Миокардтың коронарогенді емес аурулары

Миокардтың коронарогендік емес ауруларына этиологиясы мен патогенезі жағынан әр түрлі, миокардтың жиырылу, қозу және өткізу функцияларының бұзылуымен сипатталатын, оның қабынулы дистрофиялық және дегенеративті зақымданулары жатады.

1980 ж. ДДҰ сарапшылары этиологиялық принципке негізделген миокард ауруларының классификациясын ұсынды. Осы классификацияны келтіреміз:

І. Кардиомиопатиялар

1. Дилатациялық

2. Гипертрофиялық

3. Рестриктивті

ІІ. Миокардтың спецификалық аурулары

1. Миокардтың инфекциялық аурулары

• вирустық миокардит;

• риккетсиялық миокардит;

• бактериялық миокардит;

• саңырауқұлақтық миокардит;

• протозойлық миокардит;

• метазойлық миокардит.

2. Миокардтың метаболизмдік аурулары:

• эндокриндік аурулар (тиреотоксикоз, гипотиреоз, адренокортикальдық жетіспеушілік, феохромоцитома, акромегалия);

• әулеттік «қор жинау» және инфильтрациялық аурулар (гемохроматоз, гликоген жиналудың бұзылу аурулары т.б.);

• «дефициттік» күйлер (калий алмасуының бұзылуы, магний жетіспеушілігі, анемия, бери – бери, қоректену бұзылыстары т.б.);

• амилоидоз.

3. Жүйелі аурулар:

• дәнекер тінінің аурулары (ЖҚЖ, түйінді периартериит, РА, ЖСД, ДМ);

• инфильтрациялар және гранулемалар (саркоидоз, лейкоздар).

4. Тұқым қуалайтын - әулеттік аурулар

• бұлшық ет дистрофиялары және нейро – бұлшық ет аурулары.

5. Миокардтың аллергиялық және токсикалық зақымданулары:

• дәрі препараттарының (сульфаниламидтер, антибиотиктер т.б.), алкогольдың, радиацияның әсері.

ІІІ. Миокардтың классификацияға кірмеген аурулары:

• жоғарғы топтарға кірмеген аурулар (гистиоцитарлық кардиопатия, Фидлер миокардиты т.б.).

Миокардиттер

Миокардит – жүрек бұлшық етінің қабынып, оның функцияларының бұзылуы.

Миокардиттердің тарау жиілігі белгісіз, себебі олар субклиникалық түрде бой көрсетеді және толық сауығумен аяқталады.

Кей авторлардың мәліметі бойынша, барлық стационарға түскен науқастың 0,5% миокардиттердің үлесіне тиеді. Вирустық инфекцияның ішінде олардың жиілігі 10-15% жетеді. Биопсиялық материалдарды стандарттық (далластық) критерийлер бойынша зерттегенде миокардиттердің жиілігі 4%-дан 25% дейін жетеді.

Миокардит еркектер арасында жиірек кездеседі, барлық жастағы адамдарды зақымдайды.

Этиологиясы және патогенезі. Миокардиттің этиологиялық факторларына жатады:

І. Инфекциялық факторлар:

• Вирустар (Коксаки, ЕСНО, аденовирустар, грипп вирустары, герпес вирустары, ЦМВ, В және С гепатиттерінің вирустары, қызамық вирустары, арбо вирустар);

• Бактериялар (стрептококтер, стафилококтер, боремиялар, күлдің коринобактериялары, салмонеллалар, туберкулез микобактериясы, хламидиялар, легионеллалар, риккетсиялар);

• Қарапайымдар (трипаносомалар, токсоплазмалар);

• Паразиттер (эхинококтер, трихинеллалар);

• Саңырауқұлақтар (кандидалар, аспергиллалар т.б.).

