кишка-орал

Шигеллезы {Shigellosis) — инфекционные заболевания человека, вызываемые бактериями рода шигелл, с фекально-оральным механизмом передачи, характери­зующиеся развитием острого инфекционного токсикоза и преимущественным пора­жением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки.

Этиология. Возбудители шигеллезов относятся к семейству Enterobacteria-сеае, роду Shigella. Шигеллы — палочки с закругленными концами, размерами (2—3) х (0,5—7) мкм, неподвижны, спор, капсул, жгутиков не имеют, грамотри­цательны. Являются факультативными аэробами, хорошо растут на обычных питательных средах, образуя S- и R-колонии. Биохимическая активность выра­жена слабо: способны ферментировать глюкозу и некоторые другие углеводы с образованием кислоты без газа (не расщепляют адонит, инозит, не гидролизуют мочевину, не разжижают желатин). Часть шигелл (S.Jlexneri, S. sonnei) способны расщеплять маннит, шигелла Зонне обладает способностью медленно фермен­тировать лактозу. Наибольшую биохимическую активность имеют шигеллы Зонне, наименьшую — Григорьева — Шиги.

В основу современной классификации шигелл положены два принципа: биохимические свойства и антигенная структура. Согласно современной клас­сификации (табл. 10), род Shigella включает 4 подгруппы (А, В, С, D) и 4 вида: S. dysenteriae (бактерии Григорьева — Шиги, Штутцера — Шмитца и Ларджа — Сакса); S. flexneri с подвидом S. Newcastle, S. boydii, S. sonnei.

Все виды шигелл, кроме Зонне, имеют несколько сероваров, a S.Jlexneri — и подсеровары. Шигеллы Зонне разделяют на 7 ферментативных типов и 64 фа-готипа.

Шигеллы имеют О- и К-антигены. О-антиген определяет серологическую специфичность, К-антиген является оболочечной структурой.

В состав клеточной стенки шигелл входит эндотоксин (липополисахарид), который высвобождается при гибели микроорганизма. Бактерии вида S. dysente­riae серовара 1 продуцируют высокоактивный цитотоксин, названный токси­ном Шиги (или шига-токсин). Шига-токсин необратимо ингибирует синтез белков рибосомами клеток кишечного эпителия, а также обладает свойствами энтеротоксина и нейротоксина. Предполагают, что шига-токсин способен раз­рушать эндотелий капилляров и вызывать ишемию в тканях кишечника, а след­ствием системной абсорбции этого экзотоксина может стать гемолитико-уреми-ческий синдром и тромботическая микроангиопатия. Способностью вырабаты­вать различные экзотоксины обладают все представители рода Shigella.

Шигеллы обладают инвазивностью (проникновение в эпителиальные клетки слизистой оболочки толстой кишки и размножение в них) и колициногенно-стью (образование биологически активных веществ), а также продуцируют токсичные вещества и ферменты (гиалуронидазу, фибринолизин, лецитиназу). Они устойчивы к воздействию физических, химических, биологических факто­ров окружающей среды. В воде, почве, пищевых продуктах, на предметах, посу­де, овощах, фруктах остаются жизнеспособными в течение 5—14 суток, в кана­лизационных водах — до 25—30 суток. Под действием ультрафиолетовых лучей шигеллы погибают в течение 10 мин, прямые солнечные лучи, а также 1 % рас­твор фенола убивают их через 30 мин, кипячение — мгновенно. Наибольшей устойчивостью обладают S. sonnei, наименьшей — Григорьева — Шиги, проме­жуточное положение занимают S. Jlexneri.

Эпидемиология. Шигеллез — типичная антропонозная инфекция.

