Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Инфекционные заболевания

.docx
Скачиваний:
25
Добавлен:
26.04.2016
Размер:
35.43 Кб
Скачать

Общие сведения об инфекционных заболеваниях. Вирусные инфекции. Риккетсиозы.

Инфекционные заболевания – болезни, которые вызываются инфекционными агентами.

Клинико-морфологические особенности инфекционных заболеваний:

1) Каждое заболевание имеет своего возбудителя.

2) Каждое заболевание имеет свои входные ворота (место внедрении м/о); может быть несколько входных ворот инфекций.

3) На месте внедрения возбудителя формируется первичный инфекционный комплекс:

а) первичный инфекционный аффект, т.е. специфические морфологические процессы в

воротах инфекции

б) инфекционный лимфангит

в) инфекционный лимфаденит

4) Распространение возбудителя по организму возможно несколькими путями:

а) лимфогенный

б) гематогенный

в) периневральный

г) интраканаликулярный (по дыхательным путям)

д) смешанный

5) Каждое инфекционное заболевание характеризуется развитием местных специфических морфологических изменений.

6) Все инфекционные заболевания имеют общие морфологические проявления разной степени выраженности:

а) высыпания на коже

б) васкулиты

в) гиперпластические процессы со стороны органов иммуногенеза (лимфатические узлы, селезенка, костный мозг).

г) нарушения кровообращения (стаз, полнокровие, диапедезные кровоизлияния)

д) развитие межуточного (интерстициального) воспаления

е) развитие дистрофических процессов в тканях паренхиматозных органов (печень, почки, миокард)

7) Все инфекционные заболевания протекают циклически:

а) Инкубационный период

б) Период продромальных изменений (период предвестников)

в) Период ярких клинических проявлений

г) Исход

8) Возможные исходы инфекционных заболеваний

а) выздоровление

б) остаточные явления после осложнений

в) хроническое течение

г) бациллоносительство

д) летальный исход (чума, сибирская язва,

дифтерия)

9) Контагиозность

Существование макро- и микро- организма протекает в нескольких вариантах:

1) симбиоз – выгодно обоим (E. coli)

2) комменсализм (не влияют друг на друга, например Candida)

3) паразитизм

Патогенность – способность м/о внедряться в макроорганизм и вызывать определенные патологические процессы и заболевания

Вирулентность – степень патогенности

При всех инфекционных заболеваниях характерно явление фагоцитоза. Основные фагоциты – моноциты и нейтрофилы.

Выделяют две формы фагоцитоза:

1) завершенный фагоцитоз – до полного переваривания м/о

2) незавершенный фагоцитоз – м/о остается в инактивированном состоянии, что может привести к активизации инфекционного процесса.

Классификация инфекционных заболеваний:

I. По биологическому принципу:

1) Антропонозы (только у людей)

2) Антропозоонозы

3) Биоценозы (передаются через переносчиков)

II. По этиологии все инфекционные болезни разделяют на:

1) вирусные;

2) риккетсиозы;

3) бактериальные;

4) грибковые;

5) протозойные;

6) паразитарные.

III. По механизму передачи

1) кишечные инфекции (фекально-оральный путь)

2) воздушно-капельные (аэрогенные)

3) трансмиссивные (через кровь)

4) контактные

5) смешанные

IV. По преимущественному поражению органов и тканей:

1) с преимущественным поражением кожных покровов и мышц

2) с преимущественным поражением дыхательных путей

3) с преимущественным поражением ЖКТ

4) с преимущественным поражением нервной системы

5) с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы

6) с преимущественным поражением системы крови

7) с преимущественным поражением мочеполовых путей

Вирусные инфекции.

Грипп (инфлюэнца)

Вызывается группой родственных РНК-вирусов типа А, В, С.

Путь передачи инфекции - воздушно-капельный.

Источником заболевания для людей является только больной человек.

Инкубационный период длится 2 — 4 дня.

Клиника – ↑tºC, интоксикация, головная боль, кашель, насморк, слезотечение.

Патогенез.

Вирус обладает тропизмом к слизистой оболочке верхних дыхательных путей (эпителию), проникает в клетки эпителия, вызывает их гибель, десквамацию, затем проникает в подслизистый слой → в кровеносные сосуды → вирусемия → интоксикация.

В зависимости от тяжести течения гриппа различают легкую, среднюю, тяжелую формы.

При легкой форме гриппа поражается слизистая оболочка верхних дыхательных путей(носовая полость, гортань, трахея, крупные бронхи).

Макроскопически слизистая оболочка дыхательных путей набухшая, гиперемирована, с избыточным серозно-слизистым отделяемым.