ІІ. Инфекциялық емес факторлар:

• дәнекер тінінің аурулары және васкулиттер;

• токсикалық заттар (антрациклиндер, кокаин, катехоламиндер, парацетамол, литий);

• радиоактивті сәулелер;

• аллергия (оның ішінде дәрілік аллергия – пенициллиндерге, гидрохлортиазидке, метилдопаға, сульфаниламидтерге).

Келтірілген этиологиялық факторлардың ішінде ең жиі кездесетіндері вирустар, барлық себептердің ішінде олардың үлесіне 50% тиеді, вирустардың ішінде ең жиі кездесетіні Коксаки вирусы, грипп вирустарының үлесіне 5-10% тиеді. Бактериялық миокардиттер көбіне инфекциялық эндокардитке қоса кездеседі. Жалпы кез келген инфекция миокардиттің себебі бола алады.

Миокардиттің инфекциялық емес себептерінің ішінен улы және иммундық әсері бар дәрілерге, токсиндерге және радиацияға көңіл аудару керек.

Миокардқа енген вирус миоцит ішіне өтіп, онда репликациялық процеске (клетканың материалынан осындай вирустарды өндіру) себеп болады. Ол үшін ядро мен органелдердің құрамына кіретін белоктар қолданылады. Мұның өзі миоцит қызметін бұзады. Миоциттердің вирус әсерінен зақымдануы клеткалық иммундық реакция нәтижесінен де болады. Клеткалық иммундық реакцияның өзі клетка мембранасы құрылымының өзгеріунен немесе клетка ішілік компоненттерге антидене түзілуінен туындайды. Вирустардың тұрақты миоцит ішінде болуы аутоиммундық реакциялар да тудырады.

Бактерия әсер еткенде ауру қоздырғышының тікелей жүрекке бөлетін уларымен миоциттер зақымданады немесе бұл улар миоцитке гематогендік жолмен (күл, инфекциялы – токсикалық шокта стрепто- және стафилококтер) де жетеді Сонымен қатар, бактериялар да иммундық реакция тудырады.

Дәрілер (пенициллиндер, тетрациклиндер, сульфаниламидтер), вакциналар және сарысулар аллергиялық миокардиттер тудырады; олар лезде немесе баяу дамитын үстеме сезімталдық реакциясының нәтижесінде бой көрсетеді.

Миокард дәрілердің (кокаин, доксорубицин, фенотиазин, трициклдық антидепрессанттар, циклофосфамид, парацетамол) тікелей әсерінен зақымдануы да мүмкін. Кардиотоксикалық әсерді химиялық заттар (кобальт, қорғасын, сынап, мышьяк, фосфор) мен радиация да көрсетеді.

Барлық жағдайда микроциркуляция бұзылады және капиллярлардың өткізгіштігі күшейеді. Коронариттер де байқалады.

Кардиомиоциттердің зақымдануы олардың функциясын бұзып, аритмия мен блокадалар және жүрек әлсіздігін тудырады.

Қабынудың орнында пайда болатын фиброзды тін миокардиттік кардиосклероз қалып-тасуына әкеліп соқтырады.

Патоморфологиясы. Миокардиттің шешуші диагнозы биоптатты микроскопиялық зерт-теудің нәтижесінде қойылады. 1987 ж. Даллас қаласында миокард диагнозының морфологиялық критерийлері ұсынылды. Ол критерийлер миокардитке «миокардтың қабыну инфильтрациясы және жақын жатқан кардиомиоциттердің некрозы мен/немесе дегенерациясы» деген анықтама береді. Инфильтрат әр түрлі клеткалардан тұрады. Жедел миокардитте инфильтрат негізінен полиморфты ядролы лейкоциттер мен лимфоциттерден тұрады, созылмалы миокардитте ол клеткалардан басқа плазматикалық клеткалар мен макрофагтар болады. Созылмалы миокардитте инфильтрациядан басқа интерстициальды фиброз бен орнын басар склероз болады.

Патоморфологиялық өзгерістер жайылмалы және ошақты болады.

Инфильтраттағы басым клеткалардың сипатына қарап, миокардиттің лимфоцитарлық, нейтрофильдік, эозинофильдік және гранулематоздық түрлерін ажыратады.