Источником инфекции являются больные острым или хроническим шигелле-зом, а также бактериовыделители. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с легкими, стертыми и бессимптомными формами заболевания, так как они продолжают посещать общественные места, детские учреждения и при нарушении санитарно-гигиенического режима легко инфицируют окружа­ющие предметы и здоровых детей. Установлено, что в острый период заболева­ния во внешнюю среду выделяется 107—10* микробных тел (1 г фекалий), тогда как минимальная инфицирующая доза для шигеллеза Григорьева — Шиги со­ставляет 10 микробных тел в 1 г ь    

Механизм передачи — фекально-оральный. Ведущие пути передани: пище­вой, водный, контактно-бытовой. Основными факторами передачи являются пищевые продукты, инфицированная вода, руки, белье, игрушки, посуда, мухи. Наибольшее значение имеют продукты, не подвергнутые термической обработ­ке: молоко, мясо, салаты, компоты, ягоды. При этом регистрируются эпидеми­ческие вспышки с внезапным началом и быстрым увеличением числа заболев­ших: отмечается связь с одним из предприятий общественного питания и одним продуктом. Для пищевых вспышек характерны минимальный инкубационный период, преобладание манифестных и тяжелых форм болезни, выделение возбу­дителя одного серовара, фаговара и биовара.

Сезонность. Заболеваемость шигеллезом регистрируется в течение всего года, однако пик приходится на летне-осенний период. Главную роль в сезон­ном повышении заболеваемости играют климатические факторы, увеличение потребления овощей, фруктов, купание в водоемах, загрязненных сточными во­дами, усиление миграции населения.

Иммунитет, вырабатываемый во время заболевания шигеллезом, нестоек и моноспецифичен — антитела вырабатываются только к тому виду и серотипу, который вызвал заболевание, что обусловливает повторные заражения.

Патогенез. Входными воротами является ротовая полость, где начинается воздействие на возбудителей факторов неспецифического иммунитета — лизоцима, макрофагов, нейтрофилов. В желудке под действием соляной кислоты, пищеварительных ферментов шигеллы частично гибнут, при этом высвобожда­ется эндотоксин. Часть микроорганизмов попадает в тонкую кишку и под дей­ствием желчи разрушается. Далее возбудители достигают листальмых отделов толстого кишечника, где происходит как их размножение, так и гибель. При разрушении шигелл выделяется целый ряд токсичных продуктов, которые не только вызывают различные морфологические изменения в кишечнике, но и, всасываясь в кровь, приводят к развитию острого инфекционного токсикоза.

Токсины шигелл оказывают повреждающее действие на все органы и системы организма, прежде всего на ЦНС. Поражение нервной системы происходит как в результате непосредственного действия токсина на интерорецепторы сосудов нервной ткани, так и за счет сложных рефлекторных взаимодействий, возникаю­щих в результате раздражения окончаний нервных волокон, расположенных в слизистой оболочке кишки. Изменения ЦНС имеют неспецифический характер: нарушаются взаимоотношения между процессами возбуждения и торможения в коре головного мозга, значительно страдают функции вегетативного отдела нерв­ной системы. В начале болезни кратковременно преобладает тонус симпатиче­ской, а затем, уже более длительное время, парасимпатической нервной системы.

В остром периоде шигеллеза в крови повышается концентрация гистамина и ацетилхолина, снижаются ингибиторные свойства крови и содержание ацетилхолинэстеразы.

Классификация шигеллезов.

По типу:

Типичные.

Атипичные:

стертая;

бессимптомная;

транзиторное бактерионосительство. По тяжести:

Легкая форма.

Среднетяжелая форма.

Тяжелая форма:

с преобладанием симптомов токсикоза;

с преобладанием местных нарушений. Критерии тяжести:

выраженность синдрома лихорадки;

выраженность синдрома интоксикации;

выраженность местных изменений. По течению:

А. По длительности:

Острое (до 1 мес).

Затяжное (до 3 мес).

Хроническое (свыше 3 мес):

непрерывное;

рецидивирующее;

длительное бактериовыделение при нормальном стуле. Б. По характеру:

Гладкое.

Негладкое:

с осложнениями;

с обострениями и рецидивами;

с наслоением вторичной инфекции;

с обострением хронических заболеваний.

Атипичные формы. Стертая форма характеризуется отсутствием симптомов интоксикации при слабо выраженной дисфункции кишечника; чаше всего реги­стрируется у детей, контактных по шигеллезу. Отмечаются сниженный аппетит, кашицеобразный стул, обложенный язык, при пальпации кишечника может определяться сокращенная, иногда болезненная сигмовидная кишка. Подтвер­дить диагноз можно только с помощью лабораторных методов исследования.

Бессимптомная форма выявляется в очаге инфекции и характеризуется отсутствием клинических признаков болезни. У детей она диагностируется на основании высева шигелл из испражнений и нарастания титра противошигеллезных антител в динамике.

