращения глюкозы было израсходовано 2 молекулы АТФ (ГЕКСОКИНАЗНАЯ и ФОСФОФРУКТОКИНАЗНАЯ реакции). С этапа образования ТРИОЗ идёт одновременное их окисление. В результате этих реакций образуется энергия в виде АТФ за счёт реакций СУБСТРАТНОГО ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ (ГЛИЦЕРАТКИНАЗНАЯ и ПИРУВАТКИНАЗНАЯ).
На этапе ГЛИКОЛИТИЧЕСКОЙ ОКСИДОРЕДУКЦИИ идёт окисление ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД-3-ФОСФАТА в присутствии НЗРО4 и НАД- зависимой ДГ. которая на этом этапе восстанавливается до НАДН2. МИТОХОНДРИИ в АНАЭРОБНЫХ условиях блокированы, поэтому НАДН2 находится в среде до тех пор, пока не образуется субстрат, способный принять его. ПВК, принимая НАДН2, восстанавливается с образованием ЛАКТАТА, завершая тем самым внутренний-окислительно-восстановительный этап ГЛИКОЛИЗА. НАД окисленный выделяется и может участвовать в окислительном процессе, выполняя роль переносчиков водорода.