Острый живот. Важнейший (достоверный) признак симптомокомплекса «острый живот» - перитонеальные явления. Для их выявления надо тщательно проводить пальпацию брюшной полости. Диагностическое значение имеет снижение мышечной защиты при глубокой пальпации (исследование желательно проводить обязательно отвлекая внимание от пальпации больного), больше свидетельствующие о наличии «ложного острого живота». Перитонеальные признаки являются «финалом» развития синдрома «острого живота». При обследовании больного с подозрением на «острый живот» следует обратить внимание на: - внешний вид больного - выражение лица, мимику, поведение, походку, вынужденное положение, цвет кожи и слизистых оболочек, тип дыхания, участие живота в дыхании, следы травмы, оперативных вмешательств и т.д.; - зоны кожной гипералгезии, перкуторной болезненности, болезненности отдельных органов при пальпации, напряжение брюшной стенки, симптом Щеткина-Блюмберга; - при аускультации - наличие кишечных шумов: постепенное ослабление звучности перистальтических кишечных шумов (при динамическом наблюдении) вплоть до полного отсутствия характерно для острой атонии кишечника любого генеза, а постоянные звонкие шумы могут выслушиваться при усиленной перистальтике вначале развития механической кишечной непроходимости; - изменения в других органах и системах как ответная реакция на боль. Это прежде всего сердечно-сосудистая система, органы дыхания, мочеотделение, нервной системы и др. Во избежание диагностической ошибки в процессе клинического мышления врач не должен стремиться выходить сразу на нозологическую форму заболевания, а должен вначале ставить «частный» («частные») диагноз (диагнозы), определить ведущую симптоматику. Вначале целесообразен синдромный подход: в данном случае выделение частных особенностей боли, определенного органа брюшной полости или малого таза. Например, выделение пищеводной боли, язвенной, панкреатической боли и т.д. При дифференциальной диагностике ведущих признаков (признака), последовательно или параллельно (что лучше достигается при достаточном опыте) нужно «перебрать» причины, к ней приводящие. Так, при жалобах больного на «боль в сердце», памятуя о существовании отраженных болей, врач должен исключить и патологию органов брюшной полости, могущих обусловить боль в сердце - перфоративная язва, острый холецистит, панкреатит и т.д. Хорошо известно, что, осматривая больного с диагнозом «инфаркт миокарда», врачи редко тщательно исследуют органы брюшной полости; у больного с «обострением хронического гастрита» - редко анализируются другие (хирургические) причины нарушения функции желудочно-кишечного тракта. Сказанное и накопленный опыт позволяют рекомендовать во всех случаях, когда анализ первичной информации не позволяет придти к определенному диагностическому выводу, лучше останавливаться на синдроме - «боль в сердце», «острый живот» и т.д. Лечебная тактика при подозрении на «острый живот» состоит в устранении болевого синдрома, облегчении рвоты (введение спазмолитиков). Следует воздержаться от введения наркотических препаратов до осмотра хирурга. В заключение хотелось бы подчеркнуть, что спонтанное или в результате медикаментозной терапии исчезновение боли в брюшной полости не должно расхолаживать врача в отношении дальнейшего поиска хирургической патологии, так как прямые признаки раздражения брюшины опаздывают во времени с болевым и диспептическим симптомами (боль может исчезнуть и в результате гангрены органа, прежде всего аппендикса, особенно у лиц детского и пожилого возраста). При госпитализации больного с подозрением на «острый живот» должно проводиться динамическое наблюдение, включающее в себя: - повторный осмотр с оценкой изменения общего состояния больного (ухудшение гемодинамики, появление новых симптомов и т.д.); повторное тщательное исследование брюшной полости -появление симптомов раздражения брюшины; - повторное проведение лабораторно-инструментальных исследований (кровь - показатели воспалительного процесса; ЭКГ и др. - для исключения других причин абдоминальной боли с оценкой их динамики); - необходимость привлечения к диагностическому процессу старших товарищей и врачей других специальностей (гинеколог, инфекционист, невропатолог, терапевт и др.); - оценку эффективности и стойкости проводимой терапии, направленной на облегчение состояния больного, улучшение функции жизненно важных органов; - проведение дополнительных диагностических методов исследования (лапароскопия, фиброгастроскопия и др.). При наблюдении в динамике не следует выжидать появления всех симптомов, характерных для того или иного синдрома, заболевания, а нужно оценить ведущие признаки больного, которые могут сыграть решающую роль в диагностике и лечебной тактике.