Лимфоцитарлық миокардит вирустық зақымдануларда, дәнекер тінінің ауруларында, дәрі генезді үстеме сезімталдық реакцияларында кездеседі.

Нейтрофильдік миокардит көбіне бактериялық инфекцияларда немесе токсиннің тікелей әсер еткенінде кездеседі.

Эозинофильдік миокардит дәрі немесе паразит текті үстеме сезімталдық реакцияларында және идиопатиялық миокардитте байқалады.

Гранулематоздық миокардит ревматизм қызбасында, РА, Вегенер гранулематозында, саркоидозда, подаграда кездеседі, кейде бактериялық және паразитарлық инфекцияда және үстеме сезімталдық реакциясында бой көрсетеді.

Классификациясы

Этиологиясына қарай (миокардиттердің этиологиясын қараңыз)

Патогенезіне қарай:

• инфекциялық

• токсикалық

• аллергиялық (иммундық)

• аралас сипатты

Орнына қарай:

• паренхиматозды

• интерстициальды

Тарауына қарай:

• ошақты

• жайылмалы

Даму барысына қарай:

• жедел (3 айға дейін)

• жеделше (6 айға дейін)

• созылмалы

Шешілуіне қарай:

• сауығу

• миокардиттік кардиосклероз (жүрек әлсіздігі, жүрек ырғағының бұзылуы)

• дилатациялық кардиомиопатия

Клиникасы. Аурудың клиникасы себеп аурулардың белгілері мен миокардтың тікелей зақымдану белгілерінен тұрады. Иммундық миокардиттерде себеп ауру мен миокардит белгілеріне дейін 2-3 апта уақыт өтеді. Басқа жағдайларда миокардит белгілері себеп факторлардың әсер ету мерзіміне сәйкес басталады.

Миокардиттің өзіндік белгілері бейспецификалық қабыну белгілері мен миокардтың зақымдану белгілерінен тұрады.

Қабынудың бейспецификалық белгілеріне орташа дәрежелі қызба, әлсіздік, тершеңдік, дел-салдық, еңбекке қабілеттіктің төмендеуі жатады.

Миокард зақымдануының басты симптомдарына жүрек тұсының ауыруы, ентігу, жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылуы және ісінулер жатады.

Жүрек тұсының ауыруы науқас адамның көбінде кездеседі. Ауырғандық бірнеше сағатқа, тәулікке созылады, әдетте денеге күш түсу және психоэмоциональдық өзгерістермен байланысты болмайды, антиангинальдық дәрілер әсерінен жойылмайды, айқын иррадиация зонасы болмайды. Бірақ кейбір жағдайларда (псевдокоронарлық вариант) ауырғандықтың сипаты нағыз коронарлық ауырғандыққа ұқсас болады. Көп жағдайда миокардитте болатын ауырғандық коронаритпен байланысты болады.

Ентігу де науқас адамның көбінде кездеседі. Ентігудің дәрежесі миокардтың зақымдану аумағына байланысты. Ошақты миокардитте ентігу болмайды дерлік. Ентігу негізінен жайылма миокардитте жүрек әлсіздігінің белгісі ретінде кездеседі және онда жүрек әлсіздігінің барлық сипаты болады.

Жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылуы науқас адамның бәрінде дерлік кездеседі, денеге күш түсуіне байланысты жүректің қатты соғуы, жүректің шалыс соғуы, жүректің тұрып қалу немесе кейбір жиырылуының түсіп қалуы сезімі түрінде көрініс береді. Кейбір ауыр миокардиттерде жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылуы фонында талма күйлері байқалады.

Ісінулер жайылмалы миокардиттерде оң қарыншалық жүрек әлсіздігі қалыптасуына байланысты пайда болады.

