Миокард инфарктісі

Миокард инфарктісі (МИ) – жедел коронарлық қан айналысының жетіспеушілігінен туындайтын жүрек бұлшық етінің некрозы (өлі еттенуі). Коронарлық қан айналысының жетіспеушілігі – коронарлық артериялардың бойымен қанның келуінің кенет тоқтауының немесе миокардтың оттегін қажет етуі мен тәж артерияларының бұл қажеттілікті қамтамасыз ету мүмкіншіліктерінің арасында болатын сәйкессіздіктің салдары.

Тәж артериялары тромбозының клиникасын 1909 ж. толық сипаттап жазған В.П.Образцов және Н.Д. Стражеско. Олар МИ үш классикалық клиникалық түрін ажыратты: status anginosus, status asthmaticus және status gastralgicus.

ДДҰ мәліметтері бойынша миокард инфарктісінің кездесу жиілігі:

20-29 жаста 1000 адамға 0,08;

30-39 жаста 1000 адамға 0,76;

40-49 жаста 1000 адамға 2,13;

50-59 жаста 1000 адамға 5,81;

60-69 жаста 1000 адамға 17,12.

Еркектер әйелдерге қарағанда анағұрлым жиі ауырады. 60 жасқа дейін МИ әйелдер арасында еркектермен салыстырғанда 4 есе сирек кездеседі. Әйелдерде МИ еркектерге қарағанда 10-15 жыл кеш дамиды және оның себебі әйелдерде атеросклероздың кеш дамитынымен және атеросклероздың әйелдер арасында сирек кездесетінімен байланысты деген пікір бар. 70 жастан кейін МИ жиілігінің әйелдер мен еркектер арасындағы айырмашылығы жойылады.

Ересек жастағы тұрғындардың арасындағы жүрек-тамыр ауруларынан болатын өлім көрсеткіші 70% болса, онда жүрек-тамыр ауруларының ішінде миокард инфарктісінен болатын өлім 80% құрайды. Жедел миокард инфарктісінен болатын өлім ауырғандардың 35% құрайды, олардың ішінде жартысынан көбі госпитальға дейінгі сатыда өледі, тағы 15-20% инфарктіден кейінгі бірінші жылдың ішінде өледі.

Этиологиясы және патогенезі. Басым көпшілік жағдайда (85% жоғары) МИ тікелей себебі – коронарлық артериялардың атеросклерозы (тәж артериялары қуысының 75% көбі атеросклероздық түймедақпен тарылады). Сирегірек МИ себебі жергілікті коронароспазм болады.

МИ дамуының қауіпті факторларына атеросклероздың қауіпті факторлары жатады, олардың ішіндегі ең маңыздылары – гиперхолестеринемия, артериялық гипертензия және шылым шегу.

Миокард инфарктісінің дамуына тікелей себеп болатын көптеген түрткі факторлардың ішінде бірінші орынды стресс жағдайы, ұзақ уақыт нервке күш түсу, жиі қайталайтын күшті жағымсыз эмоция алады. Екінші орынды денеге түсетін күш алады. Басқа факторлар да белгілі бір рөль атқарады, олардың ішінде ауа-райы мен күн сәулесі белсенділігінің орны маңыздырақ.

Жүректің бұлшық етінің некрозы миокардқа келетін қанның кенет тоқтауымен немесе жүрек бұлшық етінің қанмен қамтамасыз болуының анағұрлым азаюымен байланысты дамиды. Мұндай күй әдетте атеросклероздық түймедақтың үзілуінің нәтижесінде, тромбоз бен вазоконстрикция (патофизиологиялық триада) нәтижесінде туындайды.

