Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Глава Xlll

.docx
Скачиваний:
4
Добавлен:
26.03.2016
Размер:
71.6 Кб
Скачать

Глава Xlll

ПЕРИТОНИТ

Диагноз перитонита в общем смысле подразумевает любую форму и степень выраженности воспаления брюшины. Воспалительно-деструктив­ные заболевания органов брюшной полости служат наиболее (до 80 %) ча­стой причиной различных форм перитонита, представляющего собой, за редким исключением, осложнение местных, органных инфекционно-воспалительных процессов в абдоминальном отделе пищевода, желудке, две­надцатиперстной кишке, желчных путях, различных отделах тонкой и тол­стой кишок, червеобразном отростке, печени, поджелудочной железе, а также в органах малого таза у женщин. При этом на долю перфораций же­лудка и двенадцатиперстной кишки приходится приблизительно 30 %, де­структивного аппендицита - 22 %, поражений толстой кишки - 21 %, тон­кой кишки - 13 %. Особые группы составляют пациенты с последствиями ранений и закрытых травм органов живота а также с послеоперационными осложнениями - несостоятельностью анастомозов и ятрогенными по­вреждениями полых органов.

Проблема перитонита остается актуальной, несмотря на все достиже­ния научно-технического прогресса. Об этом свидетельствуют сводные данные Н.К.Шуркалина (2000), согласно которым средние показатели ле­тальности удерживаются на уровне 20-30 %, а при наиболее тяжелых фор­мах, к примеру, послеоперационном перитоните - достигают 40-50 %.

Главная причина продолжающихся дискуссий вокруг перитонита - не­конкретность изначального понятия, допускающая произвольное расши­рение границ клинической проблемы. Отсюда возможность совмещения в группе анализа наблюдений со смертельно опасными и не представляющи­ми жизненной угрозы формами перитонита.

Вот почему начинать обсуждение проблемы перитонита каждый раз приходится с уточнения позиций относительно клинической его класси­фикации, имея в виду три исходных положения.

Во-первых, всякая классификация условна и поэтому не способна пол­ностью исключить те или иные дискуссионные разногласия. Во-вторых, клиническая классификация должна быть краткой, удобной в использова­нии и ориентированной на решение вполне конкретной практической за­дачи: обеспечения дифференцированного подхода к лечебно-диагности­ческой тактике. В-третьих, пусть не идеальная, но согласованная и обще­принятая, классификация всегда имеет преимущества перед прочими, возможно и более привлекательными по общепатологическому смыслу, но не получившими широкого признания классификационными вариантами.

Клиническая классификация призвана обозначить и систематизиро­вать основные патогенетические факторы, оказывающие влияние на ле­чебно-диагностическую тактику. Она должна основываться на четком определении понятий и способствовать обеспечению преемственности лече­ния при необходимости перевода пациента из одного стационара в другой. Ориентируясь на утвердившиеся в литературе подходы, можно выде­лить главные направления классификации перитонита:

- по этиологическому фактору;

- по распространенности;

- по характеру патологического содержимого в полости брюшины;

- по микробиологическому фактору;

- по тяжести общих клинических проявлений.

Классификация перитонита по этиологическому фактору

Этиологический фактор часто получает отражение в спорадических обозначениях: аппендикулярный, перфоративный, раневой, огнестрель­ный, раковый и другие формы перитонита, упоминающиеся или настойчи­во внедряемые в медицинскую литературу вне связи с единой систематиза­цией перитонитов. Многие из подобных обозначений носят дискуссион­ный характер и не могут считаться общепризнанными. Один из рациональ­ных вариантов единой систематизации перитонитов по этиологическому принципу предложен в нашей стране В.С.Савельевым и соавторами (2000 г.). Его основу составляет выделение трех этиологических категорий первичного, вторичного и третичного перитонитов.

В качестве первичного перитонита (составляет 1-5 %) предлагается вы­делять такие формы заболевания, при которых процесс развивается без нару­шения целостности полых органов, а перитонит является результатом спон­танной гематогенной транслокации микроорганизмов в брюшинный покров или транссудацией специфической моноинфекции из других органов. В каче­стве разновидности первичного перитонита выделяются: - спонтанный пери­тонит у детей; спонтанный перитонит взрослых; туберкулезный перитонит.