Объективті тексерудің мәліметтері миокардтың зақымдану ауданының аумағына тәуелді болып келеді. Ошақты миокардиттерде аритмиялар мен өткізгіштіктің бұзылу белгілері болады. Жайылмалы миокардитте аритмиямен қатар жүрек әлсіздігінің белгілері болады. Қарағанда цианоз, мойын веналарының ісінуі, аяқтарда ісінулердің болуы, жиі төсекте бас жақты көтеріп жату (сирек ортопноэ) айқындалады. Жүректің шектері солға қарай немесе екі жаққа ығысқан. Жүрек ұшының солқылы да солға ығысқан және әлсіреген. Тыңдағанда І тонның немесе екі тонның да әлсірегені, диастолалық шоқырақ ырғағы (миокардтың жиырылу функциясының әлсіреуі), жүрек ұшы тұсында систолалық шу (митральды қақпақтың шартты кемістігі) естіледі.

Ауыр жайылмалы миокардитте кіші немесе үлкен қан қан айналысы шеңберлері тамырларының тромбоэмболия белгілері болуы мүмкін.

Қосымша тексерулер. Қанның жалпы анализінде ЭТЖ өсуі (60% жағдайда), лейкоцитоз (25% жағдайда) болады.

Қанның биохимиялық анализінде МВ-КФК, ЛДГ₁, АСТ жоғарлаған.

Вирус бейтараптаушы антиденелер титрінің өсуі ауруға тән белгі.

ЭКГ-да Т тісшесі мен ST сегментінің өзгерістері, жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің әр түрлі бұзылыстары, көбіне синустық тахикардия, әр дәрежелі АВ-блокада, қарыншалық аритмиялар кездеседі. Сирек инфарктіге ұқсас ЭКГ, тісшелер вольтажының төмендеуі кездеседі.

ЭхоКГ белгілер бейспецификалық болып келеді, жүрек қуыстарының дилатациясы және миокардтың жиырылу функциясының төмендеуі анықталады.

Рентгенологиялық тексергенде жүректің ұлғайғандығы (миокард тонусының төмендеуі себепті) және кіші қан айналысы шеңберінде қан іркілісі белгілері көрінеді.

Миокардты ⁶⁷Ga сцинтиграфия жасау қабыну зонасын табуға көмектеседі, себебі радиоактивті галийдің миокардтың белсенді қабыну ошақтарында жиналу қабілеті болады.

²⁰¹TL сцинтиграфия жасау миокардиттік кардиосклероз ошақтарында «салқын зоналарды» табуға көмектеседі.

Миокардтың зақымдынған ошағын ¹¹¹Jn белгіленген миозинге қарсы моноклонды антиденелер қолданып, сцинтиграфия жасау арқылы да көруге болады.

Миокардиттің спецификалық белгілері – миокардтың қабыну инфильтрациясы мен оған жақын орналасқан кардиомиоциттердің дегенеративтік өзгерістерін табуға мүмкіндік беретін жалғыз метод эндомиокардиальдық биопсия болып табылады.

Жоғарыда көрсетілгендей миокардиттің клиникасы әр түрлі және өзгермелі болып келеді. Клиникалық белгілеріне қарай миокардиттің төмендегідей клиникалық варианттарын ажыратады.

1) аз симптомды миокардит

2) псевдокоронарлық миокардит

3) декомпенсациялы миокардит

4) аритмиялы миокардит

5) псевдоклапандық миокардит

6) тромбоэмболиялық миокардит

7) аралас миокардит

Миокардиттің бұлай бөлінуі әр нақтылы жағдайда аурудың клиникасында басым болатын симптоматикасын көрсетеді.

Симптомдардың айқындылық дәрежесіне қарай сылбыр белгілі миокардит, орташа дәрежелі миокардит, айқын клиникалы миокардиттерді ажыратады.

Сылбыр симптомды миокардитте (жеңіл даму барысы) қанағаттанарлық күйдегі науқас адам көп шағым айтады (ауырғандық, жүрек соғуы, дене қызуының көтерілуі т.б.). жүректің І тоны әлсіреген, онша айқын емес систолалық шу, ЭКГ-да Т тісшесінің аласаруы анықталады.

