Өкпе артериясы сағасының стенозы

Өкпе артериясы сағасының тарылуы (стенозы) әдетте қақпалық болып келеді (80-90% жағдайда), сирек жағдайда қақпақастылық немесе қақпақүстілік болады. Оның үлесіне барлық іштен туа болатын жүрек ақауларының 5-8% тиеді.

Патоморфологиясы. Қақпалық тарылуда қақпақ жармалары бір-бірімен бітісіп, өкпе артериясының тесігін тарылтады. Сонымен қатар, өкпе артериясының стеноздан кейін кеңуі байқалады; ол кедергіден кейін қан ағынының турбулентті ағатынымен байланысты.

Қақпақасты стеноз оң жақ қарыншаның шығар жолының тарылуына байланысты және қанның оң жақ қарыншадан айдалуына кедергі тудыратын бұлшық ет буылтығы болатынына байланысты пайда болады.

Қақпақ үсті стеноз жергілікті стеноз, толық немесе жартылай мембрананың болуы, жайылмалы гипоплазия, өкпе артериясының көптеген шеткі стеноздарының болуы түрінде бой көрсетеді.

Гемодинамика. Қанның оң жақ қарыншадан өкпе артериясына ағуына кедергі болу оң жақ қарыншаның тоногендік дилатациясы мен гипертрофиясын тудырады. Оң жақ қарынша-ның шаршауы ұлғайған сайын онда миогендік дилатация дамып, оның ішіндегі соңғы-диастолалық қысым көтеріледі. Мұның өзі оң жақ жүрекшедегі және қуыс веналарындағы қысымды көтереді және үлкен қан айналымы шеңберіндегі қан іркілу процестерін тудырады.

Клиникасы. Науқас адамдардың шағымдары: күшті әлсіздік, тез шаршағыштық, бас айналуы, талып қалуға бейімділік, жүрек тұсының ауыруы. Қарағанда: жалпы дене дамуының қалыңқы болуы. Онша айқын емес цианоз болады. Қолдың саусақтары дабыл таяқшаларына ұқсас болады. Жүрек томпағы көрінеді. Пальпацияда төстің сол жақ шетінің ІІ-ІІІ қабырға аралығында систолалық діріл анықталады. Пульс кішкене болып келеді. Перкуссияда: жүректің шартты тынық дыбыс шегі оңға ығысқан, абсолютті тынық дыбыс ауданы кеңіген.

Аускультацияда: өкпе артериясы үстінде ІІ тон әлсіреген, төстің сол жақ шетіндегі екінші – үшінші қабырға аралығында дөрекі систолалық шу естіледі.

Артериялық қан қысымы төмендеген.

ЭКГ-да болатын белгілер:

а) оң жақ қарынша гипертрофиясының белгілері;

б) Гис будасының оң жақ сабағының блокадасы.

ФКГ-да анықталады:

а) ІІІ аускультациялық нуктеде ромб немесе ұршық тәрізді шу тіркеледі;

б) өкпе артериясы үстінде ІІ тон амплитудасының төмендеуі.

Катетерлеу. Катетерді өкпе артериясынан оң жақ қарыншаға тартып шығарар кезде систолалық қысымның көтеріліп, диастолалық қысымның түсіп кеткені тіркеледі. Өкпе артериясындағы систолалық қысым қалыпты күйде немесе төмендеген. Бұл мәліметтер оң жақ қарынша - өкпе артериясы аралығында қысым градиенті (айырмашылығы) барын көрсетеді.

Ангиография: оң жақ қарыншаның ұлғайғаны және ақауға тән контраст заттың оң жақ қарыншадан қалыпты күймен салыстырғанда баяу жойылатыны көрінеді.

Рентгенологиялық тексергенде өкпе артериясы бағанының шығып тұрғаны және пульсациясы (қақпақтық стенозда), өкпе суретінің көмескіленуі, оң жақ қарынша мен оң жақ жүрекшенің гипертрофиясы көрінеді.

Эхокардиография (14 сурет) өкпе артериясы қақпақтарының жармаларының қалыңдағанын, олардың толық ашылмайтынын көрсетеді. Допплерэхокардиография өкпе артериясы бағанын-дағы систолалық турбуленттік қан ағынын көрсетеді, оның көмегімен оң жақ қарынша - өкпе артериясы бағанының арасындағы қысым айырмашылығын өлшеуге болады.

14-ші сурет. Өкпе артериясының стенозы. ЭхоКГ, парастернальды позиция: жүректің қысқа өсі. Өкпе артериясы қақпақтары жармаларының астында үздіксіз – толқынды допплер көмегімен турбулентті систолалық ағын тіркелген (қысым айырмашылығы с.б. 56 мм-і).

Оң жақ қарыншадағы систолалық қысымның көтерілуіне қарай стеноздың дәрежесін ажыратады:

І дәреже – систолалық қысым с.б. 60 мм-нен төмен;

ІІ дәреже – систолалық қысым с.б. 60-100 мм;

ІІІ дәреже – систолалық қысым с.б. 100 мм-нен жоғары.

Ақаудың диагнозын төмендегідей симптомдарға қарап қояды: төстің сол шетіндегі ІІ қабырға аралығында систолалық шу, ІІ тонның әлсірегені, оң жақ қарынша гипертрофиясының белгілері, өкпе суретінің күңгірттенуі. Диагнозды дәлдеуге ЭхоКГ, жүректі катетерлеу және ангиография көмектеседі.

Өкпе артериясы сағасының стенозын ашық артериялық түтіктен және жүрек перделерінің (қалқаларының) кемістігінен ажырата білу керек.

Даму барысы мен болжамы стеноз ауырлығына байланысты. Болмашы стеноз және қысым градиенті аз болғанда науқас адам ұзақ өмір сүреді. Мұндай науқастар сирек болады. Көпшілігі 35 жасқа дейін өледі.

Асқынулары: 1) кенеттен болатын өлім;

2) өкпе артериясының тромбоэмболиясы;

3) инфекциялық эндокардит;

4) оң қарыншалық жүрек әлсіздігі.

Емі. Дәрімен емдеу жалпы ережелер бойынша іске асырылады (жүрек әлсіздігін және басқа асқынуларды емдеу).

Негізгі емдеу әдісі – хирургиялық ем.

Хирургиялық ем көрсетпелері:

1) ІІ дәрежелі стеноз (клиникалық белгілері бар);

2) ІІІ дәрежелі стеноз.

Қарсы көрсетпелер: 1) жүрек әлсіздігінің дистрофиялық сатысы

а) ауыр қосымша патология.

Вальвулопластика операциясы қолданылады.

Фалло тетрадасы

Фалло тетрадасы деген ұғым төрт құрылымнан тұрады: өкпе артериясы сағасының тарылуы, жоғары орналасқан қарыншааралық перде кемістігі, қолқа сағасының оңға ығысуы, оң жақ қарыншаның гипертрофиясы.

Фалло тетрадасын жеке ауру түрінде 1888 ж. француз патологоанатомы Fallot бөлген.

Патоморфологиясы. Көрсетілген төрт компоненттің үшеуі даму кемістігі, ал төртіншісі (оң жақ қарынша гипертрофиясы) – даму кемістігінің салдары болып табылады.

Өкпе артериясы тарылуының болмашы күйінде, қанның оңнан солға қарай құйылуы жоқ кезде, ақау ақ ақау болып қалады. Өкпе артериясының ауыр тарылуында, қан оңнан солға қарай құйылатын кезінде ақау ауыр гипоксемия тудырады, ал ақаудың өзі көк ақаулар тобы-на ауысады.

Гемодинамика. Өкпе артериясының тарылуы және қарыншааралық перде кемістігі болуы нәтижесінде систола кезінде веналық қан оң жақ қарыншадан өкпе артериясына да, қолқаға да айдалады. Оң қарыншадан қанның ағып шығуына кедергі болатындықтан оң жақ қарыншада гипертрофия, негізінен концентриялық гипертрофия (кедергі болу және көлем түрінде күш түсу) дамиды. Сол жақ қарыншаға түсетін күш (жүктеме) қан көлемінің көбеюінен болатындықтан (қанның оңнан солға құйылуы) онда эксцентриялық гипертрофия дамиды. Өкпе артериясына құйылатын қанның минуттік көлемі анағұрлым азайған, сондық-тан гипоксемия пайда болады. Үлкен қан айналым шеңберіне құйылатын қанның минуттық көлемі қалыпты күйде қалады. Қолқаға айдалатын қанның белгілі бөлігін оң жақ қарыншаға айдайтын болғандықтан сол жақ қарыншаның қызметі шамалы төмендейді.

Фалло тетрадасына тән гемодинамикалық өзгерістерге өкпе қан айналысының шектелуі, қанның оңнан солға ағуы және гипоксемияның үдей түсуі жатады.

Клиникасы. Науқастың шағымдары: күш түскенде ентігу, бас айналу мен талма, дене қызметінің шектелуі. Ақауға тән ентікпе – цианоз ұстамасы: науқас адам кенеттен көгеріп кетеді, өте күшті ентікпе пайда болады, кейде есінен танады, бұлшық ет атониясы, рефлекстердің әлсіреуі анықталады. Мұндай ұстаманың кезінде науқас адам өліп кетуі мүмкін. Ұстаманың себебі өкпе артериясының бас жағының спазмы болып табылады. Дене дамуының қалыңқы болуы және аяқ-қолдың ұзын болуы көрінеді; жиі кеуде торының деформациясы (құс төс, шанақша тәрізді төс) және омыртқа жотасының деформациясы (сколиоз) болады. Фалло тетрадасына тән дене қалпы – жүресіне отыру (қанның оңнан солға ағуы көбейіп, қанның оттегімен қанығуы жақсарады). Цианоз күш түскенде күшейе түседі. Саусақтар дабыл таяқшасына ұқсас болып келеді. Жиі дененің барлық бетінде кеңіген веналардың нәзік торы болады.

Жүрек томпағы көрінеді. Жүрек үстінің барлық ауданының аймағында систолалық діріл анықталады. Жүрек шектері не өзгермеген, не оңға кеңіген.

ІІ тонның өкпе артериясы үстінде әлсірегені, жүрек ұшы тұсында І тонның күшейгені естіледі. ІІІ аускультациялық нүктеде систолалық шу және төстің сол жақ шетіндегі IV қабырға аралығында дөрекі систолалық шу болады. Пульс пен АҚҚ қалыпты күйде.

ЭКГ-да болатын белгілер:

1) оң жақ қарынша гипертрофиясының белгілері;

2) биік ұшталған Р тісшесі.

ФКГ-да тіркелетін белгілер:

1) жүрек ұшы тұсында І тон амплитудасының аласаруы;

2) өкпе артериясы үстінде ІІ тон амплитудасының аласаруы;

3) эпицентрі төстің сол жақ шетіндегі ІІІ-IV қабырға аралығында тіркелетін ромб немесе лента тәрізді систолалық шу.

Жүректі катетерлеу оң жақ қарыншадағы қысымды және оң жақ қарыншадағы қанның оттегімен қанығуын анықтауға мүмкіндік береді. Өкпе артериясындағы қан қысымы төмен, оң жақ қарыншадағы қан қысымы жоғары болады. Фалло тетрадасына тән белгі – оң жақ қарыншадағы қысым мен қолқадағы қысымның тең болуы.

Оң жақ қарыншадан алынған қанның оттегімен қанығуы жоғары болады.

Ангиография. Контраст затты оң жақ қарыншаға жібергенде қолқа мен өкпе артериясына контраст зат бір мезгілде енеді; бұл әдістің көмегімен өкпе артериясының тарылғанын және қолқа доғасының ауытқыған орнын көруге болады.

Қан анализі: цианозы бар адамда эритроцитоз, гемоглобиннің көбейгені, гематокрит көрсеткішінің көтерілгені анықталады. Қан ұю жүйесінде бұзылыс болады.

Рентгенологиялық тексеру: жүрек мықыны айқын көрінеді, жүрек ұшы аздап көтерілген. Жүректің пішіні ағаш кебіс тәрізді көрінеді. Оң жақ қарынша үлкейген. Өкпе алаңдары қанмен толу төмен болатындықтан өте ақшыл болып көрінеді.

Қақпақтық стенозда жүректің пішіні өкпе артериясының шығыңқы болуына байланысты митральдық конфигурацияға ұқсайды, бірақ митральдық ақаулардан ерекшелігі өкпе суретінің күлгіндеу болатыны.

Эхокардиография (15-16 суреттер) өкпе артериясының стенозын, қарыншааралық перде кемістігін, қолқаның кеңігенін және оң жаққа ығысқанын көруге мүмкіндік береді.

15-ші сурет. Фалло тетрадасы. ЭхоКГ, парастернальды позиция. Жүректің ұзын өсі. Оң жақ қарыншаның алдыңғы қабырғасының гипертрофиясы, қарыншалараралық перденің кемістігі, қолқаның дестрапозициясы көрінеді. AW RV – оң жақ қарыншаның алдыңғы қабырғасы, IVS – қарыншааралық перде, LV – сол жақ қарынша, PWLV – сол жақ қарыншаның артқы қабырғасы, Ao – қолқа.

16-шы сурет. Фалло тетрадасы. ЭхоКГ, апикальды позиция. Жүректің төртқуысты позициясы. Жүректің оң жақ қуыстарының кеңгені, қарыншааралық перденің кемістігі тіркелген. RA – оң жақ жүрекше, RV – оң жақ қарынша, LA – сол жақ жүрекше, LV – сол жақ қарынша.

Допплерэхокардиография (17 сурет) оң жақ қарынша мен өкпе артериясы арасындағы қысым градиентін анықтауға көмектеседі.

17-ші сурет. Фалло тетрадасы. ЭхоКГ, парастернальды позиция. Жүректің қысқа өсі. Өкпе артериясы қақпақтары жармаларының астында үзіліссіз – толқынды допплер көмегімен турбулентті систолалық ағын тіркелген (қысым айырмашылығы с.б. 107 мм-і).

