Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Обмен аминокислот 3

.pdf
Скачиваний:
77
Добавлен:
22.03.2016
Размер:
2.1 Mб
Скачать

Обмен отдельных аминокислот

Обмен Серина и Глицина

1) Синтез серина из глюкозы:

2) Синтез глицина из серина:

Глицин – заменимая аминокислота, синтезируется из серина с участием кофермента H4-фолата:

3)Катаболизм глицина также происходит с участием H4-фолата:

H4-фолат – это производное фолиевой кислоты.

Фолиевая к-та – витамин Bc (или B9) поступает с пищей, а также синтезируется микрофлорой кишечника.

Фолиевая кислота:

H4-фолат:

H4-фолат выполняет роль кофермента в реакциях превращения Гли и Сер.

! Главное значение реакций синтеза Гли из Сер и катаболизма Гли – образование Метилен-H4-фолата.

Из Метилен-H4-фолата образуются другие производные: Метил-H4-фолат, Метенил-H4-фолат, Формил-H4-фолат и др.

! Все производные H4-фолата – это доноры одноуглеродных фрагментов в синтезе многих соединений.

Например: синтез пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов; регенерация метионина; синтез ряда биогенных аминов и др.

Синтез H4-фолата происходит в печени:

Недостаточность фолиевой кислоты

Гиповитаминоз фолиевой кислоты у человека возникает редко.

Основные причины:

1)нарушение всасывания фолиевой кислоты в кишечнике;

2)снижение активности ферментов фолатредуктазы или дигидрофолатредуктазы,

участвующих в синтезе H4-фолата

(при гепатите, циррозе печени и др. заболеваниях печени);

3)Недостаточное потребление с пищей овощей, фруктов и мясных продуктов – основных источников фолиевой к-ты;

4)Беременность, при которой увеличена потребность в H4-фолате.

При дефиците фолиевой кислоты нарушается обмен одноуглеродных фрагментов и развивается мегалобластная (макроцитарная) анемия.

2-ая причина этого заболевания: недостаток витамина B12, использование которого связано с обменом фолиевой к-ты.

Основные симптомы заболевания: уменьшение количества эритроцитов, снижение содержания в них гемоглобина и увеличение размера эритроцитов.

Причины возникновения симптомов: нарушение синтеза ДНК и РНК из-за недостатка их предшественников – тимидиловой кислоты и пуриновых нуклеотидов, для синтеза которых необходимы производные H4-фолата.

Клетки кроветворных органов быстро делятся. Поэтому, они в 1 очередь реагируют на нарушение синтеза нуклеиновых кислот снижением скорости эритропоэза.

Обмен метионина

Метионин – незаменимая аминок-та.

Используется: в синтезе белка, источник атома S для синтеза цистеина, включается в глюконеогенез.

CH3-группа метионина используется в синтезе многих биогенных аминов:

Биологическая роль метионина:

Активация метионина

Метионин играет очень важную роль в реакциях трансметилирования.

Его активная форма (SAM) – универсальный донор CH3-группы.

! В SAM, в отличие от метионина, «+» на атоме S.

Из-за этого:

CH3-группа становится очень подвижной и легко отрывается, переходя на молекулу-акцептор в реакциях трансметилирования.

Реакции трансметилирования катализируют ферменты: метилтрансферазы.

SAM, отдавая CH3-группу, превращается в S- аденозилгомоцистеин (SAГ).

Реакции трансметилирования

1) Синтез фосфатидилхолина:

Активно происходит в печени, кишечнике, молочной железе и некоторых др. тканях.