Айқындығы орташа миокардитте (орташа ауыртпалықты) науқастың жалпы күйінде айқын өзгерістер болады, басты шағымдар – ентігу мен жалпы әлсіздік. Миокардтың зақымдануы синдромының белгілері анықталады: жүректің мөлшерінің ұлғаюы, Т тісшесінің өзгеруі, жүрек ырғағы мен/немесе өткізгіштігінің бұзылуы.

Айқын белгілі миокардит (ауыр даму барысы) миокард зақымдану синдромының және толық жүрек әлсіздігінің айқын белгілерінің болуымен сипатталады.

Миокардиттің ерекше түрлері: миокардиттің ерекше түрлерінің ішінде ерекше орын алатыны – Фидлер миокардиті.

Фидлер миокардитінің (жекеленген миокардит) себебі белгісіз. Миокардқа вирус еніп, бейспецификалық аллергиялық қабыну тудырады деп есептейді. Кей авторлардың пікірінше, идиопатиялық миокардит жинақталған клиникалық ұғым болып табылады, оның құрамына әр түрлі аутоиммунды туындайтын, клиникалық өте ауыр дамитын және болжамы жағымсыз миокардиттер кіреді.

Аурудың клиникасындағы жетекші синдромдарға қарап, Фидлер миокардитінің асистолиялық, тромбоэмболиялық, аритмиялық және псевдокоронарлық варианттарын ажыратады. Жиі аралас варианттары кездеседі.

Фидлер миокардитінің болжамы жағымсыз.

Ауру адам 2-3 ай мен жылдың арасында өледі. Өлімнің басты себептері ритмнің бұзылысы, ауқымды тромбоэмболия, қан айналысының толық жетіспеушілігі.

Асқынулары. Миокардиттің асқынуларына жатады:

1) Кенеттен болатын өлім (толық АВ-блокадасында болатын асистолия, қарыншалық тахикардиялар);

2) Дилатациялық кардиомиопатия;

3) Жүрек әлсіздігі.

Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Нью-Йорк кардиологтар бірлестігі (ассоциациясы) миокардит диагнозын қоюдың төмендегідей критерийлерін ұсынды: аурудың алдында аурумен байланысты инфекцияның болғаны клиникалық және лабораториялық жолдармен (қоздырғыштың анықталуы, ЭТЖ өсуі, СРБ деңгейінің өсуі) дәлелденсе немесе басқа себеп болатындай ауру табылса (дәрілік аллергия т.б.) ғана бұл критерийлер сенімді болып қабылданады.

Үлкен критерийлер:

1) қан іркілмелі жүрек әлсіздігі немесе кардиогендік шок

2) Морганьи-Адамс-Стокс синдромы

3) Кардиомегалия

4) ЭКГ-ның патологиялық өзгерістері (ритм мен өткізгіштігінің бұзылуы, реполяризация процесінің бұзылуы)

5) Қан сарысуында миокард ферменттерінің көбеюі (ЛДГ, ЛДГ₁, АСТ, КФК)

Ұсақ критерийлері:

1) тахикардия

2)І тонның әлсіреуі

3) шоқырақ ырғағы

4) вирус ауруы болғанының лабораториялық куәлері (ең жиі кездесетін вирустарды бейтараптайтын антиденелердің табылуы).

Миокардиттің жеңіл түрінің диагнозын қою үшін аурудың анамнезінде инфекцияның болуы мен қоса соңғы екі үлкен критерийлердің немесе сол екі критерийдің бірі мен екі ұсақ критерийлердің болғаны жеткілікті.

Алғаш үш үлкен критерийдің біреуінің болуы (қан іркілмелі жүрек әлсіздігі, кардиогендік шок, Морганьи-Адамс-Стокс синдромы) мен ауру алдында инфекция болғаны туралы мәліметтің қоса кездесуі миокардиттің ауыр түрінің және орташа ауырпалықты миокардиттің диагнозын қоюға мүмкіндік береді.

