1. Углеводный обмен:
это единственный гормон, понижающий уровень глюкозы в крови, за счёт повышения транспорта глюкозы через мембрану клеток жировой и мышечной ткани. В печени глюкоза легко проникает в гепатоциты в силу разницы её концентрации в крови и в клетках. Но в печени инсулин повышает активность фермента ГЛКЖОКИНАЗЫ, катализирующего превращение глюкозы в глюкозо-6-фосфат. Повышает активность процессов гликолиза.
Повышает активность фермента ГЛЮКОГЕНСИНТЕТАЗЫ (синтез гликогена). Понижает активность глюкозо-6-фосфатазы, катализирующей превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу.
Инсулин необходим для усвоения глюкозы.
2. Липидный обмен:
- ингибирует липолиз.
- стимулирует липогенез из углеводов.
3. Обмен белков:
Стимулирует синтез белков.
Стимулирует транспорт аминокислот в клетку.
Тормозит распад белков.
Активизирует процесс транскрипции и трансляции.
Стимулирует пролиферацию клеток за счёт повышения секреции фактора роста фибробластов, тромбоцитарного фактора роста, фактора роста эпидермиса. Дефицит инсулина проявляется в виде сахарного диабета.
1. Инсулин зависимый сахарный диабет связан с нарушением секреции инсулина ( генетические нарушения, поражение ПЖЖ). Встречается у 10%.
2. Инсулин независимый сахарный диабет - уменьшение количества рецепторов к инсулину в результате интернализации. Встречается у 90%.
Предрасполагающий фактор - ожирение. Клинические проявления:
1. голод клеток на фоне ГИПЕРГЛИКЕМИИ,
2. ПОЛИФАГИЯ,
3. ПОЛИДИПСИЯ,
4. ГЛЮКОЗУРИЯ (более 10 ммоль/л),
5. ПОЛИУРИЯ,
6. КЕТОЗ - повышение кетоновых тел (за счёт не окисления АЦЕТИЛ-КОА),
7. КЕТОАЦИДОЗ (диабетическая кома).
ГЛЮКАГОН -полипептид, состоящий из 29 аминокислот.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ.
Клетки-мишени: гепатоциты.
Рецепторы лежат на поверхности мембраны клеток. Действует через циклическую АМФ.
Активизирует превращение фосфорилазы В в фосфорилазу А, в результате гликоген
расщепляется с образованием глюкозы.
ВЛИЯНИЕ НА МЕТАБОЛИЗМ:
1. Повышает концентрацию глюкозы в крови,
2. Усиливает процессы глюконеогенеза,
3. Повышает интенсивность липолиза.
СОМАТОСТАТИН - пептид, состоящий из 14 аминокислот. Подавляет образование других
гормонов ПЖЖ.
Функция ПАНКРЕАТИЧЕСКОГО ПОЛИПЕПТИДА недостаточно изучена.
ГОРМОНЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ.
1. Мозговой слой
А) Адреналин (гормон) образуются из аминокислоты тирозина.
В) Норадреналин (нейромедиатор).
Это гормоны стресса. Их действие близко.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ.
Клетки мишени: клетки печени, скелетных мышц, сердца, слюнных желез, матки.
Рецепторы находятся на поверхности мембран. Посредником является ЦАМФ, которая
активизирует протеинкиназу.
ВЛИЯНИЕ НА МЕТАБОЛИЗМ.
1. Повышает уровень глюкозы в крови.
2. Адреналин действует не только на печень, но и на мышцы, где из глюкозы образуется молочная кислота.
3. Усиливают липолиз.
4. Повышается содержание не этерефицированных жирных кислот.
5. Повышает АД, частоту сердечных сокращений и т.д.
2. Корковый слой (более 30 стероидов)
1. ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ (кортикостерон, кортизол, кортизон).
В организме человека наибольшую роль играет кортизол - производное ЦИКЛОПЕНТАНПЕРГИДРОФЕНАНТРЕНА
2. МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ (альдостерон).
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ.
Механизм действия цитозольный (проникают через мембрану). Рецепторы находятся внутри клетки. Действуют по принципу гормон ген белок. В печени, почках усиливают синтез белков; в лимфатической ткани, соединительной ткани, скелетных мышцах - тормозят синтез белка.
ВЛИЯНИЕ НА МЕТАБОЛИЗМ.
1. Глюкокортикоиды:
- повышают глюконеогенез,
- повышают синтез гликогена,
- усиливают липолиз,
- усиливают образование кетоновых тел,
- понижают синтез антител, следовательно, противовоспалительное противоаллергическое действие.
2. Минералокортикоиды:
- повышают транспорт натрия через мембрану,
- задерживают натрий, хлор в организме,
- понижают содержание калия в организме.
Недостаточность гормонов коры ведёт к АДДИСОНОВОЙ болезни:
- пигментация кожи,
- ГИПЕРКАЛИЕМИЯ,
- ГИПОТОНИЯ,
- Понижение резистентности к стрессовым воздействиям.
ПОНЯТИЕ О ВИТАМИНАХ, КЛАССИФИКАЦИЯ.
ПОНЯТИЕ ОБ АВИТАМИНОЗАХ, ГИПО- И ГИПЕРВИТАМИНОЗАХ.
ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ A, D.
Возникновение научной витаминологии относят к 19 в. Французский патолог МАЖАНДИ впервые установил, что для обеспечения нормального роста молодых животных недостаточно только основных поддерживающих жизнь веществ. Русский врач ЛУНИН в эксперименте на животных установил, что животные, которых кормили казеином, жирами, лактозой, водой и минеральными солями болели и погибали, в отличие от животных, получавших свежее молоко.
В 1911г. учёный ФУНД выделил и кристаллизовал азотсодержащее вещество, которое вылечивало экспериментальную бери-бери. Это вещество он назвал ВИТАМИНОМ (амином жизни).
Витамины - это низкомолекулярные органические соединения различного строения, синтез которых в организме отсутствует или ограничен. Особенности витаминов:
не синтезируются в организме или синтезируются в недостаточном количестве;
не выполняют пластической функции, т.е. не являются структурным компонентом клеток;
не выполняют энергетической функции;
выполняют специфические функции, которые не могут быть восполнены другими соединениями, т.е. это вещества, которые функционально нельзя ничем заменить;
при дефиците витаминов в организме развивается патологическое состояние с характерными клиническими признаками;
витамины - это метаболиты, суточная потребность в которых выражается в миллиграммах, микрограммах или международных единицах (ME).
КЛАССИФИКАЦИЯ ВИТАМИНОВ.
В зависимости от растворимости витамины делятся на жирорастворимые (A, D, E, К) и водорастворимые (РР, С, В1, В2, ВЗ, В6, В10, В12, Н)/ Витамин подобные вещества: инозит, парааминобензойная кислота, холин, липолевая кислота.
НОМЕНКЛАТУРА: Каждый витамин имеет:
буквенное название: аскорбиновая кислота - вит.С; ретинол - вит.А.
химическое название: вит.В1 -тиамин.
Клиническое название, которое формируется из клинической картины патологического состояния, которое развивается при дефиците витамина в организме с приставкой «анти»: Вит.D - антирахитический;
Вит.С - антискорбутный (скорбут- цинга).
ФУНКЦИИ ВИТАМИНОВ В ОРГАНИЗМЕ.