Транзиторное бактерионосительство наблюдается очень редко и представля­ет собой однократное выделение возбудителя из кала при отсутствии интокси­кации и дисфункции кишечника. Диагноз подтверждается нормальной копро-цитограммой и отрицательной реакцией непрямой гемагглютинации в динами­ке. Ректороманоскопическое исследование также не выявляет патологических изменений слизистой оболочки толстой кишки.

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы шигеллеза.

Легкая форма шигеллеза характеризуется кратковременным (1—2 суток) повы­шением температуры тела до 38,5 "С, однократной рвотой, снижением аппетита, незначительной вялостью, схваткообразными болями в животе, учащенным (5—8 раз в сутки) жидким каловым стулом с примесью небольшого количества слизи и зелени. При объективном обследовании выявляются болезненность и ур­чание по ходу толстой кишки, спазм и утолщение сигмовидной кишки, податли­вость ануса. Клиническое выздоровление наступает к 5—7-м суткам.

При среднетяжелой форме болезни температура тела повышается до 38,6— 39,5 "С, нарастают симптомы интоксикации, появляются признаки дистального колита. Длительность лихорадки не превышает 2—3 суток. В первые дни заболе­вания наблюдаются повторная рвота, схваткообразные боли внизу живота, тенезмы. Стул учащается до 10—15 раз в сутки. В начале болезни он каловый, жидкий, затем небольшими порциями с большим количеством слизи, зелени

и прожилками крови. При объективном осмотре отмечаются бледность и су­хость кожи, обложенность языка, болезненность при пальпации в левой под­вздошной области, урчание сигмовидной кишки, податливость или зияние ану­са. Выздоровление наступает чаше всего к концу 2-й недели.

Тяжелая форма ишгеллеза с преобладанием симптомов токсикоза. Эта форма наблюдается у детей старше 1 года, как правило, при пищевом инфицировании и характеризуется, в первую очередь, развитием острого инфекционного токсикоза. Заболевание начинается остро, сопровождается резким повышением температу­ры тела (более 39,5 °С), ознобом, многократной, иногда неукротимой рвотой. Об­щее состояние ухудшается, развиваются тяжелые нарушения функций всех орга­нов и систем организма с преимущественным поражением ЦНС, терминального сосудистого русла и декомпенсацией систем элиминации. Выделяют 3 степени токсикоза, в которых расстройства ЦНС варьируются от сомнолентности до комы, нарушения периферической микроциркуляции — от холодных конечно­стей до симптома «белого пятна» и гипостатических пятен

Сальмонеллезы (Salmonellosis) — инфекционные заболевания, вызываемые бактериями рода сальмонелл, с фекально-оральным механизмом передачи, проте­кающие с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.

В настоящее время брюшной тиф и паратифы А, С и отчасти В, возбудители которых патогенны только для человека, выделены в группу тифопаратифозных заболеваний.

Заболевания, вызываемые сальмонеллами, патогенными как для человека, так и для животных, обозначают термином «сальмонеллезы».

Этиология. Возбудителями сальмонеллезов являются многочисленные мик­роорганизмы, относящиеся к семейству кишечных (Enterobacteriaceae), роду Sal­monella, трибы Escherichiae. Согласно современной классификации (1987 г.) саль­монеллы имеют один вид (enterica), подразделяющийся на 7 подвидов, которые дифференцируют по биохимическим признакам и с помощью ДНК-гибридиза­ции. По антигенной структуре подвиды подразделяют на серовары, число кото­рых в настоящее время превышает 2300 (от человека выделено более 700 Сероваров). Ежегодно выявляют в среднем 50 новых сероваров. Сальмонеллез у детей наиболее часто вызывают S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. Haifa, S. pa-nama, S. infantis, S. virchov, S. anatum, $. london.