Миокардиттің жеңіл түрін миокардиодистрофиядан, НЦД, стенокардиядан және тиреотоксикоздан ажырата білу керек.

Миокардиодистрофия анемияда, гормональдық өзгерістерде, авитаминозда және денеге күш түскенде жүректің бұлшық етінде болатын зат алмасуы өзгерістерімен сипатталады. Миокардиодистрофия клиникасында себеп аурудың клиникалық белгілері басым болады, жүрек-тамыр жүйесі жағынан негізінен функциональдық өзгерістер байқалады. Миокардиодистрофия қабынуға қарсы емге көнбейді.

Нейроциркуляторлық дистония көңіл-күй күйзелістерінің фонында пайда болады және сипаты әр түрлі (кардиальдық, психомоторлық) шағымдардың көп болуымен, вегетативтік пароксизмдармен, экспираторлық диспноэмен, жүрек зақымдануының объективті белгілерінің болмауымен, қалыпты күйдегі лабораториялық көрсеткіштермен, жүрек әлсіздігі белгілерінің болмауымен сипатталады. Миокардитте аурудың инфекциямен немесе басқа бір себеппен байланысы болады, жүрек ауруының белгілері, аритмия байқалады. Басқа органдар мен жүйелер жағынан шағымдар болмайды. Жүректің органикалық ауруларының белгілері анықталады. НЦД-да ЭКГ-да теріс мәнді Т тісшесі тіркеледі, ол -блокаторлар және калий әсерінен оң мәнді күйге көшеді.

Миокардитте бұл сынамалар теріс мәнді болады. НЦД-да психотерапия мен транквилизаторлар жақсы нәтиже береді, миокардитте жақсы нәтиже қабынуға қарсы дәрілерден кейін байқалады.

Стенокардияда ауырғандық қысқа мерзімді, қысып, жаншып, күйдіріп ауырады, айқын орны мен тарау бағыты болады, нитроглицерин ауырғандықты тез тоқтатады. Миокардитте сыздап ауырады, ауырғандық ұзаққа созылады, иррадиациясы анық емес, нитроглицерин ауырғандықты тоқтатпайды. Миокардитте қабыну белгілері болады, стенокардияда – атеросклероз белгілері болады. Стенокардияда жүрек тондары айқын, миокардитте – жүрек тондары әлсіреген, әсіресе І тон әлсіреген. ЭКГ стенокардияда ұстамадан тыс кезде өзгермеген, миокардитте аритмиялар мен блокадалар анықталады.

Тиреотоксикоздың инфекция ауруымен байланысы болмайды, дене массасының азаюы, тұрақты тахикардия (қабынуға қарсы емге реакция бермейді), миокардтың гиперфункция белгілері байқалады. ЭКГ-да сатылы өзгерістер болмайды және бар өзгерістер фармакологиялық сынамалар әсерінен (калий, обзидан) жойылып кетеді.

Миокардиттің ауыр түрін ДКМП, миокард инфарктісінен және перикардиттен айыра білу керек.

Дилатациялық кардиомиопатияда миокардиттен өзгешелігі аурудың инфекциямен байланысы болмайды, қабыну процесінің және басқа органдардың қабынуының белгілері болмайды, көбіне сол қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері анықталады (миокардитте жүрек әлсіздігі бивентрикулярлы немесе оң қарыншалық жүрек әлсіздігі басым болады). Бұл аурулардағы Эхо-КГ-лық белгілер де өзгеше болады. ДКМП Эхо-КГ-да митральдық қақпақтың екі жармасы бір-біріне жақын қарсы фазада орналасып, балық аузын еске түсіреді, митральдық қақпақ жармаларының эхограммасының соңғы диастолалық бөлігінің құлдилама кесіндісінде «сатылар» жасайды. Миокардитте жүрек қуыстарының дилатациясынан басқа миокардтың жиырылу функциясының бұзылу белгілері болады. Шешуші диагноз эхомиокардиальдық биопсия нәтижесіне қарап қояды. Миокардитте қабыну белгілері болады. ДКМП – ол белгілер болмайды.