Үзілуге (үстінің жыртылуына) және эрозияға тұрақты емес («осал») атеросклероздық түймедақ бейім болады. Атеросклероздық түймедақтың тұрақсыздығы («осалдығы») оның ішінде қабыну процесінің дамуымен байланысты. Қабыну процесін күшті сергітетін фактор – түймедаққа көп мөлшерде келіп енетін төменгі тығыздықтағы липопротеидтердің тотығуы. Атеросклероздық түймедақтың қабынуына қабыну клеткалары (макрофагтар, Т-лимфоциттер) қатысады, белгілі рөльді бұл процесте мес клеткалары мен нейтрофильдер атқарады. Тұрақсыз атеросклероздық түймедақтың үзілуіне және жыртылуына қан ағынының түймедақ шетіне көрсететін қысымы, шылым шегу, АҚҚ өт жоғары көтерілуі және қарқынды дене қызметі жағдай туғызады.

Тәж артерияларында тромб түзілуі алдында атеросклероздық түймедақтың үзілуі (жыртылуы) немесе эрозиясы болады. Зақымданған атеросклероздық түймедақтың аймағында тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы түзіліп, көптеген биологиялық белсенді заттарды (тромбаксан А₂, серотонин дифосфаты, тромбоцит белсендіруші фактор, тромбин, оттегінің бос радикалдары) бөліп шығарады; бұл заттардың жиналуы тромбоцит агрегациясын күшейте түседі және тарылған коронарлық артериялардың бітелуіне (обструкциясына) жағдай туғызады.

Коронарлық артериялардың қуысын тарылтатын тромбтың дамуы үш сатыны өтеді:

• атеросклероздық түймедаққа қан құйылуы;

• коронарлық артериялардың ішінде тромбтың қалыптасуы;

• тромбтың коронарлық артериялардың бойымен өсуі және ең бастысы артерияның өзегін толық бітеуі (окклюзия).

Коронарлық артерияның спазмы жергілікті (атеросклерозды түймедақ орналасқан жердің спазмы) немесе жайылмалы (барлық коронарлық артерияның) болады. Коронарлық артерияның спазмы тромб немесе атеросклероздық түймедақ тарылтқан артериялардың тарылуын күшейте түседі, сүйтіп жүрек бұлшық етінің өлі еттенуіне (некрозына) жағдай жасайды. Ұзақ болатын коронароспазмның өзі де бұлшық ет бөлігінің некрозын тудыра алады.

МИ басты патогенетикалық факторы патофизиологиялық триада (атеросклероздық түймедақтың үзілуі, тромбоз және коронароспазм) болғанымен, МИ патогенезінде басқа механизмдер де маңызды рөль атқарады. Ондай механизмдерге жататындар: қан ұю жүйесі белсенділігінің күшеюі мен қан ұюға қарсы жүйенің белсенділігінің төмендеуі, коллатеральдердің жеткіліксіз дамуы, простагландиндер алмасуының бұзылуы (простагландиндер Е және F синтезінің төмендеуі; олардың кардиопротекторлық әсері бар), кинин жүйесінің белсенділігінің күшеюі (асептикалық қабыну мен кардиогендік шоктық дамуына жағдай жасайды, гемокоагуляцияны күшейтеді), симпато-адренал жүйесі мен бүйрек бездерінің глюкокортикоидтық функциясы белсенділігінің күшеюі (катехоламиндер кардиотоксикалық әсер көрсетеді, тромбоциттер агрегациясын күшейтеді, тромбаксан А бөлінуін күшейтеді), ренин – ангиотензин – ІІ – альдостерон жүйесі белсенділігінің күшеюі (МИ кейін миокардтың ремодельденуін тудырады, сол жақ қарыншаның гипертрофиясы, миокардта фиброз процестерінің күшеюі), зақымданған ошақта метаболизмдік бұзылыстардың туындауы (тотықты фосфорланудың азаюы, анаэробты гликоздың, липидтердің асыра тотығуының күшеюі т.б.).

МИ дамуына қоса жүректің систолалық және диастолалық функциясының бұзылуы және сол жақ қарыншаның ремодельденуі байқалады.

