рубеж НС тесты / пф / Patfiz_-_NS
.doc/\
Основной причиной возникновения энергетического дефицита нервной клетки является недостаток:
-каталазы;
+кислорода;
-железа.
-трофогенов;
-витамина С;
\/
/\
Последствием чрезмерного ПОЛ мембран нервной клетки является накопление:
-внеклеточного фосфора.
-внутриклеточного калия;
-внеклеточного калия;
+внутриклеточного кальция;
-внеклеточного кальция;
\/
/\
Образованию противомозговых антител способствует:
-активация парасимпатической нервной системы;
+нарушение целостности гематоэнцефалического барьера;
-понижение проницаемости мембраны.
-накопление антиоксидантов в нейроне;
-активация стресс-лимитирующей системы;
\/
/\
Патотрофогены - это:
+трофические вещества, индуцирующие устойчивые патологические изменения клеток-реципиентов;
-белки, способствующие росту, дифференцировке и выживанию нейронов;
-биогенные амины;
-тормозные нейромедиаторы;
-возбуждающие нейротрассмитеры
\/
/\
Общим свойством генераторов патологически усиленного возбуждения является:
-способность вызывать гипертрофию нейронов.
-дефицит возбуждающих аминокислот;
-способность формирования только в коре головного мозга;
+избыточный электрогенез;
-преобладание процессов торможения над возбуждением;
\/
/\
Главным отличием патологической системы от физиологической системы является её:
+дизадаптивное или патогенное значение для организма;
-положительный для организма результат действия в условиях повреждения нервной системы.
-быстрый распад по мере достижения запрограммированного результата;
-отсутствие в структуре системы звена афферентного синтеза;
-адаптивное значение для организма;
\/
/\
Нейропатологический синдром является клиническим выражением деятельности:
+патологической системы;
-повреждение нервной клетки.
-генераторы патологически усиленного возбуждения;
-патологической детерминанты;
-очага патологического парабиоза;
\/
/\
К расстройствам ВНД относятся:
-парезы.
+неврозы;
-параличи;
-расстройства чувствительности;
-судорожные синдромы;
\/
/\
К биологическим факторам, способствующим возникновению неврозов, относится:
-ломка жизненного стереотипа;
+нарушение деятельности половых желез;
-нарушение режима дня;
-информационные перегрузки;
-гиподинамия.
\/
/\
К социальным факторам, способствующим возникновению неврозов, относятся:
-возраст;
-состояние эндокринных органов.
-перенесенные заболевания;
+информационные перегрузки;
-тип ВНД;
\/
/\
Потеря движений вследствие нарушения двигательной функции нервной системы называется:
-миотонией;
-миастенией;
-парезом;
+параличом;
-гиперeстезией.
\/
/\
Тонус пораженных мышц снижается, прежде всего, при:
-судорогах;
-центральном параличе;
-атетозе.
-децеребрационной ригидности;
+периферическом параличе;
\/
/\
При спастическом параличе наблюдается:
-легкий парез мышц;
-фибрилляция мышц.
-понижение тонуса пораженных мышц;
+повышение тонуса пораженных мышц;
-нормальный тонус мышц;
\/
/\
При нарушении функции черной субстанции может возникнуть:
+болезнь Паркинсона;
-фантомная боль.
-болезнь Альцгеймера;
-хорея;
-болезнь Вильсона-Коновалова;
\/
/\
Клонические судороги представляют собой:
+быструю смену сокращения и расслабления той или иной группы мышц;
-судороги мышц лица;
-судороги речевой мускулатуры;
-длительное сокращение мышц с увеличением их напряжения;
-фибриллярные сокращения мышц.
\/
/\
Эпилепсия является заболеванием, при котором, прежде всего, развиваются:
+двигательные расстройства;
-нарушения высшей нервной деятельности;
-параличи;
-психозы.
-расстройства всех видов чувствительности;
\/
/\
Выпадение одних видов чувствительности при сохранении других называется:
-гипестезией;
+диссоциацией чувствительности;
-гиперестезией.