Миокард инфарктісіндегі жүрек тұсының ауыруы ангиноздық ауырғандықтың сипатын береді, миокардитте ауырғандықтың белгілері өзгеше болады. Сол қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері миокард инфарктісінде қалыпты жүрек мөлшерінің фонында немесе шамалы ұлғайған жүрек фонында байқалса, миокардитте ол анағұрлым дилатация фонында көрініс береді. ЭКГ-дағы өзгерістер екі ауруда да бірдей болуы мүмкін, бірақ миокард инфарктісінде ЭКГ-ның оған тән динамикасы болады, ондай динамика миокардиттерде болмайды. МИ ферменттердің белгілі өзгерістері байқалады, миокардитте ондай айқын өзгерістер болмайды. Эхо-КГ-да гипо- және акинезия зоналары миокард инфарктісінде кездеседі, миокардитте болмайды.

Экссудатты перикардитте перикард қуысында клиникалық, рентгенологиялық және эхокардиографиялық әдістермен анықталатын сұйықтық болады. Сонымен қатар, миокардиттерге тән жүректің бивентрикулярлық әлсіздігі экссудатты перикардиттерде болмайды.

Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек: 1) этиологиялық факторды (егер белгілі болса);

2) аурудың клиникалық – патологиялық вариантын (инфекциялық, инфекциялы – токсикалық, аллергиялық оның ішінде инфекциялы – аллергиялық);

3) даму барысының ауырлығын (жеңіл, орташа ауырпалықты, ауыр);

4) даму сипатын (жедел, жеделше, созылмалы);

5) асқынуларын: жүрек әлсіздігі, тромбоэмболиялық синдром, дилатациялық кардиомиопатия.

Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары:

1) Миокардит, инфекциялы-токсикалық, гриптен кейінгі. Жедел даму барысы, орташа ауыртпалықты. Жүрек әлсіздігі, 2 ФК.

2) Тонзилогендік стрептококтік миокардит, жедел даму барысы, жеңіл түрі, Ж₀, АВ-блокада, І дәрежесі.

3) Токсико-аллергиялық дәрілік жедел миокардит, ауыр түрі. Жүрек әлсіздігі, 2-3-ФК, холестатикалық гепатит. Тетрациклин қатарының антибиотиктерін көтере алмау.

4) Идиопатиялық жедел миокардит, орташа ауырпалықты. Жүрек әлсіздігі 1-ФК.

Емі. Миокардиттің емі комплексті болуы керек. Миокардитпен ауыратын адам төсек тәртібін сақтау керек, аурудың жеңіл түрінде – науқас жартылай төсек тәртібін сақтайды, ауыр миокардитте – қабыну процесінің кезінде және клиникалық белгілері жойылғанға дейін – қатаң төсек тәртібін сақтау керек. Қоректенуде ас тұзын шегеру керек.

Дәрімен емдеуге этиотропты, патогенетикалық және симптоматикалық ем кіреді.

Этиотропты ем аурудың себебіне сай іске асырылады. Ең тиімді этиотропты ем инфекциялық ауруларда байқалады. Бактериялық миокардитте антибактериялық ем мен инфекция ошағын емдеу іске асырылады. Дифтериялық миокардитте антитоксин қолданылады. Вирустық миокардитте вирусқа қарсы препараттар (ремантадин, ацикловир, -интерферон т.б.) қолданылады, оларды аурудың өте ерте сатысында тағайындау керек. Бұл препараттардың тиімділігі әлі толық дәлелденген жоқ.

Патогенетикалық емге бейстероидтық қабынуға қарсы препараттармен, стероидтық гормондармен және иммуномодуляторлармен емдеу жатады.