Фалло тетрадасының диагнозын «тетрадаға» тән белгілерге қарап қояды:

1) Орталық цианоз;

2) Өкпе артериясы үстінде естілетін қан айдау систолалық шуы;

3) ІІ тонның әлсіреуі;

4) Оң жақ қарыншаның гипертрофиясы.

Диагнозды қос өлшемді эхокардиография және жүректі катетерлеу көмегімен дәлелдейді.

Фалло тетрадасын өкпе артериясының стенозынан, Фалло триадасы мен пентадасынан, Эбштейн ауруынан ажырата білу керек.

Даму барысы және прогнозы өкпе артериясының стенозына байланысты, негізінен жайсыз болып келеді.

Асқынулары. Фалло тетрадасында болатын асқынулар: 1) оң қарыншалық әлсіздік;

2) инфекциялық эндокардит;

3) полицитемия және қанның жоғарғы тұтқырлығымен байланысты асқынулар (тромбоздар, тромбоэмболиялар);

4) гипоксемияға, ми қатпарының цианозды – ұстама кезінде зақымдануына байланысты асқынулар.

Емі. Хирургиялық ем қолданылады. Көрсетпелері – Фалло тетрадасы болатын барлық жағдай. Қарсы көрсетпе: қайтымсыз өкпе артериясының гипертензиясы. Жасалатын операциялар:

а) паллативті операция – жүйеаралық анастомоз жасау (қолқа мен өкпе артериясы арасында);

б) радикальді операция: қарынша аралық перде кемістігін түзеу (пластика) және өкпе артериясы стенозын жою.

Ашық артериялық түтік

Ашық артериялық түтік (ААТ) – қолқа мен өкпе артериясын қосып тұратын түтіктің туғаннан кейін (1-2 апта ішінде) бітелмеуі.

Жабылмаған артериялық түтік әйелдерде еркектермен салыстырғанда 2-3 есе жиі кездеседі.

Патоморфологиясы. Артериялық (Боталло) түтік қолқаны сол жақ өкпе артериясы басталған жерден дистальды жерде өкпе артериясымен, оның бифуркациясы тұсында қосады. Түтіктің диаметрі 1,5 см аспайды.

Гемодинамика. Қанның қолқадан өкпе артериясына құйылуы (систола кезінде де, диастола кезінде де) нәтижесінде кіші қан айналым шеңберіне күш түседі және өкпе артериясындағы қан қысымы көтеріледі. Кіші қан айналысы шеңберінің қанмен толып кетуі сол жақ қарыншаға құйылатын қан көлемін көбейтеді. Бұл гемодинамикалық өзгерістер екі қарыншаның да гипертрофиясын тудырады. Гемодинамиканың бұзылуы солқарыншалық әлсіздік типті дамиды.

Клиникасы. Науқас адамның шағымдары: ентікпе, жалпы әлсіздік, шаршағыштық, жүрек тұсының ауыруы. Науқас адам респираторлық инфекцияға бейім болып келеді және оның дене дамуы қалыңқы болады. Тері қуқыл тартқан. Ұйқы артериясының пульсациясы күшейген. Жүрек ұшының солға ығысуы айдалатын қан көлемі көп болғанда байқалады. Төстің сол жақ шетінің жоғарғы бөлігінде систолалық немесе систоло-диастолалық діріл анықталады.

Эпицентрі төстің сол жақ шетіндегі екінші қабырғааралығында болатын, үзілмейтін систоло-диастолалық шу (машина шуы) демді ішке алғанда күшейе түседі, күшенгенде әлсірейді. Өкпе артериясының үстінде ІІ тон акценті естіледі. Жүрек ұшында көбіне ІІІ тон естіледі. Диастолалық қысым төмендеген (қанның қолқадан ағып кетуі). Пульс тез және биік.

ЭКГ-да: сол жақ қарынша гипертрофиясының белгілері, соңғы сатыларда – екі қарыншаның да гипертрофиясының белгілері болады.

ФКГ-да тіркелетін белгілер: өкпе артериясы үстінде ІІ тон амплитудасының биіктеуі; төстің сол жағындағы ІІ қабырға аралығында систоланың аяғы мен диастоланың басында күшейетін, үзілмейтін систоло-диастолалық шу.

Катетерлеу. Өкпе артериясындағы гипертензия дәрежесін, қанның оттегімен қанығуынын көбеюін, қанның құйылу бағыты мен мөлшерін анықтауға көмектеседі.

Ангиография: өкпе артериясында жоғары дәрежелі гипертензия болғанда жасалады. Контраст затты оң жақ қарыншаға жібереді. Контраст заттың қолқа мен өкпе артериясына бір мезгілде енгені көрінеді, кейде түтіктің өзі көрінеді.

Рентгенограммада өкпе суреті күшейген, өкпе артериясының доғасы шығыңқы болады, сол жақ қарынша мен сол жақ жүрекшенің үлкейген белгілері көрінеді.

Қос өлшемді эхокардиография жиі өкпе артериясының бифуркациясының тұсында түтікті көруге мүмкіндік береді. Допплерэхокардиография өкпе артериясының бағанында және құлдилама қолқадан түтіктің басталар жерінде патологиялық турбулентті систоло-диастолалық қан ағынын анықтайды.

Ашық артериялық түтіктің диагнозын қоярда сүйенетін белгілер:

1) ақауға тән машиналық шу мен оған қоса ІІ тонның өкпе артериясы үстіндегі гипертензиясы;

2) ЭКГ-лық, рентгенологиялық және эхокардиографиялық тексерулер мәліметтері.

Ашық артериялық түтікті іштен туа болатын қолқаның аневризмалық синусының (Вальсальва синусы) жыртылуынан айыра білу керек. Вальсальва синусының жыртылуында қан қолқадан оң жақ жүрекшеге немесе оң жақ қарыншаға құйылады. Бұл ақауда систоло-диастолалық шу, «секірмелі» пульс және пульстік артериялық қысымның көтерілуі байқалады. Вальсальва синусының жыртылуы тез дамиды, онда кеуденің ауыруы болады және үдемелі оң қарыншалық жүрек әлсіздігі бой көрсетеді. ЭхоКГ (18-19 суреттер) мен инвазиялық әдістер диагнозды дәлдеуге көмектеседі.

18-ші сурет.Ашық артериялық түтік. Эхо ЭК, супрастернальды позиция: қолқаның өрлеме бөлігі (Ass Ao), доғасы (ArcAo), құлдилама бөлігі (DesAo), өкпе артериясы көрінеді. Қолқа доғасы мен өкпе артериясы арасында артериялық түтік крінеді.

19- ші сурет. Ашық артериялық түтік. ЭхоКГ, парастернальды позиция: өкпе ртериясы мен оның бифуркациясы көрінеді. Бифуркация аймағында ашық артериялық түтіктен басталатын турбулентті ағын тіркелген.

Даму барысы және прогнозы өкпе артериясы гипертензиясының дәрежесіне тәуелді болады.

Асқынулары: 1) өкпе артериясының гипертензиясы;

2) сол және оң қарыншалық жүрек әлсіздігі;

3) инфекциялық эндокардит;

4) кальциноз және аневризма.

Емі. Жүрек әлсіздігін жалпы ережеге сәйкес дәрімен емдейді.

Хирургиялық емнің көрсетпелері: жүрек қызметінің декомпенсациясы.

Қарсы көрсетпелер: 1) науқас адам өміріне қауіп төндіретін қосымша аурулар;

2) қан айналысы жетіспеушілігінің соңғы (терминальдық) сатысы;

3) қайтымсыз өкпе артериясының гипертензиясы.

Түтікті эндоваскулярлық жабу (түтік қуысына спираль т.б. салу) операциясы немесе байлап тастау немесе түтікті ортасынан кесіп, екі ұшын тігіп тастау операциясы қолданылады.

Қолқа коарктациясы

Қолқа коарктациясы – қолқаның кеуделік және іш қуысылық бөліктерінің ұзына бойының кез келген жерінің ауытқулы тарылуы. Қолқа коарктациясының ең жиі кездесетін орны – қолқа қылтасының аймағы, яғни қолқа доғасынан сол жақ бұғана асты артерияның басталатын жері мен артериялық түтіктің құятын жерінің арасындағы қысқа кесінді маңы.

Патоморфологиясы. Қолқа коарктациясында оның шектелген жері тарылып, қолқаның қабырғасы өзгереді, дененің жоғарғы жартысының тамырларында склероздық өзгерістер пайда болады, коллатеральдық тамырлар дамиды, миокардта дистрофиялық өзгерістер табылады.

Гемодинамика. Тарылған жерден жоғары систолалық та, диастолалық та қысым көтеріледі, мұның өзі сол жақ қарыншаға күш түсіріп, кейін оның гипертрофиясы мен дилатациясын тудырады. Тарылған жерден төмен орналасқан аймақта қан қысымы төмендеген. Бұл өзгерістер коллатеральдық қан айналысының дамуына себеп болады.

Клиникасы. Науқас адамның шағымдары – бас айналуы, бас ауруы, ентігу, жүргенде аяқтардың тез шаршауы. Дененің иық аймағы жақсы дамыған да, төменгі жартысының дамуы аздап қалыңқы болады. Аяқ бұлшық еттерінің атрофиясы көрінеді. Аяқтың терісі қуқыл тартқан, салқын болады. Ұйқы артериясының және мойындырық шұңқырында қолқаның солқылы көрінеді. Қабырға аралығының бойында солқылдаған коллатеральдық тамырлар көрінеді. Дене тұлғасының жоғарғы және төменгі жартыларының артерияларының солқылында айырмашылық болады. Жүрек шектері солға ығысқан. Төстің сол жақ шетіндегі екінші – үшінші қабырға аралығында және мойын артерияларының үстінде систолалық шу естіледі. Шу төстің сол жақ шетімен төмен қарай тарайды. Жауырын аралық кеңістікте систолалық шу естіледі, қабырғааралық артериялар үстінде тұрақты емес систолалық шу, қолқа үстінде ІІ тонның акценті болады. Қан қысымы қолдарда көтерілген де, аяқтарда төмендеген немесе анықталмайды.

ЭКГ-да: сол жақ қарынша гипертрофиясының белгілері.

ФКГ-да: 1) жүрек түбінде систолалық шу;

2) қолқа үстінде ІІ тон амплитудасының биіктеуі.

Катетерлеу: катетерді кері тартқан кезде стеноз деңгейінде қысымның систолалық гра- диенті тіркеледі.

Аортография: қолқаның тарылған деңгейін және тарылу дәрежесін анықтауға көмектеседі.

Рентгенодиагностика. Жүректің қолқалық пішіні (конфигурациясы) және қабырғалардың төменгі шеттерінде кертіктер (узурация) көрінеді (кеңіген қабырғааралық артериялардың қабырғаны басуы).

Қос өлшемді эхокардиографияда қолқаның тарылған жері, оның диаметрі мен ұзындығы анықталады.

Допплерэхокардиография систолалық турбуленттік қан ағысын және коарктация бар жерде қысым градиентін анықтауға мүмкіндік береді.

Қолқа коарктациясының диагнозын қолдарда қан қысымының, көбіне систолалық қан қысымының немесе пульстік қысымның көтерілуі мен сан артериясындағы пульстің әлсіреуіне немесе болмауына қарап қояды. Диагнозды қос өлшемді эхокардиография немесе аортография көмегімен дәлелдейді.

Даму барысы мен болжамы қолайлы емес. Ауру адамның 60-70% 40 жасқа дейін өледі.

Асқынулары: 1) АГ байланысты асқынулар (жүрек әлсіздігі, инсульт, СБЖ);

2) инфекциялық эндокардит;

3) қолқаның шарбылануы мен жарылуы.

Емі. АГ, жүрек әлсіздігін және басқа асқынуларды жалпы ережеге сәйкес, дәрімен емдейді.

Хирургиялық ем көрсетпелері (ересек адамдарда):

1) тарылған жердің екі жағындағы қысым градиенті с.б. 50 мм жоғары;

2) клиникалық белгілерінің бар-жоғына байланысты емес сол жақ қарынша дисфункциясы.

Қарсы көрсетпелер:

1) қайтымсыз өкпе артериясының гипертензиясы;

2) науқас адамның өміріне қауіп тудыратын қосымша аурулар;

3) қан айналысы жетіспеушілігінің соңғы (терминальдық) сатысы.

Қолданылатын хирургиялық ем:

1) баллонды дилатация;

2) тарылған жерді резекция жасап, протез салу.

Перикардит

Перикардит – жүрекқаптың (перикардтың) қабынуы.

Перикардит кейбір аурудың синдромы ретінде жиі кездеседі, жеке ауру түрінде сирек кездеседі. Перикардиттің диагнозын қою көптеген қиындықтар тудырады. Бұл пікірдің дұрыстығын оның аутопсиялық диагнозының клиникалық диагнозбен салыстырғанда анағұрлым жиі болатыны (3-5% аутопсияда, 0,1% клиникалық диагнозы) дәлелдейді.

Этиологиясы және патогенезі. Этиологиялық тұрғыдан перикардиттің инфекциялық, инфекциялық емес және идиопатиялық түрлерін ажыратады (классификациясын қараңыз).

Инфекцияның ішінде перикардиттің ең жиі себептері болып вирустар (Коксаки энтеровирусы, ұшық вирустары, грипп вирустары) табылады. Вирустық перикардиттер көбіне жедел дамиды.

Бактериялық перикардиттер ішінде туберкулездік перикардит басым болады, ол көбіне констрикциялы перикардит түрінде бой көрсетеді. Жедел бактериялық бейспецификалық перикардит сепсисте, кеуде торының жарақатында және кеуде торының жедел инфекциялық ауруларында кездеседі.

Саңырауқұлақтық перикардиттердің ішінде жиі кездесетіндері актиномикоздық, кокцидомикоздық және гистоплазмоздық перикардиттер.

Басқа инфекциялар (қарапайымдар, риккетсиялар т.б.) перикардиттің сирек себептеріне жатады.