Сальмонеллы — грамотрицательные палочки длиной 1—3 мкм, шириной 0,5—0,8 мкм, подвижные, не образуют спор и капсул. Они хорошо растут при температуре от 7 до 45 "С и рН 4,1—9,0 на обычных питательных средах — с об­разованием прозрачных колоний, мясо-пептонном агаре — голубоватого цвета, среде Эндо — прозрачных розовых, среде Плоскирева — бесцветных мутных, висмут-сульфитном агаре — черных с металлическим блеском. Сальмонеллы обладают высокой устойчивостью к воздействию физических и химических факторов. В воде сохраняются до 5 мес, почве — 9 мес, комнатной пыли — 6 мес, высушенных фекалиях — 4 года, замороженном мясе — 3—6 мес, колбас­ных изделиях — 2—4 мес, яйцах — 3 мес, яичном порошке — 9 мес, молоке — 20 суток, сливочном масле — 9 мес, сырах — 1 год, на замороженных овощах и фруктах — 2,5 мес. При температуре 56 °С погибают через 1—3 мин, кипяче­ние убивает их мгновенно. При замораживании возбудители сальмонеллеза мо­гут оставаться жизнеспособными длительное время. В пищевых продуктах саль­монеллы не только хорошо сохраняются (масло, сыр, творог, хлеб), но и раз­множаются (молоко, масло). Сальмонеллы, находящиеся в куске мяса массой 400 г и толщиной до 9 см, погибают лишь при его варке в течение 3,5 ч. Соле­ние и копчение мяса не убивает сальмонелл. В то же время в продуктах, содер­жащих лимонный сок, уксусную кислоту, сальмонеллы быстро погибают.

Эпидемиология. Источником инфекции являются животные и человек (боль­ной и бактерионоситель). Основная роль в распространении сальмонеллеза принадлежит животным, у которых инфекция протекает в виде манифестных форм и бактерионосительства. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют животные — носители сальмонелл. Важнейшим источником ин­фекции является домашняя птица (куры, индейки, гуси, утки), крупный рога­тый скот, свиньи, реже овцы и козы. Зараженность крупного рогатого скота саль­монеллами колеблется от 0,4 до 21,6 %, домашней птицы — более 50 %, сви­ней - 2,8-20 %, овец и коз - 1,8-4,4 %.

Резервуаром сальмонеллезной инфекции являются грызуны, дикие птицы (воробьи, голуби, чайки, снегири), а также устрицы, улитки, гусеницы, тарака­ны, мухи, пчелы, лягушки, черепахи, рыбы, змеи.

Механизм передани — фекально-оральный. Пути передачи: пищевой, контакт­но-бытовой, реже водный; возможен воздушно-пылевой. Контактно-бытовой путь передачи отмечается чаше у недоношенных, детей первого года жизни с отягощенным преморбидным фоном. Заражение происходит через полотенца, игрушки, горшки, пеленальные столики, манежи, руки медицинского персона­ла. Факторами передачи могут быть и медицинские инструменты (катетер, эн­доскоп и др.). Распространению инфекции в стационарах способствуют переуп­лотнение палат, необоснованное перемещение больных из палаты в палату, от­сутствие необходимых вспомогательных помещений, повторное использование одноразовых инструментов, некачественная обработка постельных принадлеж­ностей.

Ребенок может заразиться сальмонеллезом от больной матери внутриутроб­но, "во время родов, а также через грудное молоко. Возможно инфицирование через конъюнктивы.

Заболевания сальмонеллезом регистрируются в течение всего года, однако отмечаются сезонные подъемы в летне-осенний период (при пищевом пути за­ражения).

Иммунитет — типоспецифический, непродолжительный (5—6 мес).

Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка ЖКТ. В патоге­незе сальмонеллезов различают следующие фазы: проникновения или алимен­тарного заражения; инвазии сальмонелл в пищеварительный тракт и генерали­зации; обсеменения и образования септических очагов; элиминации возбудите­ля из организма или перехода в состояние бактерионосительства.

В полости рта сальмонеллы подвергаются кратковременному воздействию ферментов слюнных желез. Затем возбудители через пишевод попадают в желу­док. Под влиянием соляной кислоты желудочного сока часть микроорганизмов погибает, выделяя эндотоксин. Инфекционный процесс может закончиться на стадии гастрита. При сниженной кислотности желудочного сока, особенно у де­тей раннего возраста, сальмонеллы попадают в тонкую кишку, развивается основной патологический процесс. Часть возбудителей, поступивших в тонкую кишку, также погибает в ее верхних отделах под воздействием ферментов под­желудочной железы, бактерицидных факторов желчи, выделяя при этом эндо­токсин. В отдельных случаях процесс распространяется также и на толстую кишку.