Жүрек бұлшық етінің некрозы оның жиырылу функциясын бұзады. Егер миокард массасының 10% жиырылу функциясы бұзылған болса, онда жүректің айдалма қан фракциясы азаяды, 15% жоғары миокард массасының жиырылу функциясы бұзылған болса, диастолалық қысым мен сол жақ қарынша көлемі көбейеді. 25% масса некрозданса сол қарыншалық жүрек әлсіздігі көрініс береді, 40% массадан жоғары некроз болатын болса, онда кардиогендік шок дамиды.

Кардиомиоциттердегі энергия субстраты жетіспейтіндіктен кальций иондарының миофибрилдерден саркоплазматикалық ретикулумге баяу өтуі миокардтың серпінділігі (эластикалық қасиеті) мен керілгіштігін азайтады. Оның нәтижесінде сол жақ қарыншаның диастоласы сапасыз болады, миокард диастолада жеткіліксіз босаңсиды, соңғы – диастолалық қысым көтеріледі. Диастоланың бұзылуы сол жақ қарыншаның 10%-тен төмен массасы зақымдалғанда байқалады.

Сол жақ қарыншаның ремодельденуінің (миокардтың некроз аймағында және зақымданбаған, тіршілікке қабілетті аймағында керілуі) дамуында некроз аймағының жұқаруы, некроз аймағындағы және некроздың шетіндегі миокардтың тонусының азаюы, симпатикалы - адренал жүйесінің белсенділігінің артуы және эндотелиннің көп өндірілуі рөль атқарады.

Көрсетілген нейрогормональдық өзгерістер кардиомиоциттердің гипертрофиясын тудырады.

Сол жақ қарыншаның ремодельденуі миокард инфарктісі дамуының басынан бір тәулік өткенде басталып, бірнеше апта және айлар бойы сақталады.

Миокардтың систолалық және диастолалық функцияларының бұзылуы және сол жақ қарыншаның ремодельденуі нәтижесінде жедел жүрек әлсіздігі және кардиогендік шок дамуы мүмкін. Осы өзгерістер басқа органдардың да функциясын, микроциркуляция жүйесінің қызметін бұзады. Миокардта болатын метаболизм өзгерістері аритмиялардың себебі болуы мүмкін. Некроз өнімдерінің тарауы резорбциялы – некроз синдромын тудырады.

Патоморфология. Некроздың бұлшық етке тарау тереңдігіне қарап, миокард инфарктісінің төмендегідей түрлерін бөледі:

• Субэпикардиальды инфаркт – эпикардқа жақын жатқан жүрек бұлшық еті бөлігінің некрозы;

• Интрамуральдық инфаркт – қарыншалар мен жүрекшелер қабырғасының ішінің некрозы;

• Субэндокардиальды инфаркт – миокардтың эндокардқа жақын жатқан бөлшегінің некрозы;

• Трансмуральдық инфаркт – миокардтың барлық қабатына тараған некроз.

Ең жиі инфаркт сол жақ қарыншаның алдыңғы қабырғасы мен ұшында орналасады, екінші орынды жиілігі жағынан сол жақ қарыншаның артқы қабырғасының инфарктісі алады, науқас адамдардың 1/4 инфаркт қарынша аралық перде аймағында орналасады. 3-5% жағдайында жекеленген оң жақ қарыншаның инфарктісі болады.

Инфарктің орны окклюзия болған (бітелген) коронарлық артерия орнына байланысты болады. Мысалы, коронарлық артерияның алдыңғы қарынша аралық тарамы бітелген болса, онда сол жақ қарыншаның алдыңғы қабырғасы мен ұшының инфарктісі дамиды, қарынша аралық перденің инфарктісі, сол жақ қарынша бүйірінің және емізікше бұлшық еттерінің инфарктісі дамуы мүмкін; сол жақ коронарлық артерияның оралма тарамының окклюзиясында сол жақ қарыншаның төменгі – артқы қабырғасының немесе бүйірінің инфарктісі дамиды; оң жақ коронарлық артерияның окклюзиясында сол жақ қарыншаның артқы бөлігінің, қарынша аралық перденің артқы бөлігінің инфарктісі дамиды.