Возбудители, как правило, представлены в виде моноинфекции, наибо­лее часто упоминается Strept. pneumoniae, однако имеются литературные данные о преобладании других микроорганизмов, что свидетельствует о неоднородности сравниваемой популяции больных. У женщин, живущих половой жизнью, основными возбудителями являются Neisseriae gonorrhoeae и Chlamydia trachomatis . У больных, которым проводится перитонеальный диализ, развитие перитонита связано с инфицированием грамположительными микроорганизмами или (в 3-4 %) Pseudomonas aeruginosa .

«Спонтанный» перитонит у детей возникает в неонатальном периоде или в возрасте 4-5 лет. В последнем случае предрасполагающим фактором

может служить наличие системных заболеваний (красная волчанка) или нефротического синдрома.

Спонтанный перитонит взрослых возникает нередко после дренирова­ния асцита, обусловленного циррозом печени, а также при использовании длительного перитонеального диализа. К этой же форме предлагается от­носить перитонит, развивающийся у женщин вследствие транслокации бактерий в брюшную полость из влагалища через фаллопиевы трубы.

Туберкулезный перитонит является следствием гематогенного инфи­цирования брюшины при специфических поражениях кишечника, а так­же - при туберкулезном сальпингите и туберкулезном нефрите.

Вторичный перитонит — наиболее часто встречающаяся катего­рия, объединяющая несколько разновидностей перитонита:

- вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости;

- послеоперационный;

- посттравматический: вследствие закрытой (тупой) травмы или вслед­ствие проникающих ранений живота.

В связи с представленной рубрикацией необходимо сделать несколько замечаний. Во-первых, перитонит, обусловленный перфорацией полых органов и воспалительно -деструктивными изменениями объединяемый под единой рубрикой, может иметь не­которые качественные различия. Так, перфорация острых или хронических язв желуд­ка и двенадцатиперстной кишки происходит обычно в полость брюшины, не вовлечен­ной до этого момента в воспалительный процесс. Это определяет отличие данной фор­мы перфоративного перитонита от, допустим, перитонита, обусловленного деструк­тивным аппендицитом, флегмонозно-гангренозным холециститом, а также дивертикулитом тонкой и толстой кишки, когда перфорация возникает вследствие воспали­тельно-деструктивного процесса, изначально сопровождающегося перифокальным воспалением брюшины. Однако распространенность и выраженность воспалительной реакции брюшины в первом и втором случае могут иметь существенные индивидуаль­ные различия, что затрудняет их четкое разграничение. Поэтому рассмотрение обеих разновидностей под одной рубрикой представляется принципиально допустимым.

Во-вторых, послеоперационный перитонит вполне осознанно рассматривается от­дельно от посттравматического перитонита, хотя операция также является травмой. Дело в том, что операционная травма наносится пациенту в особых условиях: степень негативных последствий повреждения тканей существенно снижается посредством со­вершенствования техники операций и инструментария, а негативная реакция организма на повреждение подавляется многокомпонентным анестезиологическим обеспечением.

Третий комментарий относится к посттравматическому перитониту. Выделение этой формы необходимо. Оно отражает принципиальные отличия перитонита как ос­ложнения травмы живота от перитонита, обусловленного последовательно развиваю­щимися воспалительно-деструктивными заболеваниями внутренних органов. Отли­чия касаются прежде всего иммунного статуса пациентов. В первом случае (при трав­ме) нарушение целостности полых органов происходит внезапно, на фоне относитель­ного здоровья и активной жизнедеятельности. При этом, когда речь идет о тяжелой сочетанной травме, типичным компонентом общей реакции организма становится

временное (на 4-5 суток) подавление неспецифических механизмов воспаления и им­муногенеза. Физиологический смысл таких преобразований состоит в ограничении вто­ричного некробиоза в поврежденных тканях, которые в той или иной мере утрачивают индивидуальную специфичность и приобретают в связи с этим антигенные свойства.

