Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
рубеж НС тесты / пф / Kollokviumy-PF-2-2013-studentam (1).docx
Скачиваний:
62
Добавлен:
27.03.2016
Размер:
158.07 Кб
Скачать

Тестовые задания для студентов 3 курса специальности «Общая медицина»

по дисциплине «Патологическая физиология-2»

Модуль «Дыхательная система»

1. Центрогенная вентиляционная недостаточность возникает при патологии://

легких// плевры//

дыхательного центра// дыхательной мускулатуры// верхних дыхательных путей ***

2. Для дeкомпенсированной формы дыхательной недостаточности характерен газовый состав крови://

гипероксемия, гиперкапния, газовый ацидоз//

гипероксемия, гипокапния, газовый алкалоз//

гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз//

гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз//

нормоксемия и нормокапния

***

3. Обструктивный тип гиповентиляции возникает при://

параличе дыхательного центра//

сужении воздухоносных путей// уменьшении легочной поверхности// повреждении мотонейронов спинного мозга// ограничении расправления легких при дыхании ***

4. Обструктивный тип дыхательной недостаточности развивается при:// бронхоспазме//

фиброзе легких//

опухоли легкого//

воспалении легких//

дефиците сурфактанта

***

5. При обструктивном типе дыхательной недостаточности://

уменьшается общая работа дыхания//

уменьшается тонус гладкой мускулатуры бронхов//

уменьшается аэродинамической сопротивление в бронхах//

увеличивается работа дыхательных мышц при выдохе//

увеличивается суммарный просвет бронхов

***

6. Рестриктивная дыхательная недостаточность развивается вследствие://

отека дыхательных путей//  диффузного фиброза легких// закупорки дыхательных путей// спазма гладких мышц бронхов// гиперсекреции слизистой бронхов

***

7. Рестриктивный тип дыхательной недостаточности развивается при://

пневмонии//

бронхиальной астме//

сдавлении бронха опухолью//

странгуляционном удушении//

попадании инородного тела в трахею

***

8. Расстояние для диффузии газов может увеличиваться при://  гипервентиляции// нарушении механики дыхания// увеличении количества функционирующих альвеол// фиброзных изменениях в легких// угнетении дыхательного центра

***

9. Расстояние диффузии может увеличиваться при://

увеличении числа капилляров//

увеличении количества альвеол//

расширении респираторной зоны бронхов//

уменьшении проницаемости альвеол//

утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны

***

10. Перфузия легких уменьшается при://

открытом артериальном протоке//

тромбоэмболии легочной артерии//

гиперфункции левых отделов сердца//

дефекте межжелудочковой перегородки//

повышении сократительной функции правого желудочка

***

11. Клапанный механизм обструкции бронхов может возникнуть при://

отеке легких//

пневмонии//

эмфиземе легких//

дефиците сурфактанта//

резекции доли легкого

***

12. Внутригрудная обструкция дыхательных путей сопровождается://

дыханием Чейна-Стокса//

стенотическим дыханием//

частым поверхностным дыханием//

затруднением фазы выдоха//

затруднением фазы вдоха

***

13. При прекапиллярной форме гипертензии малого круга кровообращения повышается давление в://

аорте//

легочных венах//

левых желудочке//

правом предсердии//

легочных артериолах//

***

14. Прекапиллярная форма гипертензии гипертензии малого круга кровообращения возникает при://

инфаркте миокарда//

стенозе устья аорты//

митральном стенозе//

гипертонической болезни//

тромбоэмболии легочной артерии

***

15. Пусковым механизмом включения рефлекса Эйлера-Лильестранда является://

альвеолярная гипоксия//

повышение давления в легочной артериоле//

недостаточность резервной емкости вен малого круга//

альвеолярная гипероксия//

артериальная гипоксемия

***

16. Посткапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения – это://

повышение давления в легочных венах//

повышение давления в легочных артериолах//

повышение давления в правых отделах сердца//

понижение давления в легочных капиллярах//

понижение давления в левых камерах сердца

***

17. Посткапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения может возникнуть при://

альвеолярной гипоксии//

тяжелом приступе кашля//

патологии левого сердца//

тромбоэмболии легочной артерии//

значительном эмоциональном напряжении

***

18. Внутриальвеолярный отек легких может привести к развитию дыхательной недостаточности://

центрогенной//

нервно-мышечной//

бронхолегочной обструктивного типа//

диффузионной//

перфузионной

***

19. При угнетении дыхательного центра развивается дыхательная недостаточность://

перфузионная

диффузионная

нервно-мышечного типа

вентиляционная обструктивного типа

вентиляционная рестриктивного типа

***

20. Увеличение вентиляционно-перфузионного соотношения больше 1,0 наблюдается при://