Инфекциялық емес перикардиттердің ішінде жиі кездесетіндері миокард инфарктісінде болатын перикардит, сирек кездесетіні Дресслер синдромында болатын перикардит (болған миокард инфарктісінен кейінгі екі аптадан бірнеше ай аралығында дамитын перикардит).

Перикардиттердің үлкен тобын аллергиялық перикардиттер деп аталатын түрлері құрайды. Барлық аллергиялық перикардиттердің патогенетикалық негізінде үстеме сезімталдық реакциялары жатады. Бұл перикардиттер тобын ревматизм қызбасында, дәнекер тінінің жүйелі ауруларында, жүйелі васкулиттерде, сарысу ауруында болатын перикардиттер, дәрілік перикардиттер және перикардэктомиялық синдромдарда болатын перикардит құрайды.

Перикардиттер ауыр зат алмасу ауруларында (уремия, подагра) кездеседі.

Ісіктік перикардиттер ісіктердің метастаз беруінің немесе көрші органдардан (өкпе, плевра) тарауы нәтижесінде пайда болады.

Физикалық факторлардың ішінде перикардиттердің дамуында белгілі рөльді жарақат (кеуде қуысына өтетін немесе өтпейтін жаралану, ашық жүрекке операция жасау, эндокардиальдық электрод қою, жүректі катетерлеу, биопсия және басқалары) және радиациялық сәулелер (қатерлі ісіктерді рентген сәулесімен емдеу) атқарады.

Практикада себебі белгісіз идиопатиялық перикрадиттер жиі кездеседі.

Әр перикардиттің патогенезі бөлек келтіріледі.

Классификациясы

А. Клиникалы-морфологиялық классификациясы

І. Жедел перикардит (6 аптаға дейін):

1. Құрғақ немесе фибринозды

2. Сұйықты немесе экссудатты

а) жүрек тампонадасы жоқ

б) жүрек тампонадасы бар

ІІ. Жеделше перикардит (6 апта – 6 ай).

ІІІ. Созылмалы перикардит (6 айдан жоғары)

Жеделше және созылмалы перикардиттердің түрлері

1. Сұйықты немесе экссудатты

2. Экссудатты – адгезиялық

3. Адгезиялық:

а) констрикциялы

б) констрикциясыз

Б. Этиологиясына қарай:

І. Инфекциялық перикардит

1. Бактериялық

а) бейспецификалық

б) спецификалық, олардың ішінде туберкулездік

2. Вирустық

3. Саңырауқұлақтық

4. Паразитарлық инфекция және басқалары

ІІ. Инфекциялық емес перикардит

1. Метаболизмдік (уремиядағы, микседемадағы т.б.)

2. Аллергиялық:

а) ревматизмде, дәнекер тінінің жайылмалы ауруларында, жүйелі васкулитте болатын перикардит

б) сарысу ауруында болатын перикардит, дәрілік перикардит

в) жүректің зақымдануымен байланысты перикардит (инфаркттан кейінгі, постперикардиотомиялық синдром)

3. Жедел инфарктта болатын перикардит

4. Физикалық факторлар әсерінен болатын перикардиттер:

а) жарақаттық

б) радиациялық

5. Перикард ісігінде болатын перикардит

6. Кейбір басқа ауруларда болатын перикардит (әулеттік жерорта теңіздік қызба, Уиппл ауруы, талассемия, панкреатит т.б.)

ІІІ. Идиопатиялық перикардит.

Құрғақ (фибринозды) перикардит

Құрғақ перикардиттің негізі – фибрин экссудациясы. Құрғақ перикардитте перикард қуысында сұйық экссудаттың болмауы сұйықтықтың сіңіп кету мүмкіншілігімен байланыс-ты. Қалыпты күйде перикард қуысына бөлінетін сұйықтық (сау адамның жүрекқап қуысында оның беттерінің қалыпты жылжуын қамтамасыз ететін 20-30 мл сұйықтық болады) пен оның сіңіп кетуінің арасында болатын тепе-теңдік құрғақ перикардитте де сақталады.

Экссудаттың сұйық бөлігі мен ең ұсақ дисперсілі белоктары құрғақ перикардитте сіңіп кетеді де, фибриноген қалады, ол фибринге айналады; фибрин перикард бетіне жиналады. Біртіндеп фибрин астындағы мезотелий талқандалып, фибринозды масса астындағы тінге жабысып, бітіседі. Жүрек жиырылғанда оның бетінің өзгеруі фибриннің қатпарланып жиналуын тудырады. Соның нәтижесінде перикардтың сыртқы және ішкі беттерінің арасында фибриннің борпыл талшықтары пайда болады, олар перикардты ашқанда үзіліп, жүрекке сабалақ түр береді, ол «түкті жүрек» (cov villosum) деп аталады. Фибринозды перикардит шектеулі және жайылмалы болады. Ол толық кері дамиды немесе экссудатты перикардитке айналады.

Перикардиттің бұл түрінде гемодинамиканың өзгерісі болмайды.

Клиникасы. Құрғақ перикардиттің басты белгілері – жүрек тұсының ауыруы, перикард үйкелісінің шуы және ЭКГ өзгерістері.

Құрғақ перикардитте болатын ауырғандық біртіндеп басталады, жүрек тұсында, төстің сол жағында орналасады, кейде эпигастрий аймағына, кеуде торының оң жағына немесе сол жақ жауырынға қарай тарайды. Ауырғандықтың сол жақ қолға (сол жақ қолбасына) тарауы жедел перикардитке тән емес. Сыздап, жаншып ауырады, сипаты біркелкі, бірнеше сағатқа созылады. Нитроглицерин ауырғандықты тоқтата алмайды, ауырғандық анальгетиктерден кейін уақытша әлсірейді. Жедел перикардитте болатын ауырғандықтың ерекшелігі оның тыныс алуымен, қимылмен, дене қалпын өзгертумен байланысты болатыны. Алға еңкейіп отырған күйде ауырғандық азаяды да, шалқаға жатқанда күшейеді.

Перикард үйкелісінің шуы абсолютті тынық дыбыс аймағының үстінде немесе оның бір шамалы бөлігінің үстінде естіледі. Ол ешқайда тарамайды, «өзі туған жерде өледі». Перикард үйкелісінің шуы жүрек қызметімен синхронды (сәйкес) болып келеді. Перикардитке патогномониялық симптом (ең тән симптом) – үш фазалы шу (Траубенің паровоз шуы). Шудың фазалары жүрекше, қарынша систолалары және қарыншалардың қанмен тез толу фазасында туындайды. Үш фазалы шу сирек кездеседі, көбіне екі фазалы шу естіледі (қарыншалардың систоласы мен диастоласы). Перикард үйкелісінің шуы өзгермелі болып келеді. Ол басты шалқайтқанда және тынысты терең ішке алғанда күшейе түседі. ФКГ-да шудың жоғары жиілікті компоненттері басым, ұзақтығы мен күші өзгермелі болады.

Шу тыныс алуға тәуелді болып келеді. Перикард үйкелісі шуының жүрек тондарымен байланысы болмайды.

Жедел перикардитте патологиялық процеске миокардтың субэпикардиальды қабаттары қатысады, ол ЭКГ-да ауруға тән өзгерістер болуымен сипатталады. Құрғақ перикардиттің ерте пайда болатын ЭКГ-лық белгісі – 2-3 және одан да көп тіркемелерде ST аралығының конкордантты жоғары көтеріліп, біртіндеп биік оң мәнді Т тісшесіне ауысуы. 1-2 күннен кейін ST аралығы изосызықтан төмен ығысып, жоғары қараған дөңес күйге көшеді, одан кейін бірнеше күн ішінде изосызыққа оралады. Тек содан кейін теріс мәнді Т тісшесі қалыптасады. Бұл өзгерістер 2 апта шамасында сақталады.

Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Құрғақ перикардиттің диагнозы ауруға тән кеуденің ауыруына, перикард үйкелісі шуының естілуіне және құрғақ перикардитке тән ЭКГ-лық белгілерге қарап қойылады.

Жедел перикардитті миокард инфарктісінен, жедел миокардиттен айыра білу керек.

Жедел миокард инфарктісінде перикардиттегі сияқты төс артының ауыруы, перикард үйкелісінің шуы және ЭКГ-да ST аралығының ығысуы болады.

Миокард инфарктісінде ауырғандық перикард үйкелісінің шуынан және дене қызуының көтерілуінен 1 тәулік және және одан да ерте пайда болады (перикардитте олар бірінші тәулікте пайда болады), тыныс алумен, кеуде торының қозғалысымен байланысты болмайды. Миокард инфарктісінде болатын төс артының ауыруы жиі жүрек әлсіздігімен, тамыр жетіспеушілігімен байланысты болады.

Перикардитте ЭКГ-да терең Q және QS тісшелері болмайды (инфарктіден ерекшелігі). Миокард инфарктісінде ST аралығы дискордантты ығысады. Олардан басқа, миокард инфарктісінде жиі аритмиялар мен өткізгіштіктің бұзылысы, биохимиялық анализдерде миокардиальдық ферменттердің концентрациясының көтерілгені анықталады.

Жедел жайылмалы миокардитте кеуденің ауыруы және ЭКГ-да ST аралығының ығысуы болады. Миокардитте болатын кеуденің ауыруы тыныс алумен, кеуденің қозғалысымен байланысты болмайды. Жедел миокардитте болатын ST аралығының ығысуы теріс мәнді Т тісшесінің қалыптасуының алдында болмайды, жиі аритмиялар мен өткізгіштіктің бұзылыстары анықталады. Жайылмалы миокардитте жиі жүрек әлсіздігі кездеседі, құрғақ перикардитте ол болмайды. Миокардитте перикард үйкелісінің шуы естілмейді.

Емі. Этиотропты ем жасалады. Одан басқа бейспецификалық қабынуға қарсы ем жүргізіледі: бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер (аспирин, индометацин т.б.) және глюкокортикоидтар қолданылады. Глюкокортикоидтарды қолданудың абсолюттік көрсетпе-леріне перикардитке қоса болатын дәнекер тінінің жайылмалы аурулары, Дресслер синдромы жатады. Кей жағдайда глюкокортикоидтарды идиопатиялық перикардитте қолданады.

Симптоматикалық ем көбіне ауырғандықты тоқтататын ем болып табылады.

Экссудатты перикардит

Экссудатты перикардит құрғақ перикардиттің жалғасы түрінде немесе онсыз жеке дамиды. Патологиялық процестің дамуы сұйықтықтықтың жүрекқап қуысына жиналу жылдамдығына тәуелді болады. Сұйықтық баяу жиналғанда фиброзды перикард біртіндеп керіледі, сондықтан перикард іші қысым перикард қуысына көлемді сұйықтық (2-3 л дейін) жиналғанда да, онша көзге түсерліктей көтерілмейді. Бұл жағдайда өкпе ығысып, оның көлемі азаяды, жүректің қалпы өзгереді, бірақ гемодинамика онша өзгермейді. Өкпе шеттерінің ығысуымен қатар, экссудат баяу жиналғанда, бос салбырап тұрған перикард қапшығы трахеяны, бронхтарды, оралма нервті қысып тастайды (олардың дисфункциясының белгілері пайда болады).

Жедел экссудацияда фиброзды перикард керілуге кедергі тудырады, сондықтан перикард ішіндегі қысым тез өседі, диастола кезінде жүрек қуыстары қанмен толу үшін вена қысымы бұрынғыдан да күшейе (с.б. 20-30 мм-іне) түсуі қажет (ол қуыс веналарын экссудат басқанда көтеріледі).

Перикард ішіндегі қысым с.б. 50-60 мм-не тең болғанда, жүрек диастоласы шектеліп, гемодинамика бұзылады, жүрек тампонадасы деп аталатын синдром бой көрсетеді. Перикард іші қысым орталық вена қысымын су бағ. 340-400 мм-нен жоғары деңгейге дейін көтеретіндей күйге жеткенде тіршілікке сиымсыз жағдай туады.

Жиналған сұйықтық көлемі мен гемодинамика бұзылысы дәрежесінің арасында қатал параллелизм болмайды.

Гемодинамика бұзылысы жоғарғы және төменгі қуыс веналарының басылуы белгілері және қан айналысының тоқтауы түрінде көрініс береді.

Клиникасы. Перикард қуысында жиналған сұйықтық көлемі көбейген сайын перикард беттері бір-бірінен алыстай түседі, оның нәтижесінде жүрек тұсында болатын ауырғандық әлсірей түседі немесе жойылып кетеді. Жүректің басылуына байланысты ентігу басты шағымға айналады. ­Өңештің басылуына байланысты дисфагия, оралма нервтің басылуына байланысты – дауыстың қарлығуы, трахеяның басылуына байланысты – “ит үргеніне” ұқсас жөтел, өкпе көлемінің кішіреюіне байланысты ентікпенің күшейгені байқалады.

Қарағанда: науқастың төсекте мәжбүр қалпы анықталады – төсекте алға еңкейіп отыру қалпы (Брейтман қалпы). Кейде науқас тізерлеген күйде бетін жастыққа тіреп, тізелерін құшақтап ұйықтайды (Хиртц симптомы).

Кеуде торының жүрек тұсында немесе тек бірінші қабырға тұсында шығыңқы болуы (Юэрт симптомы), қабырға аралықтарының жадағайланғаны көрінеді. Жүрек ұшының солқылы әдетте сақталған, бірақ ол жүрекқап қуысына сұйықтық жиналғандықтан жүректің сол жақ төменгі шекарасынан жоғары және ішке қарай ығысады (Жарден симптомы). Ісінген мойын веналары демді ішке алғанда басылмайды (Куссмауль симптомы). Мойын мен беттің ісінуі байқалады (Стокс “жағасы”). Кейде веналар қанға толып кетіп, қолдар көгеріп, ісінеді, көбіне сол жақ атаусыз венаны перикардтың жоғарғы синусындағы сұйықтық басып тастайтындықтан сол қолдың ісінуі мен көгеруі анықталады.

Кейде іштің үстіңгі жағы шығыңқы болып көрінеді. Диафрагма қозғалысының шектелуіне байланысты іштің жоғарғы жағы тыныс алуға қатыспайды (Винтер симптомы).