В случае воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, напротив, начальная воспалительная реакция брюшины служит механизмом запуска иммуногенеза. Цитокиновый каскад стимулируется по мере развития локального про­цесса, а прорыв ограничительных барьеров гнойно-деструктивного очага в свободную брюшную полость способен вызвать гиперергическую форму распространенного пе­ритонита с соответствующими иммунологическими и клиническими последствиями.

Подразделение посттравматического перитонита на обусловленный закрытой (ту­пой) травмой живота и вызванный проникающими в брюшную полость ранениями вполне правомерно, поскольку эти формы имеют существенные различия в методах диагностики. Однако дальнейшую детализацию обозначений в классификации пост* травматического перитонита, допустим, по причинам проникающих ранений (колото-резаные, огнестрельные), вряд ли можно считать целесообразной. В частности, это от­носится к обозначению «огнестрельный перитонит», используемому некоторыми во­енными хирургами. Главным доводом для выделения огнестрельного перитонита считается значительно большая тяжесть огнестрельных ранений, определяющая соот­ветственно тяжесть течения и частоту послеоперационных осложнений независимо от других факторов. В итоге выделение огнестрельного перитонита заведомо оправдыва­ет и более высокую (по сравнению с другими травмами) послеоперационную леталь­ность. Между тем, данные, полученные при изучении самого крупного из статистичес­ких массивов, приводившихся последние десятилетия в доступных публикациях в связи с обобщением опыта локальных военных конфликтов и отражающего опыт 2687 наблюдений за ранеными в живот с боевыми огнестрельными и минно-взрывными повреждениями во время войны в Афганистане 1979-1989 гг, не подтверждают вывод об исключительности огнестрельного перитонита. Как и при других формах, тяжесть течения и прогноз огнестрельного перитонита определяются прежде всего наличием источника инфицирования брюшной полости (то есть повреждения полых органов) и зависят от длительности существования этого источника (то есть от сроков оператив­ного вмешательства). Средняя летальность среди раненых в живот за все годы войны в Афганистане составила 31,4 %, но в тех случаях, когда при проникающих ранениях живота был установлен диагноз перитонита при отсутствии повреждения полых орга­нов (а таких раненых было более 100), летальность оставила всего 1,1 %. Этот показа­тель сопоставим только с реактивной фазой перитонита, независимо от этиологии.

Особую сложность для диагностики и лечения составляет третичный перитонит. Под этим термином подразумевают воспаление брюшины, обозначаемое иногда как «персистирующий» или «возвратный» перито­нит. Обычно он развивается в послеоперационном периоде у больных (или раненых, пострадавших), переживших экстремальные, критические ситуа­ции, у которых наблюдается выраженное подавление механизмов противоинфекционной защиты. Течение такого перитонита отличается стертой клинической картиной, возможной полиорганной дисфункцией и прояв­лением рефрактерного эндотоксикоза. В качестве основных факторов рис­ка развития третичного перитонита принято рассматривать:

• нарушения питания (истощение) больного,

• снижение концентрации плазменного альбумина,

• наличие проблемных возбудителей, как правило, резистентных к

большинству используемых антибиотиков,

• развивающаяся органная недостаточность.

Можно говорить, что главное отличие вторичного перитонита от тре­тичного заключается в том, что клиника вторичного перитонита обуслов­лена защитной реакцией организма, местных факторов брюшинного по­крова на попадание инфекта и развивающийся деструктивный процесс в одном из отделов брюшной полости. В то время как третичный перитонит, по мнению большинства авторов, рассматривается как неспособность за­щитных сил организма больного сформировать адекватную реакцию (как на системном, так и на локальном уровне) на развивающийся инфек­ционный процесс в брюшной полости.

Патогенез третичного перитонита находит вполне удовлетворительное объяснение с позиций гипотезы взаимодействия провоспалительной и противовоспалительной актив­ности. Предложенная в 1997 году R .Bone эта гипотеза предполагает первичный ответ на развитие инфекционного процесса в виде системной воспалительной реакции. Степень выраженности реакции определяется как силой инфекционного агента (количество, вид возбудителя, его патогенность и вирулентность), так и характером ответа организма, опре­деляемого количеством провоспалительных цитокинов, появившихся в результате ин­фекционного стимула. По прошествию определенного периода выраженность провоспа­лительной реакции начинает снижаться, а противовоспалительной - наоборот, повы­шаться. Постоянная (или транзиторная) персистенция возбудителей (особенно малови­рулентных) в крови ведет к истощению активности провоспалительной системы и, следо­вательно, к невозможности формирования полноценного воспалительного ответа.