Микроскопически в слизистой оболочке верхних дыхательных путей выявляются: полнокровие, отек, лимфогистиоцитарная инфильтрация подслизистого слоя, вакуольная дистрофия клеток мерцательного эпителия; усиление секреторной активности бокаловидных клеток и серозно-слизистых желез, десквамация эпителия, т.е. формируется катаральное воспаление.

Легкая форма гриппа протекает благоприятно, заканчивается через 5 — 6 дней полным восстановлением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и выздоровлением.

Грипп средней степени тяжести протекает с вовлечением в патологический процесс слизистой оболочки не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол, а также легочной паренхимы.

В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагический трахеобронхит, иногда с очагами некроза слизистой оболочки. Эпителий слущивается пластами, заполняя просвет бронхов, что ведет к развитию очагов ателектаза и острой эмфиземы легких.

Могут возникать очаги гриппозной пневмонии (серозно-геморрагический характер).

Выздоровление наступает через 3—4 нед.

Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности:

Первая обусловлена резко выраженной общей интоксикацией,

Вторая — развитием легочных осложнений в связи с присоединением вторичной инфекции.

1. При тяжелом гриппе с выраженной общей интоксикацией в трахее и бронхах возникает серозно-геморрагический или некротический трахеобронхит. В легких на фоне расстройства кровообращения и массивных кровоизлияний -множество мелких (ацинозных, дольковых) очагов серозно-геморрагической пневмонии, чередующихся с фокусами острой эмфиземы и ателектаза. Возможен токсический геморрагический отек легких.

Кровоизлияния могут наблюдаться и в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже.

Смерть может наступить на 4 – 5-й день заболевания. Причина смерти - кровоизлияния в жизненно важные центры, дыхательная недостаточность, отек легких, отек головного мозга.

2. Тяжелая форма тяжести гриппа с легочными осложнениями обусловлена присоединением вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка).

В гортани и трахее развивается фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образованием язв.

В бронхах развивается деструктивный панбронхит, что ведет к формированию острых бронхоэктазов, очагов ателектаза и острой эмфиземы.

Характерна бронхопневмония (ацинозная, дольковая, сливная дольковая) с наклонностью к абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям. Возможно развитие геморрагического отека легких. Нередко развивается серозный, фибринозный или гнойный плеврит.

Корь

Корь – острое вирусное заболевание детского возраста, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов.

Возбудитель - РНК-вирус из группы миксовирусов.

Путь передачи - воздушно-капельный.

Инкубационный период – 9-10 дней.

Патогенез

Вирус попадает в верхние дыхательные пути и в конъюнктиву глаз. Повреждая слизистую оболочку, вирус проникает в кровь, что сопровождается вирусемией → энантема (пятна Бильшовского-Филатова-Коплика на слизистой оболочке щек) и экзантема (сыпь на коже).

С окончанием высыпаний на коже вирус исчезает из организма. Длительность заболевания 2-3 нед.

Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет.

Патологическая анатомия

В слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве развивается катаральное воспаление. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена, что сопровождается насморком, кашлем, слезотечением.

Могут возникать некрозы слизистой оболочки.

Следствием вирусемии и генерализации вируса являются энантема и экзантема.

Энантема определяется на слизистой оболочке щеки соответственно малым нижним коренным зубам в виде беловатых пятен, названных пятнами Бильшовского — Филатова — Коплика, которые появляются раньше высыпаний на коже и имеют важное диагностическое значение.

Экзантема в виде крупнопятнистой папулезной сыпи появляется на коже сначала за ушами, на лице, шее, туловище, затем на разгибательных поверхностях конечностей.

Микроскопически в элементах сыпи наблюдается вакуольная дистрофия клеток эпидермиса, фокусы некроза и явления неполного ороговения (п а р а к е р а т о з).

При стихании воспалительных изменений нарастающий нормальный эпителий вызывает отторжение неправильно ороговевших и некротических фокусов, что сопровождается очаговым (отрубевидным) шелушением.

При неосложненной кори в межальвеолярных перегородках легких образуются фокусы лимфогистиоцитарных инфильтратов.

Возможно развитие интерстициальной (гигантоклеточной коревой) пневмонии, при которой в стенках альвеол образуются причудливые гигантские клетки.

Осложнения кори:

1.Панбронхит с поражением внутренней, средней и наружной оболочек бронхов. Панбронхит часто имеет некротический или гнойно-некротический характер. Подобный панбронхит служит источником развития:

а) бронхоэктазов,

б) абсцессов легкого,

в) пневмонии,

г) гнойного плеврита.

2. Присоединение вторичной бактериальной инфекции → пневмония с некрозом, абсцессы, пиопневмоторакс, гнойный плеврит

3. Нома – влажная гангрена мягких тканей щеки

4. Поражение ткани головного мозга с развитием менингоэнцефалита (кровоизлияния, очаги периваскулярного и перицеллюлярного отека)

5. Поражение миокарда → постинфекционный межуточный миокардит.