Перкуссияда жүрек шекарасы барлық жаққа қарай, оның ішінде жоғары қарай да кеңіген (Банти симптомы). Науқас шалқасына жатқан күйде жүректің тынық дыбыс шегі екінші – үшінші қабырға аралығында кеңіген (Сансом белгісі). Жүректің тынық дыбысының оң жақ шекарасымен бауырдың жоғарғы шекарасы арасындағы қалыпты күйдегі тік бұрыш доғал бұрышқа айналады (Эбштейн бұрышы). Сұйықтық мөлшері көп болған жағдайда тынық дыбыс эпигастрий аймағында пайда болады (Эбштейн симптомы), тынық дыбыс Траубе кеңістігін де қамтуы мүмкін (Ауэнбруггер симптомы).

Науқастың тұрған қалпында екінші – үшінші қабырға аралығындағы тынық дыбыс шегі әр жақта 2-4 см тарылады да, төменгі қабырға аралықтарында сонша мөлшерге кеңиді. Егер жатқан күйде жүректің тынық дыбыс зонасы дөңгелек болып келсе, тұрған қалыпта ол түріне қарағанда тең емес қабырғалы үш бұрышқа ұқсас болады; бұның өзі науқас адамның төсектегі қалпына байланысты жүрек қабының ішіндегі сұйықтықтың орын алмастыратынын көрсетеді.

Экссудатты перикардитте жүректің абсолютті тынық дыбысы “ағаш дыбысына” (өте күшті дыбыс) ұқсас болып естіледі де, төменгі бөліктерде жүректің шартты тынық дыбысының шекарасына жақын келеді, қысылған өкпе үстінде тимпанит анықталады (Эдлефсен немесе Потен белгісі). Экссудаттың көлемі үлкен болған жағдайда сол жақ жауырын бұрышының астында өкпенің компрессиялық ателектазы пайда болады, сондықтан тынық дыбыс үстінде дауыс дірілі мен бронхофония күшейген, тыныста бронх тынысының реңі болады (Опольцер немесе Эварт синдромы). Денені алға қарай еңкейткенде перикардтағы сұйықтық артқы синусты жартылай босатады, өкпе жазылып, жауырын астындағы тынық дыбыс жойылады (Бамбергер симптомы), тыныс қалыпты күйге оралады, бұл аймақта көптеген ұсақ көпіршікті сырылдар пайда болады (Пен белгісі).

Жүрек ұшы солқылынан ішке орналасқан аймақтағы жүрек тондары жақсы естіледі, жүрек ұшынан төмен және солға орналасқан жерде жүрек тондары өте әлсіреген.

Жүрек қабы қуысына сұйықтық жинала бастағаннан бастап перикард үйкелісінің шуы әлсірей түседі, тек дененің белгілі бір қалпында күшейетін болады: басты шалқайтқанда (Герке симптомы) және демді ішке алған кезде (Потен симптомы).

Қосымша тексерулер. Рентгенологиялық тексеру: экссудатты перикардиттің ең ерте рентгенологиялық белгісі – жүрек суретінің ұлғаюы мен жүрек контурының жадағайлануы. Экссудаттың көп жиналғанында үй төбесіне және тіктелген бүйір контуры бар трапецияға (жүректің қоңырауға ұқсас конфигурациясы) ұқсас болады. Кейде екі контурды көруге болады – ішкі контур жүрекке, сыртқы контур жүректі қоршаған экссудатқа сәйкес келеді. Жүректің қалпы өзгергенде сұйықтық орнын өзгертетіндіктен жүрек көлеңкесінің контуры да өзгереді.

ЭКГ экссудатты перикардитте құрғақ перикардиттегідей болады, кейін оған ЭКГ тісшелері вольтажының төмендегені, қарыншалар комплексінің электрлік альтернациясы қосылады.

Эхокардиография (20 сурет) перикард қуысындағы аз мөлшерлі (50 мл шамасындағы) сұйықтықты анықтауға мүмкіндік береді. Перикард қуысында сұйықтық бар екенін көрсететін белгі – жүрек айналасында жаңғырық үшін бос (эхо) кеңістіктің пайда болуы. Перикард беттерінің тығыздалғанын да тіркеуге болады.

20-шы сурет. Экссудатты перикардит. ЭхоКГ, парастернальды позиция. Жүректің ұзын өсі. Оң жақ қарыншаның алдыңғы қабырғасының алдында және сол жақ қарыншаның артқы қабырғасының артында эхонегативті кеңістік (перикард қуысының сұйықтық) тіркеген.

Перикард қуысын тесу (пункция) жүрек қабы қуысында сұйықтық бар екенін және оның сипатын анықтау үшін, перикардитті гидроперикардтан, хило - және гемиперикардтан айыру үшін, экссудатты цитологиялық зерттеу үшін, бактериологиялық, иммунологиялық және биохимиялық сынамалар қою үшін қолданылады.

Экссудатты перикардитте болатын жүрек тампонадасы: сұйықтық тез жиналғанда жүрек қысылып қалып, науқас адам өміріне қауіп төнеді. Мұндай күй Розенің ұсынысы бойынша (1884 ж.) жүрек тампонадасы деп аталады. Жүрек тампонадасында жүрекпен бірге интракардиальды орналасқан ірі вена бағандары да қысылады. Жоғарғы және төменгі қуыс веналарының қысылуына тән белгілер бой көрсетеді. Жоғарғы қуыс венасы басылғанда болатын симптомдар: мойын веналарының ісінуі, оларға солқыл тарамайды, демді ішке алғанда мойын веналары басылмайды, мойын мен беттің ісінуі (консул басы, Стокс жағасы), оларға қоса еріндердің, құлақтардың, мұрынның көгергені көрінеді. Кейде бір қолдың, көбіне сол қолдың веналарының қанға толып кеткені, ісінгені және көгергені анықталады. Вена қысымы көтеріледі. Горизонтальды күйде жоғарғы қуыс венасы жүйесінде қан іркілу белгілері пайда болады.

Оң жақ жүректің қанға артық толуы болмайтындықтан өкпеде қан іркілу белгілері болмайды. Өкпеде қан іркілуі себепті сырылдың естілуі жүрек тампонадасы деген ұғымға қайшы келеді. Тынысты ішке алған кезде кеуде қуысының ішіндегі теріс мәнді қысым күшейе түседі, оның өзі өкпенің тамыр арнасының сиымдылығын көбейтеді және өкпе веналарындағы қысымды азайтады. Бұның нәтижесінде демді ішке алған кезде пульстің толықтығы анағұрлым азаяды, кейде кәріжілік артериясындағы пульс тынысты ішке алу биігінде жойылып кетеді. Бұл құбылыс Куссмаульдың парадоксальды пульсі деп аталады.

Тынысты ішке алған кездегі мойын веналарының ісінуі мен парадоксальды пульсті А.Куссмауль қос инспираторлық феномен деп атаған.

Төменгі қуыс венасының басылуы бауырдың үлкеюі, әсіресе оның сол жақ бөлігінің үлкеюі, асциттің пайда болуы (асцит басқа симптомдардан бұрын пайда болады) және диспепсиялық белгілер түрінде көрініс береді.

Жүрек тампонадасында қан айналысының бұзылысы тамыр арнасының артериялық бөлігінде де болады. Оның белгілері: тахикардия, кіші пульс, айырықша пульс, парадоксальды пульс, АҚҚ төмендеуі.

Жүрек тампонадасының одан әрі үдегенінде науқасты азапқа салатын әлсіздік ұстамалары, қылдай пульс анықталады. Теріні салқын, жабысқан тер басқан, жайылмалы цианоз, аяқ-қолдың салқындауы болады. Ауру адам есінен танады.

Жедел экссудатты перикардиттің диагнозы жедел құрғақ перикардит белгілеріне (кеуденің ауыруы, перикард үйкелісінің шуы, ЭКГ-лық белгілер) және перикард қуысында сұйықтық болатынына қарап қойылады. Кейін экссудаттың қабыну сипатын анықтап (қан түйіршіктерінің көп болуы, салыстырмалы тығыздығы 1018 жоғары, белок мөлшері 3% жоғары), диагнозды дәлдейді.

Экссудатты перикардитті гидроперикардтан және жайылмалы миокардиттен айыра білу керек.

Гидроперикардтың себептері – жүрек әлсіздігі, бүйрек аурулары, кахексиялық ісінулер. Гидроперикардта жүрек тұсының ауыруы, перикард үйкелісінің шуы болмайды. Жүрек тампонадасы дамымайды. Диагнозды жүрек қабы қуысынан алған сұйықты зерттеу арқылы дәлелдейді. Ол сипаты бойынша транссудатқа сәйкес келеді.

Миокардиттен өзгешелігі перикардитте перикард үйкелісінің шуы, тынысты ішке алған кезде мойын веналарының ісінуі және парадоксальды пульс болады. Ауыр миокардитте шоқырақ ырғағы, жиі шартты митральдық немесе трикуспидальдық кемістігінің систолалық шуы, өкпеде қан іркілу белгілері болады. Эхокардиографиялық тексеру диагнозды дәлдеуге көмектеседі.

Асқынулары. Жедел экссудатты перикардиттің басты асқынуы – жүрек тампонадасы. Қабыну процесі миокардқа тараған кезде жүрек аритмиясы (жыбыр аритмиясы, суправентрикулярлық тахикардия) көрініс береді.

Емі. Қолданылатын емдер: 1) этиотропты ем; 2) патогенетикалық ем. Патогенетикалық ем құрамына бейстероидтық қабынуға қарсы препараттар мен глюкокортикоидтарды қолдану кіреді. Глюкокортикоидтар ауыр жүрек тұсының ауырғанында, қызбада және перикардтағы сұйықтық мөлшері көп болғанда қолданылады;

3) жүрек тампонадасының алғашқы белгілері көрініс бергенде, дискомфорт тудыратын экссудат көлемі көп болғанда және экссудат 2-3 апта ішінде сіңіп кетпесе, перикард қуысын тесіп, оны ішіндегі сұйықтықтан босатады. Перикардиоцентезде болуы мүмкін асқынулар: жүрек ырғағының бұзылуы, пневмоторакс және гемитампонада (коронарлық артериялардың немесе жүрек қарыншаларының зақымдануы).

Қайта жасаған пункциядан кейін де сұйықтық тез жинала берсе, перикардэктомия жасалады.

Созылмалы перикардиттер

Созылмалы перикардиттерге созылмалы экссудатты перикардит, экссудатты – адгезиялық перикардит және адгезиялық перикардит жатады. Созылмалы экссудатты перикардит жедел экссудатты перикардиттің жалғасы ретінде дамуы немесе жедел перикардитсіз жеке дамуы мүмкін. Созылмалы перикардиттердің ең жиі себептері – дәнекер тінінің жайылмалы аурулары, туберкулез, уремия, перикард ісігі.

Созылмалы экссудатты перикардиттің клиникасы жалпы жедел экссудатты перикардиттің клиникасына ұқсас болады. Оның жедел перикардиттен айырмашылығы – баяу дамитыны, симптомдарының көпке дейін білінбей, біртіндеп дамитыны.

Экссудатты перикардит екі түрлі аяқталады: біріншісі – экссудат толық сіңіп тарап кетіп, науқас сауығады, екінші – экссудаттың орнында, перикард беттерінің арасында тыртықтар, жабысқақтар пайда болады. Тыртықты, жабысқақты перикардит немесе адгезиялы перикардит деп аталады. Адгезиялы перикардитте жүрек жаншылмауы да, жаншылуы да мүмкін. Жүрек басылып, жаншылатын жағдайда перикардит констрикциялы (жаншылмалы) перикардит деп аталады.

Констрикциясыз адгезиялы перикардит көбіне туберкулез, іріңді және геморрагиялық процестердің нәтижесінде дамиды. Перикард қуысының бітеліп қалуы көбіне жүректің жиырылуына шек келтірмейді, себебі жүрек борпық клетчаткамен және серпінді өкпемен қоршалған.

Ауру көбіне белгісіз дамиды, шағымдардың ішінде кездесетіндері – жүрек тұсының ауыруы, тұрақсыз ентігу, әлсіздік, құрғақ жөтел. Олар дене қалпы өзгергенде, қозғалыстың басында пайда болады. Кейін түскен күшке қарамай бұл шағымдар жойылып кетеді.

Адгезиялық перикардитте тыртықтар перикард қуысының ішінде де, перикардтың сыртында да болады.

Перикардішілік тыртық болғанда экстрасистолалар, парадоксалды пульс кездеседі.

Экстраперикардиальды тыртықтар кеудені қозғалтқызбайтын, науқастың денесін тек бір қалыпта ұстауға мүмкіндік беретін кеуденің ауыруын тудырады. Ауырғандыққа жүрек қызметінің бұзылуы, кейде қан айналысы жетіспеушілігі қосылады.

Жүректің абсолюттік тынық дыбысы шегі демді ішке алғанда кішіреймейді – Сейк симп-томы.

Жүрек ұшы тұсы систола кезінде ішке қарай тартылады (теріс мәнді жүрек солқылы немесе Сали-Чудновский симптомы). Сол жақ жауырын бұрышынан төмен аймақта осындай қабырға аралығының ішке тартылатыны көрінеді (Бродбент симптомы). Демді ішке алғанда кеуде торының тек жоғарғы бөлігі ғана кеңиді, төменгі қабырғалар тыныс алуға қатыспайды, кеуде торының асимметриясы байқалады – оң жақ емізік қимылға қатысады, сол жақ емізік орнынан қозғалмайды не қалыңқы қозғалады (Венкебах симптомы).

Диастола кезінде жүректің шамадан тыс керілуі және оның қанмен тез толуы диастолалық вена коллапсын (Фридрейх симптомы) және протодиастолалық «қан айдау» тонын тудырады.

Протодиастолалық тон («қан айдау» тоны, перикард – тон) өзгерген патологиялық ІІІ тон болып табылады, диастоланың басында, қан үлкен қысыммен қарыншаларды қанмен тез толтырып жатқанда пайда болады. Қарыншалардың керілуі өз жолында тыртық басқан капсуланың кедергісіне ұшырағанда тез тоқтап, ІІІ тонның пайда болуына жағдай жасайды.