Бейстероидтық қабынуға қарсы препараттар тамырлар өткізгіштігін азайтады, лизосомаларды тұрақтандырады, макрофагтар өндірісін тежейді, қабыну медиаторларының синтезін азайтады, цитостатикалық әсер көрсетеді. Бұл дәрілердің ішінен ацетилсалицил қышқылы, индометацин, диклофенак, пироксикам қолданылады. Бейстероидтық қабынуға қарсы препараттар миокардиттің орташа ауырпалықты және жеңіл түрінде 1-1,5 ай бойы беріледі. Оларды вирустық миокардиттің жедел сатысында (алғашқы 2 апта) беруге болмайды (кардиомиоциттердің зақымдануын күшейтеді). Бейстероидтық қабынуға қарсы препараттарды кейде аминохинолин препараттарымен (делагил) қосып береді.

Миокардиттің ауыр түрінде, аллергиялық миокардиттер мен жүйелі аурулардағы миокардиттерді емдегенде кортикостероидтар қолданылады (преднизолон орта есеппен 30-60 мг/тәул. дозасында 6 ай қолданылады). Вирустық миокардиттерде преднизолонды аурудың жедел сатысында (алғашқы 10-14 күн) беруге болмайды.

Иммунологиялық тексеруден кейін, егер сәйкес көрсетпелер болса, левамизол беруге болады: 150 мг күнге 2 күн қатарынан, одан кейін бір апта бойы үзіліс жасайды.

Симптоматикалық ем миокард функциясының бұзылуына және оның түріне сәйкес іске асырылады.

Миокардитте жүрек әлсіздігін дилатациялық кардиомиопатиядағыдай емдейді (диуретиктер, ААФ ингибиторлары). Жүрек гликозидтерін сақтықпен береді, себебі бұл ауруда миокард оларға ерекше сезімтал болып келеді. Сондықтан жүрек гликозидтерімен улану мүмкін.

Аритмияларда, тромбоэмболиялық асқынуларда сәйкес ем жүргізіледі.

Еңбекке қабілетсіздік сараптамасы. Миокардиттің жеңіл түрінде еңбекке қабілетсіздік орта есеппен 3 апта құрайды, орташа ауырпалықты дамуда – 4-5 апта, ауыр миокардитте 6-8 апта құрайды. Клиникалық сауығу анатомиялық сауығудан озып жүретіндіктен сауығып келе жатқан науқас дәрігерлік – бақылау комиссиясы арқылы 1-2 айдан кейін еңбекке қосылуы керек.

Миокардиттің ауыр түрінде дилатациялық кардиомиопатия қалыптасқан күйде 4-5 айдан кейін ауру адам 2-ші топ мүгедегі деп танылуы керек.

Диспансерлеу. Стационардан кейін науқас адам 2-3 жыл бойында диспансерлік есепте болуы керек.

Санаторийлық – курорттық ем. Стационардан кейін науқас адам 1-2 айдан кейін жергілікті кардиологиялық санаторийларға жіберіледі (реабилитация). 6 айдан кейін науқастарды бальнеологиялық курорттарға (Сочи, Мацеста, Кисловодск т.б.) жіберуге болады.

Прогнозы. Аурудың болжамы оның ауырлық дәрежесі мен орнына тәуелді болады. Жағымсыз болжам Фидлер миокардитінде, миокардиттің дилатациялық кардиомиопатия және тромбоэмболиялық асқынуларында болады. Қабыну ошағының (көлемі кішкентай болса да) өткізгіш жүйесінің бойында орналасуы қауіпті болып келеді, себебі ондай миокардит ауыр және қауіпті аритмиялар мен блокадалардың себебі болуы мүмкін.

Профилактикасы. Инфекциялардың алдын алу шаралары (стрептококк инфекциясымен күрес), ЖРВИ емдеу (гриппен «аяқ үстінде» ауруға болмайды), созылмалы инфекция ошақтарын емдеу, антибиотиктерді, сарысулар мен вакциналарды тиімді және негізді қолдану миокардиттердің алдын алу шараларын құрайды.