Патогенез сальмонеллезной интоксикации связан с действием эндотоксино-вого комплекса, который оказывает общетоксическое действие с преимущест­венным поражением ЦНС, периферического отдела сердечно-сосудистой и нейроэндокринной систем, а также местное влияние на моторную и секретор­ную функции, всасывание.

Классификация сальмонеллеза.

По типу.

1.      Типичные — желудочно-кишечные (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энте-

роколит, гастроэнтероколит, колит).

2.      Атипичные:

тифоподобная;

септическая;

токсико-септическая (у новорожденных);

стертая;

бессимптомная (инаппарантная);

транзиторное бактерионосительство. По тяжести:

 

Легкая форма.

Среднетяжелая форма.

Тяжелая форма. Критерии тяжести:

 

выраженность синдрома лихорадки;

выраженность синдрома интоксикации;

выраженность синдрома эксикоза;

выраженность местных изменений. По течению:

А. По длительности:

Острое (до 1 мес).

Затяжное (до 3 мес).

Хроническое (свыше 3 мес). Б. По характеру:

 

Гладкое.

Негладкое:

 

с осложнениями;

с обострениями и рецидивами;

с наслоением вторичной инфекции;

с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от нескольких ча­сов до 5—8 суток.

Лечение больных сальмонеллезом комплексное: режим, диета, этиотропная, па­тогенетическая и симптоматическая терапия проводятся с учетом формы, тяжести и периода болезни, ведущего синдрома, возраста и лреморбидного фона ребенка. Госпитализация больных сальмонеллезом осуществляется по клиническим и эпи­демиологическим показаниям (см. «Шигеллезы»). Обязательной госпитализации подлежат дети любого возраста с клиническими проявлениями пищевой токсикоинфекции. Постельный режим: при тяжелых формах — до 3 нед., при среднетяжелых — 2 нед., при легких — 1 нед. Расширение режима осуществляется при улуч­шении общего состояния, нормализации температуры тела и стула.

Диета принципиально не отличается от диеты больных с другими кишечны­ми инфекциями (см. «Шигеллезы»). В острый период детям с тяжелыми и среднетяжелыми гастроинтестинальными формами заболевания назначают питание преимущественно кисломолочными смесями (бифидок, бифилайф, ацидофи­лин) с уменьшением суточного объема (на '/3 или '/2 в зависимости от тяжести болезни) и увеличением кратности приема пищи. При легких формах ограничи­вают только количество пищи в первые 2—3 дня (исключают острые, жареные, копченые, жирные блюда). При затяжном и хроническом течении, при отсутст­вии признаков интоксикации рекомендуется возрастная полноценная пиша, механически и химически щадящая, витаминизированная. При рецидивах саль­монеллеза дозированное питание проводят только в период интоксикации.

Больным сальмонеллезом с эксикозом 1—II степени проводится оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами (регидрон, глюкосолан, цитроглю-косолан, оралит). При тяжелых формах, сопровождающихся интоксикацией и обезвоживанием II—III степени, показана инфузионная регидратационная и детоксикационная терапия с учетом физиологических потребностей, текущих патологических потерь и дефицита. Инфузия проводится кристаллоидными и коллоидными растворами. Суточный объем, соотношения между растворами, последовательность введения зависят от степени и вида обезвоживания (см. «Эше-рихиозы»).

Эшерихиозы (Escherichiosis) — инфекционные заболевания, вызываемые диареегенными кишечными палочками, характеризующиеся преимущественным по­ражением желудочно-кишечного тракта с развитием интоксикации и диарейного синдрома, реже — генерализацией патологического процесса.

Этиология. Возбудители эшерихиозов принадлежат к семейству Enterobacteri-асеае, роду Escherichia, виду Escherichia coli. Вид Е. coli включает условно-пато­генные кишечные палочки, являющиеся постоянными обитателями кишечника человека, млекопитающих, птиц, рыб, а также патогенные эшерихий, способ­ные вызывать заболевания. По рекомендации ВОЗ, патогенные эшерихий полу­чили название «диареегенные Е. coli». По морфологическим и культуральным свойствам патогенные и непатогенные эшерихий не имеют различий. Они представляют собой палочки с закругленными концами, размерами 1,1 — 1,5— 2,0—6,0 мкм. Грамотрицательные, подвижные за счет перитрихиально располо­женных жгутиков (часть штаммов не обладает подвижностью), спор не образуют.