Морфологиялық тұрғыдан алғанда асептикалық некроз пайда болады, ол өзінің даму жолында бірнеше сатыны өтеді:

• ишемиялық (өте жедел) кезең – коронарлық артериялардың жедел окклюзиясынан миокард некрозы қалыптасқанға дейінгі алғашқы бірнеше сағатты қамтиды;

• жедел кезең – алғашқы 3-5 күн (10-шы күнге дейін), миокардта некробиоз процестері мен перифокальды қабыну реакциясы басым болатын кезең;

• жеделше кезең – орташа 5-6 аптаға созылады, бұл кезде некроз аймағына коллаген жиналып, борпық дәнекер тіні түзіледі;

• беріштену кезеңі – 5-6 айдан кейін аяқталады, бұл кезеңде некроздың орнында жарамды дәнекер тінді тыртық қалыптасады.

Классификациясы. ДДҰ ұсынған АХК – Х негізінде құрастырылған жедел миокард инфарктісінің халықаралық классификациясы:

J 21 Жедел миокард инфарктісі.

J 21.0 – Жедел трансмуральды миокард инфарктісі;

• алдыңғы қабырғаның инфарктісі;

• алдыңғы қабырға – жүрек ұшының инфарктісі;

• алдыңғы қабырға – бүйір, қарынша аралық перде алдының инфарктісі.

J 21.1. Жедел трансмуральды миокард инфарктісі:

• диафрагмалық инфаркт;

• төменгі қабырға инфарктісі;

• төменгі қабырға – бүйір инфарктісі;

• төменгі артқы қабырға инфарктісі.

J 21.2. Жедел трансмуральды орны анықталған миокард инфарктісі:

• жүрек ұшы – бүйір инфарктісі;

• базальды бүйір инфарктісі;

• жоғары бүйір инфарктісі;

• бүйір инфарктісі;

• артқы қабырға инфарктісі;

• артқы қабырға – базальды инфаркт;

• қарынша аралық перде артының инфарктісі;

• қабырға аралық перде инфарктісі.

J 21.3. Жедел трансмуральды орны анықталмаған миокард инфарктісі:

J 21.4. Жедел субэндокардиальды миокард инфарктісі (трансмуральды емес миокард инфарктісі).

Аумағына қарай МИ ірі ошақты (трансмуральды) және ұсақ ошақты инфаркт болып бөлінеді. Ірі ошақты МИ негізгі критерийі: ЭКГ сәйкес тіркемелерінде Q тісшесінің немесе QS тісшесінің болуы. Сондықтан соңғы кезде ірі ошақты миокард инфарктісін “Q – инфаркт” деп, ал кіші ошақты миокард инфарктісін – “Q – емес – инфаркт” деп атап жүр.

Даму барысына қарап, МИ төмендегідей клиникалық кезеңдерін бөледі:

• өте жедел инфаркт кезеңі (алғашқы 2 сағат);

• жедел инфаркт кезеңі (10 күнге дейін);

• жеделше инфаркт кезеңі (11-30 күн);

• беріштену кезеңі (31-60 күн);

• инфарктан кейінгі кардиосклероз (аурудың 8 аптасынан кейін).

Клиникасы. Миокард инфарктісінің клиникасы жүрек пен барлық организмде болатын морфологиялық өзгерістерге тәуелді болады. Осыған байланысты МИ даму барысында 5 кезеңді бөледі:

• инфаркт алды күй;

• өте жедел кезең – 30 минуттан 3 сағатқа дейін;

• жедел кезең – аурудың 10-шы күніне дейін;

• жеделше кезең – 4-8 аптаға дейін;

• инфарктіден кейінгі кезең – аурудың басынан 2-6 айға дейін.