Гипертонический криз
Согласно последним рекомендациям врачей-кардиологов, под гипертоническим кризом понимается повышение систолического артериального давления выше 180-200 мм. рт. ст. и, обязательного срыва адаптативных механизмов организма.
Виды и механизмы развития гипертонических кризов
Все гипертонические кризы разделяются на две группы: осложненные и неосложненные. Обе из них входят в группу неотложных состояний, с той лишь разницей, что первые представляют угрозу жизни, тогда как вторые - могут, при отсутствии адекватного лечения, перейти в первые.
К неосложненным гипертоническим кризам, относят внезапное или постепенное повышение артериального давления выше 200 мм.рт.ст. у лиц, страдающих гипертонической болезнью. Или повышение артериального давления выше 180 мм.рт.ст у тех, кто не страдает этим заболеванием. Вторым обязательным критерием является нарушение адаптивных "сил". То есть тех механизмов, которые в норме препятствуют повышению давления, или способствуют его снижению.
Например, если здорового, но не подготовленного человека, заставить быстро крутить педали велотренажера, скажем, 15 минут, его давление может подняться до 150-180 мм.рт.ст. Но, только стоит ему остановиться, как оно начнет быстро снижаться. При этом, ни чего кроме одышки, его беспокоить не будет. Что касается больного гипертонией, таже нагрузка приведет к повышению давления 180 и выше. При этом, после прекращения нагрузок, оно не будет снижаться определенное время. Обычно, это может занять не один час. За это время, плазма из сосудов начнет выходить в межклеточное пространство, снижается скорость фильтрации почек и другие изменения, характерные для длительно повышенного артериального давления.
К осложненным гипертоническим кризам относят следующие ситуации, в основе которых и лежит повышение давления.
острое нарушение мозгового кровообращения или инсульт. Это гибель нейронов определенного участка мозга в результате прекращения кровоснабжения по сосуду, питающему данный участок. Причина - длительный спазм этого сосуда из-за гипертонического криза. Как в следствии длительно повышенного давления, так и его резких перепадов.
инфаркт миокарда. Механизм его развития, так же включает спазм сосудов. Только это происходит с коронарными артериями сердца и гибнут участки сердечной мышцы.
отек легких. Развивается в результате остро наступившей недостаточности левого желудочка. В отношении гипертонического криза, это состояние начинается со спазма мелих и некрупных сосудов, что приводит к повышению давления в аорте. Левому желудочку сердца приходится работать с возрастающей силой, для того, чтобы во время своего сокращения вытолкнуть кровь. Если такая ситуация длительна, то резервы сердца иссякают и во время сокращения левого желудочка, часть крови в нем остается. В результате этого, левое предсердие будет испытывать сопротивление при проталкивании крови в левый желудочек, что быстро приводит к повышению давления в сосудах легких. И это, приводит к их отеку - выходу плазмы из сосудов. Сначала в ткань легких, а затем в альвеолы.
острая почечная недостаточность также, в некоторых случаях, может развиваться на фоне повышенного артериального давления. Здесь механизм также заключается в спазме сосудов. Но, приводит это к двум эффектом. С одной стороны - спазм вызывает ишемию (недостаток кислорода) ткани почки. С другой, эта ишемия приводит к выбросу большого числа вазопрессорных веществ. То есть тех веществ, которые суживают сосуды и увеличивают обще артериальное давление. Итогом этого, является прекращение работы почек по фильтрации крови.
Признаки гипертонического криза
Для неосложненного гипертонического криза, в основном характерны симптомы сосудистого отека: головная боль, головокружение, тошнота, боли в грудной клетке. Причем, все эти симптомы могут наблюдаться как вместе, так и по отдельности. Все зависит от индивидуальных особенностей организма и течения гипертонической болезни.
Признаки осложненного гипертонического криза зависят от того, какой орган поражен.
инсульт: параличи и парезы, различные нарушения сознания.
инфаркт миокарда: боли в грудной клетке и одышка.
отек легких: выраженная одышка, а затем слышимые на ростоянии хрипы и "бульканье". Синюшность губ, шеи и бледность лица, груди, спины и живота, а также конечностей.