Сали-Чудновский симптомы, диастолалық коллапс және «қан айдау» тоны адгезиялық перикардитке тән триаданы құрайды.

Перикардтың плевраға және диафрагмаға жабысуы рентгенологиялық тексергенде жақсы көрінеді. Жүрек шеті тісшелі сияқты болып көрінеді. Жүректің диафрагмаға жабысқаны таспа сияқты көрінеді, жүрек төмен түскен, диафрагмаға жақын жатады. Тыныс экскурсиясы кезінде жүрек бекіген тәрізді, өзінің пішінін (конфигурациясын) өзгертпейді.

Емі – консервативті ем, тампонада жоқ экссудатты перикардиттің емімен бірдей.

Констрикциялы (жаншымалы) перикардит адгезиялық перикардитке жатады.

Констрикциялы перикардитте гемодинамиканың өзгеруі қарыншалардың басылуының нәтижесінде яғни толық диастолалық кеңудің мүмкін еместігінен пайда болады. Диастолалық көлемнің шектелуі тек тахикардиямен толықтырылады. Констрикциялық перикардитте жүректің оң жақ бөліктері басым жаншылады, сондықтан бұл науқастарда бауыр және портальдық қан айналысы ерте бұзылады.

Аурудың клиникасында 3 сатыны бөледі: бастапқы саты, өріс алған саты және дистрофиялық саты.

Аурудың бастапқы сатысында күшті әлсіздік және жүргенде ентігу (ентігу тұрақты) байқалады, оң жақ қабырға астында салмақ сезіледі, іш кебеді және іш қатады. Денеге күш түскенде бет және мойын веналары ісінеді.

Науқастың жатқан күйінде оның мойны мен беті қызыл шырайлы түске боялады. Горизонтальды қалыпта ентігу күшеймейді. Ортопноэ болмайды. Жүрек үлкеймеген, науқас адамдардың жартысында жүрек тондары әлсіреген. Протодиастолалық тон (перикард – тон) естіледі. Пульстің толықтығы азайған, тахикардия. Вена қысымы көтерілген, веналық қан іркілу жоқ.

Аурудың өріс алған сатысында алғашқы сатыда болған симптомдар ауырлай түседі. Алғашқы сатының екінші сатыға өту белгілеріне тұрақты вена гипертензиясының белгілері, беттің ісінуі, цианоз, мойын веналарының ісінуі, асциттің пайда болуы жатады. Жоғарғы қуыс венасындағы гипертензия мен бауыр қан айналысы мен портальдық қан айналысы бұзылуының бірігіп кездесуі ауруға тән болады. Бауыр үлкейген, әсіресе оның сол жақ бөлігі үлкейген. Бауыр функциялары әр түрлі бұзылады. Бірақ пигмент алмасуының бұзылысы болмайды. Аурудың 1/4 жағдайында спленомегалия байқалады. Аталған симптомокомплекс Пик псевдоциррозы деп аталады. Сәтті операция жасаған күйде бұл белгілердің бәрі жойылып кетеді.

Асцит ерте пайда болады. Портальдық қан айналысы бұзылуы себепті асциттан басқа портокавальдық анастомоздардың белгілері көрініс береді.

Дистрофиялық саты гипопротеинемиямен сипатталады. Гипопротеинемияның себептеріне бауыр функциясының бұзылуы және ерте болатын асцит және асқорыту дисфункциясымен байланысты туындайтын белоктың ішектен қанға сіңуінің бұзылуы жатады. Қан сарысуындағы белок мөлшері 25-30 г/л дейін азаяды. Асцит пен бірге гидроторакс, аяқтың, жыныс мүшелерінің, жалпы дененің, беттің, қолдардың ісінуі болады. Трофикалық жаралар, ірі буындардың контрактуралары анықталады. Науқас адамдар титықтап жүдеген, астения байқалады, бұлшық еттер семген, тіндер тургорын жояды.

Констрикциялы перикардитке Бек триадасы тән: вена қысымының көтерілуі, асцит, «кішкене тынық жүрек».

ЭКГ-да: констрикциялық перикардитте үш белгі болады: кеңіген, биік Р тісшесі, QRS комплексі вольтажының төмендеуі, барлық тіркемелерде теріс мәнді Т тісшесінің болуы. Р тісшесінің өзгерістері жүрекшелердің қызметтік гипертрофиясын көрсетеді. QRS комплексі вольтажының төмендеуі мен теріс мәнді Т тісшесі – қарыншалар атрофиясының белгілері.

Рентгенологиялық тексергенде кішкентай, көбіне түрі өзгерген жүрек көрінеді. Кейде жүрекшелер ұлғайған. Перикард сыртындағы шварттарға байланысты перикардтың шетінде (контурында) сүйір бұрышты түзілістер, тісшелер көрінеді. Дене қалпын өзгерткенде және тыныс экскурсиялары кезінде жүрек қозғалмайды, оның конфигурациясы өзгермейді.

Компьютерлік томография және магнитті – резонансты томография: констрикциялы перикардитте әктенген немесе қалыңдаған перикардты анықтайды.

Эхо-КГ: перикардтың қалыңдағанын (висцеральдық және париетальдық перикард беттеріне сәйкес екі сигнал), олардың бір-біріне жабысқанын, сол жақ қарыншаның артқы қабырғасының қимылының шектелгені және әктенген жерлерді көрсетеді. Оң және сол қарыншалар миокардының функциялары қалыпты деңгейде болады.

Емі. Басты емдеу әдісі – хирургиялық ем, перикардэктомия операциясы жасалады. Операцияны 2-3 ай консервативті ем жасағаннан кейін, мойындырық веналарындағы қысым су бағанасының 70-80 мм жоғары болғанда жасалады.

Констрикциялы перикардитте консервативтік ем науқас адамды операцияға әзірлеген кезде және операция жасауға болмайтын кезде жүргізіледі.

Жүрек әлсіздігімен күресу үшін диуретиктер және оларды қосып беру қолданылады. Жүрек гликозидтері тек жыбыр аритмиясы болғанда тиімді болады.

Кахексия және гипопротеинемиямен күресу үшін қайталап протеин, плазма, жас қан құйылады және анаболикалық гормондар – ретаболил, неробол, меробол беріледі.

Сауытты жүрек

Созылмалы перикардитте әк шөгеді, көбіне перикард беттерінің арасындағы тартылып келе жатқан фибринге шөгеді, сирек әктенген ошақтар перикард беттерінде пайда болады. Перикард әктенуінің кезегі: коронарлық жүлге, оң жақ қарынша, оң жақ жүрекше, сол жақ қарынша, сол жақ жүрекше.

Әктену ошақтары кішкентай болса, онда науқастарда констрикциясыз адгезиялы перикардит белгілері көрініс береді. Жүректі толық қоршап тұратын немесе оның ауқымды бөлігін қамтитын сауытты жүректе констрикциялы перикардит белгілері анықталады.

Сауытты жүректің диагнозын қоюдағы ең маңызды әдістерге рентгенологиялық тексеру тәсілдері, компьютерлік томография мен магнитті – резонансты томография жатады. Кальцификация және әктенген немесе қалыңдаған перикард көрінеді.

Емі консервативті перикардитпен бірдей.

Перикардиттер диагнозын тұжырымдауда ескеру керек:

1) перикардиттің этиологиясын (егер ол анық болса);

2) перикардиттің клиникалық – морфологиялық түрлерін (құрғақ, экссудатты, адгезиялы т.б.);

3) даму сипатын (жедел, жеделше, созылмалы);

4) асқынулар мен аурудың ауырлығын анықтайтын синдромдарды (жыбыр аритмиясы, асцит, псевдоцирроз т.б.).

Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары:

1. Туберкулездік экссудатты перикардит. Жедел даму барысы. Ж ІІ А;

2. Инфарктан кейінгі синдром. Құрғақ перикардит. Сол жақ құрғақ плеврит.

3. Идиопатиялық констрикциялы перикардит. Созылмалы даму барысы. Ж ІІ Б. Пик псевдоциррозы, асцит.

Перикардиттегі уақытша еңбекке жарамсыздық мерзімі негізгі ауруға және жүректің функциональдық күйіне тәуелді болады.

Созылмалы қайталама перикардиттерде, жүрек әлсіздігінің белгілері бар констрикциялық перикардиттерде науқас адамды МӘСК жолдайды.

Прогнозы негізгі ауруға тәуелді, ол іріңді және ісік текті перикардитте қауіпті болып келеді.

Профилактика. Перикардиттің себебі болатын ауруларды мезгілінде анықтап, тиісті ем жүргізу перикардиттің алдын алудың басты шарасы болып табылады.

Жүрек аритмиялары мен блокадалары

Жүрек аритмиялары – жүректің электр импульсінің жиілігінің, жүйелілігінің және пайда болу көзінің патологиялық өзгерістерімен, сонымен қатар жүрекшелер мен қарыншалар сергуінің арасындағы байланыс пен реттіліктің бұзылуымен сипатталатын күй.

Қалыпты жүрек ырғағы жүйелігімен сипатталады және жүректің жиырылу жылдамдығы 1 минутта 60 пен 90 арасында болады. Сонымен қатар, жүректің қозу көзі синус түйіні болып табылады. ЭКГ-дағы Р тісшесі мен QRS комплексінің арасындағы реттілік өзгермеген, PQ аралығының ұзақтығы 0,12 с пен 0,20 с арасында болады және RR аралықтарының арасындағы алшақтық оның орташа ұзақтығынан  10% артық өзгермейді. Бұл көрсеткіш-терден (яғни қалыпты синус ритмінен) кез-келген ауытқу жүрек аритмияларына жатады.

Этиологиясы және патогенезі. Кез-келген жүрек ауруы жүрек аритмиясының себебі бола алады. Жүрек ырғағы бұзылуының алуан түрлі себептерін 3 топқа бөлуге болады:

1. Миокардта құрылымдық және метаболизмдік өзгерістер мен жүрек қызметінің реттелуін бұзатын іштен туа болған және жүре пайда болған аурулар.

2. Экстракардиальды патологиялық процестерде (нейрогендік, гуморальдық, эндокриндік реттеудің өзгеруі, электролит алмасуының, қышқыл – негіз күйінің өзгеруі) жүрек – тамыр жүйесінің реттелуінің бұзылуы:

• неврозда, психопатияда, вегетативтік дисфункция синдромында болатын психогендік әсерлер;

• ОНЖ мен вегетативтік нерв жүйесі зақымданғанда болатын нейрогендік әсерлер;

• асқазан – ішек жолы зақымданғанда (өт тасы ауруы, диафрагма жарығы т.б.) байқалатын рефлекторлық факторлар;

• эндокриндік және зат алмасу ауруларында болатын әсерлер;

• интоксикацияларда және т.б. болатын әсерлер.

3. Жүрек қызметінің реттелуін бұзатын физикалық және химиялық әсерлер:

• кофеинге, никотинге, алкогольге т.б. асыра сезімталдық;

• дәрілердің аритмогендік әсерлері;

• гипоксия;

• гипо және гипертермия;

• механикалық әсерлер (жарақат, вибрация);

• иондаушы радиация, өте жоғары жиіліктегі электр алаңы т.б.

Көрсете кету керек жағдай – кейбір аритмиялар (мыс. экстрасистолиялар) ешқандай ауру жоқ адамдарда кездеседі. Аритмиялар сау адамдарда стресс жағдайында да (гиперадреналинемия гипокалиемияны тудырады) кездеседі.

Жүрек ырғағы бұзылуының механизмі жүрек клеткаларының электрофизиологиялық қасиеттерінің өзгеруі болып табылады.

Жүректің қалыпты ырғағы жүрек клеткаларының трансмембраналық потенциалының қайталамалы ретті циклдік өзгерістерімен қамтамасыз етіледі. Жүрек клеткасының трансмембраналық потенциалы оның ішкі және сыртқы жағындағы потенциалдардың айырмашылығы болып табылады және 5 фазадан тұрады: деполяризация (0 фаза), реполяризация (1, 2, 3 – фазалары) және спонтандық диастолалық (баяу) деполяризация (4-фаза) фазалары.

Диастола кезінде тіркелетін трансмембраналық потенциал (4-фаза) трансмембраналық тыныштық потенциалы деп аталады, қалыпты күйде ол – (80-90) мВ тең. Трансмембраналық тыныштық потенциалының мұндай мөлшерін иондардың концентрациялық градиенті, ең алдымен, калий иондарының концентрациялық градиенті (тыныштық кезеңі кезіндегі клетка ішіндегі калий иондарының концентрациясы шамамен 150 мэкв/л тең, ал клетка сыртындағы концентрациясы 5 мэкв/л тең) қамтамасыз етеді. Тыныштық кезеңі кезінде клетка мембранасы натрий иондарын толық дерлік (бірақ абсолютті емес) өткізбейді, себебі натрий иондарын клеткадан тыс активті ұстап тұратын клеткалық натрий сорғысы деп аталатын механизм қызмет істейді. Тыныштық күйінде клетка мембранасы арқылы өтетін баяу ағыны бар иондарға клеткадан шығатын калий иондары мен клеткаға кіретін натрий мен кальций иондары жатады. Осының нәтижесінде трансмембраналық тыныштық потенциалының деңгейі біртіндеп төмендейді (оның теріс мәнді мөлшері төмендейді). Бұл процесс спонтандық диас-толалық деполяризация деп аталады. Тыныштық потенциалының деңгейі табалдырық потенциалы деп аталатын сынақты деңгейге дейін төмендегенде (шамамен – 50-60 мВ), клетка мембранасының натрий иондарын өткізу қасиеті күрт көтеріледі, сондықтан натрий иондары клеткаға тез ене бастайды («натрийдың тез ағыны»). Көрші клеткалардың әрекет потенциалы толқындарының әсері де натрий каналдарының тез ашылып, натрий иондарының клетка ішіне тез енуіне жағдай туғызады. Бұл өзгерістер жүрек клеткаларының электрлік белсенділігін (электр импульстарының пайда болуын) тудырады (0 фаза, деполяризация). Пейсмекер клеткаларының (ырғақ жетекшілерінің клеткалары) нерв клеткаларының көмегінсіз өздігінен электр импульсін тудыру қасиеті автоматизм деп аталады. Ең жоғарғы автоматтық белсенділік синус түйінінде болады, одан төмендеу белсенділік атриовентрикулярлық құрама мен Гис – Пуркинье жүйесінде болады.

