- •Тестовые задания для студентов 3 курса специальности «Общая медицина»
- •58. Уменьшение дыхательной поверхности легких вследствие разрушения альвеолярных стенок и слияние воздушного пространства нескольких альвеол характерны для://
- •22. Генетический дефект клеточных мембран при первичной артериальной гипертензии приводит к://
- •44. Ускорение процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла является основным электрофизиологическим механизмом развития://
- •59. Недостаточность аортального клапана характеризуется://
- •45. При развитии уремии функционирует://
- •27. Субарахноидальные кровоизлияния возникают вследствие://
- •36. Основной причиной внутримозгового кровоизлияния является://
- •9. При гиперпаратиреозе избыток паратгормона приводит к://
- •12. Болезнь Аддисона является следствием://
Тестовые задания для студентов 3 курса специальности «Общая медицина»
по дисциплине «Патологическая физиология-2»
Модуль «Дыхательная система»
1. Центрогенная вентиляционная недостаточность возникает при патологии://
легких// плевры//
дыхательного центра// дыхательной мускулатуры// верхних дыхательных путей ***
2. Для дeкомпенсированной формы дыхательной недостаточности характерен газовый состав крови://
гипероксемия, гиперкапния, газовый ацидоз//
гипероксемия, гипокапния, газовый алкалоз//
гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз//
гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз//
нормоксемия и нормокапния
***
3. Обструктивный тип гиповентиляции возникает при://
параличе дыхательного центра//
сужении воздухоносных путей// уменьшении легочной поверхности// повреждении мотонейронов спинного мозга// ограничении расправления легких при дыхании ***
4. Обструктивный тип дыхательной недостаточности развивается при:// бронхоспазме//
фиброзе легких//
опухоли легкого//
воспалении легких//
дефиците сурфактанта
***
5. При обструктивном типе дыхательной недостаточности://
уменьшается общая работа дыхания//
уменьшается тонус гладкой мускулатуры бронхов//
уменьшается аэродинамической сопротивление в бронхах//
увеличивается работа дыхательных мышц при выдохе//
увеличивается суммарный просвет бронхов
***
6. Рестриктивная дыхательная недостаточность развивается вследствие://
отека дыхательных путей// диффузного фиброза легких// закупорки дыхательных путей// спазма гладких мышц бронхов// гиперсекреции слизистой бронхов
***
7. Рестриктивный тип дыхательной недостаточности развивается при://
пневмонии//
бронхиальной астме//
сдавлении бронха опухолью//
странгуляционном удушении//
попадании инородного тела в трахею
***
8. Расстояние для диффузии газов может увеличиваться при:// гипервентиляции// нарушении механики дыхания// увеличении количества функционирующих альвеол// фиброзных изменениях в легких// угнетении дыхательного центра
***
9. Расстояние диффузии может увеличиваться при://
увеличении числа капилляров//
увеличении количества альвеол//
расширении респираторной зоны бронхов//
уменьшении проницаемости альвеол//
утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны
***
10. Перфузия легких уменьшается при://
открытом артериальном протоке//
тромбоэмболии легочной артерии//
гиперфункции левых отделов сердца//
дефекте межжелудочковой перегородки//
повышении сократительной функции правого желудочка
***
11. Клапанный механизм обструкции бронхов может возникнуть при://
отеке легких//
пневмонии//
эмфиземе легких//
дефиците сурфактанта//
резекции доли легкого
***
12. Внутригрудная обструкция дыхательных путей сопровождается://
дыханием Чейна-Стокса//
стенотическим дыханием//
частым поверхностным дыханием//
затруднением фазы выдоха//
затруднением фазы вдоха
***
13. При прекапиллярной форме гипертензии малого круга кровообращения повышается давление в://
аорте//
легочных венах//
левых желудочке//
правом предсердии//
легочных артериолах//
***
14. Прекапиллярная форма гипертензии гипертензии малого круга кровообращения возникает при://
инфаркте миокарда//
стенозе устья аорты//
митральном стенозе//
гипертонической болезни//
тромбоэмболии легочной артерии
***
15. Пусковым механизмом включения рефлекса Эйлера-Лильестранда является://
альвеолярная гипоксия//
повышение давления в легочной артериоле//
недостаточность резервной емкости вен малого круга//
альвеолярная гипероксия//
артериальная гипоксемия
***
16. Посткапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения – это://
повышение давления в легочных венах//
повышение давления в легочных артериолах//
повышение давления в правых отделах сердца//
понижение давления в легочных капиллярах//
понижение давления в левых камерах сердца
***
17. Посткапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения может возникнуть при://
альвеолярной гипоксии//
тяжелом приступе кашля//