острая почечная недостаточность: резкое прекращение мочеиспускания. Затем появление отеков на лице, а после и ниже. В финале наступает помрачение сознания и развивается, так называемая уремическая кома.
Лечение гипертонического криза
Современные стратегии лечения гипертонических кризов придерживаются принципа, что неосложненные кризы должны быть купированы в течении 3-6 часов; осложненные - до 1 часа, не более. Поэтому для неосложненных кризов применяют короткодействующие, таблетированные формы лекарств (нифедипин, каптоприл, эгилок). После того, как давление начинает снижаться, принимают половину дозы базового препарата (эналаприл, диротон, сартаны, пролонгированные кордипины и др.), а вторую половину через 2-3 часа.
Для осложненных кризов используют инъекционные формы антигипертензивных препаратов. Во-первых, их действие начинается практически сразу, а во-вторых, можно "управлять" степенью снижения давления. Для этого используются следующие препараты: энап, фуросемид, клофелин, изокет, динисорб, пентамин, беталок, обзидан, нитропруссид натрия и некоторые другие. Все зависит от конкретных осложнений криза.
Лечение гипертонического криза I типа не представляет больших сложностей - нужно «погасить активность» симпато-адреналовой системы - введение b-блокаторов, седативных препаратов. Лечение кризов I порядка должно быть направлено на: — нормализацию функции диэнцефальной области; — устранение явлений симпатикотонии; — снижение АД. При кризе II типа основными являются следующие принципы терапии: Hypertensive emergencies - требует быстрого контролируемого снижения АД в/в введением препаратов с немедленной госпитализацией желательно в специализированные отделения. Hypertensive urgencies - практически у таких больных снижение АД может проводиться не быстро (в течение нескольких часов или даже 1-2 суток) и часто с использованием перорального приема лекарственных препаратов. Гипотензивная терапия должна проводиться с учетом состояния магистральных сосудов (сонные, позвоночные), так как при значительном снижении АД (ориентировочно более чем на 30% от исходного уровня) возможно развитие сосудистой мозговой недостаточности со снижением перфузионного давления в церебральных сосудах и ишемией соответствующих участков мозга. Оптимальным в большинстве случаев является снижение АД у этих больных во избежание ишемического повреждения органов-«мишеней» вследствие чрезмерного снижения АД в среднем на 15-20-25% от исходного уровня. Следует стремиться и к уменьшению суточной вариабельности артериального давления и профилактике гипертонических церебральных кризов. Основной целью лечения таких больных должно стать максимально переносимое пациентом снижение АД. При этом у лиц молодых и среднего возраста желательно достижение АД 120-130/80 мм рт ст., у лиц пожилого возраста - 140/90. Тактика лечения гипертонического криза в большинстве случаев нужно придерживаться следующей тактики: • терапия должна быть осторожной и умеренной - постепенное снижение АД; • воздействие на тонус мозговых вен - улучшение оттока крови -положение больного, кавинтон, эуфиллин, никотиновая кислота, кофеин; • улучшение мозгового метаболизма - пирацетам, сермион; • улучшение процессов микроциркуляции - трентал и др.; • устранение гипоксии; • уменьшение отека мозга. Нужно помнить, что явления гипертонического криза купируются - у 16 % больных в течение 6-12 ч.; - у 20% - к концу суток; - у 52% - к концу вторых суток. Продолжение поддерживающего лечения гипертонического криза Необходимость поддерживающего лечения диктуется и тем, что уменьшение объема циркулирующей крови и резкое снижение АД приводит к активации системы ренин-ангиотензиновой и симпатической нервной систем. Вследствие этого обычно через 10-12 часов вновь значительно повышается АД, а также возникает задержка натрия и воды - развиваются, так называемые, рикошетные кризы. Рикошетные кризы протекают часто тяжелее, чем начальные, первичные! Ситуации, при которых требуется снизить АД в течение 24-48 часов: • бессимптомное повышение АД: • систолическое более 240 мм рт.ст., • диастолическое более 130 мм рт.ст. Повышение АД, ассоциированное с головными болями, стенокардией, сердечной недостаточностью, периоперативным периодом. В этих случаях достаточно назначения пероральных форм лекарственных препаратов. В первые часы лечения стремятся снизить АД на 25 % от исходного; в последующем стремятся достичь 160/100 мм рт.