Деполяризациядан кейін трансмембраналық потенциалдың реполяризациясы орын алады, оның өзі үш фазадан тұрады: 1, 2, 3-ші. 1-ші фаза, немесе реполяризацияның ерте, тез фазасы, натрийдан кейін клеткаға енген хлор иондарының натрий каналдарының белсенділігін жоюына, ең бастысы клеткадан шығып жатқан калий ағынының белсенділігінің артуына байланысты пайда болады. 2-фаза, немесе реполяризация жотасын бір-біріне тең ағындар қалыптастырады (кальций және натрий иондарының клеткаға баяу енуі мен калий иондарының клеткадан шығуы). Кальций мен натрийдың баяу ағынын калийдың клеткадан тез шығуының басып кетуінен реполяризацияның 3-ші фазасы (реполяризацияның кеш, тез фазасы) пайда болады. Бұл фаза реполяризацияны аяқтайды, трансмембранды потенциалды алғашқы, теріс мәнді тыныштық потенциалына қайырады. Соңында кальций мен натрий иондары калий иондарына алмастырылып, клеткадан сыртқа айдалады. Трансмембраналық потенциалдың 0, 1, 2, 3-ші фазалары трансмембраналық әрекет потенциалы немесе акция потенциалы деп аталады.

Жүрек клеткасының маңызды қасиетінің бірі – қозғыштық – автоматизм орталықтарында пайда болған импульстардың әсерінен жүректің қозу қабілеті. Қозғыштық қасиет өткізгіштік жүйесінің клеткалары мен жүректің жиырылу клеткаларында болады. Қозғыштықтың пайда болуы «бәрі не ештеме жоқ» деген заңдылыққа бағынады – яғни табалдырық деңгейінен төмен тітіркендіргішке потенциалдың пайда болмауы мен тітіркендіргіштің деңгейі табалдырық деңгейіне жеткенде күші мен жылдамдығы бойынша ең жоғарғы мөлшердегі әрекет потенциалының пайда болуы. Қозғыштық синус түйінінен басталатын деполяризация толқынының әрі қарай жүрекшелерге, АВ – құрамасына, Гис – Пуркинье жүйесіне және қарыншалар миокардына тарауын қамтамасыз етеді. Сонымен бірге, деполяризация басталған сәттен бастап, реполяризацияның жартысынан ұзақ уақыт бойында клеткалардың ешқандай қозғыштығы болмайды.

Миокардтың қозған клеткаларының қосымша импульстар әсерінен қайтадан белсенді күйге келе алмайтын қасиеті рефрактерлік деп аталады. Абсолюттік рефрактерлік кезең, эффектілі және салыстырмалы (шартты) рефрактерлі кезеңдерді ажыратады. Абсолюттік рефрактерлік кезең кезінде жүрек қандай болмасын күші бар тітіркендіргіш әсерінен белсенді күйге келе алмайды. Ол ЭКГ-ң QRS комплексіне, ST аралығының бастапқы және ортаңғы бөліктеріне сәйкес келеді.

Эффектілі (әсерлі) рефрактерлік кезең абсолюттік рефрактерлі кезең мен әлсіз ешқайда тарамайтын импульс пайда болатын кезеңді қамтиды. Ол ЭКГ-да QRS комплексіне және барлық ST сегментіне сәйкес келеді.

Шартты, релятивті рефрактерлік кезең кезінде жүрек әдеттегіден күшті тітіркендіргіш әсерінен белсенді күйге келуі мүмкін. Шартты рефрактерлік кезең ЭКГ-ң Т тісшесіне сәйкес келеді.

Жүрекшелер мускулатурасының рефрактерлік кезеңі ең қысқа болып келеді, ең ұзын рефрактерлік кезең АВ – түйінінің үлесіне тиеді, қарыншалардың бұлшық еті рефрактерлік кезеңнің ұзындығы жағынан орташа орын алады.

Жүректің импульсті өткізгіш жүйесінің бойымен тарата алатын қасиеті өткізгіштік деп аталады. Кез-келген автомат орталығынан клеткаға келіп түскен импульс оның қасында орналасқан клетка мембранасына әсер етіп, онда иондар қозғалысын тудырады. Көрші клеткалардағы потенциал табалдырық потенциалына жеткенде натрий иондарының тез клетка ішіне көшуі болады. Натрий иондарының мұндай қозғалысы электр тогін (әрекет потенциалын) тудырады, мұның өзі басқа көрші клеткаларға деполяризациялық стимул ретінде әсер етеді, соның нәтижесінде электр тогі бір клеткадан екінші клеткаға өтіп, біртіндеп барлық жүрек арқылы өтеді.

Жүрек ырғағы бұзылуының негізін импульстердің қалыптасу және өткізу механизмінің бұзылуы және бұл механизмдердің қосылып әсер етуі құрайды.

Аритмиялардың басты электрофизиологиялық механизмдеріне жататындар:

1. Импульс қалыптасу механизмінің бұзылуы:

1.1. Синус түйіні автоматизмнің және басқа да латентті орталықтар автоматизмінің бұзылуы

1.2. Патологиялық автоматизм

1.3. Триггерлік белсенділік

2. Импульсті өткізудің бұзылуы

2.1. Рефрактерліктің ұзаруы және жүректің өткізгіш жүйесінде импульсті өткізудің біртіндеп сөнуі

2.2. Жүректің өткізгіш жүйесінің анатомиялық жарақаттануы

2.3. Қозудың қайта ену феномені (ve-entry)

3. Импульсті түзу мен өткізудің бұзылуының құрама механизмдері

Синус түйінінің және екінші ретті ырғақ жетекшілерінің (жүрекшелердегі, АВ – құрамындағы, Гис – Пуркинье жүйесіндегі) пейсмекерлік клеткалары активтігінің өзгеруі автоматизмнің өзгеруі (бұзылуы) деп аталады; бұл өзгерістің өзі күшейген немесе баяулаған түрде болады. Бұл өзгерістердің негізін үш потенциалдық механизм қалыптастырады (ол жөнінде жоғарыда трансмембраналық потенциалдардың пайда болуы жөнінде сөз болғанда айтылды): 1) спонтандық диастолалық деполяризация жылдамдығының өзгеруі;

2) табалдырық потенциалы деңгейінің өзгеруі;

3) диастолалық тыныштық потенциалының өзгеруі.

Қалыпты автоматизмнің бұзылу механимзінің түсіндірілуі мынадай: спонтандық диастолалық деполяризацияның жылдамдығы (тіктігі) неғұрлым жоғары болса, сондай тездікпен мембраналық тыныштық потенциалы табалдырық потенциалының деңгейіне жетіп, келесі әрекет потенциалын тудырады. Керісінше, спонтандық диастолалық деполяризацияның баяулауы (көтерілу тіктігінің азаюы) синус ырғағының сиреюіне әкеледі.

Мембраналық тыныштық потенциалының теріс мәнді максимальдық мөлшері көбейгенде, табалдырық потенциалына жету үшін көбірек уақыт керек болады, сондықтан жүректің жиырылу жиілігі азаяды. Керісінше, тыныштық потенциалының теріс мәнінің мөлшері аз болғанда, спонтандық диастолалық деполяризацияның жылдамдығы өзгермеген жағдайда да синус ритмінің жиілігі жоғарылайды.

Синус түйіні клеткаларындағы табалдырық потенциалының теріс мәні төмен болған жағдайда да әрекет потенциалы кеш пайда болады, сондықтан синус ритмі баяулайды. Табалдырық потенциалының жоғарғы дәрежелі теріс мәнінде жүрек қызметі жиілейді.

Сонымен, синус ритмінің жиілеуін тудыратын механизмдер:

• синоатриал түйіні клеткаларының спонтанды диастолалық деполяризациясының жылдамдығының артуы (симпатикалы – адренал жүйесі белсенділігінің күшеюі, катехоламиндер концентрациясының көбеюі);

• тыныштық потенциалының теріс мәнінің азаюы;

• табалдырық потенциалының теріс мәнділік жағына қарай ығысуы (ишемия, гипоксия, ацидоз).

Синус ритмінің баяулау механизмдері:

• синоатриал түйіні клеткаларының спонтанды диастолалық деполяризациясы жылдамдығының азаюы (парасимпатикалық нерв жүйесінің белсенділігінің күшеюі, симпатикалы – адренал жүйесі активтілігінің төмендеуі);

• тыныштық потенциалының теріс мәнінің көбеюі (клетка мембранасының гиперполяризациясы);

• табалдырық потенциалының оң мәнді жаққа қарай ығысуы.

Аномальдық (патологиялық) автоматизм (жүрек ырғағының жетекші ролі ІІ және ІІІ қатардағы автоматизм орталықтарына көшуі) спонтандық диастолалық деполяризация жылдамдығы өскенде (катехоламиндер әсері) және мембраналық тыныштық потенциалының теріс мәні азайғанда (клеткалардың гиполяризациясы) пайда болуы мүмкін. Мысалы, егер Пуркинье клеткаларының қалыпты жағдайдағы диастолалық теріс мәнді тыныштық потенциалы – 80-90 мВ жетсе, клеткалар зақымданғанда (ұзаққа созылған ишемия, миокард инфарктісі), тыныштық потенциалы – 40-60 мВ дейін төмендейді (клеткалар гипополяризациясы). Мұндай жағдайда, Пуркинье клеткаларының спонтандық диастолалық деполяризациясы (жылдамдығы өзгермеген күйде де) табалдырық потенциалына қалыпты күймен салыс-тырғанда тезірек жетеді. Соған сәйкес, Пуркинье талшықтарында пайда болатын импульстің саны, синус түйінінде өндірілетін импульс санынан көп болады. Оның нәтижесінде уақытша ритм жетекшілігі Пуркинье талшықтарына көшеді.

Аномальдық автоматизм жүрекшелік тахикардияның кейбір түрлерінің, қарыншалар мен АВ – құрамының жедел ритмдерінің және қарыншалық тахикардияның бір вариантының пайда болуы негізін құрайды.

СА – түйіні автоматизмінің немесе ІІ-ІІІ қатардағы эктопиялық орталықтар автоматизмінің күшею себептері:

• катехоламиндердің концентрациясының көбеюі (симпатикалы – адренал жүйесінің белсенділігінің күшеюі);

• электролиттік өзгерістер (гипокалиемия, гиперкальциемия);

• миокард ишемиясы;

• миокард талшықтарының механикалық керілуі (мыс. жүрек қуыстарының дилатациясында);

• жүрек гликозидтерімен улану.

Реполяризация фазасының соңы мен әрекет фазасы біткен бойдағы электролиттердің клетканың сырты мен ішіне қарай тең емес қарсы қозғалысы мембраналық потенциалдың осцилляторлық тербелісінің (постдеполяризация) пайда болуымен сипатталады. Негізгі әрекет потенциалы реполяризациясының 2-3-ші фазасы кезінде пайда болған осцилляциялар «ерте» постдеполяризация, ал әрекет потенциалы біткеннен кейін яғни трансмембраналық потенциалдың 4-ші фазасы кезінде пайда болған постдеполяризация – «кеш» постдеполяризация деп аталады. Егер мұндай постдеполяризация амплитудасы қозу табалдырығына жететін болса, онда жаңа мезгілден бұрын әрекет потенциалы пайда болады, ол өз кезегінде мезгілден бұрын келесі әрекет потенциалын тудырады.

Эктопиялық ритмнің пайда болуының мұндай механизмі триггерлік (бастап жіберуші) механизм деп аталады.

Ерте постдеполяризациялар әдетте екі жағдайда пайда болады:

• реполяризация процесі анағұрлым баяулағанда (ЭКГ-да QT ұзарады);

• негізгі ритм сирегенде.

Ерте постдеполяризация тогі көбіне QT аралығы ұзару синдромында немесе клетка ішілік К⁺ иондарының концентрациясы азайғанда туындайды.

Триггерлік белсенділік механизмі кейбір “пируэт” типті қарыншалық тахикардиялар вариантында кездеседі.

Кеш постдеполяризациялар жүрекке катехоламиндердің әсері күшейгенде, миокард ишемиясында, дигиталиспен уланғанда және жүрек жиырылуының жиілеген фонында пайда болады.

Импульсті өткізудің бұзылуы да аритмия тудырады. Өткізгіштіктің бұзылуының бір механизмі – рефрактерліктің ұзаруы. Жоғарыда көрсетілгендей, қозудың пайда болуы салыстырмалы рефрактерлік кезеңі кезінде мүмкін; ол кезде натрийдің инактивациясы біртіндеп жойыла бастайды және натрий каналдарының жаңадан белсенді күйге келу үлесі біртіндеп арта түседі. Егер осы кезде кезекті импульс берілсе, онда жаңа әрекет потенциалы пайда болады, бірақ оның жылдамдығы мен амплитудасы төмендеген. Реполяризацияның бұл кезеңінің бұрынғыдан да баяулауы өткізгіштіктің баяулауын тудырады.

Зақымданған, бірақ әлі де тіршілікке қабілетті жүрек талшығының бойымен қозғалған әрекет потенциалы амплитудасының біртіндеп аласаруы декременттік (сөнетін) өткізгіштік деп аталады. Декременттік өткізгіштік негізінен анағұрлым зақымданған жүрек бұлшық етінде, мысалы, жедел миокард инфарктісінде некроз зонасына тиіп жатқан аймақта пайда болады.