При операции источник третичного перитонита удается установить далеко не всегда. Само обозначение «третичный перитонит» индуцировано тем, что в его этио­логии у больных и раненых на первый план выступает микрофлора, пережившая как первичный цикл антибиотикотерапии (как правило, - эмпирической, направленной на вероятную структуру микробного загрязнения), так и вторичный (ориентирован­ный на данные антибактериальных посевов и чувствительность к антибиотикам). Эта «третичная микрофлора» обычно бывает представлена мультирезистентными штам­мами коагулазонегативных стафилококков, энтеробактерий, псевдомонад или гриба­ми Candida spp ., что характерно для нозокомиальной инфекции.

Классификация перитонита по распространенности

Принципиально согласованным и определившимся можно считать раз­деление перитонита на местный и распространенный. Правда, до недавнего времени в отечественных источниках чаще употреблялось другое опре­деление - разлитой перитонит. Однако невозможность точного перевода этого определения на зарубежные языки породило стремление заменить его на международное понятие - распространенный. При этом местный перитонит подразделяется на отграниченный (воспалительный инфильт­рат, абсцесс) и неотграниченный, когда процесс локализуется только в од­ном из карманов брюшины (В.Д. Федоров, 1974; Савчук, 1979). Эту пози­цию также можно считать согласованной.

Думается, что такое положение реально отражает сложившуюся ситуацию. Так термины «общий», «тотальный» перитонит являются скорее патологоанатомическими, чем клиническими категориями, поскольку стремление убедиться, допустим, в то­тальном вовлечении брюшины в воспалительный процесс во время операции сопря­жено с неизбежной неоправданной дополнительной травмой.

Что касается выделения диффузного перитонита, то его определения в различных публикациях представлены недостаточно конкретно и неоднозначно. Например, иног­да предлагается оценивать перитонит как диффузный, если в процесс вовлечены от двух до пяти анатомических областей брюшной полости, а если более пяти областей -это уже разлитой перитонит. Е.Г. Григорьев и соавторы (1996 г) предлагают классифи­кационную схему послеоперационного перитонита, согласно которой вовлечение в воспалительный процесс от 20 % до 60 % брюшины предлагается расценивать как диф­фузный перитонит, а свыше 60 % - как разлитой. А диффузный в свою очередь подраз­деляется на отграниченный и неотграниченный.

Вряд ли у оперирующего хирурга возникает необходимость и будет возможность исчислять пораженную брюшину в процентах. Но главное - такие градации распрост­раненности не имеют практического смысла.

Главная цель клинической классификации - дифференцированная ле­чебная тактика. В этом смысле принципиальное значение местного и раз­литого перитонита полностью отвечает главной цели. Если при местном перитоните, начиная с доступа наряду с устранением источника задача сво­дится к санации лишь области поражения с проведением мероприятий, препятствующих распространению процесса, то при распространенном (разлитом) перитоните требуется обширная санация, нередко с многократ­ным промыванием брюшной полости.

Классификация перитонита по характеру содержимого брюшной полости

Клиническое течение перитонита и соответствующая лечебная такти­ка зависят не только от характера самого воспалительного экссудата, но и от характера патологических примесей, поступающих из полых органов живота. В целом классификация перитонита по характеру содержимого

брюшной полости (феноменологическая классификация) выглядит сле­дующим образом:

• серозно-фибринозный перитонит;

• фибринозно-гнойный перитонит;

• гнойный перитонит;

• каловый перитонит;

• желчный перитонит;

• геморрагический перитонит;

• химический перитонит.

Перечисленные характеристики экссудатов (серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный) охватывают основные разновидности пе­ритонита, используемые практическими хирургами с ориентацией на дан­ный классификационный принцип при постановке послеоперационного диагноза. Возможные произвольные дополнения не меняют существа дела.