-парастезией;
-дискриминационном чувством;
\/
/\
Боль, локализующаяся во внутренних органах, называется:
-первичной;
-физиологической.
-эпикритической;
-фантомной;
+висцеральной;
\/
/\
В ампутированных конечностях возникают:
+фантомные боли;
-каузалгии;
-физиологические боли;
-диффузные боли.
-тупые боли;
\/
/\
Разновидность боли, сопровождающейся ощущениям, подобным уколу, называется:
-соматическая;
-висцеральная;
+эпикритическая;
-физиологическая;
-протопатическая.
\/
/\
Разновидность боли, которая длится долго и имеет диффузный, жгучий характер, называется:
-эпикритическая;
-физиологическая;
-соматическая;
-фантомная.
+протопатическая;
\/
/\
Основной причиной ишемического инсульта является:
-гипертензивные кризы;
-феохромоцитома;
-черепно-мозговая травма.
+атеросклероз сосудов головного мозга;
-сдавление сосудов головного мозга опухолью;
\/
/\
Для геморрагического инсульта характерным является:
+кровоизлияние в мозг;
-сужение и обтурация артерий головного мозга;
-транзиторные функциональные нарушения высшей нервной деятельности.
-тромбоэмболия сосудов головного мозга;
-гипогидратация нейронов;
\/
/\
Наиболее частой формой острых нарушений мозгового кровообращения с развитием стойких симптомов поражения ЦНС является:
-субарахноидальное кровоизлияние;
-транзиторная ишемическая атака;
+ишемический инсульт;
-лакунарный инсульт.
-геморрагический инсульт;
\/
/\
Порогом развития необратимых изменений в нейронах является уровень перфузии:
+10 мл/100 г/мин-1 и менее.
-50 мл/100 г/мин-1;
-20 мл/100 г/мин-1;
-80 мл/100 г/мин-1;
-35 мл/100 г/мин-1;
\/
/\
Диашиз - это:
-локальная ишемия мозга;
-некроз мозговой ткани.
+нарушение функции нервных структур, расположенных на удалении от очага поражения, но связанных с ним анатомически и функционально;
-нарушение клеточного ионного гомеостаза в нейронах;
-утрата электрической функции нейронов;
\/
/\
Ишемическая полутень (пенумбра) - это:
-зона вторично поврежденных нейронов;
-отдаленная зона мозга, в которую не поступают возбуждающие импульсы из ишемизированного участка.
+область ишемизированной, но жизнеспособной ткани мозга вокруг инфарктного ядра;
-зона необратимых повреждений в головном мозге;
-область нейронов с высокой пластичностью;
\/
/\
В развитии ишемического отека мозга имеет значение:
+лактат-ацидоз;
-снижение поступления в нейроны из внеклеточного пространства натрия и воды;
-снижение нейромедиаторов - глутамата, аспартата.
-гиперергоз;
-активация аэробного пути расщепления глюкозы в мозге;
\/
/\
В патогенезе ишемического инсульта важную роль играет:
-усиленное образование АТФ;
-увеличение антиоксидантов.
+глутаматная эксайтотоксичность;
-усиленное поступление кальция из нейрона во внеклеточное пространство;
-подавление активности NMDA-рецепторов;
\/
/\
При инсульте активация NMDA-рецепторов приводит к:
-подавлению активности АМРА-рецепторов.
-повышенному поступлению калия в клетку;
+повышенному поступлению кальция в клетку;
-торможению активности протеолитических ферментов;
-подавлению процессов перекисного окисления липидов;
\/
/\
Нейродеструктивное действие глутамата связано с:
+повышением цитозольной концентрации кальция;
-подавлением образования свободных радикалов кислорода.
-активацией синтеза белков в клетке;
-повышением антиоксидантов в клетке;
-снижением выработки оксида азота;
\/
/\
Основной причиной внутримозгового кровоизлияния является:
-эмболия;
-артериовенозная мальформация;
+первичная артериальная гипертензия в сочетании с атеросклерозом;
-черепно-мозговая травма;
-сдавление сосудов головного мозга опухолью.
