Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Тесты по патфизо сердцаi

.doc
Скачиваний:
36
Добавлен:
24.03.2016
Размер:
50.18 Кб
Скачать

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА

1.Быстрое одномоментное нарастание концентрации ионов Са++ в миоплазме клеток сердца предопределяет:

а)более мощное сокращение

б)более полное расслабление

в)развитие незавершенной диастолы

а

2.Быстрое удаление ионов Са++ из связи с тропонином в кардиоцитах предопределяет:

а)более мощное сокращение

б)более полное расслабление

в)развитие незавершенной диастолы

б

3.При незавершенной диастоле миокарда:

а)нарушается поступление крови к миокардиоцитам

б)усиливается образование АТФ

в)снижается образование АТФ

г)разобщаются процессы окислительного фосфорилирования

а.в.

4.Тахикардия характерна для:

а)гетерометрического механизма компенсации сердца к нагрузке

б)гомеометрического механизма компенсации сердца к нагрузке

б

5.Действие адреналина на мышцу сердца сказывается в виде:

а)расширения венечных сосудов

б)сужения венечных сосудов

в)усиления гликолитических процессов

г)развития более полноценной диастолы

д)развития незавершенной диастолы

е)развития тахикардии

а.в.г.е

6.Для сердечной недостаточности характерны:

а)увеличение остаточного систолического объема

б)снижение остаточного систолического объема

в)снижение диастолического давления

г)увеличение диастолического давления

а.г

7.Что является основным звеном, лимитирующим работу сердца?

А)снижение выхода ионов Са++ из цистерн сарколеммы

Б)не полное удаление ионов Са++ от связи с тропонином

В)недостаточное образование АТФ в кардиомиоцитах

В

8.Развитие энергодефицита миокарда может быть обусловлено:

а)перегрузкой сердца

б)гипоксимией

в)разобщением процессов окислительного фосфорилирования

г)ишемией миокарда

д)выбросом большого количества адреналина

а.б.в.г.д

9.На 1 стадии гипертрофии сердца:

а)масса сердца существенно не изменяется

б)уровень энергообеспечения сердца (молекулами АТФ) превышает скорость образования миофибриллярных белков

в)синтез миофибриллярных белков превышает уровень образования АТФ

б

10.На 2 стадии гипертрофии сердца:

а)масса сердца существенно не увеличивается

б)масса сердца продолжает нарастать

в)уровень образования АТФ преобладает над процессами синтеза сократительных белков

г)синтез миофибриллярных белков превышает скорость образования АТФ

д)имеет место сбалансированность образования АТФ и синтеза миофибриллярных белков

а.д

11.На 3 стадии гипертрофии сердца:

а)масса сердца существенно не увеличивается

б)масса сердца продолжает нарастать

в)уровень образования АТФ преобладает над процессами синтеза сократительных белков

г)синтез миофибриллярных белков превышает скорость образования АТФ

д)имеет место сбалансированность образования АТФ и синтеза миофибриллярных белков

б.г

12.3 стадия гипертрофии миокарда развивается:

а)только у больных людей

б)только у спортсменов, занимающихся видами спорта, требующими большой физической нагрузки

в)в условиях постоянно возрастающей нагрузки на мышцу сердца

в

13.Перегрузочная по патогенезу форма недостаточности мышцы может возникнуть в результате:

а)длительного высокого уровня артериального кровяного давления

б)недостаточности клапанного аппарата сердца

в)при однократной мощной физической нагрузке на организм

а.б.в.

14.К миокардиальной по патогенезу форме недостаточности сердца может привести:

а)гипоксемия

б)психо-эмоциональные стрессы

в)алиментарная дистрофия

г)перикардиты

д)алкоголизм

а.б.в.д

15.Основными механизмами развития ИБС являются:

а)атеросклероз коронарных сосудов

б)алиментарная дистрофия

в)повышенная продукция тромбоксана

г)коронароспазм

д)длительная тахикардия

е)развитие аутоиммунных процессов в миокарде

ж)вирусная инфекция

а.в.г.д

16.Каковы причины острой сердечной недостаточности левожелудочкового типа?

А)миокардит

Б)тромбоэмболия легочной артерии

В)артериальная гипертензия

Г)спонтанный пневмоторакс

Д)тромбофилии

Е)инфаркт миокарда

а.в.е

17.Каковы причины острой сердечной недостаточности правожелудочкового типа?