ст. Ситуации, требующие снижения АД в течение одного часа: - гипертензионная энцефалопатия; - внутричерепное кровоизлияние; - субарахноидальные кровоизлияния, острая травма черепа; - быстрая отрицательная динамика ретинопатии; - тяжелое носовое кровотечение; - нестабильная стенокардия; - инфаркт миокарда; - расслоение аорты; - отек легких; - криз при феохромацитоме; - синдромы отмены; - преэклампсия и эклампсия. Для лечения гипертонических кризов используются следующие группы препаратов, разделяемые по быстроте действия. • Препараты «быстрого реагирования» - бета-блокаторы, клофелин, дроперидол, нитраты, ганглиоблокаторы, аминазин. • Препараты с малой скоростью наступления эффекта - дибазол, сернокислая магнезия, диуретики, пероральные препараты. Терапия криза II типа должна быть направлена на: — защиту органов-«мишеней»; — снижение АД. Наиболее эффективным препаратом (препарат выбора) является нитропруссид натрия. Помните, что при введении этих препаратов должен быть постоянный контроль АД! Показателями эффективности лечения гипертонического криза II типа являются: — улучшение общего самочувствия; — исчезновение головной боли; — нормализация пульса; — снижение АД до целевого уровня; — восстановление общей и регионарной гемодинамики. Как уже отмечалось, уровень снижения АД не может считаться единственным критерием эффективности проводимой противогипертензивной терапии (особенно старших возрастных групп). По нашим наблюдениям, хорошим ориентиром является исчезновение головной боли. Прогностически неблагоприятно, если она сохраняется при нормализации АД. Еще раз напомним, что в целом у 16% больных явления гипертонического криза купируются в течение 6-12 часов, у 20% - к концу суток и у 52% - к концу 2-х суток. Эффективность лечения (особенно криза II порядка) желательно оценивать совместно с невропатологом. Госпитализации подлежат больные: с любым вариантом гипертонического криза, если проводимая терапия неэффективна, имеются признаки энцефалопатии, нарушения зрения; при кризе, осложненном отеком легких, стенокардией, нарушениями ритма сердца, олигурией. Этим больным даже при подозрении на поражение органов-«мишений» показана немедленная госпитализация. В остальных случаях больной нуждается в динамическом наблюдении при эффективности проведенных лечебных мероприятий. Особого внимания заслуживают подходы к нормализации АД у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения, поскольку считается, что его повышение в этом периоде носит физиологический, компенсаторный характер и направлено на поддержание мозговой перфузии. Стремление к достижению нормального уровня АД может привести к драматическим последствиям ятрогенного характера. Поэтому необходимо воздержаться от ургентного парентерального применения антигипертензивных препаратов при систолическом давлении ниже 180 мм рт. ст. и диастолическом - не выше 105.
Диабетическая кома
Диабетическая кома- угнетение сознания у больных сахарным диабетом, связанное с повышением уровня глюкозы крови. Само по себе понятие, включает несколько видов ком, которые возникают только у данной группы больных: гипергликемическая кетоацидотическая кома, гиперосмолярная кома.
Патогенез
Независимо от разновидностей, диабетическая кома начинается с повышения уровня глюкозы. А затем, наблюдаются некоторые различия.
Гипергликемическая кетоацидотическая кома развивается в результате повышения уровня глюкозы до 30-40 ммоль/л и одновременного появления в крови кетонов тел. Они образуются так как, клетки в отсутствии глюкозы образуют ее из жиров и белков, а кетоновые тела являются побочным продуктом данного синтеза.
Время наступления комы составляет от 1 до 3 дней.
Гиперосмолярная кома наступает при повышении уровня глюкозы более 45-50 ммоль. При этом кетоновые тела в клетках не образуются, в связи с тем, что часть глюкозы может поступать в клетки. Данная разновидность комы характерна для сахарного диабета второго типа, где нет недостаточности инсулина, но есть слабая чувствительность их мембран к ферменту.
Клиника
Различия в клинических проявлениях отличается только в наличии запаха ацетона от больного. При кетоацидотической коме он есть, а при гиперосмолярной нет. Что касается анамнеза (истории развития комы), гиперосмолярная кома характерна для сахарного диабета 2 типа, а гипергликемическая кетоацидотическая - для диабета 1 типа.