\/
/\
Паркинсонизм характеризуется:
+прогрессирующим разрушением и гибелью дофаминовых нейронов в черной субстанции мозга;
-развитием центральных параличей из-за поражения спинного мозга.
-снижением активности глутаматной системы в стриатуме;
-резким повышением тонуса мышц-разгибателей;
-полным угнетением двигательных и вегетативных рефлексов после перерыва спинного мозга;
\/
/\
К гиперкинезам относятся:
-моноплегия;
-парезы;
-атаксия
-параличи;
+хорея;
\/
/\
В основе эпилепсии лежит:
-пониженная возбудимость нейронов;
+повышенная нейронная активность с гиперсинхронными разрядами;
-разрушение дофаминовых нейронов в области голубого пятна <http:
-преобладание активности холинергической системы в стриатуме.
-подавление генерации нейронами разрядов;
\/
/\
В основе развития эпилептического очага лежит:
-разрушение гиперактивной детерминантной структуры;
-гипоактивация положительных связей;
-активация тормозных механизмов в определенной популяции нейронов;
-утрата дизадаптивного значения патологической системы.
+возникновение генераторов патологически усиленного возбуждения;
\/
/\
При эпилепсии наблюдается:
-активация ГАМК- и дофаминергических систем;
-подавление активности ацетилхолиновых и аспарагиновых медиаторов;
-подавление процессов перекисного окисления липидов;
+усиление процессов деполяризации мембраны нейронов.
-развитие метаболического алкалоза в ткани мозга;
\/
/\
Для эпилепсии характерным является:
-снижение содержания глутамата;
+приобретение нейронами эпилептического очага гиперчувствительности к разрядам других нейронов;
-повышение синтеза ГАМК;
-снижение синаптической проводимости у нейронов эпилептического очага.
-потеря нейронами способности к спонтанному пароксизмальному деполяризационному сдвигу;
\/
/\
Развитие менингиальных симптомов связано с:
-поражением проекционной зоны коры головного мозга;
-развитием непроизвольных, стереотипных подергиваний отдельных мышц.
-повреждением системы восприятия и передачи болевого сигнала;
-повреждением крупных смешанных нервов, богатых симпатическими волокнами;
+нарушением мышечной регуляции и преобладанием тонуса разгибателей;
\/
/\
При менингококковом менингите основной путь передачи возбудителя - это:
-гематогенный;
-контактный.
+воздушно-капельный;
-парентеральный;
-лимфогенный;
\/
/\
Входными воротами менингококковой инфекции является:
+носоглотка;
-нижние мочевыводящие пути;
-половые пути.
-поврежденная кожа;
-миндалины;
\/
/\
Атаксия - это:
+нарушение координации движений.
-снижение чувствительности;
-усиление вспомогательных движений при сложном двигательном акте;
-непроизвольное сокращение мышцы;
-потеря плавности движений;
\/
/\
В патогенезе неврозов существенную роль имеет:
-органические поражения нервной системы;
-активация антиокислительной системы;
+циркуляторный тип гипоксии;
-формирование в продолговатом мозге очагов патологического возбуждения;
-формирование популяции нейронов, генерирующих мощные синхронизированные разряды импульсов.
\/
/\
Более тяжелое течение геморрагических инсультов, по сравнению с ишемическими инсультами, обусловлено:
-подавлением процессов перекисного окисления липидов продуктами распада;
-влиянием вазодилататорных веществ излившейся крови;
+выраженной интоксикацией продуктами распада вследствие диапедеза крови;
-повышением содержания антиоксидантов.
-невозможностью развития вторичной ишемии и гипоксии;
\/
/\
В основе развития очагового некроза на фоне ишемии мозга лежит:
+деятельность глютамат-кальциевого каскада;
-гипореактивность NMDA-peцепторов;
-усиление активности нейротрофического фактора.
-повышение активности митохондриальных ферментов;
-увеличение уровня тормозных аминокислот;
\/