Перечень характеристик в зависимости от патологических примесей (каловый, жел­чный, геморрагический и химический перитонит) также включает важные компоненты, определяющие качественные различия в клиническом течении перитонита и влияющие на прогноз. Поэтому и они обычно указываются в послеоперационном диагнозе, если к тому есть основания. Диагноз калового перитонита выставляется при выраженном заг­рязнении экссудата содержимым ободочной или подвздошной кишки. Данная патоло­гическая примесь предвещает тяжелое клиническое течение в связи с обильным поступ­лением анаэробной и грамотрицательной микрофлоры в экссудат, представляющий со­бой питательную белковую среду. Примесь неинфицированной желчи способна вызвать кратковременное химическое раздражающее действие на брюшину, после адаптации к которому воспалительный процесс в брюшной полости может относительно долго (до нескольких недель) не прогрессировать, пока не произойдет вторичного инфицирова­ния экссудата. Геморрагический перитонит (когда к экссудату примешивается изливша­яся в брюшную полость кровь), сопряжен с опасностью быстрой колонизации микро­флоры в условиях обогащенной питательной среды (крови) и термостабильного режи­ма, адекватного внутренним средам организма. Наконец, о химическом перитоните уме­стно говорить на ранних стадиях неинфицированного панкреонекроза или перфорации гастродуоденальных язв. Агрессивные химические примеси способствуют ранней кли­нической манифестации данной формы перитонита, следствием чего становятся ранние операции (при перфоративных язвах) или удаление экссудата во время лапароскопи­ческой ревизии (при деструктивном панкреатите), а это в свою очередь создает более благоприятные условия для эффективного лечения.

Классификация перитонита по тяжести клинического течения

Перитонит является сложным многофакторным процессом, и потому выбор классификационных принципов, отражающих тяжесть общих клинических проявлений и позволяющих с определенной достоверностью прогнозировать исход, представляет значительные трудности.

У нас в стране долгое время тяжесть разлитого перитонита оценивалась в зависимо­сти от сроков заболевания на момент диагностики - до 24 часов, до двух суток, свыше двух-трех суток, а также в зависимости от наличия или отсутствия пареза кишечника.

В 1971-м году вышла в свет монография «Перитонит», в которой за основу града­ции тяжести процесса была принята выраженность синдрома эндогенной интоксика­ции. К.С.Симонян выделил три фазы распространенного (разлитого перитонита) при естественном его течении (без лечения): реактивную, токсическую и терминальную. Предложенный подход оставался принципом дифференцированной лечебной такти­ки и сопоставления исходов разлитого (распространенного) перитонита на протяже­нии трех десятилетий. Это позволило в известной мере сблизить позиции широкого круга практических хирургов и устранить недопустимый разброс показателей леталь­ности. Однако разграничение фаз даже при использовании комплекса лабораторных и функциональных показателей оставалось весьма условным. Да и сущностное пред­ставление о ключевых патогенетических механизмах каждой из фаз перитонита со временем менялось, увеличивая неудовлетворенность и недостаточно конкретными критериями градации тяжести, и рубрикацией классификации.

Не обошла стороной проблему перитонита и тенденция последних десятилетий к созданию шкал и комплексных математических показателей, характеризующих тя­жесть общего состояния при сложных патологических процессах.

Таблица 13.1. Мангеймовский индекс перитонита (Mannheim Peritonitis Index)

Параметры

Результаты

Баллы

Возраст (годы)

>50

5

<50

0

Пол

Женский

5

Мужской

0

Органная недостаточность

Присутствует

7

Отсутствует

0

Злокачественное новообразование

Присутствует

4

Отсутствует

0

Длительность перитонита перед операцией > 24 часов

Присутствует

4

Отсутствует

0

Источник

Не толстая кишка

4

Толстая кишка

0

Распространенный перитонит

Присутствует

6

Отсутствует

0

Характер экссудата

Серозный

0

Фибринозный

6

Каловый

12

Органная недостаточность

Данные

Почки

Ур-нь креатинина ≥ 177 μmol/ L

Мочевина ≥ 16.7 mmol/L

Олигурия < 20 mL/h

Легкие

РаО2 < 50 mm Hg

РаСО2 > 50 mm Hg

Шок

Гиподинамический

Гипердинамический

Непроходимость

Явления пареза > 24 часов

Полная непроходимость

Индекс перитонита - сумма всех отмеченных баллов.