Антигенный комплекс эшерихии представлен соматическим термостабиль­ным О-антигеном, поверхностным (капсульным) К-антигеном и жгутиковым термолабильным Н-антигеном. К-антиген состоит из трех компонентов (А, В, а): В и а — термолабильные, А — термостабильный. Гены, кодирующие систему О- и Н-антигенов, локализуются в хромосомах бактериальной клетки. Гены, контролирующие синтез Н-антигенов, большей частью содержатся в плазмидах. По сочетанию О- или ОК-антигенов эшерихии разделяют на сероло­гические группы, по спектру содержания ОН- или ОКН-антигенов — на серова-ры.

Эшерихии обладают значительной устойчивостью во внешней среде. В воде, почве они остаются жизнеспособными в течение нескольких месяцев; длитель­ное время сохраняются на пеленках, игрушках. При нагревании до 55 "С гибель возбудителей наступает через 1 ч, при 60 °С — через 15 мин, при кипячении — мгновенно, под действием дезинфектантов — через несколько минут.

Эпидемиология. Основной источник инфекции — больные, особенно с легки­ми и атипичными формами, в остром периоде заболевания. Меньшее значение имеют бактерионосители патогенных эшерихий. Значительно реже источником инфекции являются животные (крупный рогатый скот).

Механизм передачи — фекально-оральный. Ведущие пути передачи: контакт­но-бытовой, пищевой, водный. Факторами передачи являются пищевые про­дукты, предметы домашнего обихода (посуда, игрушки), вода.

Восприимчивость к эшерихиям неодинакова и зависит, прежде всего, от пре-морбидного фона и возраста детей.

Сезонность. Эшерихиозы регистрируются на протяжении всего года в виде спорадических случаев или эпидемических вспышек.

Иммунитет — нестойкий, типоспецифический.

Особенности эпидемиологии энтеропатогенных эшерихиозов. Источником ин­фекции преимущественно являются больные дети, особенно в остром периоде заболевания, когда с испражнениями и рвотными массами выделяется большое количество возбудителей. Большое значение в распространении ЭПЭ имеют па­циенты с легкими, стертыми и бессимптомными формами. Эпидемиологиче­ская роль «здоровых» носителей ЭПЭ невелика.

Ведущий путь передачи при эшерихиозах, вызванных ЭПЭ, — контактно-бытовой, реже — пищевой и водный. Описаны случаи аэрогенной передачи не­которых госпитальных штаммов и заражения новорожденных от матерей в пе­риод родов.

Болеют энтеропатогенным эшерихиозом преимущественно дети в возрасте от 3 мес. до 1 года, находящиеся на искусственном вскармливании, с отягощен­ным преморбидным фоном. Наиболее восприимчивы к ЭПЭ недоношенные, новорожденные и ослабленные дети. Заболевание является чрезвычайно конта­гиозным. Описаны эпидемические вспышки. Сезонность выражена нечетко, однако отмечается увеличение числа случаев в зимне-весенний период.

Высокая восприимчивость детей первого года жизни к энтеропатогенным эшерихиям обусловлена отсутствием естественного иммунитета. Естественное вскармливание уменьшает вероятность инфицирования ЭПЭ, гак как в молоке матери содержатся специфические защитные антитела к соматическому и кап-сулярному антигенам, энтеротоксину Е. coli; лактоферрин и лизоцим, подавля­ющие рост кишечных палочек; бифидогенные вещества, стимулирующие разви­тие индигенной микрофлоры.

Особенности эпидемиологии энтероинвазивных эшерихиозов. Источником являют­ся больной человек и бактерионоситель. Ведущий путь передачи — пишевой (мо­локо, сыр, сметана, салаты), реже — водный. Болеют дети старше 3 лет и взрослые. Заболевание мачоконтагиозно. Инфицирующая доза ЭИЭ составляет 105—106 мик­робных тел. Для энтероинвазивных эшерихиозов характерны летне-осенняя сезон­ность, преобладание групповой заболеваемости над спорадической.