Исходы:

1.Выздоровление

2.Развитие осложнений (чаще у взрослых)

Бешенство

Возбудитель - вирус бешенства, патогенный для человека и большинства теплокровных животных.

Заражение человека происходит при укусе больным животным.

Кожная рана рассматривается как входные ворота для вируса.

Инкубационный период – 10 дней – 1 год (в среднем 30-40 дней)

Патогенез

После внедрения в рану вирус, обладающий нейротропностью, распространяется по периневральным пространствам нервных стволов, достигает нервных клеток головного и спинного мозга, внедряется в них и репродуцируется.

Продолжительность болезни 5 — 7 дней.

В течении заболевания различают:

1) стадия предвестников,

2) стадия возбуждения и

3) стадия паралича.

Все клинические явления связаны с изменением в ЦНС.

Клиника

1) стадия предвестников – длится 2-3 дня. Характерны: боль, жжение, зуд, парастезии в области кожной раны. У пациентов возникает либо депрессивное состояние, либо беспокойство.

2) стадия возбуждения – длится 2-3 дня. Возникают гидрофобия, аэрофобия (спазм мышц глотки, гортани). Появляются признаки агрессии, буйства, галлюцинации, обильное слюнотечение.

3) стадия паралича – на 7 день заболевания. Развивается паралич мышц глотки, гортани, дыхательной мускулатуры, мышц туловища.

Исход – летальный.

Патологическая анатомия

Характерные для бешенства наибольшие изменения находят в нервных клетках ствола головного мозга, стенках III желудочка мозга, клетках гиппокампа, в области шейного утолщения спинного мозга.

Макроскопически мозг несколько отечен, полнокровен, иногда с мелкими кровоизлияниями в области продолговатого мозга.

При микроскопическом исследовании выявляются: дистрофические изменения, заканчивающиеся коагуляционным или колликвационным некрозом клеток.

Вокруг погибших нервных клеток, мелких сосудов обнаруживаются узелки бешенства (скопления микроглиальных и лимфоидных клеток).

Узелки бешенства обнаруживаются в тканях головного мозга, спинного мозга, слюнных желез. Могут наблюдаться мелкие кровоизлияния.

Во внутренних органах при бешенстве наблюдаются дистрофические процессы разной степени выраженности.

Для профилактики бешенства, после укусов животными, пациентам назначают курс антирабической сыворотки.

Натуральная оспа

Натуральная оспа – острое высококонтагиозное вирусное заболевание, характеризующееся поражением кожи, легких, реже других органов.

Возбудителем оспы является ДНК-содержащий крупный вирус.

Источником заражения является больной человек или человекообразная обезьяна.

Путь заражения - воздушно-капельный или контактный.

Инкубационный период 6-16 дней.

Патогенез

Входными воротами являются верхние дыхательные пути. Вирус, проникая через слизистую оболочку, попадает в лимфоидную ткань бронхов и трахеи, где размножается и проникает в кровь — возникает первичная вирусемия.

Вирус обладает тропизмом к эпидермису и эпителию слизистых оболочек. В клетках этих тканей вирус размножается, вызывая их изменение (экзантема, энантема) и повторно попадает в кровь.

Возникает вторичная вирусемия → возникает поражение многих органов и тканей (чаще – кожа и легкие).

Клинико-морфологические формы

Различают три формы натуральной оспы.

1. Вариолоид — легкая форма.

2. Папуло-пустулезная (средней тяжести) — рассеянная.

3. Геморрагическая (тяжелая) — оспенная пурпура, пустулезно-геморрагическая, или черная.

1. Вариолоид - наиболее часто эта форма наблюдается у ревакцинированных людей. Проявляется чаще розеолезной сыпью. Иногда сыпь отсутствует. Микроскопически в коже определяются полнокровие сосудов, периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация, отек дермы.

2. Папуло-пустулезная форма макроскопически характеризуется появлением на коже папул, затем везикул и гнойничков — пустул, которые, заживая, оставляют рубчики разных размеров.

С 9 – 10-го дня везикулы превращаются в пустулы, затем происходит подсыхание и образование корочки. После отторжения корочки остается белое, иногда красное пятно.

Микроскопически в очагах поражения выявляется гидропическая дистрофия клеток росткового слоя эпидермиса, которая сменяется баллонной дистрофией эпидермиса. Клетки с баллонной дистрофией сливаются и образуют пузырьки, разделенные на камеры тяжами эпителиальных клеток.

3. Геморрагическая форма натуральной оспы характеризуется присоединением к папулам и пустулам кровоизлияний. Сопровождается отеком кожи, полнокровием.