патологии левого сердца//
тромбоэмболии легочной артерии//
значительном эмоциональном напряжении
***
18. Внутриальвеолярный отек легких может привести к развитию дыхательной недостаточности://
центрогенной//
нервно-мышечной//
бронхолегочной обструктивного типа//
диффузионной//
перфузионной
***
19. При угнетении дыхательного центра развивается дыхательная недостаточность://
перфузионная
диффузионная
нервно-мышечного типа
вентиляционная обструктивного типа
вентиляционная рестриктивного типа
***
20. Увеличение вентиляционно-перфузионного соотношения больше 1,0 наблюдается при://
бронхоспазме//
ателектазе легких//
хроническом бронхите//
спазме легочных артериол//
скоплении жидкости в альвеолах
***
21. Брадипноэ - это://
редкое дыхание//
периодическое дыхание//
частое глубокое дыхание//
шумное глубокое дыхание//
частое поверхностное дыхание
***
22. Тахипноэ возникает вследствие://
алкалоза//
гипокапнии//
понижения основного обмена//
стимуляции дыхательного центра//
понижения возбудимости центра вдоха
***
23. Периодическим дыханием называют://
дыхание с измененным соотношением между вдохом и выдохом//
чередование периодов дыхания с периодами апноэ//
дыхание с меняющейся амплитудой//
учащенное дыхание//
остановку дыхания
***
24. Экспираторная одышка возникает при://
плеврите//
нарушении носового дыхания//
генерализованном бронхоспазме//
параличе дыхательной мускулатуры//
уменьшении эластичности легочной ткани
***
25 . Одышка характеризуется://
редким глубоким дыханием//
частым глубоким дыханием//
редким поверхностным дыханием//
частым поверхностным дыханием//
субъективным ощущением недостатка воздуха
***
26. Инспираторная одышка возникает при://
отеке легких//
бронхиальной астме//
спазме мелких бронхов//
клапанной обструкции бронхов//
хронической обструктивной эмфиземе легких
***
27. Дыхание, при котором паузы чередуются с дыхательными движениями, сначала нарастающими по глубине, а затем убывающими, характерно для дыхания://
гаспинг
агонального//
Чейна-Стокса//
Куссмауля//
Биота
***
28. Дыхание, при котором паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины, называется дыханием://
Биота//
Чейна-Стокса//
диссоциированным//
Куссмауля//
Грокко
***
29. В основе патогенеза периодического дыхания лежит://
повышение возбудимости инспираторного центра//
повышение возбудимости экспираторного центра//
понижение возбудимости дыхательного центра//
перевозбуждение дыхательного центра//
нарушение работы дыхательных мышц
***
30. В основе дыхания Куссмауля чаще всего лежит чрезмерное возбуждение дыхательного центра://
избытком азота//
избытком кислорода//
избытком бикарбоната//
кислыми продуктами//
щелочными продуктами
***
31. В патогенезе асфиксии имеет значение развитие://
гипокапнии, газового алкалоза//
гипокапнии, газового ацидоза//
гиперкапнии, гипоксемии, газового ацидоза//
гиперкапнии, гипоксемии, газового алкалоза//
гиперкапнии, гипероксии, газового ацидоза
***
32. Нарушение связи дыхательного центра с корой головного мозга сопровождается://
появлением дыхания Биота//
утратой дыхательного автоматизма//
появлением дыхания Чейна-Стокса//
снижением амплитуды дыхательных движений //
нарушениями произвольного контроля дыхания
***
33. Патогенетическим фактором развития стенотического дыхания является://
понижение возбудимости дыхательного центра//
запаздывание рефлекса Геринга-Брейера//
ускорение рефлекса Геринга-Брейера//
включение рефлекса Бейнбриджа//
рефлекс Эйлера-Лильестранда
***
34. Дефицит сурфактанта у новорожденных может быть обусловлен нарушением функции://
клеток эпителия респираторных бронхиол//
клеток эндотелия легочных капилляров//
клеток cлизистой бронхов//
альвеолоцитов II типа//
альвеолоцитов I типа
***
35. В развитии бронхиальной обструкции у детей имеет значение возрастные особенности дыхательных путей://
высокая эластичность легких//
повышенная функция Т-системы иммунитета//
преобладание функций симпатического отдела//
слабое развитие гладкой мускулатуры бронхов//
малое количество бокаловидных клеток
***
36. К внешним факторам риска развития бронхообструктивного синдрома относят://
генетические нарушения//
частые респираторные инфекции//
гиперчувствительность бронхов//
незавершенное развитие легких//
гиперреактивность бронхов
***
37. Обязательный признак первичного бронхообструктивного синдрома://
приступы удушья вследствие спазма гладких мышц бронхов//
кашель с гнойной мокротой в большом количестве//
наличие в мокроте ассоциаций микроорганизмов//
деформация скелета грудной клетки//
апнейстическое дыхание
***
38. Для хронического бронхообструктивного синдрома характерно://
снижение образования мокроты//
повышение эластичности легких//
рестриктивный тип гиповентиляции//
ремоделирование дыхательных путей//
усиление мукоцилиарного очищения бронхов