Интенсивная терапия
В первую очередь необходимо переводить переводить больного на ИВЛ. Причем, это является обязательным, в первую очередь для обоих видов комы. Дальнейшее лечение незначительно отличается, так как при гиперосмолярной коме большую опасность представляет "обезвоживания" нейронов головного мозга, тогда как при кетоацидотической - токсическое воздействие кетоновых тел на нервную ткань. Поэтому, лечение первой начинается с так называемого форсированного диуреза. То есть, проводят инфузионную терапию кристаллоидами в сочетании с диуретиками. Чаще всего применяются фуросемид и манитол. Тогда как при кетоацидотической инфузионную терапию сочетают с введения инсулина. При гиперосмолярной коме применение инсулина начинается также в первый день, но его доза уменьшается в двое.
При стабилизации сахара на уровне 15-20 ммоль/л, инсулинотерапия проводится в полном объеме. А именно: 2 единици инсулина на каждые 6 ммоль/л глюкоза.
Инсулинотерапия при диабетической коме. Вводится первая пробная доза инсулина короткого действия струйно - 12-16 единиц, через 1 час контроль гликемии. Ожидаемое оптимальное снижение гликемии от исходного уровня - 4-5 ммоль/л. При отрицательном (слабом) ответе - повторно вводится та же доза инсулина. В дальнейшем проводится непрерывная капельная инфузия инсулина с помощью дозатора (ин-фузамата). Для этого готовится следующая смесь: 50 единиц инсулина короткого действия + 2 мл 20% раствора человеческого альбумина + 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Скорость введения указанной смеси 60-100 мл в час или 6-10 единиц инсулина в час при ежечасном контроле гликемии. Снижение гликемии не должно превышать 5 ммоль/л в час. Инсулинотерапия в вышеуказанном режиме продолжается до снижения сахара крови до 13-14 ммоль/л. Регидратация при диабетической коме. Параллельно одномоментно: внутривенная капельная инфузия физиологического раствора хлорида натрия (раствора Рингера) - в течение первого часа до 1000 мл. В последующие часы инфузия физиологического раствора натрия хлорида натрия продолжается: в течение 2-го часа со скоростью 500 мл в час, за 3-й и последующие часы - 300 мл в час. Устранение ацидоза происходит в процессе лечения инсулином. Применение гидрокарбоната натрия при диабетической кетоаци-дотической коме строго регламентировано. Показанием к введению 4% раствора гидрокарбоната натрия из расчета 2,5 мл/кг фактической массы тела считается уровень рН крови ниже 7,0, выраженный дефицит оснований; при уровне рН крови 7,1 и выше введение гидрокарбоната натрия нецелесообразно. С целью профилактики гипогликемии и развития отека мозга рекомендуется снизить дозу вводимого инсулина до 3-4 единиц инсулина в час и начать внутривенную инфузию 5% раствора глюкозы со скоростью 500 мл в час (или 10% раствора со скоростью 250 мл в час). Симптоматическая терапия при диабетической коме. В случае подозрения или подтверждения острого воспалительного процесса или наличия инфекции с момента госпитализации больного рекомендуется применение антибиотиков широкого спектра действия (желательно не имеющих нефротоксического эффекта). В связи с угнетением иммунитета у больных сахарным диабетом на фоне ДКА часто наблюдается присоединение кожно-гнойничковой инфекции, инфекции дыхательных и мочевых путей, ротовой полости (стоматит). При ДКА существует угроза развития тромбозов, тромбоэмболии, с целью профилактики указанных осложнений целесообразно применение гепарина.
Гипогликемическая кома
Гипогликемическая кома - состояние угнетения сознания, в результате снижения концентрации глюкозы крови ниже критических цифр. Обычно, это ниже 2-х миллимоль на литр.
Причины гипогликемии - снижения уровня глюкозы в крови
Снижение уровня глюкозы в плазме крови может быть вызвано двумя группами причин:
Избыток в крови инсулина, что приводит к переходу, практически всей глюкозы из плазмы в клетки. Подобные ситуации встречаются при большом количестве введенного инсулина, или его чрезмерной продукции поджелудочной железой (например, при инсуломе - опухоли ее инсулинпродуцирующих клеток).
Недостатке поступления глюкозы в кровь. Чаще всего это встречается при сочетании отсутствия углеводов в пище и угнетении функции печени по превращению гликогена. Самым ярким примером служит злоупотребление алкоголем больными, страдающими сахарным диабетом.