Екі қозған ошақтың арасында жоғарғы дәрежелі кедергінің болмашы зонасы пайда болғандағы электрлік өзара әрекеттің бұзылуы - өткізгіштіктің баяулауының ең маңызды механизмдерінің бірі. Мұндай жағдай жергілікті миокард ишемиясында, жүрек бұлшық етінің шектелген зақымдануында немесе некрозында немесе жүректе ошақты фиброз пайда болғанда кездеседі. Жиырылу талшығының немесе арнамалы өткізу талшығының бойында қозбайтын кішкене ошақтың пайда болуы бұл талшықтың дистальды бөлігі арқылы қозуды өткізудің сатылы түрде күшті баяулауын тудырады.

Ацидоздың, гипоксияның, ишемияның және жүрек гликозидтерінің улы әсерінің нәтижесінде клеткааралық қондырма дискілердің электрлік кедергісінің біршама көтерілуінің де өткізгіштіктің баяулауындағы маңызы жоғарыдағыдай.

Өткізгіштіктің бұзылуының маңызды механизмінің бірі – импульстің қайта ену механизмі (re-entry) пайда болу үшін үш жағдай қажет:

1. Электрлік импульстің өту жолының анатомиялық немесе функциональдық екіге бөлінуі және өткізу тұзағының тұйық шеңберінің болуы;

2. Өту жолының бір жерінде бір бағытты блокада болу;

3. Тұзақтың басқа жерінде импульстің баяу тарауы.

Re-entry механизмінің пайда болуы төменгідей: екі бөлінген жол болған жағдайда импульс өзінің жолында бір бағыттағы блокаданы кездестіріп, әрі қарай тарауын тоқтатады. Импульстің әрі қарай тарауы блокада жоқ жол арқылы жалғасады. Бірақ қайтып ену механизмі туындау үшін импульстің бұл жолмен тарауы баяулау керек. Ол бұрын блокада болған ошақтың оған импульстің басқа (қарсы) жағынан келіп жеткенге дейін өзінің өткізгіштігін қалпына келтіруі үшін керек. Ретроградты өткен импульс негізгі импульсқа қосылып, оның құрамында антеградты бағытта қозғалады. Өткізудің тұйықталған шеңбері (тұзағы) пайда болады.

Қайта ену тұзағының мөлшеріне қарай macro-re-entry және micro-re-entry механимздерін ажыратады. Макрориентридің қалыптасуы жүрекшелер дірілі мен реципроктік тахикардияның кейбір түрлерінің пайда болу негізін құрайды. Макрориентри тұзағы пайда болатын орындар:

• мезгілінен бұрын қозу синдромын (WPW синдромы) тудыратын қосымша өткізу жолдары;

• АВ – құрамасы;

• жүректің қозбайтын тінінің ірі ошағының (инфаркттан кейінгі тыртық, сол жақ қарынша аневризмасы) айналасындағы миокард.

Микрориентри тұзағы (тұзақтың ұзындығы орташа 6 мм) қалыптасқанда импульс қандай болмасын анатомиялық кедергімен байланысы жоқ кішкене тұйық шеңбер бойымен қозғалады. Көптеген микрориентри тұзағының жүрекшелер мен қарыншаларда пайда болуы жүрекшелер мен қарыншалардың фибрилляциясын тудырады деген пікір бар. Бұл жағдайларда қозудың алдыңғы толқындары рефрактерлік кезеңдегі қозбайтын тіннің шектелген ошағымен тұрақты түрде соқтығысып қалып отырады. Осыған байланысты микрориентри толқындары тұрақты түрде өзінің бағытын өзгертіп отырады, жүрекшелер мен қарыншалардың кейбір жерлерінде импульстің иірілуі мен кездейсоқ хаосты қозуы пайда болады.

Аритмиялар диагнозын қою. Аритмиялардың диагнозын қою әдістері:

1. Жалпы клиникалық және физикалық әдістер;

2. ЭКГ, мөлшерлі күш түсіргендегі ЭКГ;

3. ЭКГ холтерлік мониторлау;

4. Электрофизиологиялық зерттеулер (ЭФЗ):

а) өңеш арқылы ЭФЗ

б) жүрекішілік ЭФЗ

Электрокардиография ЭКГ 12 тіркемеде тіркеледі, кейде электрокардиограмманы қалыпты жағдайдан ұзағырақ жазу керек болады. Бұл жағдайда баяу тіркеу қолданылады, мысалы ЭКГ жазу жылдамдығы 25 мм/с қолданылады.

ЭКГ-ны талдаудың жалпы жоспары:

1. Жүрек ырғағы мен өткізгіштігін талдау:

• жүрек жиырылуының жүйелілігін анықтау;

• жүректің жиырылу санын есептеу;

• қозу көзін анықтау;

• өткізгіш функциясын анықтау.

2. Жүректің алғы-артқы, бойлай және көлденең өстері арқылы айналуын анықтау:

• фронтальды жазықтықтағы жүректің электр өсін анықтау;

• жүректің бойлай өсі бойымен айналуын анықтау;

• жүректің көлденең өсі бойымен айналуын анықтау.

3. Жүрекшелік Р тісшесін талдау.

4. Қарыншалық комплекс QRST талқылау:

• QRS комплексін талқылау;

• RS-Т сегментін талқылау;

• Т тісшесін талқылау;

• Q-T аралығын талқылау.

5. Электрокардиографиялық тұжырым.

Жүрек ырғағының жүйелілігі тізбекті жазылған жүрек циклдарының арасындағы RR ұзақтығын салыстыру жолымен бағаланады. Егер аралық ұзақтығы бірдей болса немесе өлшенген аралықтар арасындағы айырмашылық RR-дің орташа мөлшерінен  10% артық болмаса, ондай ырғақты жүйелі немесе дұрыс ритм деп атайды. Басқа жағдайлар жүйесіз (дұрыс емес) ритм деп аталады.

Жүректің жиырылу санын (ЖЖС) жүйелі ритмде ЖЖС = 60/RR формуласы бойынша анықталады;

Жүректің жүйесіз ритмінде белгілі бір уақыт ішінде тіркелген QRS комплексінің саны есептеледі де, кейін 1 минутқа қайта есептейді. Егер 15 с ішіндегі QRS комплексінің саны есептелген болса, ол алынған санды 4-ке көбейту керек.

Қозу көзін анықтау немесе ырғақ жетекшісін анықтау үшін қозудың жүрекшелер арқылы тарауын бағалап, Р тісшесінің қарыншалар комплексіне қатынасын анықтайды:

1. Синустық ритмде (ырғақ):

• Р_ІІ тісшелері оң мәнді болады және әр қарыншалық QRS комплексінің алдында Р тісшесі болады;

• бір тіркемедегі Р тісшелерінің түрі бірдей болады.

2. Жүрекшелік ритмде (төменгі бөліктерінен):

• Р_ІІ және Р_ІІІ тісшелері теріс мәнді болады;

• әр Р тісшесінен кейін өзгермеген қарыншалар комплексі болады.

3. АВ – құрамының ритмі:

• егер эктопиялық импульс қарыншалар мен жүрекшелерге бір мезгілде жетсе, онда ЭКГ-да Р тісшесі болмайды, олар өзгермеген QRS комплекстеріне қосылып кетеді;

• егер эктопиялық импульс әуелі қарыншаларға жетіп, тек содан кейін жүрекшелерге жететін болса, онда ЭКГ-да теріс мәнді Р_ІІ және Р_ІІІ тісшелері және олар өзгермеген қарыншалық QRS комплексінен кейін орналасады.

4. Қарыншалық (идиовентрикулярлық) ритмде:

• барлық QRS комплексі кеңіген және деформацияланған;

• QRS комплексі мен Р тісшелерінің арасында заңдылыққа бағынатын байланыс болмайды;

• ЖЖС 1 минутте 40-45-тен аспайды.

Өткізгіштік функциясын алғашқы бағалау үшін анықтау керек:

• Р тісшесінің ұзақтығын өлшеу керек, ол импульстің жүрекшелер арқылы өту жылдамдығын көрсетеді (қалыпты күйде 0,1 с артық болмайды);

• ІІ стандартты тіркемеде P-Q (R) аралығының ұзақтығын анықтау керек, ол импульстің жүрекшелер, АВ-құрамы және Гис жүйесі бойымен өтуінің жалпы жылдамдығын бейнелейді (қалыпты күйде 0,12 с пен 0,2 с аралығында болады);

• қарыншалық QRS комплексінің ұзақтығын анықтау, импульстің қарыншалар арқылы өту жылдамдығын көрсетеді (қалыпты күйде 0,06-0,10 с құрайды).

Көрсетілген тісшелер мен аралықтардың ұзаруы жүректің сәйкес келетін өткізгіш жүйесінің бөлігі бойынша импульстің баяу өтетінін көрсетеді. Іштей ауытқу аралығын V₁ және V₆ тіркемелердегі QRS комплексінің басы мен R тісшесінің ұшына дейінгі аралықты өлшеу арқылы анықтайды; интервал қозу толқынының сәйкестігіне қарай оң жақ (V₁ тіркемесінде қалыпты күйде 0,03 с тең) және сол жақ (V₆ тіркемесінде 0,05 с) қарыншаның эндокардынан эпикардына дейін тарау жылдамдығын жанама сипаттайды.

Жүректің электр өсін осы өс пен І стандартты тіркеме өсінің оң жақ жартысы арасындағы бұрыш ( бұрышы) мөлшеріне қарап анықтайды.

Жүректің электр өсінің варианттары:

• жүректің электр өсінің қалыпты күйі,  бұрышының мөлшері + 30-тан +69 дейін;

• жүректің электр өсінің тік (вертикальды) қалпы  бұрышы +70-тан +90 дейін;

• жүректің электр өсінің горизонтальды қалпы  бұрышы 0-тан +29 дейін;

• жүректің электр өсінің оңға ығысуы -  бұрышы +91-тан +180 дейін;

• жүректің электр өсінің солға ығысуы - -бұрышы 0-тан -90 дейін.

Жүректің электр өсін анықтау үшін 30-кестеде келтірілген мәліметтерді қолдануға болады.

30-кесте

Аяқ-қол тіркемелеріндегі QRS тісшелерінің алгебралық

қосындыларының  бұрышының мөлшеріне тәуелділігі

 бұрышы	R және S (S+Q) тісшелері қосындысының ең үлкен өлшемі		RS (QR) типтес QRS комплексі (тісшелердің алгебралық қосындысы 0 тең)
	Оң мәнді	Теріс мәнді
+30	І және ІІ	AvR	III
+60	II	AvR	AvL
+90	AvF	АvL және avR	I
+120	III	AvL	AvR
+150	III	AvL	II
+180	AvR	I	АvF
0	I	AvR	АvF
-30	AvL	III	II
-60	AvL	III	I және ІІ
-90	AvL және avR	AvF	I

Аритмияны анықтау үшін және оның патогенезі мен прогнозын дәлдеу үшін өлшемді күш түсірілген кезде тіркелген ЭКГ (велоэргометрия немесе тредмилтест) қолданылады. Түскен күш жүрек қызметін күшейтеді және ЖЖС көбейтеді, АҚҚ көтереді, симпатикалық нерв жүйесінің белсенділігін күшейтеді, катехоламиндердің көп бөлінуін тудырады, гипоксия мен ацидозды арта түсіреді. Бұл өзгерістердің бәрі аритмогендік әсер етеді. Сондықтан күш түсіру сынамасы бүркеме аритмияны анықтау үшін қолданылады.

Бұл тәсілдің көмегімен ЖИА-да болатын қарыншалық аритмиялар анықталады.

Кейде тыныш күйде тіркелетін аритмияның эктопиялық түрлері күш түсіру сынамасы кезінде жойылып кетеді. Ол күшейіп келе жатқан синус түйіні белсенділігінің басқа ырғақ жетекшілерін басып тастайтындығынан болады.

Күш түсіру сынамасын тиісті техникалық құралдар және керек дәрілер жиынтығы бар бөлмеде, шұғыл көмек көрсету оның ішінде реанимациялық көмек көрсету бойынша арнайы даярлығы бар мамандар іске асыруы керек.

ЭКГ-ны холтерлік мониторлау. Бір рет түсірілген электрокардиография аритмияны анықтай алмауы мүмкін. Бұл жағдайда ЭКГ-ны ұзақ уақыт тіркеу қажет болады. Жүрек ырғағын ұзақ уақыт бақылауға ЭКГ-ны холтерлік мониторлау мүмкіндік береді. Әдіс оны ұсынған американ ғалымы N.J.Holter атымен аталады. Холтер жүйесі тіркейтін және талдау жасайтын құрылғылардан тұрады. Бұл әдістің көмегімен ЭКГ-ны 24 сағат бойы (кейде 48 сағат бойы) магниттік таспаға жазады. Алынған мәліметтерді талдау үшін компьютер – дешифратор қолданылады. Бұл әдістің көмегімен анықтауға болады:

1. Пароксизмальды аритмиялардың болғанын, олардың сипатын және ұзақтығын анық-тауға болады.

2. Аритмияның және пароксизмальды аритмияның субъективті және объективті белгілері-нің бір-біріне сәйкестігін анықтауға көмектеседі.

3. Жүрек ырғағының ұстамалы бұзылыстарының негізгі электрофизиологиялық механизмдері жөнінде бағдарлы мағлұмат алуға көмектеседі.

4. Жасалған антиаритмиялық емнің тиімділігін бағалауға мүмкіндік береді.

Электрофизиологиялық зерттеу (ЭФЗ)

Күрделі жағдайларда аритмия мен блокаданың орнын анықтау үшін және өткізгіштік жүйесінің барлық бөлігінің функциональдық күйін анықтау үшін электрофизиологиялық зерттеу әдістері (өңеш арқылы ЭФЗ және жүректі ЭФЗ) қолданылады.

Өңеш арқылы электрлік стимуляция (ӨАЭС)

Өңеш арқылы жүректі электрлі стимуляциялау мүмкіндігі өңештің сол жақ жүрекшеге анатомиялық жақын орналасатынымен түсіндіріледі. Осыған байланысты электрокардиограмманы өңеш арқылы жазуға мүмкіндік туады.