бронхоспазме//

ателектазе легких//

хроническом бронхите//

спазме легочных артериол//

скоплении жидкости в альвеолах

***

21. Брадипноэ - это://

редкое дыхание//

периодическое дыхание//

частое глубокое дыхание//

шумное глубокое дыхание//

частое поверхностное дыхание

***

22. Тахипноэ возникает вследствие://

алкалоза//

гипокапнии//

понижения основного обмена//

стимуляции дыхательного центра//

понижения возбудимости центра вдоха

***

23. Периодическим дыханием называют://

дыхание с измененным соотношением между вдохом и выдохом//

чередование периодов дыхания с периодами апноэ//

дыхание с меняющейся амплитудой//

учащенное дыхание//

остановку дыхания

***

24. Экспираторная одышка возникает при://

плеврите//

нарушении носового дыхания//

генерализованном бронхоспазме//

параличе дыхательной мускулатуры//

уменьшении эластичности легочной ткани

***

25 . Одышка характеризуется://

редким глубоким дыханием//

частым глубоким дыханием//

редким поверхностным дыханием//

частым поверхностным дыханием//

субъективным ощущением недостатка воздуха

***

26. Инспираторная одышка возникает при://

отеке легких//

бронхиальной астме//

спазме мелких бронхов//

клапанной обструкции бронхов//

хронической обструктивной эмфиземе легких

***

27. Дыхание, при котором паузы чередуются с дыхательными движениями, сначала нарастающими по глубине, а затем убывающими, характерно для дыхания://

гаспинг

агонального//

Чейна-Стокса//

Куссмауля//

Биота

***

28. Дыхание, при котором паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины, называется дыханием://

Биота//

Чейна-Стокса//

диссоциированным//

Куссмауля//

Грокко

***

29. В основе патогенеза периодического дыхания лежит://

повышение возбудимости инспираторного центра//

повышение возбудимости экспираторного центра//

понижение возбудимости дыхательного центра//

перевозбуждение дыхательного центра//

нарушение работы дыхательных мышц

***

30. В основе дыхания Куссмауля чаще всего лежит чрезмерное возбуждение дыхательного центра://

избытком азота//

избытком кислорода//

избытком бикарбоната//

кислыми продуктами//

щелочными продуктами

***

31. В патогенезе асфиксии имеет значение развитие://

гипокапнии, газового алкалоза//

гипокапнии, газового ацидоза//

гиперкапнии, гипоксемии, газового ацидоза//

гиперкапнии, гипоксемии, газового алкалоза//

гиперкапнии, гипероксии, газового ацидоза

***

32. Нарушение связи дыхательного центра с корой головного мозга сопровождается://

появлением дыхания Биота//

утратой дыхательного автоматизма//

появлением дыхания Чейна-Стокса//

снижением амплитуды дыхательных движений //

нарушениями произвольного контроля дыхания

***

33. Патогенетическим фактором развития стенотического дыхания является://

понижение возбудимости дыхательного центра//

запаздывание рефлекса Геринга-Брейера//

ускорение рефлекса Геринга-Брейера//

включение рефлекса Бейнбриджа//

рефлекс Эйлера-Лильестранда

***

34. Дефицит сурфактанта у новорожденных может быть обусловлен нарушением функции://

клеток эпителия респираторных бронхиол//

клеток эндотелия легочных капилляров//

клеток cлизистой бронхов//

альвеолоцитов II типа//

альвеолоцитов I типа

***

35. В развитии бронхиальной обструкции у детей имеет значение возрастные особенности дыхательных путей://