Миокард инфарктісінің классикалық дамуын (status anginosus) және атипиялық даму барысын ажыратады. Атипиялық даму барысына миокард инфарктісінің абдоминальды (status gastralgicus), астмалық (status asthmaticus), аритмиялық, коллаптоидтық, цереброваску-лярлық, перифериялық, ауырсынусыз болатын (немесе МИ аз симптомды түрі) даму түрлерін жатқызады.

Олардан басқа миокард инфарктісінің үдемелі, қайталамалы (рецедивті) және қайталап болған түрлерін бөледі.

Инфаркт алды (продром кезеңі) кезеңге тән белгілер:

• стенокардияның тұрақсыз күйге көшуі (стенокардия ұстамасының жиілеуі, нитроглицерин әсерінің әлсіреуі, науқастың түскен күшке толеранттылығының азаюы, тыныш күй стенокардиясының қосылуы);

• алғашқы пайда болған стенокардия белгілері;

• ЖИА, стенокрадиямен ауыратын науқастарда кенеттен жүрек аритмиялары мен блокадаларының пайда болуы;

• ЖИА, стенокардиямен ауыратын науқас адамдарда себепсіз қан іркілулі жүрек әлсіздігінің белгілерінің пайда болуы. Кейбір авторлар бұл топқа Принцметалл стенокардиясын да жатқызады.

Көрсетілген белгілер бар науқас адамдарда кейін миокард инфарктісі пайда болса, онда инфаркт алды күй диагнозы дәлелденген деп есептеледі. Бұл кезеңнің диагнозын қоюға ЭКГ тексеру, әсіресе ЭКГ-ны холтерлік мониторлы бақылау (ST аралығы мен Т тісшесінің динамикалық өзгерістері) көмектеседі. Операциялық жолмен емдеу сұрақтарын шешу үшін бұл кезеңде коронарография жасау керек. Күш түсіру сынамаларын жасауға тиым салынады.

57-65% жағдайда МИ кенеттен дамиды. МИ дамуының ең жиі түрі ангинозды миокард инфарктісі (90-95% жағдайда).

Миокард инфарктісінің ангинозды түрі.

Өте жедел кезеңі миокард ишемиясы пайда болған сәттен некроз қалыптасуының алдына дейін, барлығы 2-3 сағатқа, созылады. Өте тез кезеңге ең тән белгі – ауырғандық. Төс артының, жүрек алды аймақтың, сирегірек төс астының өте күшті жаншып, қысып, күйдіріп («кеуденің өртенуі», «қайнап тұрған суды кеудеге құю» сезімдері) ауыруы пайда болады. Ауырғандық сол жақ иыққа, сол жауырынға, жауырын аралығына, мойынға, төменгі жаққа, құлаққа, жұтқыншаққа, сирек – оң қолға, оң иыққа, оң жауырынға, өте сирек оң аяққа және енге қарай тарайды. Ауырғандық 30 минуттан ұзақ созылады, нитроглицерин ауырғандықты тоқтата алмайды. Ауырғандық толқын тәрізді дамиды. Оған қоса өлім үрейі, шарасыздық, қамығу сезімі пайда болады. Науқас адам тынышсызданып төсекте орнын таба алмайды.

Физикалық симптомдар вегетативтік нерв жүйесінің қозуымен байланысты болып келеді. Симпатикалық белсенділік басым болғанда терінің қуқыл тартуы, тершеңдік, тахикардия, өткінші артериялық гипертензия байқалады. Вегетативті нерв жүйесінің парасимпатикалық бөлігі қозғанда, брадикардия, артериялық гипотензия, жүрек айну, құсу болады, бұл көбіне миокардтың артқы қабырғасының инфарктісінде кездеседі.

Жүрек тондары әлсіреген (тұйықталған), жүрек ұшы тұсында онша күшті емес систолалық шу естіледі (емізікше еттерінің дисфункциясы), өте сирек шоқырақ ырғағы (протодиастолалық ритм) естіледі.