Применительно к перитониту эта тенденция выразилась в разработке индекса перитонита Мангейма (Mannheim Peritonitis Index ) предложенного в 1987 г. Linder MM et al. (табл.13.1). Появившееся большое количество публикаций, посвященных этому индексу и приоб­ретенный опыт позволяют все больше использовать его для рандомизации определен­ных групп больных с перитонитом в ходе различных исследований. Подчеркивается, что использование его в ходе лечения конкретного больного практическим врачом не дает объективного отражения динамической картины перитонита.

Положение существенно изменилось с введением в последние годы в отечественную литературу понятия «абдоминальный сепсис» (B.C. Саве­льев, Б.Р. Гельфанд, 1992-2000). Используя общие критерии хирургичес­кого сепсиса, стало возможным с достаточной определенностью разграни­чивать фазы развития патологического процесса при перитоните, выделяя фазы: отсутствия признаков сепсиса; сепсиса; тяжелого сепсиса; септичес­кого (инфекционно-токсического) шока.

Дополняет суждение о тяжести абдоминального сепсиса при перитони­те обозначение внебрюшных осложнений: раневой инфекции, инфекции дыхательных путей и легких (нозокомиальная пневмония), ангиогенной инфекции, уроинфекции.

В целом классификационно-диагностическая схема перитонита, раз­работанная в факультетской хирургической клинике им. СИ. Спасокукоц­кого РГМУ под руководством академика B.C. Савельева, выглядит следу­ющим образом:

1. Основное заболевание (нозологическая причина перитонита)

2. Этиологическая характеристика.

• Первичный

• Вторичный

• Третичный

3. Распространенность: местный или распространенный (разлитой).

4. Характеристика экссудата.

5. Фаза течения процесса.

• Отсутствие признаков сепсиса

• Сепсис

• Тяжелый сепсис (при наличии признаков тяжелого сепсиса, т.е. ПОН с указанием объема и степени полиорганной дисфункции)

• ИТШ

6. Осложнения:

• Внутрибрюшные

• Раневая инфекция

• Инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония )

• Ангиогенная инфекция

• Уроинфекция

Завершая раздел, относящийся к клинической классификации перитонита, необхо­димо констатировать, что дискуссия по данному вопросу продолжается. В ведущих хи­рургических журналах страны и в других публикациях, исходящих из крупнейших учебных заведений и научно-исследовательских учреждений, диффузный перитонит и Мангеймовский индекс перитонита продолжают использовать в качестве классифика­ционных категорий. В целом, идет конструктивный последовательный процесс согласо­вания. Завершение этого процесса вряд ли возможно искусственно форсировать. Оно должно определяться на основе практических критериев доказательной медицины.

Абдоминальный сепсис одно из наиболее устоявшихся и получивших признание мирового профессионального сообщества обозначений генера­лизованного инфекционного процесса в зависимости от расположения его источника. Это понятие выражает собой системную воспалительную реак­цию организма в ответ на развитие инфекционно-воспалительного деструктивного процесса в брюшине, а также - в отдельных органах брюшной полости и/ или забрюшинного пространства.

В такой постановке проблемы абдоминальный сепсис становится дос­таточно широким понятием, отражающим не только тяжесть общих кли­нических проявлений распространенных форм перитонита, как это указы­валось в предыдущем разделе. Имеется в виду, что абдоминальный сепсис может являться следствием локальных инфекционно-воспалительных процессов. Но при этом в качестве решающего условия указывается невоз­можность устранения или надежного отграничения источника в один этап, в ходе одной операции. Важность указанного критерия подтверждается данными литературы. Следствием обозначенного подхода является особое место абдоминального сепсиса (наряду с раневым, ожоговым и ангиогенным) в общей структуре хирургического сепсиса. В самом же абдоминаль­ном сепсисе предлагается выделить четыре разновидности: перитонеальный (то есть обусловленный собственно распространенным перитонитом), холангиогенный, панкреатогенный (связанный с деструктивным панкреа­титом) и интестинальный (кишечный), связанный с острой кишечной не­проходимостью (рис.13.1).