***
39. Обратимые механизмы бронхиальной обструкции обусловлены://
стенозом просвета бронхов//
облитерацией просвета бронхов//
фибропластическими изменениями бронхов//
экспираторным коллапсом мелких бронхов//
закупоркой дыхательных путей слизью
***
40. К необратимым механизмам бронхиальной обструкции относятся:// бронхоспазм//
облитерация просвета бронхов//
воспалительная инфильтрация бронхов//
рефлекторное нарушение откашливания мокроты//
воспалительный отек слизистой оболочки бронхов
***
41. Длительное активное и пассивное курение приводит к://
гипертрофии бронхиальных слизистых желез//
ускорению продвижения слизи в бронхах//
повышению активности Т-лимфоцитов//
понижению тонуса блуждающего нерва//
понижению синтеза реагинов
***
42. Для бронхообструктивного синдрома характерным является://
снижение индекса Тиффно//
уменьшение дыхательного объема//
уменьшение резервного объема вдоха//
увеличение жизненной емкости легких//
увеличение объема форсированного выдоха//
***
43. Необратимый компонент бронхо обструкции определяется://
эмфиземой//
бронхоспазмом//
накоплением вязкой слизи//
отеком слизистой оболочки//
мукоцилиарной недостаточностью
***
44. Появление в легком различных по величине безвоздушных участков воспалительной и не воспалительной природы характерно для синдрома://
наличия полости в легком//
уплотнения легочной ткани//
нарушения бронхиальной проходимости//
скопления жидкости и газа в плевральной полости//
острой и хронической дыхательной недостаточности
***
45. Наиболее часто внебольничную пневмонию вызывают://
кишечная палочка//
стафилококки//
микоплазмы//
пневмококки//
вирусы
***
46. Для пневмонии характерным является://
деструкция легочной ткани//
незавершенный фагоцитоз//
внутриальвеолярная экссудация//
пролиферативное воспаление в лёгких//
поражение крупных дыхательных путей
***
47. Основной путь проникновения микроорганизмов в легочную ткань://
вдыхание инфицированных аэрозолей //
распространение инфекции по току крови //
распространение инфекции по току лимфы //
микроаспирация инфицированного секрета из ротоглотки//
распространение инфекции из соседних пораженных очагов
***
48. Для синдрома уплотнения легочной ткани воспалительной природы характерно://
снижение вязкости и адгезивности мокроты//
уменьшение скорости мукоцилиарного клиренса//
уменьшение продукции слизи бокаловидными клетками//
усиление антибактериальной активности слизи//
увеличение образования сурфактанта
***
49. Механизмом накопления жидкости в плевральной полости при плевритах является://
уменьшение осмотического давления крови//
уменьшение количества белка в плевральной полости//
повышение проницаемости сосудов париетальной плевры//
повышение онкотического давления плазмы крови//
повышение внутриплеврального давления
***
50. В патогенезе расстройств, возникающих в первые минуты после попадания воздуха в плевральную полость и спадения легкого, ведущую роль играют://
нарушения синтеза сурфактанта//
нервно-рефлекторные реакции//
инфицирование органов дыхания//
повышение внутрибрюшного давления//
повреждения тканей, перемещающихся при выдохе
***
51. Затруднение выхода воздуха из плевральной полости затруднено при://
эмфиземе//
пневмонии//
абсцессе легкого//
клапанном пневмотораксе//
бронхо обструктивном синдроме
***
52. Патофизиологические изменения, возникающие при спонтанном пневмотораксе, обусловлены://
степенью коллапса легкого//
увеличением дыхательного объема//
увеличением притока крови в малый круг//
понижением внутри плеврального давления//
понижением центрального венозного давления
***
53. Синдром полости в легком наиболее часто встречается при: эмфиземе//
бронхитах
пневмотораксе//
сердечной недостаточности//
гнойных заболеваниях легких
***
54. Полость в легком образуется вследствие://
разрушения альвеолярных стенок//
гнойного расплавления легочной ткани//
попадания воздуха в плевральную полость//
появления в легком безвоздушных участков//
накопления жидкости в плевральной полости
***
55. Для острого респираторного дистресс - синдрома взрослых характерно://
гипоксемия//
повышение растяжимости легких//
одностороннее поражение легких//
отсутствие повреждения эндотелия микрососудов легких//
возникновение только при заболеваниях системы дыхания
***
56. К экстрапульмональной причине респираторного дистресс-синдрома взрослых относится://
инфаркт миокарда//
вирусная пневмония//
тупая травма грудной клетки//
поражение легких при СПИДе//
аспирация желудочного содержимого
***
57. Для острого респираторного дистресс-синдрома взрослых характерно://
гипервентиляция альвеол//
усиленный синтез сурфактанта//
повышенная диффузия кислорода//
усиленное образование медиаторов воспаления//
снижение проницаемости альвеоло-капиллярной мембран
***