МИ өте жедел сатысында жүрек ырғағының бұзылыстары (топтасқан, ерте, қарыншалардың фибрилляциясы мен діріліне көшетін қарыншалық экстрасистолалар, жыбыр аритмиясы т.б.), аритмиялық шок немесе коллапс жиі кездеседі, сол қарыншалық жедел жүрек әлсіздігі сирек кездеседі. Басқа органдар мен жүйелер жағынан онша көзге түсерліктей өзгерістер болмайды.

ЭКГ «МИ-дегі ЭКГ» тарауын қараңыз.

Жедел кезең некроздың қалыптасуы, оның ыдырап тарауы, тыртық пайда болуының бастапқы кезеңіне сәйкес келеді, ол 7-10 күнге созылады. Бұл кезеңдегі аурудың белгілері некроз массасының ыдырауымен, оның грануляциялық тінге алмасуымен және миокард некрозына байланысты жүрек – тамыр жүйесі жағынан болатын өзгерістермен байланысты болады.

Жедел кезеңде әдетте ауырғандық болмайды. Оның сақталуы некроз аймағының кеңуімен және эпистенокардиялық перикардит (2-3-ші тәулікте) туындауымен байланысты болады. Жүрек – тамыр жүйесі жағынан тахикардия, гипотонияға икемділік, жүрек тондарының әлсіреуі, жүрек ұшы тұсында систолалық шу, жүрек үстінде перикард үйкелісінің шуы анықталады.

Жедел МИ-ң ең маңызды белгісінің бірі – резорбциялы – некроз синдромы, ол некроз массасының ыдырауы және некроз зонасында асептикалық қабынудың дамуымен байланысты бой көрсетеді. Резорбциялы – некроз синдромының белгілеріне дене қызуының көтерілуі, лейкоцитоз, ЭТЖ өсуі, қабынудың биохимиялық белгілері және кардиомиоциттердің ыдырау белгілері жатады.

Дене қызуы 2-ші тәулікте 37-38⁰ дейін көтеріледі және 3-7 күнге созылады. Одан ұзақ болатын субфебрилитет миокард инфарктісінің асқынулары – тромбоэндокардитте, пневмонияда, перикардитте кездеседі.

Лейкоцитоз (10-12х10⁹/л, сирек 15х10⁹/л жететін) 3-4 сағаттан кейін пайда болады, ең жоғарғы шегіне 2-3-ші күні жетеді, 3-7 күнге созылады. Лейкоформулада солға қарай ығысу болады.

ЭТЖ 2-3-ші күннен бастап өсе бастайды, ең жоғарғы деңгейіне 8-12-ші күні жетеді. Әдетте қалыпты күйге 3-4 аптадан кейін оралады.

МИ тән белгі: «қайшы» феномені (немесе «айқас» феномен): 1-ші аптаның аяғында лейкоцитоздың төмендей бастауы байқалса, ЭТЖ-ің көтеріле бастауы байқалады.

Қабынудың биохимиялық белгілеріне бейспецификалық белгілер – қанда фибриногеннің, серомукоидтың, гаптоглобиннің, сиал қышқылдарының, ₂ – және -глобулиннің көбеюі, С-реактивті протеиннің пайда болуы жатады. Бұл көрсеткіштердің динамикасы ЭТЖ динамикасына ұқсас (22-кесте).

Кардиомиоциттердің ыдырау (талқандалу) белгілеріне (маркерлеріне) аспартатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, гликогенфосфорилаза ферменттері, сонымен қатар миоглобин, Т және J кардиотропиндері жатады. Бұл заттар миокард некрозында ғана емес, қаңқа бұлшық еттерінің некрозында да қанға енеді. Бірақ бұлардың ішінде кардиоспецификалық қасиеті барлары: креатинфосфокиназаның МВ изоферменті (КФК – МВ), лактодегидрогеназа – 1 (ЛДГ-1), гликогенфосфорилазаның ВВ изоферменті (ГФ – ВВ). Кардиомиоциттер ыдырауы маркерлерінің динамикасы 1-кестеде келтірілген.