Признаки гипогликемии и гипогликемической комы
Так как глюкоза является основным источником энергии, она играет важную роль в вопросах клеточного метаболизма. Кроме того, нейроны головного мозга, только из нее и могут получать энергию. Поэтому первые признаки ее недостаточности сказываются на работе мозга, а значит, и сознания.
В развитии гипогликемической комы различают две стадии: прекома и собственно гипогликемическая кома.
Время развития прекомы и наступления комы исчисляется несколькими десятками минут. Обычно это около 20-30 мин.
В первую очередь человека беспокоят:
Необъяснимое чувство голода, степень интенсивности которого зависит от индивидуальных особенностей.
Холодный липкий пот, слабость и головокружение.
Возбудимость, которая быстро сменяется апатией.
Если, в течении 10-20 минут, человеку не оказать помощь, прекома быстро переходит в гипогликемическую кому.
Отсутствие сознания.
Влажные кожные покровы и мокрая одежда.
Бледность кожи, которая холодная на ощупь.
Снижение частоты и глубины дыхания.
Слабая реакция зрачков на свет.
Меры первой помощи и интенсивная терапия
В качестве само- и взаимопомощи, на стадии прекомы, необходимо принять сладкий чай, сахар, конфеты. Вообщем, подходят любые продукты, содержащие, так называемые быстрые углеводы.
Кроме того, хороший результат дает введение раствора гликогена. Обычно, у больных сахарным диабетом имеются при себе шприц-ручки с этим веществом. Поводом для вызова "скорой" служит отсутствие эффекта от данных мероприятий.
На этапе скорой помощи, обычно, внутривенно вводят 40% глюкозу.
При гипогликемической коме, введение глюкозы, является обязательным. Начальная дозировка составляет 60 мл. 40% раствора (р-ра). Кроме этого, налаживается внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы. Эта мера желательна, даже, если пациент приходит в сознание после 40% р-ра, так как велика вероятность повторного наступления комы.
Чаще всего, подобных мер бывает достаточно и человек быстро выводится, как из состояния гипогликемической комы, так и прекомы. И, если данные мероприятия не эффективны, то это означает только две ситуации: течение гипогликемической комы "зашло" слишком далеко, или имеется другая патология.
В первой ситуации, снижение уровня глюкозы на столько выражено, а главное - время гипогликемии достаточно длительное, что метаболизм нейронов полностью угасает. В результате нарушаются нормальные процессы де- и реполядризации. То есть переход электролитов через мембраны. Даже, если происходит повышение уровня углеводов, часть нейронов являются не жизнеспособными. Другая часть находиться в полной дезорганизации структуры мембраны и, для его восстановления необходимо время. В первую очередь, больной переводится на ИВЛ. При необходимости добавляются препараты, поддерживающие тонус сосудов и работу сердца на оптимальном уровне. Это называется инотропной поддержкой. Постоянное введение только глюкозы не целесообразно. Вместо нее, применяется поляризующая смесь. Она состоит из 5% глюкозы, с добавлением раствора калия хлорида и инсулина. Последний необходим для доставки глюкозы в ткани, а калий - важнейший электролит. Введение других препаратов производится по показаниям. Например, антибиотики используются в качестве профилактики внутрибольничной инфекции.
Вторая группа причин, требует детального ее изучения и уточнения. Тогда, кроме лечения гипогликемической комы, добавляются специальные препараты, направленные на устранение данной причины.
В начальной стадии гипогликемия может купироваться приёмом внутрь легкоусвояемых углеводов - сладкий чай, варенье, сахар, конфеты - у больных сохраняется глоточный рефлекс. На стадии психических нарушений или при развитии глубокой комы неотложная помощь оказывается путём струйного вливания в вену 40% раствора глюкозы. Количество вливаемой глюкозы зависит от степени скорости восстановления сознания, в тяжёлых случаях гипогликемической комы может потребоваться введение до 100-150 мл 40% раствора глюкозы. В случае затянувшейся тяжёлой гипогликемии, несмотря на вливание больших доз глюкозы, если не происходит восстановления сознания, это может свидетельствовать о развитии осложнения — отёка мозга. При этом желательно ведение больного совместно с невропатологом.