высокая эластичность легких//

повышенная функция Т-системы иммунитета//

преобладание функций симпатического отдела//

слабое развитие гладкой мускулатуры бронхов//

малое количество бокаловидных клеток

***

36. К внешним факторам риска развития бронхообструктивного синдрома относят://

генетические нарушения//

частые респираторные инфекции//

гиперчувствительность бронхов//

незавершенное развитие легких//

гиперреактивность бронхов

***

37. Обязательный признак первичного бронхообструктивного синдрома://

приступы удушья вследствие спазма гладких мышц бронхов//

кашель с гнойной мокротой в большом количестве//

наличие в мокроте ассоциаций микроорганизмов//

деформация скелета грудной клетки//

апнейстическое дыхание

***

38. Для хронического бронхообструктивного синдрома характерно://

снижение образования мокроты//

повышение эластичности легких//

рестриктивный тип гиповентиляции//

ремоделирование дыхательных путей//

усиление мукоцилиарного очищения бронхов

***

39. Обратимые механизмы бронхиальной обструкции обусловлены://

стенозом просвета бронхов//

облитерацией просвета бронхов//

фибропластическими изменениями бронхов//

экспираторным коллапсом мелких бронхов//

закупоркой дыхательных путей слизью

***

40. К необратимым механизмам бронхиальной обструкции относятся:// бронхоспазм//

облитерация просвета бронхов//

воспалительная инфильтрация бронхов//

рефлекторное нарушение откашливания мокроты//

воспалительный отек слизистой оболочки бронхов

***

41. Длительное активное и пассивное курение приводит к://

гипертрофии бронхиальных слизистых желез//

ускорению продвижения слизи в бронхах//

повышению активности Т-лимфоцитов//

понижению тонуса блуждающего нерва//

понижению синтеза реагинов

***

42. Для бронхообструктивного синдрома характерным является://

снижение индекса Тиффно//

уменьшение дыхательного объема//

уменьшение резервного объема вдоха//

увеличение жизненной емкости легких//

увеличение объема форсированного выдоха//

***

43. Необратимый компонент бронхо обструкции определяется://

эмфиземой//

бронхоспазмом//

накоплением вязкой слизи//

отеком слизистой оболочки//

мукоцилиарной недостаточностью

***

44. Появление в легком различных по величине безвоздушных участков воспалительной и не воспалительной природы характерно для синдрома://

наличия полости в легком//

уплотнения легочной ткани//

нарушения бронхиальной проходимости//

скопления жидкости и газа в плевральной полости//

острой и хронической дыхательной недостаточности

***

45. Наиболее часто внебольничную пневмонию вызывают://

кишечная палочка//

стафилококки//

микоплазмы//

пневмококки//

вирусы

***

46. Для пневмонии характерным является://

деструкция легочной ткани//

незавершенный фагоцитоз//

внутриальвеолярная экссудация//

пролиферативное воспаление в лёгких//

поражение крупных дыхательных путей

***

47. Основной путь проникновения микроорганизмов в легочную ткань://

вдыхание инфицированных аэрозолей //

распространение инфекции по току крови //

распространение инфекции по току лимфы //

микроаспирация инфицированного секрета из ротоглотки//

распространение инфекции из соседних пораженных очагов

***

48. Для синдрома уплотнения легочной ткани воспалительной природы характерно://

снижение вязкости и адгезивности мокроты//

уменьшение скорости мукоцилиарного клиренса//

уменьшение продукции слизи бокаловидными клетками//

усиление антибактериальной активности слизи//

увеличение образования сурфактанта

***

49. Механизмом накопления жидкости в плевральной полости при плевритах является://

уменьшение осмотического давления крови//

уменьшение количества белка в плевральной полости//

повышение проницаемости сосудов париетальной плевры//

повышение онкотического давления плазмы крови//

повышение внутриплеврального давления

***

50. В патогенезе расстройств, возникающих в первые минуты после попадания воздуха в плевральную полость и спадения легкого, ведущую роль играют://

нарушения синтеза сурфактанта//

нервно-рефлекторные реакции//

инфицирование органов дыхания//

повышение внутрибрюшного давления//

повреждения тканей, перемещающихся при выдохе

***

51. Затруднение выхода воздуха из плевральной полости затруднено при://

эмфиземе//

пневмонии//

абсцессе легкого//

клапанном пневмотораксе//

бронхо обструктивном синдроме

***

52. Патофизиологические изменения, возникающие при спонтанном пневмотораксе, обусловлены://

степенью коллапса легкого//

увеличением дыхательного объема//

увеличением притока крови в малый круг//

понижением внутри плеврального давления//

понижением центрального венозного давления

***

53. Синдром полости в легком наиболее часто встречается при: эмфиземе//

бронхитах

пневмотораксе//

сердечной недостаточности//

гнойных заболеваниях легких

***

54. Полость в легком образуется вследствие://

разрушения альвеолярных стенок//

гнойного расплавления легочной ткани//

попадания воздуха в плевральную полость//

появления в легком безвоздушных участков//

накопления жидкости в плевральной полости

***

55. Для острого респираторного дистресс - синдрома взрослых характерно://

гипоксемия//

повышение растяжимости легких//

одностороннее поражение легких//

отсутствие повреждения эндотелия микрососудов легких//

возникновение только при заболеваниях системы дыхания

***

56. К экстрапульмональной причине респираторного дистресс-синдрома взрослых относится://

инфаркт миокарда//

вирусная пневмония//

тупая травма грудной клетки//

поражение легких при СПИДе//

аспирация желудочного содержимого

***

57. Для острого респираторного дистресс-синдрома взрослых характерно://

гипервентиляция альвеол//

усиленный синтез сурфактанта//

повышенная диффузия кислорода//

усиленное образование медиаторов воспаления//

снижение проницаемости альвеоло-капиллярной мембран

***

Соседние файлы в папке пф