Тропонин – миофибрилдердің құрамына кіретін белок, 3 суббірліктен тұрады: тропонин Т; тропомиозинмен (Tropomyosin) қосылып, нативті тропомиозин комплексін түзеді; тропонин J, миозиннің АТФ-азалық белсендігін және актинмиозин өзара әрекеттестігін тежейді (Jnhibition); тропонин С, кальций иондарымен ұқсастығы бар және ол кальций иондарымен байланысады (Calcium). МИ диагнозын қою үшін Т және J тропониндерін анықтайды. МИ-да Т тропонинді анықтау әдісінің телімділігі 90-100% құрайды және КФК, ЛДГ, миоглобин телімділігінен (спецификалығынан) жоғары болады.

J тропонині де миокард некрозының жоғары спецификалы маркері деп есептелінеді.

С тропонині кардиомиоциттерден басқа көлденең жолақ бұлшық еттерде болады, сондықтан оның концентрациясын анықтау МИ диагнозын қоюда қолданылмайды.

Миоглобин – құрамында гем бар хромопротеид, қаңқа бұлшық еті мен миокардта оттегін тасымалдайды. Миоглобиннің қанда көбеюі МИ-нен басқа оттан болған күйікте, электрошокта, қаңқа бұлшық еттерінің зақымданғанында, тіндердің жаншылу синдромында байқалады.

Миозинді қанда анықтау МИ диагнозын қоюда кең қолданылмайды, себебі тестінің телімділігі онша жоғары емес.

Креатинфосфокиназа (КФК) ЛДГ қатысуында креатиннің қайтымды фосфорлануын катализдейді. КФК 3 изоферменті бар: КФК – ММ (бұлшық еттік), КФК – МВ (жүрекке тән) және КФК – ВВ (миға тән).

МИ-да қан сарысуында КФК белсенділігін көтерілуі 95-99% науқас адамдарда кездеседі, оның спецификалығы 80-98% жетеді. Миокард үшін КФК жоғары спецификалы фермент болып табылады, сондықтан оның қандағы деңгейін анықтау МИ диагнозын қою үшін маңызды тест болып есептеледі.

Лактатдегидрогеназаның 5 изоферменті болады, олардың ішінде миокардта, мида, бүйректерде ЛДГ₁ және ЛДГ₂ изоферменттері басым болады, ал бауыр мен қаңқа бұлшық еттерінде ЛДГ₄ және ЛДГ₅ изоферменттері басым болады. Миокард инфарктісінің диагнозын қоюда миокардқа тән ЛДГ₁ ферментінің концентрациясын анықтау қолданылады.

Гликогенфосфорилаза (ГФ) – цитозольдық фермент, ол глюкозаның гликогеннен бөлінуін (гликогенолиз) реттейді. ГФ үш изоферменті бар: бауырда ГФ – НН изофермент, қаңқа бұлшық етінің миоцитінде ГФ – ВВ мен ГФ – ММ болады. МИ-де ГФ – ВВ изоферменті көбейеді (мидың зақымданғаны жоқ болса).

Аспартатаминотрансфераза (аспарагиндік аминотрансфераза, АСТ) амин тобының аспарагин қышқылынан (амин қышқылы) кетоглутар қышқылына (кетоқышқыл) көшуін катализдейді. АСТ миокардта, қаңқа бұлшық етінде, бауырда, бүйректе, өкпелерде, ұйқы безінде және басқа органдар мен тіндерде болады. Сондықтан АСТ кардиоспецификалық фермент болып есептелмейді. Бірақ науқас адамның қан сарысуында АСТ концентрациясының көбеюі МИ белгісі болуы мүмкін (көрсетілген органдардың зақымдануы болмаса).

ЭКГ. «Миокард инфарктісіндегі ЭКГ» тарауын қараңыз.

Миокард инфарктісінің жеделше кезеңі тыртықтың қалыптасуымен, некроз массасының толық грануляциялық тінмен алмасуымен сипатталады.

22-ші кесте