Бұл әдіс:

1. Синус түйіні мен жүрекше – қарынша өткізгіштігінің функциональдық күйін бағалауға мүмкіндік береді.

2. Аномальдық (ауытқыған) өткізгіш жолдарын және олардың функциональдық сипатын бағалауға мүмкіндік береді.

3. Қарыншаүстілік пароксизмальды тахикардиялардың әр түрін бір-бірінен ажыратуға және оларды дәрімен емдеудің тиімділігін жеке бағалауға мүмкіндік береді.

Бұл айтылғандарға қоса кету керек - ӨАЭС қарыншаүстілік пароксизмальдық тахикардиялар ұстамасын дәрі қолданбай тоқтатудың тиімді тәсілдерінің бірі болып табылады.

Жүрекіші ЭФЗ. Өңеш арқылы электрофизиологиялық зерттеу жүрекше – қарынша блокадаларының деңгейін анықтауға және жүрек ырғағы бұзылуының қарыншалық түрлерінің диагнозын қою және емдеу сұрақтарын шешуге мүмкіндік бермейді. Бұл жағдайларда жүрек ішілік УДЗ-ге жүгінеді, оны орындау кезінде арнайы зонд – электродтар вена арқылы жүректің оң жақ қуыстарына енгізіліп, сол жерден электрокардиостимуляция жасалады және сол жерден жүректің оң жақ бөліктерінің электрограммасы тіркеледі. Бұл әдіске параллелді түрде беткей ЭКГ түсіріледі.

Бұл әдістің көмегімен:

1. Синус түйінінің функциональдық күйін бағалауға болады.

2. Жүректің жүрекше – қарынша өткізгіштік жүйесінің әр деңгейінің өткізгіштігі туралы объективті мағлұмат алуға болады.

3. Аномальдық өткізу жолдарын табуға және олардың функциональдық сипатын алуға және олардың жүрек аритмиясының пайда болудағы мүмкін рөльдерін анықтауға көмектеседі.

4. Ұстамалы тахикардияны түрткі жолымен тудырып, аритмияның әр түрінің механизмін анықтауға болады.

5. ЭФЗ көмегімен антиаритмиялық дәрілердің жүректің өткізгіш жүйесінің әр бөлігіне, жүрекшелер мен қарыншалар миокардының электрофизиологиялық көрсеткіштеріне әсерін бағалауға болады.

6. Жүрек ырғағы бұзылуының орнын анықтауға (топикалық диагностика) мүмкіндік береді.

Үлкен мүмкіндіктеріне қарамастан әдістің инвазивті сипаты оны кең клиникалық практикада қолдануға мүмкіндік бермейді. Оған көбіне аритмияларды хирургиялық жолмен емдеу қажет болғанда жүгінеді.

Жүрек аритмияларының классификациясы

І. Импульс түзілудің бұзылуы

А. СА – түйіні автоматизмінің бұзылуы (номотопты аритмиялар):

1. Синустік тахикардия

2. Синустік брадикардия

3. Синустік аритмия

4. Синус түйіні әлсіздігі синдромы

Б. Эктопиялық орталықтар автоматизмінің басым болуынан туындайтын эктопиялық (гетеротоптық) ритмдер:

1. Баяу (орнын басушы) сырғып кету комплекстері мен ырғақтары:

а) жүрекшелік

б) АВ – құрамынан

в) қарыншалық

2. Тездетілген эктопиялық ритмдер (пароксизмальды емес тахикардиялар):

а) жүрекшелік

б) АВ – құрамынан

в) қарыншалық

3. Суправентрикулярлық ритм жетекшісінің көшпелілігі

В. Қозу толқынының қайта ену механизмі басым болғаннан туындайтын эктопиялық (гетеротопиялық) ритмдер:

1. Экстрасистолия

а) жүрекшелік

б) АВ – құрамынан

в) қарыншалық

2. Пароксизмальды тахикардия

а) жүрекшелік

б) АВ – құрамынан

в) қарыншалық

3. Жүрекшелер дірілі

4. Жүрекшелер жыбыры (фибрилляциясы)

5. Қарыншалардың дірілі мен жыбыры (фибрилляциясы)

ІІ Өткізгіштіктің бұзылуы

1. Синоатриальды блокада

2. Жүрекше ішілік (жүрекше аралық) блокада

3. Атрио-вентрикулярлық блокада

а) І дәрежесі

б) ІІ дәрежесі

в) ІІІ дәрежесі (толық АВ-блокада)

4. Қарыншаішілік блокадалар (Гис будасы тармақтарының блокадасы):

а) бір тармақ блокадасы (бір тармақтық, немесе монофасцикулярлы блокада)

б) екі тармақ блокадасы (қос тармақты, немесе бифасцикулярлы блокада)

в) үш тармақ блокадасы (үш тармақты, немесе трифасцикулярлы блокада)

5. Қарыншалар асистолиясы

6. Қарыншалардың мезгілінен бұрын қозу синдромы:

а) Вольф – Паркинсон – Уайт (WPW) синдромы

б) P-Q (R) аралығы қысқарған синдром

ІІІ Ритмнің құрама бұзылыстары

1. Парасистолия

2. Шығар жер блокадасы бар эктопиялық ритмдер

3. Атриовентрикулярлық диссоциациялар

Емі. Аритмияларды емдеу көрсетпелері:

1. Өмірге қауіп төндіретін аритмиялар (гемодинамиканың ауыр өзгерістері болатын аритмиялар).

2. Болжамы жағымсыз жүрек ырғағының бұзылулары (өмірге қауіп төндіретін аритмияларға көшуі мүмкін аритмиялар); мысалы, айдау қан көлемі аз күйде жоғары градациялы қарыншалық экстрасистолалардың қоса кездесуі қарыншалар фибрилляциясын тудыруы мүмкін.

3. Науқас адам субъективті көтере алмайтын аритмиялар.

Аритмияларды емдеуде дәрімен емдеу, электр тогімен емдеу, хирургиялық ем, физикалық (рефлеторлық) ем әдістері қолданылады.

Аритмияларды дәрімен емдеу.

Антиаритмиялық дәрілер классификациясы (Вон – Уильямс, 1984):

І класс – натрий каналдарына әсер ететін дәрілер

І а – хинидин, прокаинамид, физопирамид, аймалин.

І в – лидокаин, тримекаин, мексилетин, токаинид.

І с – пропафенон, флекаинид, энкаинид, этмозин, этацизин, аллапинин.

ІІ класс - -блокаторлар: пропроналол, атенолол, метопролол, эсмолол, надолол, ацебуталол.

ІІІ класс – реполяризацияны ұзартатын және калий каналдарына әсер ететін дәрілер: амиодарон, соталол, ибутилид, дофетилид, бретилий.

IV класс – кальций каналдарының блокаторлары: дилтиазем, верапамил.

Вон – Вильямс классификациясына кірмеген, бірақ антиаритмиялық әсері бар дәрілер:

• холинолитиктер (атропин) брадикардияда ЖЖС көбейту үшін қолданылады, әсіресе олардың синус түйінінің вегетативті дисфункцияларын емдеуде маңызы зор;

• жүрек гликозидтері (дигоксин, строфантин) – жүрек ырғағын сирету үшін және жыбыр аритмиясын емдеу үшін қолданылады;

• аденозин (АТФ) – реципрокты тахиаритмияларды емдеуде қолданылады;

• электролиттер (калий және магний препараттары) аритмияның патогенездік механизм-деріне әсер ету арқылы жүрек ырғағының қалпына келуіне жағдай туғызады; калий препараттары жүрек соғуын сиретеді;

• дигидропиридиндік кальций каналдарының блокаторлары (нифедипин, нифедипин SR, амлодипин, фелодипин, лацидипин) брадикардияға тәуелді аритмияларды емдеуде қолданылады, себебі орташа дәрежеде ЖЖС көбейтеді;

• ААФ ингибиторлары (каптоприл, эналаприл, рамипирил, трандолаприл, квинаприл, лизиноприл) қарыншалық аритмияларда оң мәнді әсер көрсетеді.

І кластың барлық препараты миокардтың қозғыштығын клетка мембранасының тез натрий каналдарын бөгеу арқылы тежейді.

І А класының препараттары реполяризацияны (оның соңғы фазасын) ұзартады, QRS комплексі мен ST аралығын кеңейтеді, эффектілі рефрактерлік кезеңді ұзартады.

І В класының препараттары деполяризация жылдамдығын әлсіз баяулатады, репо-ляризацияны қысқартады, QT аралығын азайтады. І В класс препараттары ырғақ бұзылуының қарыншалық түрінде ғана тиімді және олардың бәрі қарыншалар фибрилляциясының табалдырығын көтереді. Теріс инотропты әсер көрсетпейді.

І С класының препараттары деполяризация жылдамдығын тез азайтады, реполяризация процесіне әсер етпейді дерлік. Бұл дәрілер теріс мәнді инотропты әсер көрсетеді, оларды тек жүректің органикалық аурулары жоқ болғанда ғана қолданады.

ІІ класс препараттары (-адреноргиялық рецептор блокаторлары) жоғарғы концентрацияда деполяризация жылдамдығын және әрекет потенциалының амплитудасын азайтады. -блокаторлардың негізгі әсері – катехоламиндердің жүректі стимуляциялау ықпалын азайту. Бұл дәрілер синустік ритм мен жүрекше-қарынша өткізгіштігін баяулатады, катехоламиндер және жүрек гликозидтерімен улану туғызған аритмияларды басады. Оларды жыбыр аритмиясының тахисистолалық түрінде, аортокоронарлық шунт қойғаннан кейін болатын жыбыр аритмиясының алдын алу үшін қолданады. Олар миокард инфарктісінен кейінгі өмірді ұзартады. Өкпенің созылмалы обструкциялы ауруларында (ӨСОА) және науқастың ауыр күйінде оларды қолдануға болмайды.

ІІІ класқа реполяризациясының барлық фазасына әсер ету арқылы әрекет потенциалын бірдей ұзартатын (Q-T аралығынң ұзаруы) препараттар жатады. Өмірге қауіп тудыратын қарыншалық аритмияларда бұл препараттар І А класының дәрілерінен тиімдірек болып келеді. Оларды тәулігіне 2 рет қабылдау жеткілікті. Брадикардия және «пируэтті» қарыншалық тахикардия тудыра алады.

Антиаритмиялық дәрілердің IV класына кальций антагонистері жатады. Олар кальцийлік және натрий – кальцийлік каналдарды бөгейді және деполяризация жылдамдығын азайтады. Кальций антагонистерінің ішінде антиаритмиялық әсері барларға верапамил мен дилтиазем жатады. Оларды жыбыр аритмиясында ЖЖС азайту үшін дигоксинмен қосып қолдануға болады. Синус түйінін тежейді. Сол жақ қарыншаның систолалық дисфункциясында беруге болмайды.

Антиаритмиялық дәрілерді олардың әсер ететін нүктесіне қарап жіктегеннің де (классификациялағанның) практикалық маңызы бар. Бұл принцип бойынша оларды төмендегідей топтарға бөледі:

1. Қарыншаүстілік тахиаритмияларға басым әсер ететін дәрілер: верапамил, -адрено-блокаторлар, жүрек гликозидтері.

2. Қарыншалық тахиаритмияға басым әсер ететін дәрілер: лидокаин, тримекаин, мексилетин, токаинид, фенотоин, априндин, орнид, энкаинид, флекаинид, лоркаинид, ритмилен.

3. Қарыншаүстілік және қарыншалық тахиаритмияларға шамамен бірдей әсер ететін дәрілер: хинидин, новокаинамид, этмозин, этацизин, пропафенон, калий.

4. Қосымша жүрекше – қарынша жолдарын бөгейтін немесе олардың рефрактерлігін ұзартатын (WPW синдромында) дәрілер: аймалин, ритмилен, амиодарон, пропафенон.

Антиаритмиялық дәрілерді таңдау

Антиаритмиялық емнің мақсаты:

• аритмияны толық тоқтату;

• аритмия сақталған күйде ЖЖС қалпына келтіру;

• қазіргіден де ауыр, өмірге қауіп төндіретін аритмиялар мен блокадалардың алдын алу.

Антиаритмиялық дәрілерді тағайындағанда сақтау керек кейбір жалпы принциптер:

1. Антиаритмиялық препараттарды тағайындаған кезде аритмияның пайда болу механизмін және қолданылмақшы дәрінің бұл механизмге көрсетер әсерін ескеру керек.

2. Антиаритмиялық препаратты тағайындағанда оның аритмияның осы түрінде тиім-ділігінің орташа статистикалық мөлшерін ескеру керек.

3. Антиаритмиялық емнің негізгі ауруға, миокардтың жиырылу қабілетіне, АҚҚ деңгейіне т.б. көрсеткіштерге әсерін болжау керек. Негізгі аурудың белгілері мен кенеттен өлу қаупін қатар азайтатын дәрілерге көп көңіл бөлу керек.

4. Препаратты берерде оған қарсы көрсетпелерді ескеру керек; дәрінің жағымсыз әсерлерінің туындау қаупі мен емнің асқыну қаупі (оның ішінде препараттың аритмогендік әсері) антиаритмиялық препараттарды қолданғаннан болатын пайдадан аспауы керек.

1990 ж. Сицилияда дүние жүзінің жетекші аритмологтары антиаритмиялық дәрілердің жаңа классификациясын ұсынды; бұл классификацияның негізі болып әр дәрінің әрекет потенциалы қалыптасуының клеткалық механизмдеріне (натрий, кальций және калий каналдары, - және -адренергиялық, мускариндік және пуриндік рецепторлар, сонымен қатар, К⁺ - Na⁺ - АТФ-азаның активтілігіне) әсері алынды. Бұл классификация “Сицилиандық гамбит” деп аталады (31-кесте).

Аритмиясы бар аурулардың басым көпшілігін емдеуде “Сицилиан гамбитінің” принципін толық қолдану мүмкін емес, себебі ол әр нақтылы жағдайда аритмияның механизмін дәл білуді қажет етеді.

31-кесте