Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Сахарный диабет с лечением.doc
Скачиваний:
83
Добавлен:
20.03.2016
Размер:
253.44 Кб
Скачать

Молочнокислая кома (лактацидемическая)

Чаще: у больных, принимающих таблетированные сахароснижающие препараты, а также при тяжелой декомпенсации СД в сочетании с гиперосмолярной или кетоацидотической комой.

Отличительные особенности:

  • развитие довольно быстрое (несколько часов),

  • в дебюте прогрессирует диспепсический синдром, реже – боли в животе.

  • иногда потере сознания предшествует возбуждение и бред,

  • ведущий синдром – сердечно-сосудистая недостаточность вплоть до кардиогенного шока. Однако причина шока – не дегидратация (ее нет), а ацидоз, который блокирует адренорецепторы сердца и сосудов, а следовательно, снижает сократимость миокарда и вызывает коллапс, резистентный к обычным терапевтическим мероприятиям,

  • запаха ацетона нет,

  • быстрое снижение диуреза вплоть до анурии,

  • собственно потеря сознания связана с ацидозом, а также нарушениями микроциркуляции и гипоксией в рамках шока,

  • прогноз всегда тяжелый, летальность 50-90%.

Лабораторные признаки:

  • осмолярность плазмы – N,

  • глюкоза кетоновые тела в крови – Nили чуть повышены,

  • повышено содержание лактата в крови (норма 0,4-1,4 ммоль/л)

  • снижено рН и содержание бикарбонатов

  • признаков сгущения крови нет.

Для дифференциального диагноза лактацидоза и метаболического ацидоза любой другой природы, включая кетоацидоз, принципиальное значение имеет так называемый анионный зазор (aniongap): (К +Na) – (Cl+ гидрокарбонат).

Если указанная разница не превышает 18 ммоль/л, то имеется любой другой ацидоз, но не лактацидоз. Если разница составляет 25-40 ммоль/л, наличие лактацидоза не вызывает сомнений.

Принципы терапии диабетической комы (приоритеты в зависимости от вида ДК):

  1. инсулинотерапия,

  2. адекватная регидратация,

  3. коррекция ацидоза,

  4. восстановление электролитного баланса,

  5. лечение сопутствующих заболеваний и осложнений (отек мозга, легких, шок, ДВС и др.)

Гипогликемическая кома

Имеет принципиально другую основу. Никакой декомпенсации СД нет. Причина- избыток инсулина, превышающий потребность в нем. Это может наблюдаться при: введении большой дозы инсулина, недостатке поступления углеводов с пищей (не поел), при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа, психическая травма). Кроме того, прием препаратов, потенцирующих действие экзогенного инсулина (сульфаниламиды, туберкулостатики,b-блокаторы, алкоголь).

Патогенездо конца не ясен. Точнее, остается неясным, почему утрачивается сознание. Отсутствие глюкозы как энергетического субстрата в головном мозге кажется очевидной причиной потери сознания при гипогликемической коме. Однако доказано, что даже при значительном снижении уровня глюкозы запасы макроэргов (КФ, АТФ) долго остаются нормальными. Лишь судороги резко истощают запасы макроэргов. Поэтому на первых порах кома при гипогликемии связана, вероятно, с чем-то еще. Гипотезы:

  1. при снижении уровня глюкозы в гроловном мозге (и при гипоксии) нарушается синтез ацетилхолина – основного нейромедиатора ЦНС;

  2. при гипогликемии в головном мозге накапливаются аминокислоты, способные в высоких концентрациях оказывать нейротоксическое действие (аспартат, аммоний). В то же время снижаются концентрации аминокислот, обладающих, предположительно, свойствами нейромедиаторов (глутамин, глутамат, ГАМК, аланин).

Кома обычно развивается при уровне глюкозы ниже 2,5-2,2 ммоль/л. В ответ на гипогликемию усиливается секреция контринсулярных гормонов (КХА, ГК, СТГ и др.). Поэтому клиническая картинаскладывается из 2 групп симптомов: адренергических и нейрогликопенических.

Адренергические симптомы связаны с активацией контринсулярного гормона адреналина. К ним относятся: тахикардия, мидриаз, озноби мышечная дрожь, бледность кожи, потоотделение, тошнота, чувство сильного голода, беспокойство, агрессивность.

Нейрогликопенические симптомы связаны непосредственно с недостатком глюкозы в структурах ЦНС. К ним относятся: слабость, снижение концентрации внимания, головная боль, парестезии, диплопия, страх, дезориентация, нарушения координации движений, судороги, возможно, параличи и парезы, собственно кома. Характерно быстрое развитие, повышение мышечного тонуса, повышение тонуса глазных яблок (патогномоничный симптом «каменных глаз»). Самые ранние и наиболее тяжелые нарушения развиваются в коре и прогрессируют в сторону подкорково-диэнцефальной области и ствола. Поэтому вегетативные функции долго остаются сохранными, а смерть от гипогликемической комы никогда не бывает внезапной.

Лабораторные признаки:

  • снижение уровня глюкозы в крови

  • кетоновые тела в норме

Основа терапиигипогликемической комы – введение раствора глюкозы.