Особенности эпидемиологии энтеротоксигенных эшерихиозов. Ведущие пути пе­редачи — пищевой и водный. Энтеротоксигенными эшерихиозами чаще болеют дети в возрасте от 1 до 3 лет. В тропических и субтропических регионах каждый ребенок в возрасте до 2 лет ежегодно несколько раз переносит энтеротоксиген-ный эшерихиоз. У старших детей роль ЭТЭ в структуре эшерихиозов менее зна­чительна. Заражающая доза составляет 108—1010 микробных тел. Сезонность — летняя. Характерна как групповая, так и спорадическая заболеваемость.

Классификация эшерихиозов. По типу:

1.      Типичные — желудочно-кишечные (энтерит, энтероколит, гастроэнтерит,

гастроэнтероколит, колит).

2.      Атипичные:

септическая;

стертая;

бессимптомная (инаппарантная);

транзиторное бактерионосительство. По тяжести:

 

Легкая форма.

Среднетяжелая форма.

Тяжелая форма. Критерии тяжести:

 

выраженность синдрома лихорадки;

выраженность синдрома интоксикации;

выраженность синдрома эксикоза;

выраженность местных изменений. По течению:

А. По длительности:

Острое (до 1 мес).

Затяжное (до 3 мес). Б. По характеру:

 

Гладкое.

Негладкое:

 

с осложнениями;

с обострениями и рецидивами;

с наслоением вторичной инфекции;

с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Типичные формы. Клинические проявления желудочно-кишечной формы (энтерит, энтероколит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, ко­лит) зависят от принадлежности возбудителя к группе (категории), вирулентности штамма, реактивности макроорганизма, преморбидного фона и возраста больных.

Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭПЭ. Инкуба­ционный период в среднем составляет 4—8 сут. Однако он может сокращаться до 1—3 сут. (при массивном заражении) и удлиняться до 3 нед. (при небольшой дозе инфекта).

Заболевание начинается постепенно или остро с дисфункции кишечника по типу энтерита или гастроэнтерита, повышения температуры тела, нарушения общего состояния. Иногда температура тела в первые дни болезни нормальная.

В последующем ребенок становится беспокойным, снижается аппетит, появля­ются срыгивания или рвота (упорная, но нечастая — 2—3 раза в сутки). Харак­тер стула может быть различным — кашицеобразным, водянистым; желто-оран­жевого цвета, с примесью прозрачной слизи, до 10 раз в сутки. Живот вздут, анус сомкнут, на ягодицах — раздражение кожи. К 4—5-м суткам болезни со­стояние ребенка ухудшается: нарастают вялость, адинамия, отмечаются повтор­ная рвота, учащение стула, снижение массы тела. Клинические признаки токси­коза с эксикозом достигают максимальной выраженности к 5—7-м суткам забо­левания. Отмечаются беспокойство ребенка или адинамия, анорексия, снижение массы тела. Дальнейшее течение болезни характеризуется быстрым нарастанием токсикоза с эксикозом. При объективном осмотре ребенок вялый, адинамичный, заторможенный; возможны гиперестезии и судороги. Черты лица заострены, большой родничок и глазные яблоки западают. Отмечаются блед­ность кожи, «мраморность», периорбитальный цианоз и акроцианоз, сухость слизистых оболочек. Наблюдаются тахипноэ, тахикардия, систолический шум на верхушке сердца, ослабление тонов сердца, прогрессирующее снижение ар­териального давления. Живот резко вздут, перистальтика ослаблена, развивают­ся олигурия, олигоанурия. В тяжелых случаях наблюдается гиповолемический шок (помрачение сознания, гипотермия, тахипноэ, тахикардия, резкое сниже­ние артериального давления, цианоз кожи и слизистых оболочек, парез кишеч­ника, олигоанурия). Кишечная дисфункция при тяжелых формах эшерихиоза сохраняется 3—4 нед., иногда дольше. Характерны длительное выделение возбу­дителя, развитие осложнений (отит, гипотрофия, анемия, дисбактериоз кишеч­ника, вторичный синдром мальабсорбции). Тяжелые формы энтеропатогенного эшерихиоза наблюдаются преимущественно у детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном, а также при микст-инфекции (клебсиел-лезной, стафилококковой, протейной, сальмонеллезной и др.). Наиболее тяже­лые формы вызывают ЭПЭ 0111, 0119 (серовары 0111 : Н2, 0111 : Н6).