А)миокардит

Б)тромбоэмболия легочной артерии

В)артериальная гипертензия

Г)спонтанный пневмоторакс

Д)тромбофилии

Е)инфаркт миокарда

б.г.д

18.К механизмам компенсации при развитии сердечной недостаточности относятся:

а)тахикардия

б)брадикардия

в)спазм сосудов системы легочной артерии

г)расширение сосудов системы легочной артерии

д)снижение общего периферического сопротивления сосудов

е)повышение общего периферического сопротивления сосудов

а.в.д

19.Какое из приведенных суждений является верным:

а)тахикардия – один из механизмов компенсации сердечной недостаточности

б)тахикардия усугубляет сердечную недостаточность

а.б

20.Верно ли утверждение, что инфаркт миокарда всегда возникает на фоне уже имевшихся нарушений мышцы сердца?

А)да

Б)нет

б

21.Атеросклероз венечных сосудов сердца характеризуется:

а)наличием чувства боли в области сердца

б)риском развития тромбоза

в)ацидозом миокарда

г)гипертонией

д)склонностью к развитию ишемии миокарда

б.д

22.В патогенезе сердечных аритмий особое значение имеет;

а)увеличение концентрации внеклеточного К+

б)снижение концентрации внеклеточного К+

в)увеличение концентрации внеклеточного Са++

г)снижение концентрации внеклеточного Са++

д)увеличение рН в миоцитах

е)снижение рН в миоцитах

а.е

23.Синусовая тахикардия возникает при:

а)снижении симпато-адреналовых влияний на мыщцу сердца

б)активации симпато-адреналовых влияний на мышцу сердца

в)лихорадке

г)гипертермии

д)гипотермии

б.в.г

24.Синусовая брадикардия возникает при:

а)снижении симпато-адреналовых влияний на мыщцу сердца

б)активации симпато-адреналовых влияний на мышцу сердца

в)лихорадке

г)повышении тонуса парасимпатической нервной системы

а.г

25.Экстрасистолия возникает при:

а)нарушении активности синусового узла

б)повышении активности синусового узла

в)повреждении проводящих путей сердца

а

26.Блокады сердца возникают при:

а)нарушении активности синусового узла

б)повышении активности синусового узла

в)повреждении проводящих путей сердца

в

27.При блокаде 1 степени:

а)замедлено проведение импульса по проводящей системе

б)часть импульсов не проходит в нижележащие отделы

в)проведение импульсов по проводящей системе полностью нарушено

а

28.При атриовентрикулярной блокаде нарушено проведение импульсов:

а)из синусового узла в предсердие

б)по проводящей системе предсердий

в)из предсердий в желудочки

в

29.При атриовентрикулярной блокаде 3 степени:

а)предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга

б)из предсердий в желудочки проходит лишь каждый 2 импульс

в)число сокращений предсердий и желудочков одинаково

г)число сокращений предсердий выше, чем желудочков

д)число сокращений предсердий ниже, чем желудочков

а.г

30.При тампонаде сердца:

а)снижается ударный объем

б)повышается ударный объем

в)понижается давление в полых венах

г)повышается давление в полых венах

д)повышается давление в правом предсердии

е)снижается давление в правом предсердии

а.г.д

31.Развитию тампонады сердца может способствовать:

а)снижение рН крови

б)снижение концентрации ионов Nа+ в крови

в)снижение уровня альбуминов крови

г)повышение осмотического давления крови

б.в.

32.Повышение тонуса емкостных сосудов приводит к:

а)увеличению объема циркулирующей крови

б)снижению объема циркулирующей крови

в)повышению величины артериального кровяного давления

г)снижению величины артериального кровяного давления

а.в

33.Снижение тонуса емкостных сосудов приводит к:

а)увеличению объема циркулирующей крови

б)снижению объема циркулирующей крови

в)повышению величины артериального кровяного давления

г)снижению величины артериального кровяного давления

б.г

34.В основе развития вторичных гипертоний может быть:

а)избыточное потребление поваренной соли

б)хронический гломерулонефрит

в)постоянное действие разнообразных стрессорных факторов, что сопровождается выделением повышенного количества адреналина

г)избыточное выделение адреналина при развитии феохромоцитомы

б.г

35.В основе развития гипертонической болезни может быть:

а)избыточное потребление поваренной соли

б)хронический гломерулонефрит

в)постоянное действие разнообразных стрессорных факторов, что сопровождается выделением повышенного количества адреналина

г)избыточное выделение адреналина при развитии феохромоцитомы

д)повышение тонуса резистивных сосудов

е)снижение тонуса резистивных сосудов

а.в.д

36.Верно ли утверждение, что в развитии гипертонической болезни так называемый почечный фактор не имеет значения?

А)да

Б)нет

Б

37.К развитию гипотонии может привести:

а)снижение величины осмотического давления крови

б)снижение величины онкотического давления крови

в)повышение величины онкотического давления крови

а.б