На коже возникают сливные мелко-, крупнопятнистые кровоизлияния, пузыри заполненные кровянистой жидкостью, которые впоследствии лопаются, образуя кровоточащие дефекты кожи.

Общие изменения при натуральной оспе, в основном, представлены появлением очагов некроза в ткани легких, яичках, в костном мозге, эпифизах, селезенке с последующим их нагноением. В паренхиматозных органах возникает белковая и жировая дистрофия.

Осложнения:

1. Пустулезный конъюнктивит с разрушением роговицы и слепотой

2. Оспенный отит - поражение среднего уха (глухота)

3. Язвенно-некротические изменения желудочно-кишечного тракта,

4. Абсцессы и гангрена легких.

5. Возможно развитие флегмон на коже.

6. Смерть больных оспой наступает от общей интоксикации, сепсиса и осложнений.

Риккетсиозы.

Эпидемический сыпной тиф

Эпидемический сыпной тиф - острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом и распространенной розеолезно-петехиальной сыпью.

Возбудитель - риккетсия Провацека.

Инкубационный период – 12-14 дней.

Патогенез

Источником заболевания и резервуаром риккетсий является больной человек, а переносчиком их от больного к здоровому — платяная (иногда головная) вошь.

Вошь заражается от больного тифом человека при сосании зараженной крови.

Попадая в желудочно-кишечный тракт, происходит размножение риккетсий, а затем в момент укуса здорового человека вошь выделяет фекалии, богатые риккетсиями, которые при расчесывании втираются в кожу.

Клиника сыпного тифа

Повышение температуры – 39-40ºC, головная боль, бессонница, бульбарные расстройства (нарушение акта глотания и дыхания)

На 4-5 день заболевания появляется сыпь, которая носит розеолезно-папулезный характер. Морфологически она характеризуется поражением сосудов микроциркуляторного русла и мелких артерий с образованием гранулем.

Патологическая анатомия.

В основе клинико-морфологических проявлений сыпного тифа лежит генерализованный сыпнотифозный васкулит.

Выделяют несколько форм сыпнотифозного васкулита:

1. Бородавчатый эндоваскулит,

2. Пролиферативно-деструктивный васкулит,

3. Пролиферативный васкулит,

4. Некротический васкулит.

1. Бородавчатый эндоваскулит – характеризуется поражением эндотелия с образованием бородавчатых наложений (фибрин, клетки эндотелия, тромбоциты).

2. Пролиферативно-деструктивный тромбоваскулит – характеризуется пролиферацией клеток эндотелия, деструкцией сосудистой стенки с образованием тромба.

3. Пролиферативный васкулит – выражается пролиферацией клеток эндотелия и адвентиции → утолщение стенки сосудов

4. Некротический васкулит – отличается преобладанием некротических процессов в сосудистой стенке.

Пролиферативный и некротический васкулит лежат в основе образования сыпнотифозной гранулемы, которая описана Поповым в1875 году, позже Давыдовский подробно описал морфогенез гранулемы.

Строение сыпнотифозной гранулемы:

1) при локализации на коже – она формируется периваскулярно и характеризуется пролиферацией гистиоцитов, моноцитов, лимфоцитов вокруг кровеносных сосудов.

2) при локализации в ткани головного мозга – наблюдается периваскулярная пролиферация клеток глии.

Сыпнотифозные гранулемы обнаруживаются во всех органах, за исключением печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга.

Поражение органов и тканей при сыпном тифе

1. Поражение ткани головного мозга (продолговатый мозг, варолиев мост, подкорковые ядра) → кровоизлияния, образование гранулем, развитие менингоэнцефалита.

2. Развитие межуточного, интерстициального миокардита (отек, разволокнение миокарда, воспалительная инфильтрация стромы).

3. Гиперплазия лимфоидной ткани селезенки (увеличивается в 2 - 3 раза), развитие геморрагического синдрома.

4. Появление множесственных кровоизлияний на слизистых оболочках ЖКТ.

5. Вовлечение в патологический процесс надпочечников (кровоизлияния, обеднение липидами).

6. Поражение прямых мышц живота – сухой (восковидный) Ценкеровский некроз.

Осложнения сыпного тифа связаны с изменениями сосудов и нервной системы:

1. трофические нарушения в коже,

2. очаги некроза и гангрена на выступающих участках кожи,

3. пролежни при длительном лежании больного на спине.

4. ларингит, бронхит, трахеит – фибринозного или фибринозно-гнойного характера

5. пневмонии (часто обусловлены присоединением вторичной инфекции)

6. гнойный отит

7. сепсис (септические проявления)

Исходы:

1. Выздоровление

2. Развитие осложнений

3. Летальный исход (сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис, поражения головного мозга).