Гипергликемическая кома
Гипергликемическая кома - кома, связанная с повышенным содержанием уровня глюкозы в крови.
Причины развития гипергликемической комы
К причинам развития гипергликемической комы относят:
А). Неадекватное лечение сахарного диабета.
недостаточная дозировка инсулина.
применения просроченного или замороженного инсулина.
не соблюдение диеты.
Б). Травмы и прочие состояния, вызывающие повышение уровня глюкозы в крови.
заболевания (например, панкреонекроз) поджелудочной, приводящие к снижению продукции инсулина.
тяжелые воспалительные заболевания и травмы, особенно у лиц, страдающих сахарным диабетом. Дело в том, что при данных состояних повышен "расход" инсулина.
Патогенез гипергликемической комы
Ключевым моментом в развитии гипергликемической комы является повышение уровня глюкозы плазмы крови и изменения клеточного метаболизма. При этом, если имеется достаточный синтез инсулина клетками пожелудочной железы, то данные изменения могут наступать только тогда, когда отмечается чрезмерная концентрация глюкозы в крови, на фоне отсутствия ее фильтрации почками в кровь. Дело в том, что повышение уровня глюкозы выше 10 миллимоль/литр, приводит к тому, что она проникает в мочу. В результате этого, количество мочи становиться больше. Соответственно количество выведенного сахара почками увеличивается. Это своеобразный механизм снижения гипергликемии - повышенного уровня глюкозы в крови. Конечно, он не лишен своих побочных эффектов, как например, постепенное разрушение стенки канальцев. Но как, механизм избавления от кратковременной гипергликемии, очень даже необходим.
Поэтому, развитие гипергликемической комы возможно только при сахарном диабете и схожих состояних, которые сочетаются с некоторыми заболеваниями почек.
Теперь продолжим механизм развития комы.
Гипергликемия, на фоне недостатка инсулина, приводит к тому, что не смотря на избыток глюкозы в крови, клетки испытывают недостаток энергии. Их метаболизм, пытаясь это предотвратить, переходит на безглюкозны путь производства энергии. В результате, белки и жиры начинают превращаться в глюкозу. А это приводит к накоплению значительного количества продуктов их распада. Одними из самых значимых в клинике, являются кетоновые тела, которые обладают достаточной токсичностью. В результате, организм испытывает двойной "удар". С одной стороны - гипергликемия приводит к дегидратации ("обезвоживанию" клеток), с другой - кетоновые тела "отравляют" организм, как токсины. Чем выше уровень гипергликемии и больше кетоновых тел, тем значительно их влияние по угнетению организма и, в первую очередь, головного мозга. А это является ключевым моментом в развитии самого коматозного состояния.
Клиника гипергликемической комы
В развитии гипергликемической комы, различают два периода, по аналогии с гипогликемической комой: прекома и гипергликемическая кома. Но, время на их развитие измеряется не десятками минут, а днями.
При развитии гипергликемической прекомы, больного беспокоят:
сухость во рту.
жажда.
частое мочеиспускание.
кожный зуд.
головная боль.
Затем, по мере нарастания кетоновых тел, присоединяется тошнота и рвота. Причем, рвота не приносит облегчения. Часто отмечаются боли в животе. В критический момент, когда гипергликемия и кетоз (наличие кетоновых тел в крови) достигают значительных цифр, появляется спутанность сознания, увеличение частоты дыхания, которое становится шумным.
Кома имеет ряд особенных признаков, кроме потери сознания, что отличает ее от подобных состояний:
кожа сухая, холодная на ощупь. Отмечается ее повышенное шелушение.
дыхание частое, поверхностное и шумное. При этом, от больного исходит запах ацетона.
Скорость развития комы зависит от индивидуальных особенностей, но, в среднем, стадия прекомы длится 1-3 дня. А сама кома, без лечения, приводит к смерти не более чем за сутки. Хотя, может отмечаться и больший срок. К тому же, ряд клиницистов, выделяют промежуточную стадию - начинающейся комы, время которой исчисляется несколькими часами.
Лечение и интенсивная терапия гипергликемической комы
На стадии прекомы, лечение заключается в постоянном контроле сахара крови (в идеале, каждые 2-3 часа), введении "короткого" инсулина (по уровню гликемии), коррекции потерь жидкости и электролитов. Кроме этого, необходимо лечение причины развития гипергликемии. Своевременное и адекватное лечение, если нет грубых изменений общего обмена, можно предотвратить развитие комы.
Интенсивная терапиягипергликемической комы начинается с интубации трахеи и перовода пациента наискусственную вентиляцию легких. После чего, необходимо обеспечить постоянный доступ к венозному сосуду. Для этого проводят катетеризацию периферических (локтевая, кистевые вены и др.) или центральных вен (подключичные, яремные). Обязательно ставиться назогастральный зонд (зонд в желудок через нос) и проводится катетеризация мочевого пузыря. После этого приступают кинфузионной терапии. Каждые 2 часа контролируется уровень сахара в крови и ставится инсулин короткого действия. 2 раза в сутки проводится анализ мочи на кетоновые тела. Дополнительное лечение требуется в случае присоединения осложнений.
Перитонит
Перитонит - воспаление брюшины, покрывающей органы и стенки брюшной полости.
Причины перитонита
В возникновении перитонита принимают участие практически любые воспалительные заболевания брюшной полости, которые затрагивают брюшину, а также состояния, приводящие к ее повреждению.
холецистит при его прободении - нарушение целостности стенки с излитем содержимого в брюшную полость.
панкреатит.
аппендицит при вскрытие гнойников червеобразного отростка.
прободение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
непроходимость кишечника в случае проникновение его флоры в брюшную полость.
лимфадениты (воспаление лимфоузлов) брыжейки. Это происходит при тифе.
Виды перитонита
С практической точки зрения практической медицины, различают общий и местный перитонит. В первом случае, воспалению подвергается вся или большая часть брюшины. Во втором - ее ограниченный участок.
Кроме того, выделяют абсцессы брюшной полости. Они, хотя и включены в воспаление брюшины, но рассматриваются отдельно, не как локальный перитонит. А как состояние, которое может привести локалному или общему перитониту.
Механизм развития перитонита и основная опасность перитонита
Вовлечение брюшины в процесс воспаления начинается с разрушения целостности мембран ее поверхностных клеток.
При локальном перитоните, это происходи на ограниченном участке. При общем - на значительных. В результате происходит расширение сосудов с привлечение большого количества иммуноактивных клеток - воспаление начинает развиваться с геометрической прогрессией.
Основаная опасность перитонита заключается не только в том, что происходит развитие воспаления и его быстрое распространение, но и в том, что брюшина содержит достаточно большое количество нервных рецепторов. С одной стороны, их наличие обеспечивает защитную реакцию организма - происходит локальный спазм мышц, замедление работы кишечник. С другой - замедление работы кишечника способствует выходу через его стенки микроорганизмов, что может усиливать воспаление. Кроме того, большое количество иммуноактивных клеток выделяют большое число химически активных веществ. А это прямой путь к разрушению клеток.
Клиника перитонита
Все симптомы перитонита можно разделить на общие и местные.
Общие симптомы говорят о наличие воспалительного процесса. К ним относят повышение температуры тела, тахикардию. При более выраженном процессе присоединяется тахипноэ, слабость, потливость, снижение артериального давления.
Местные симптомы говорят о поражении брюшины. Сюда относятся так называемые симптомы раздражения брюшины. Их существует более 20-ти. Но все они основаны на том, что при раздражении брюшины появляется резкая болезненность, особенно выраженная в месте воспаления.
лимфадениты (воспаление лимфоузлов) брыжейки. Это происходит при тифе.
Лечение перитонита
Лечение перитонита заключается в двух принципах: удаление очага воспаления и применение антибиотиков широкого спектра.
Под удалением очага воспаления подразумевается не только обязательное оперативное вмешательство, но и налиживание оттока воспалительного инфильтрата. Так называемых дренажей. Это гибкие, небольшие трубки, находящиеся одним концом в брюшной полости, а другим наруже организма. Кстати, они также ставятся после некоторых операциях на брюшной полости для предостращения абсцессов и перитонита.
Антибиотики широкого спектра применяются только парентерально. То есть не через рот. Обычно в периферические или центральные вены. В некоторых случаях возможно их введение в брюшную полость, с обязательным последующим удалением.
Прогноз
Прогноз для жизни при перитоните зависит от времени начала оказания помощи.
Без нее, течение перитонита приводит к смерти в течение 4-6 дней практически всегда.